guia_respiratoria

7/31/2019 guia_respiratoria

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Atencin Primaria de Calidad

Gua de Buena Prctica Clnica en

InsuficienciaRespiratoria

Coordinadores Dr. Francisco Toquero de la TorreMdico Especialista en Medicina Familiary Comunitaria.Complejo Hospitalario Ciudad de Jan.

Dr. Julio Zarco RodrguezMdico Especialista en Medicina

Familiar y Comunitaria del IMSALUD.Profesor Honorfico de la Facultadde Medicina de la UCM.

Asesor enla especialidad Dr. Nicols Gonzlez Mangado

Jefe de Servicio de Neumologa.Fundacin Jimnez Daz-UTE. Madrid.

Autores Dr. Jess Aguarn PrezMdico General.Centro de Salud Pinares-Covaleda. Soria.

Dr. Manuel Pimentel LealMdico de Familia.EAP Torito. IMSALUD. rea I de Madrid.

Dr. Juan Antonio Quintano Jimnez

Mdico de Familia. Neumlogo.Centro de Salud de Lucena. Crdoba.


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NDICE

Prlogos 7-9

Introduccin 11

Definicin 13

Fisiopatologa 25

Clasificacin 35

Diagnstico 65Tratamiento 79


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PRLOGO

La formacin continuada de los profesionales sani-tarios es hoy una actividad ineludible y absolutamen-

te necesaria si se quiere realizar un ejercicio profesio-nal acorde con la calidad exigida. En el caso del ejerciciomdico, una forma de mantener ese alto grado de cali-dad y responder a las exigencias de la Medicina Basa-da en la Evidencia es el establecimiento de unas nor-

mas de actuacin acordes con el conocimientocientfico.

Ello es lo que pretenden las Guas de Buena Prc-tica Clnica en los distintos cuadros mdicos. Han sidoelaboradas por mdicos pertenecientes al mbito de

la Atencin Primaria, que vierten en ellas la experien-cia de su trabajo y larga dedicacin profesional y sedirigen a mdicos que ejercen en ese medio; por tan-to, su contenido es eminentemente prctico y tradu-ce lo que el profesional conoce de primera mano, ayu-dndole a la toma de la decisin ms eficiente.

Dr. Alfonso Moreno GonzlezPresidente del Consejo Nacional

de Especialidades Mdicas


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PRLOGO

Debemos resear lo importante que es para laOrganizacin Mdica Colegial la realizacin de estas

Guas de Buena Prctica Clnica. Respetando la indi-vidualidad de la lex artisde cada profesional, se esta-blecen unos criterios mnimos de buena prctica enel ejercicio cotidiano, criterios que deben ser consen-suados y avalados cientficamente con el fin de mejo-

rar la calidad asistencial para quien deposita en noso-tros su confianza.

Estas guas estn realizadas por mdicos de fami-lia, pertenecientes a los Grupos de Trabajo, en la pato-loga correspondiente, de las Sociedades Cientficas

de Primaria y supervisados por un especialista de lamateria correspondiente a cada gua.

Se ha buscado un lenguaje y una actuacin pro-pias de los mdicos que los van a utilizar con un carc-ter prctico sobre patologas prevalentes, unificando

criterios para ser ms resolutivos en el ejercicio pro-fesional.

Dr. Guillermo Sierra ArredondoPresidente del Consejo General

de Colegios Oficiales de Mdicos

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INTRODUCCIN

La presente monografa pretende ser una gua resu-mida y actualizada de la insuficiencia respiratoria en sus

diferentes aspectos escrita por y para especialistas defamilia y comunitaria.

La patologa respiratoria es una de las ms preva-lentes, y la previsin de la Organizacin Mundial de laSalud es que, a lo largo de esta dcada, va a aumentar

su importancia relativa, colocndose a la cabeza de lasms importantes.

La insuficiencia respiratoria es una de las compli-caciones de un grupo importante de estas enferme-dades (EPOC, asma, fibrosis pulmonar, neumona, etc.),

pero tambin es consecuencia de patologas no res-piratorias, como lo son la cifoescoliosis y las diversaspatologas neuromusculares. Asimismo, es causa deuna importante mortalidad y una gran consumidora derecursos.

