PLAN de 2 vuelta de CARDIOLOGA

GUA DE ESTUDIO DE ENDOCRINOLOGALa Endocrinologa es una asignatura bastante importante de cara al examen y que tiene varias ventajas: en primer lugar no es tan extensa como otras asignaturas con un nmero igual o mayor de preguntas por ao y en segundo lugar, conociendo la fisiologa y razonando un poco, la mayora de las preguntas pueden contestarse sin dificultad.

Por todo ello, es una asignatura muy rentable que no puedes dejar de estudiar. Adems de tener muy clara la fisiologa, te sern muy tiles los algoritmos de manejo diagnstico y teraputico que irs encontrando en los diferentes temas. Al hacer los desgloses te dars cuenta de que, siguiendo estos algoritmos, puedes contestar sin problemas la gran mayora de las preguntas de aos anteriores, y seguramente de tu examen.Mircoles, 18 de febreroMaana:

9.00-9.30 h: Tema 1: Fisiologa del sistema endocrino:

Cada apartado de este tema te va a servir como base para el estudio de su patologa correspondiente y para poder responder preguntas de los temas de las patologas concretas, por lo que te recomendamos que antes de empezar a estudiar cada tema te leas el apartado de fisiologa correspondiente en lugar de leerte todo este tema de golpe ahora.

Preguntas directas sobre este tema en el examen tambin han cado (principalmente de la regulacin del calcio, del metabolismo lipdico y de la fisiologa del cortisol), as que lo que te planteamos como plan de estudio es lo siguiente:- Lete ahora los apartados 1.1: Introduccin y 1.8: Otras sustancias biolgicas de accin hormonal, dejando el resto de los apartados para ms tarde como te iremos indicando en cada tema.

- Haz ahora las preguntas de los desgloses, sealando aquellas en las que tengas dudas, para releerlas cuando leas su tema correspondiente (ej: una pregunta sobre el metabolismo lipdico que no entiendas, la sealas, y en unos das, cuando leas el tema de metabolismo lipdico vuelves sobre la pregunta para intentar entenderla).

9.30-14.00 h y por la tarde desde las 16.00 hasta las 19.00 h:

Tema 3: Enfermedades del tiroides:

Empieza leyendo el apartado 1.3 del primer tema para tener primero una idea de cmo funcionan las hormonas tiroideas y su regulacin. Vuelve a las preguntas de los desgloses del tema 1 sobre la fisiologa del tiroides en las que tuvieras dudas.

Es el tema ms preguntado en conjunto por lo que no debes dejar de estudiarlo. Dentro de l lo ms relevante es:

- Apartado 3.6:- Manejo del ndulo tiroideo: El algoritmo del manual (Figura 43) sobre la actitud diagnstico-teraputica ante un ndulo tiroideo te ayudar a resolver las preguntas. Ten claros los factores de riesgo de cncer de tiroides ante un ndulo tiroideo (tabla 27).- Cncer de tiroides: Estdiate los tipos de tumores tiroideos con su frecuencia y pronstico (la tabla 30 es un buen resumen), as como el tratamiento y seguimiento (la figura 45 sistematiza el manejo del cncer diferenciado de tiroides). Fjate en las asociaciones: Carcinoma medular de tiroides y MEN2.

- Hipertiroidismo (apartado 3.4): Debes saber sus causas, diagnstico y tratamiento, principalmente la enfermedad de Graves (Figura 41) y el bocio multinodular txico. Mrate tambin los datos caractersticos de la tirotoxicosis facticia. Recuerda que la TSH es el mtodo de screening inicial tanto para el hiper como para el hipotiroidismo.- Tiroiditis (apartado 3.5): Principalmente la tiroiditis subaguda y la de Hashimoto. La tabla 26 es muy til para estudiar las caractersticas diferenciales de cada tipo de tiroiditis. Recuerda que en la tiroiditis subaguda no se usan antitiroideos.