El concepto de insuficiencia respiratoria est nti-mamente unido a la gasometra arterial, prueba impres-cindible para su diagnstico, evaluacin y control evo-lutivo.

Otro de los aspectos relevantes a destacar es el cam-

bio teraputico en los ltimos aos, no slo el referen-te a los frmacos para las distintas etiologas, sino, sobretodo, los mtodos de soporte y ventilacin mecnica.De ellos ha interrumpido con fuerza la ventilacin mec-

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nica no invasiva, de uso no slo en unidades especia-lizadas hospitalarias para pacientes agudos (unidadesde cuidados intermedios poco extendidas an en Espa-a), sino en el mbito domiciliario para pacientes cr-nicos, donde curiosamente se utiliza principalmente

en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica,secundaria a patologa inicialmente no respiratoria(cifoescoliosis, miopatas, obesidad mrbida, etc.).

Para esta gua hemos contado con un grupo deentusiastas profesionales, a los cuales desde aqu quie-

ro agradecerles su colaboracin. Asimismo quieroagradecer la ayuda de los laboratorios Almirall-Pro-desfarma, que han permitido la edicin de esta gua,y a IM&C, S.A., por su soporte profesional. Tambindeseamos expresar nuestro agradecimiento a la Orga-nizacin Mdico Colegial (OMC) por su apoyo.

Espero que esta gua sea de inters y utilidad parael lector.

Dr. Nicols Gonzlez Mangado

Jefe de Servicio de NeumologaFundacin Jimnez Daz-UTE

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Atencin Primaria de CalidadGUA DE BUENA PRCTICA CLNICA ENINSUFICIENCIA RESPIRATORIA


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Definicin

Dr. Manuel Pimentel LealMdico de Familia.

EAP Torito. IMSALUD. rea I de Madrid

La funcin del aparato respiratorio es proporcio-nar un aporte correcto de oxgeno (O2) a los tejidos,as como la eliminacin de las sustancias txicas (di-xido de carbono CO2) producidas a nivel celular.Para ello es necesario que funcionen correctamentediversos rganos y aparatos, y que exista entre ellosuna adecuada coordinacin:

1. Centros nerviosos, encargados de controlar laventilacin pulmonar.

2. Pared torcica, con su musculatura y elemen-tos seos, de los que depende una adecuadaventilacin alveolar.

3. Sistema bronquial y alveolar, por donde discu-

rren los gases inhalados y expelidos.4. Membrana alveolo-capilar, en donde difunden

los gases.

5. Aparato circulatorio y elementos sanguneos encar-gados de transportar los gases desde el alveolobronquial hasta la misma clula y viceversa.

Hablamos de insuficiencia respiratoria (IR) cuan-do el organismo es incapaz de mantener equilibrio

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entre el aporte de O2 a los tejidos y la eliminacin delos productos residuales (CO2), no consiguiendo nive-les suficientes de presin parcial de O2 arterial (esdecir, hipoxemia, con PaO2 inferiores a 70-80 mmHg;u 8 kPa) y/o manteniendo valores excesivamente ele-

vados de presin parcial de CO2 arterial (PaCO2 supe-rior a 45 mmHg o 6 kPa, lo que se conoce como hiper-capnia). Todo ello respirando aire ambiente, con unaproporcin de O2 del 21% (fraccin inspiratoria deO2 -FiO2 - de 0,21), en reposo y a nivel del mar (1). Es,por tanto, un concepto funcional, no una enfermedaden sentido estricto, pudiendo deberse a muchos pro-cesos no siempre pulmonares.

CONDICIONANTES DE LOS NIVELESDE GASES ARTERIALES

Los valores normales de PaO2 se sitan entre 90 y100 mmHg (12-13,3 kPa). Habitualmente hay unapequea diferencia fisiolgica entre los valores de ox-geno alveolares (PAO2) y arteriales (PaO2) (gradientealveolo-capilar de oxgeno: DO2(A-a))debido a shuntsfisiolgicos intratorcicos (venas de Tebesio, circula-cin bronquial) o por alteraciones de la ventilacin/per-fusin de carcter gravitacional. Generalmente estadiferencia es de 5 a 10 mmHg, aumentando con laedad hasta los 20 o 30 mmHg. Puede calcularse con

la siguiente frmula:

DO A a PACO

RPaO

2

2

2150( ) =

,


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donde PACO2 es la presin alveolar de CO2 (que es iguala la arterial) y Rel cociente respiratorio, 0,8.

Para cualquier persona, descensos superiores a20-30 mmHg (PaO2 inferiores a 70-80 mmHg) sonpatolgicos. Las variaciones relacionadas con la gra-vedad tambin deberemos tenerlas presentes al colo-car al paciente en el momento de tomar la muestrade sangre arterial. Existen frmulas para predecir losvalores esperados en un paciente, teniendo en cuen-ta estos factores (2):

1. Posicin de pie:

PaO2 = 104,2-0,27 x edad (aos)

2. Posicin tumbado:

PaO2= 103,5-0,42 x edad (aos)

Por su parte, la PaCO2 oscila alrededor de 40 5 mmHg (5,3 0,7 kPa), sin modificaciones con la edadni con la posicin. Se relaciona con el nivel de ventila-cin alveolar (a menor ventilacin, mayor PaCO2) parauna determinada produccin de CO

2(cuando ms CO

2se produce, mayor ser la PaCO2) segn la frmula:

siendo Kuna constante, VCO2

la produccin de CO2

yVala ventilacin alveolar.

Aunque tanto el O2 como el CO2 van en la sangredisueltos, fundamentalmente se transportan unidos

PaCO k

VCOVa2

2= ,

Definicin

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a diferentes sustancias. El O2 se acarrea en su mayo-ra (99%) unido al hierro de la hemoglobina, forman-do oxihemoglobina. Existe relacin entre la PaO2 y lacantidad de O2unido a la hemoglobina, que se ha defi-nido mediante la denominada curva de disociacin

de la hemoglobina (3) (fig. 1). Esta curva muestra queexiste un valor crtico, para PaO2 de unos 60 mmHg,que se corresponde con una saturacin de la hemo-globina prxima al 90%; cifras menores de PaO2 con-ducen a una reduccin importante de la saturacincon la consiguiente disminucin del O2 transporta-do y dao de los tejidos, mientras que por encima lacurva se aplana y pese a grandes aumentos no se alte-ra sustancialmente la saturacin. Tambin vemos cmola curva se desplaza hacia la derecha (se cede ms fcil-mente O2 a los tejidos) o hacia la izquierda (cuesta ms

cederlo) dependiendo de otros factores como tempe-


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20 40 60 80 98

20

40

60

80

100

PaO2

2-3 DPGTemperaturapH

2-3 DPG

TemperaturapH

SaturacindelaHb

(%)

Figura 1. Curva de disociacin de la hemoglobina

2-3 DPG: 2-3 difosfoglicerato; PaO2: presin parcial arterial de oxgeno.


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ratura corporal, cantidad de 2-3 DPG de los hemateso pH de la sangre. Tambin el ejercicio fsico, al aumen-tar la temperatura corporal e inducir acidosis, despla-za la curva hacia la derecha.

MECANISMOS RESPONSABLESDE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Existen 5 mecanismos que pueden comprometerla funcin respiratoria y alterar los niveles de O2 y CO2en sangre:

1. Descenso de la FiO2

Cuando disminuye la cantidad de oxgeno en elaire respirado la presin alveolar de O2 (PAO2) tambinlo hace y secundariamente la arterial (PaO2). Segn la

ecuacin del gas alveolar, tenemos:

donde PBes la presin baromtrica, PH2Ola presin

de vapor de agua (47 mmHg aproximadamente) y Relcociente respiratorio.