- Hipotiroidismo (apartado 3.3): Compara su clnica con la del hipertiroidismo (figuras 32 y 33) y mrate sus causas (tabla 22), la actitud ante un hipotiroidismo subclnico (figura 34), y recuerda que en el coma mixedematoso hay que dar hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con L-T4 intravenosa para no desencadenar una crisis suprarrenal.

- Sndrome de enfermedad sistmica no tiroidea (eutiroideo enfermo) (apartado 3.1): Lo ms importante es que no requiere tratamiento y que la T3 est disminuida y la T3 reversa aumentada (como ocurre con cualquiera de los inhibidores de la 5desyodasa, entre ellos los corticoides, el propiltiouracilo, la amiodarona, el ayuno y el estrs o la enfermedad prolongada).- chale un ojo al bocio simple y multinodular (apartado 3.2).Tarde:

16.00-19.00 h: terminar de estudiar los apartados reseados anteriormente del tema 3. 19.00-20.30 h: REPASO.Jueves, 19 de febrero 9.00-14.00 h y 16.00-18.30 h:

Empieza leyendo el apartado 1.4 del primer tema para tener primero una idea de cmo funcionan las hormonas de las glndulas suprarrenales y su regulacin. Vuelve a las preguntas de los desgloses del tema 1 sobre la fisiologa de las glndulas suprarrenales en las que tuvieras dudas.

Es el segundo tema ms preguntado de esta asignatura, por eso le vamos a dedicar varios das. Lo ms importante es:- Sndrome de Cushing: Lete bien la etiologa (para saber bien qu posibilidades de diagnstico etiolgico diferencial hay, lo cual es casi lo ms importante de este tema) y la clnica. Mira la figura 46 para acordarte del fenotipo caracterstico y recuerda dos cosas:1. Cuando lo reconozcas en un caso clnico no olvides la posibilidad de que sea un Cushing exgeno, ya que es la etiologa ms frecuente: fjate en la cantidad de enfermedades que los mdicos tratamos con corticoides a largo plazo. Y recuerda de paso que una de las causas de crisis aguda de insuficiencia suprarrenal es la retirada brusca de estos tratamientos. Por ello puedes encontrarte un paciente en crisis suprarrenal que sin embargo tiene fenotipo cushingoide.

2. Lo segundo a recordar con respecto al fenotipo es que a los Cushing ectpicos agresivos (microctico de pulmn) de lo rpidos que son no les da tiempo a generarlo, aunque s a dar el resto de clnica de hipercortisolismo y a matar al paciente si no los diagnosticas. As que piensa en ello ante una sospecha de Cushing sin fenotipo tpico, sobre todo si te dicen en el enunciado que el paciente fuma o que tiene una mancha en la radiografa de trax (el examen es as de simple a veces).

De todas formas, lo ms importante de este tema es que tengas claro cmo se llega al diagnstico etiolgico del Cushing, ya que todos los aos cae alguna pregunta sobre eso. Entre la figura 47 y las tablas 33 y 34 del manual lo tienes bastante fcil, pero para bordarlo puedes hacerte tu propio algoritmo fusionando las tres y aadiendo alguna cosilla que consideres interesante del texto.

- Insuficiencia suprarrenal: Ten claros conceptos generales como que la causa ms frecuente es la adrenalitis autoinmune, que la prueba diagnstica es el test de estimulacin con ACTH y cmo diferenciar una insuficiencia suprarrenal primaria (la aldosterona tampoco funciona y por tanto, hay que incluir fludrocortisona en el tratamiento) de secundaria (la aldosterona funciona bien). Es necesario aumentar las dosis sustitutivas ante situaciones estresantes como enfermedades intercurrentes y si el paciente padece adems hipotiroidismo (recuerda que se suplementa la hidrocortisona antes que la levotiroxina).