El descenso de la FiO2 ocurre raramente en la clnicadiaria; se presenta en grandes alturas (disminuye la PBcon lo que segn la frmula anterior bajarn el resto

de parmetros: FiO2, PAO2 y PaO2) y en intoxicacionespor gases pesados que desplazan el O2 (hidrocarburosgaseosos u otros gases presentes en lugares cerrados).No existir aumento del gradiente alveolo-capilar de

PAO PB PH FiO

PaCOR2 2 2

20= ( )

Definicin

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oxgeno. Generalmente se acompaa de hiperventi-lacin y la consiguiente hipocapnia (4).

2. Hipoventilacin alveolar

La ventilacin alveolar es la parte del volumen res-pirado que realmente interviene en el intercambiogaseoso, en oposicin a la que no lo hace o espaciomuerto que permanece al aire que ocupa trquea ygrandes vas areas. Vimos anteriormente que existerelacin directa entre Va y PaCO2, de forma que al dis-

minuir la primera se producir, adems de hipoxemia,un aumento de PaCO2. El gradiente alveolo-arterial deoxgeno es normal. La hipoxemia se corrige adminis-trando O2 (aumentando la FiO2), pero la hipercapniaslo desaparecer mediante mejora de la Va. Puede

deberse tanto a causas pulmonares como extrapul-monares (tabla 1) (5); de todas ellas, es la limitacincrnica al flujo areo la ms frecuente.

Una situacin clnica que cursa con hipoventila-cin alveolar especial es la hemodilisis. En ella, y

debido a que parte del CO2 se elimina por la membra-na del dializador, pese a existir hipoventilacin alveo-lar no se produce hipercapnia.

3. Desequilibrio de la relacinventilacin/perfusin (V/Q)

Es el mecanismo que con mayor frecuencia con-duce a hipoxemia. La relacin ideal entre la ventila-cin alveolar y la perfusin de los capilares que los


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rodea es 1. Todas las enfermedades pulmonares cur-san con desequilibrios ms o menos acentuados deeste cociente; en unas ocasiones, por la presencia dereas con mala ventilacin alveolar (cocientes V/Q

reducidos); en otras, por existencia de zonas bien ven-tiladas pero con una perfusin inadecuada (cocienteelevado). El extremo de un cociente reducido (V/Q ~ 0)se conoce como efecto cortocircuito (shunt); el del

Definicin

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Tabla 1. Causas de hipoventilacin alveolar

No asociadas a enfermedad pulmonar

1. Hipoventilacin fisiolgica durante el sueo.2. Afeccin de los centros nerviosos reguladores de la respiracin:

a) Depresin por drogas: anestsicos, opiceos, barbitricos, sedantes.b) Enfermedad del SNC (hipoventilacin alveolar primaria central):

encefalitis, mielitis, hemorragias del tronco, traumatismos, E.extrapiramidales.c) Etiologa desconocida: Sndrome de Ondina.

3. Hipoventilacin secundaria a alcalosis metablica.4. Enfermedades neuromusculares: Sndrome de Guillain-Barr, ELA,

miastenia gravis, distrofias musculares, parlisis diafragmtica, etc.5. Trastornos metablicos: hipopotasemia, etc.6. Anomalas de la caja torcica: volet costal, cifoescoliosis, espondilitis

anquilosante, fibrotrax, etc.7. Obstruccin de la va area superior: compresin extrnseca, anomalas

congnitas, tumores ORL, cuerpos extraos, disfuncin como parte deuna enfermedad neurolgica (Parkinson).

8. Sndrome de hipoventilacin y obesidad.9. Sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS).

10. Hemodilisis (pese a la hipoventilacin, no aumenta la PaCO2).

Asociadas a enfermedades pulmonares1. Limitacin crnica al flujo areo.2. Evolucin desfavorable de una crisis asmtica o de un edema agudo

de pulmn (por agotamiento de la musculatura respiratoria).

SNC: sistema nervioso central; ELA: esclerosis lateral amiotrfica.Modificado de Paylos J M, lvarez J A. Estudio gasomtrico en la insuficiencia respiratoria,Pathos 1984; 58: 49-60.


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cociente elevado (V/Q ~ ) como efecto espaciomuerto.

En esta situacin existe hipoxemia junto a una ven-tilacin pulmonar adecuada o incluso elevada, congradiente alveolo-capilar aumentado. Responde biena la administracin de O2 a concentraciones altas. Algu-nas veces puede coexistir retencin de CO2.

4. Cortocircuito derecha-izquierda (shunt)

Extremo del caso anterior, con V/Q ~ 0: hay reaspulmonares no ventiladas pero s perfundidas. La cau-sa puede ser la acumulacin en los alvolos de agua(edema pulmonar), pus (neumonas) o sangre (hemo-rragias intrapulmonares), o el colapso de los mismos(atelectasia). Existirn hipoxemia e hipocapnia, aumen-

to de la ventilacin pulmonar y del gradiente alveo-lo-capilar de O2. A diferencia de las alteraciones de larelacin V/Q, la administracin de O2 al 100% no escapaz de elevar suficientemente las cifras de PaO2.

5. Alteraciones de la difusinEs un mecanismo poco importante de hipoxemia.

En los casos en que existe patologa intersticial difusa(con engrosamiento de la membrana alveolo-capilar)se produce hipoxemia durante el ejercicio debido a la

disminucin del tiempo de trnsito de los hemates enlas proximidades del alveolo (es precisamente en elprimer tercio del trnsito cuando se produce el equi-librio para el O2).


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Esta hipoxemia se acompaar de hipocapnia, por

la hiperventilacin, con aumento del gradiente alveo-lo-capilar de O2 y mejora tras respirar una FiO2elevada.

La tabla 2 muestra las diferencias entre los meca-nismos fisiopatolgicos descritos. En la prctica clni-ca, bajo la hipoxemia pueden existir varios mecanis-

mos a la vez. As, por ejemplo, un paciente con alteracinde la relacin V/Q puede sumar posteriormente hipo-ventilacin alveolar al producirse agotamiento de sumusculatura respiratoria.

CONCEPTOS RELACIONADOSCON LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Hay diferentes trminos que hacen referencia ala utilizacin del oxgeno y el dixido de carbono porparte del organismo y que es recomendable diferen-

ciar. As, llamamos: Hipoxemiaal descenso de la PaO2. En ese caso

existir realmente una IR en los trminos en quela hemos definido anteriormente.

Definicin

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Tabla 2. Mecanismos fisiopatolgicosen la Insuficiencia Respiratoria. Sus diferencias

Mecanismo PaO2 PaCO2Gradiente

VERespuesta

AaPO2 a FiO2 de 1

Descenso de FiO2 = SHipovent. alveolar = S

Desequilibrio V/Q = SEfecto shunt NoAlteracin de difusin S

PaO2: presin parcial arterial de O2; PaCO2: presin parcial arterial de CO2; Gradiente AaPO2:gradiente alveolo-capilar de O2; VE: ventilacin pulmonar.


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Hipercarbiao hipercapniaa la elevacin de losniveles de PaCO2, tambin dentro del conceptode IR.

Denominamoshipoxiaa la existencia de un nivelbajo de aporte de O2 a los tejidos en relacincon sus necesidades. Engloba tanto la reduc-cin en el aporte de oxgeno como el aumentode las necesidades tisulares (estados hiperme-tablicos, como la fiebre y las tirotoxicosis) osimplemente la mala utilizacin del mismo (caso

de la intoxicacin por cianuro o las sepsis porgramnegativos). El aporte de O2 depende a suvez del gasto cardaco y del contenido arterialde O2. Por tanto, pueden producirse hipoxiaspor dficit circulatorio (hipoxia circulatoria),por disminucin de la cantidad o funcionamientode los hemates (hipoxia anmica) o por utili-zacin inadecuada en el mbito celular del O2por las mitocondrias (hipoxia disxica) (6).

La disneaconstituye un sntoma clnico. Es refe-rida por el paciente como una sensacin deahogo, de falta de aire o fatiga. Puede apa-recer en situaciones objetivas de origen respi-ratorio y cardiovascular, pero tambin corres-ponder a cuadros de naturaleza no orgnica,como los trastornos de ansiedad, en los que

debemos pensar cuando los datos explorato-rios no demuestren un trastorno subyacente.Debe diferenciarse la disnea de la taquipnea(aumento de la frecuencia respiratoria) y la


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polipnea(aumento de la profundidad de lasmaniobras ventilatorias); estas dos ltimas sonrespuestas fisiolgicas en numerosas circuns-tancias, por ejemplo, el ejercicio.