- Hiperaldosteronismo: Es importante sospecharlo ante un paciente hipertenso con hipopotasemia, en el que se hayan excluido los diurticos como causa de sta ltima. Fjate en la etiologa del primario, secundario y del pseudohipermineralcorticismo (tabla 36). No olvides que la prueba que confirma el diagnstico es el test de infusin de suero salino y que el tratamiento no siempre es quirrgico (en la hiperplasia bilateral se trata con espironolactona, a diferencia del Cushing en el que se extirpan las dos glndulas suprarrenales si es por hiperplasia bilateral).- Feocromocitoma: Lo ms importante es que conozcas el screening y el tratamiento pre y postoperatorio (todo muy bien resumido en el algoritmo de manejo de las figuras 60 y 61).

- Incidentaloma suprarrenal: Aunque desde hace un par de aos no lo preguntan, es rentable que te mires el algoritmo de su manejo en la figura 56 del manual.- Hiperandrogenismo: Lo ms importante es recordar que la forma ms frecuente de hiperplasia suprarrenal congnita es el dficit de 21 hidroxilasa y saber reconocer en un caso clnico el dficit completo de la misma y su presentacin en el recin nacido (sndrome pierde sal). 18.30-20.00 h: REPASO.Viernes 20 de febreroMaana:

Tema 5: Diabetes Mellitus: 9.00-13.00 h y por la tarde desde las 16.00 hasta las 19.00:

Empieza leyendo el apartado 1.6 del primer tema para tener primero una idea de cmo funcionan las hormonas implicadas en el metabolismo hidrocarbonado y su regulacin. Vuelve a las preguntas de los desgloses del tema 1 sobre la fisiologa del metabolismo hidrocarbonado en las que tuvieras dudas.

Este es un tema largo y complicado pero lo importante es que te quedes con los conceptos principales: - Criterios diagnsticos de DM, intolerancia glucdica y glucosa alterada en ayunas: Son muy importantes porque han sido repetidamente preguntados en el examen (tabla 40 y figura 62).

Diferencias fundamentales entre DM tipo I y DM tipo II: Resumidas en la tabla 43: edad de presentacin, caractersticas clnicas, complicaciones agudas tpicas, y rasgos importantes de su patogenia (DM I: origen autoinmune/ DM II: resistencia a la insulina). Tratamiento de las complicaciones agudas: cetoacidosis diabtica y descompensacin hiperosmolar. Las diferencias entre el tratamiento de una y otra vienen esquematizadas en la tabla 45. Tratamiento de la DM: Es importante conocer los tipos de insulina y sus pautas de administracin (figura 68), as como las caractersticas de los antidiabticos orales (resumido en la figura 72). Actualmente, e independientemente del peso, el tratamiento que se aconseja de entrada es dieta, ejercicio y metformina en la DM II (salvo que el profesor os diga lo contrario porque haya vuelto a cambiar), a pesar de lo que dice la figura 73. Complicaciones crnicas: fjate en las caractersticas generales y en la macroangiopata diabtica, ya que el resto las estudiars en los manuales de Oftalmologa, Neurologa y Nefrologa. Mira la tabla 49 sobre su tratamiento y prevencin.

Tarde:

16.00-19.00 h: terminar de estudiar los apartados reseados anteriormente del tema 5. 19.00-20.30 h: REPASO.Sbado 21 de febreroMaana:

Tema 7: Nutricin , dislipemia y obesidad: 9.00-13.00 h:

Empieza leyendo el apartado 1.9 del primer tema para tener primero una idea de cmo funciona la regulacin de la ingesta y del metabolismo lipdico. Vuelve a las preguntas de los desgloses del tema 1 sobre el metabolismo lipdico en las que tuvieras dudas.

En cuanto a la nutricin mrate los desgloses, pero no te agobies con la vida media de protenas ni con valores biolgicos de nutrientes. Es poco rentable en general, as que qudate con ideas generales. Lo mismo pasa con el tema de obesidad.