BIBLIOGRAFA1. Martn M, Mrquez L, kvarez JA, Lumbreras C. Insuficien-

cia respiratoria. En: Manual de Diagnstico y TeraputicaMdica. Residentes Hospital 1. de Octubre. Madrid; 1985.p. 221-36.

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Fisiopatologa

Dr. Jess Aguarn PrezMdico General.

Centro de Salud Pinares-Covaleda. Soria

RECUERDO FISIOLGICO

El aparato respiratorio tiene como funcin princi-pal eliminar la cantidad adecuada de CO2 de la sangre

que llega a la circulacin pulmonar y proporcionar lacantidad adecuada de O2 a la sangre que sale de lamisma.

Para que esta funcin se realice correctamente tie-ne que producirse una adecuada llegada de aire puro

a los alveolos que capte el CO2 y deje el O2, es lo que lla-mamos ventilacin; la circulacin sangunea en losvasos pulmonares tiene que realizarse en condicionesnormales, es lo que conocemos como perfusin;esnecesario que los movimientos de los gases entre los

alveolos y los vasos pulmonares sean adecuados, es loque denominamos difusin, y es necesario un apro-piado contacto entre el gas alveolar y la sangre capi-lar pulmonar, es lo que consideramos concordanciade la ventilacin y la perfusin.

Ventilacin:en reposo, un individuo normal inspiraentre doce y diecisis veces por minuto, con un volu-men de ventilacin pulmonar de unos 500 ml en cadamovimiento respiratorio. Parte del aire fresco inspi-

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rado en cada inhalacin (aproximadamente el 30%) nollega al alveolo, sino que permanece en las vas res-piratorias de conduccin. Este componente de cadarespiracin, que no es til para el intercambio gaseo-so, se denomina componente del espacio anatmico

muerto.En determinadas circunstancias, algunos alveolos

estn ventilados pero no perfundidos, con lo que sepierde ventilacin ms all del espacio muerto.

Cualquier proceso en el que se produzca un aumen-to de la ventilacin total del espacio muerto y no cam-bie la ventilacin total por minuto, provocar una dis-minucin de forma proporcional en la ventilacinalveolar.

Perfusin:normalmente la vascularizacin pul-monar debe soportar todo el gasto del corazn dere-cho, aproximadamente 5 l/minuto. Cuando aumentael gasto cardaco, como ocurre durante el ejercicio, lavascularizacin pulmonar puede reclutar vasos no irri-gados previamente y dilatar vasos que estaban poco irri-

gados. Por ello, el sistema vascular pulmonar es capazde compensar el incremento del flujo con la disminu-cin de la resistencia vascular, de tal forma que se pro-duce slo un ligero aumento de la presin pulmonar.

La hipoxia alveolar produce como respuesta una

vasoconstriccin arterial y arteriolar pulmonar, enconsecuencia, todas las enfermedades respiratorias queproducen hipoxemia son potencialmente capaces deaumentar la resistencia vascular pulmonar.


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Cuanto ms prolongado e intenso sea el estmulohipxico, ms probabilidades existen de que se pro-duzca un aumento de la resistencia vascular pulmonare hipertensin pulmonar.

Los pacientes con hipoxemia debida a enferme-dad pulmonar obstructiva crnica, enfermedadespulmonares intersticiales, alteraciones de la paredtorcica y sndrome de hipoventilacin por obesi-dad-apnea del sueo, son particularmente procli-ves a desarrollar hipertensin pulmonar. Si adems

existen cambios estructurales en la vascularizacinpulmonar secundarios al proceso subyacente,aumenta la posibilidad de desarrollar hipertensinpulmonar.

La existencia de hipertensin pulmonar repercute

negativamente en la facilidad para el intercambio ga-seoso a nivel alveolar.

Difusin:tanto el O2 como el CO2 difunden fcil-mente segn los gradientes de concentracin respec-tivos a ambos lados de la pared alveolar y endotelio

capilar. En circunstancias normales, este proceso esrpido y el equilibrio de gases se completa dentro deuna tercera parte del tiempo de trnsito de los hema-tes a travs del lecho capilar pulmonar.

Cuando se acorta el tiempo de trnsito de los hema-

tes en la circulacin pulmonar, como ocurre duranteel ejercicio, e incluso en estados patolgicos en los quela difusin de los gases est alterada, es improbableque sea tan grave que no se logre el equilibrio del CO2

Fisiopatologa

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y del O2. En consecuencia, una alteracin de la difu-sin pocas veces produce hipoxemia.

Concordancia ventilacin-perfusin:Adems delnivel absoluto de ventilacin y perfusin pulmonar, elintercambio gaseoso depende de forma crucial de laapropiada concordancia entre ambas. El espectro delas posibles relaciones entre ventilacin-perfusin (V/Q)en una unidad alveolo-capilar oscila entre cero, cuan-do la ventilacin est totalmente ausente y la unidadse comporta como un cortocircuito, e infinito, en que

falta totalmente la perfusin y la unidad se compor-ta como un espacio muerto.

Cuando una unidad se comporta como un corto-circuito y tiene una V/Q = 0, la sangre que abandonaesa unidad tiene la composicin de la sangre venosa que

entra en los capilares pulmonares, es decir, una PvO2 =40 mmHg y una PvCO2 = 46 mmHg. En el otro extre-mo, cuando una unidad se comporta como un espa-cio muerto y tiene una V/Q alta, la pequea cantidadde sangre que abandona esa unidad tiene unas pre-

siones parciales de O2 y CO2 prximas a las del aire ins-pirado (PO2 = 150 mmHg y PCO2 = 0 mmHg).

En condiciones ideales, todas las unidades al-veolo-capilares tienen una correlacin similar entrela ventilacin y la perfusin, es decir, con una rela-

cin aproximada de 1. Pero incluso en un individuonormal existe alguna discordancia V/Q, porque nor-malmente hay un gradiente de flujo sanguneo des-de los vrtices hacia las bases. Adems, existe tam-


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bin un gradiente similar de ventilacin de los vr-tices a las bases. Como consecuencia, la relacin V/Qes mayor en los vrtices que en las bases, por lo quela sangre que procede de los vrtices tiene una PO2ms alta y una PCO2 ms baja que la que procede de

las bases.Para comprobar la eficacia de la respiracin debe-

mos realizar una medicin del intercambio de gasesen sangre arterial mediante la realizacin de unagasometra. Las medidas ms utilizadas son las pre-

siones parciales de O2 y CO2 en la sangre arterial.Estas presiones parciales no miden directamente lacantidad de O2 y CO2 de la sangre, sino la presin deconduccin del gas transportado. La cantidad realde cada uno de estos gases depende de su solubili-dad en el plasma y de la capacidad de cada compo-nente de la sangre para reaccionar con el gas o unir-se al mismo. La medida ms utilizada para cuantificarla idoneidad de la oxigenacin de la sangre arteriales la PO2.

Un clculo til para valorar la oxigenacin es ladiferencia alveolar-arterial de O2 (PAO2 PaO2), cono-cida como gradiente alveolo-arterial de oxgeno.

La ecuacin ms utilizada para ello es:

PAO2 = FiO2 x (PB PH2O) PaCO2/R,

donde FiO2 es la concentracin fraccionada de O2 en elaire inspirado (aproximadamente 0,21 cuando se res-pira aire ambiental);

Fisiopatologa

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PBes la presin baromtrica (aproximadamente 760mmHg a nivel del mar);PH2Oes la presin del vapor de agua (47 mmHg cuan-do el aire est totalmente saturado a 37 C), yRes el cociente respiratorio (la relacin entre la pro-

duccin de CO2 y consumo de O2, que habitualmentese supone que es 0,85).