Dislipemias (apartado 7.2): Es lo ms importante de este tema. Estdiate los objetivos de control (tabla 60) segn el nmero de factores de riesgo cardiovascular (tabla 61) y los frmacos hipolipemiantes, pero no olvides que siempre se empieza por tratamiento no farmacolgico.

Fjate que el aumento de LDL es un factor de riesgo cardiovascular pero no un criterio de sndrome metablico (Tabla 63). Repasa cules son los criterios diagnsticos de este sndrome.

Tarde:

Tema 8: Trastornos del metabolismo del calcio: 16.00-19.00:

Empieza leyendo el apartado 1.7 del primer tema para tener primero una idea de cmo funcionan las hormonas que intervienen en la homeostasis clcica y su regulacin. Vuelve a las preguntas de los desgloses del tema 1 sobre el metabolismo del calcio en las que tuvieras dudas.Son muy tiles los algoritmos de diagnstico diferencial tanto de la Hipercalcemia (figura 80) como de la hipocalcemia (figura 81), en funcin de la fosfatemia (si se modifica en el mismo sentido que la calcemia, es decir, si las dos aumentan o las dos disminuyen, busca la alteracin en la vitamina D; si se modifican en sentido contrario, el problema estar en la PTH).

Lo ms preguntado es la hipercalcemia (apartado 8.1). Fjate sobre todo sus causas (tabla 67): las ms frecuentes ( ambulatoria = Hiperparatiroidismo primario y hospitalaria = neoplasias; y su tratamiento (mdico: tabla 69, quirrgico = paratiroidectoma). No dejes de mirarte muy bien las indicaciones de tratamiento quirrgico del hiperparatiroidismo primario (tabla 68 y figura 79 para actitud teraputica) y fjate que las indicaciones de paratiroidectoma en caso de IRC son diferentes (tabla 70).

En cuanto a la hipocalcemia (apartado 8.2), recuerda que se puede producir en la malabsorcin intestinal y en la hipomagnesemia grave.

19.00-20.30 h: REPASO.Lunes 23 de febreroMaana:

Tema 2: Enfermedades de la hipfisis y del hipotlamo: 9.00-14.00 h y por la tarde desde las 16.00 hasta las 18.30 h:

Empieza leyendo el apartado 1.2 del primer tema para tener primero una idea de cmo funcionan las hormonas hipotalmicas e hipofisarias y su regulacin. Vuelve a las preguntas de los desgloses del tema 1 sobre la fisiologa de la hipfisis en las que tuvieras dudas.

De este tema lo ms importante es:

- Las hiperprolactinemias (apartado 2.1), y dentro del amplio diagnstico diferencial etiolgico de stas (tabla 9), los prolactinomas. De ellos recuerda que el tratamiento inicial no es quirrgico, sino con agonistas dopaminrgicos, y mrate bien las tablas 11 y 12 sobre su manejo en funcin de su tamao.

- La acromegalia (apartado 2.3): recuerda que en estos pacientes todo es grande, incluso el tumor hipofisario, que es un macroadenoma, y presta especial atencin a los criterios diagnsticos, al tratamiento (figura 23: en este caso se opera antes de tratar farmacolgicamente con anlagos de la somatostatina, que se sustituyen por Pegvisomant si no funcionan. No se aade ste al tratamiento anterior como dice la figura), y a los criterios de curacin (tabla 13).

- Los adenomas hipofisarios (apartado 2.9) lo ms frecuente es que sea no funcionante, pero de los que s secretan hormonas, el ms frecuente es el prolactinoma y despus los secretores de GH, que ya has estudiado! Fjate en las manifestaciones clnicas locales no endocrinas, y en la apopleja hipofisaria (clnica similar a la de la hemorragia subaracnoidea), preguntada en los ltimos aos.

- La patologa de la neurohipfoisis:- La diabetes inspida (apartado 2.12): importante el diagnstico diferencial entre DI central, DI nefrognica y polidipsia primaria (figura 26), ya que el tratamiento es diferente.

- El SIADH (apartado 2.13): chale un ojo al algoritmo de diagnstico diferencial de las hiponatremias (figura 27), que tambin encontrars en Nefrologa, haciendo despus especial hincapi en los criterios diagnsticos del SIADH (tabla 20) y su tratamiento (figura 28).

- Hipopituitarismo (apartado 2.10): mrate sobre todo las tablas 17 (causas) y 18 (diagnstico y tratamiento). No olvides que al iniciar un tratamiento sustitutivo hay que poner los corticoides antes que las hormonas tiroideas para evitar una crisis suprarrenal.

- Del resto de apartados, lete con algo ms de detenimiento el dficit de GH en el nio (apartado 2.4) y el hipotiroidismo central o secundario (apartado 2.6) y lo que lo diferencia del hipotiroidismo primario (tabla 15).

Tarde:

16.00-18.30 h: terminar de estudiar el tema 2. 18.30-20.00 h: REPASO.Martes 24 de febreroMaana: 9.00-10.00 h: Tema 9: Trastornos endocrinos mltiples:

ste es un tema corto pero bastante rentable, que no puedes dejar de estudirtelo, ya que son preguntas fciles de contestar. Utiliza las reglas mnemotcnicas de la academia, o las tuyas propias para acordarte de de las asociaciones (imprescindible que recuerdes que ante un carcinoma medular de tiroides, igual que ante un incidentaloma suprarrenal como estudiaste el otro da, hay que hacer las pruebas de screening para detectar un feocromocitoma si lo hubiera ya que cambia el orden de actuacin teraputica). 10.00-11.00 h: Tema 6: Hipoglucemias:

Muy poco preguntadas ltimamente y poco rentables. Haz los desgloses y chale un vistazo a las distintas causas de hipoglucemia y al insulinoma. Mira la tabla 54 y no olvides que en un diabtico tipo II la hipoglucemia puede estar causada por un tratamiento con sulfonilureas (debes pedirle los niveles en orina de stas para confirmarlo y dejarle en observacin con glucosa iv 48h para evitar recadas, ya que el efecto de las sulfonilureas es ms prolongado que el de la Insulina exgena). 11.00-12.30 h: Tema 11: Trastornos de la diferenciacin y desarrollo sexual:

Empieza leyendo el apartado 1.5 del primer tema para tener primero una idea de cmo funcionan las hormonas gonadales y su regulacin. Vuelve a las preguntas de los desgloses del tema 1 sobre la fisiologa de las hormonas gonadales en las que tuvieras dudas.

De este tema lo ms importante es el dficit de 21 hidroxilasa, que es el ms frecuente de los dficits causantes de hiperplasia suprarrenal congnita (punto 1 del apartado 11.3) y que viene tambin en el tema de hiperandrogenismo. Mrate la descripcin del sndrome pierde sal en el recin nacido en ese mismo apartado.

Del resto recuerda que la pubertad precoz verdadera incompleta predispone a hiperinsulinismo e hiperandrogenismo ovrico en la edad adulta y mrate a grandes rasgos las alteraciones del sexo cromosmico, que vienen resumidas en la tabla 77. 12.30-14.00 h: Tema 10: Tumores de las clulas de los islotes pancreticos. Tumores carcinoides:

Este tema es poco importante en general aunque hay cosas que debes saber:

Tumores carcinoides (apartado10.7): es lo ms importante del tema. Qudate con la foto de la clnica del sndrome carcinoide para saber reconocerlo en un caso clnico (figura 84) y recuerda que slo aparece en los carcinoides intestinales si ya hay metstasis hepticas (el resto de tumores carcinoides no necesitan dar metstasis para provocar esta clnica caracterstica).

Del resto lo que ms merece la pena es que recuerdes que el eritema necroltico migratorio es muy caracterstico del glucagonoma. La tabla 64 te resume muy bien las caractersticas de los tumores del pncreas.

16.00-17.30 h: REPASO.