Si se sustituyen los valores para el paciente querespira a nivel del mar, la ecuacin se transforma en:

PAO2 = 150 1,25 PaCO2

La diferencia de O2 alveolo-arterial puede calcular-se restando la PaO2 medida de la PAO2 calculada. En unindividuo joven y sano, respirando aire, la PAO2 PaO2es normalmente menor de 15 mmHg. Este valor aumen-ta con la edad, unos 3 mmHg cada decenio a partir delos 30 aos, y puede ser hasta de 30 mmHg en los mayo-res de 70 aos.

Mecanismos fisiopatolgicos

La hipoxemia responde siempre a uno de los siguien-tes mecanismos fisiopatolgicos:

Disminucin de la presin de oxgeno en el aireinspirado.

Hipoventilacin alveolar.

Alteraciones de la difusin. Alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin.

Existencia de cortocircuito o shunt.


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Disminucin de la presin de oxgeno en aireinspirado

sta se suele producir en las alturas, en las que la pre-sin baromtrica es menor y en consecuencia tam-bin la presin parcial de oxgeno en el aire que respi-ramos o, mucho menos frecuentemente, porqueestemos respirando una mezcla de gases que contie-ne menos del 21% de oxgeno (cuevas, sitios cerrados,presencia de hidrocarburos gaseosos, etc.).

Lo que caracteriza a la hipoxemia por esta causaes una disminucin de la PaO2, sin que aumente el gra-diente alveolo-arterial de oxgeno. Generalmente seasocia a una hiperventilacin con la consiguiente hipo-capnia.

Hipoventilacin alveolar

Decimos que estamos en presencia de hipoventi-lacin cuando la ventilacin alveolar es insuficientepara responder a los requerimientos respecto de la eli-minacin del dixido de carbono, en consecuencia laPaCO2 empieza a aumentar.

La hipercapnia resultante no slo est asociada ahipoxemia, sino que causa acidosis respiratoria, aumen-to de la resistencia vascular pulmonar y vasodilata-cin cerebral.

Lo que caracteriza a la hipoxemia por hipoventi-lacin es la elevacin de la PaCO2, con un gradientealveolo-arterial de oxgeno normal. Cuando el gra-

Fisiopatologa

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diente se encuentra elevado, existe un mecanismo adi-cional, como cortocircuito o discordancia ventila-cin/perfusin, que contribuye a la hipoxemia.

La hipoxemia causada por hipoventilacin puedeser corregida administrando suplementos de oxge-

no. De cualquier modo, este oxgeno no tiene efectodirecto sobre la acidosis respiratoria. La forma msfisiolgica de corregir tanto la acidosis respiratoriacomo la hipoxia, es mejorar la ventilacin alveolar, yel mejor modo de hacerlo depende de la causa de la

hipoventilacin. As, cuando la hipoventilacin es debi-da a una obstruccin del flujo areo, los broncodila-tadores y la eliminacin de las secreciones son lo msapropiado. Sin embargo, si la causa es una depresindel centro respiratorio por sobredosis de sedantes, laventilacin mecnica ser lo ms adecuado.

Alteraciones de la difusin

Ya hemos comentado que las alteraciones en la difu-sin rara vez producen hipoxemia. Solamente en enfer-medades con destruccin capilar (enfisema, enferme-

dades intersticiales) o en situaciones en las que el tiempode exposicin alveolar sea insuficiente para alcanzar lasaturacin (ejercicio fsico intenso), las alteraciones dela difusin seran mecanismo de hipoxemia.

Desequilibrio ventilacin/perfusin (V/Q)Un desequilibrio ventilacin/perfusin es la causa

ms comn de hipoxemia. El desequilibrio incluyeregiones en las que la ventilacin ha decrecido des-


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En estas situaciones puede establecerse una eli-minacin adecuada del CO2 mediante un incrementode la ventilacin hacia las reas con un equilibrio V/Qms normalizado.

El cortocircuito puede distinguirse del desequili-brio V/Q por la magnitud del aumento de la presindel oxgeno inspirado que se requiere para obtener unaoxigenacin arterial adecuada. En un rea de corto-circuito, la adicin de oxgeno no llegar al alveolo,puesto que no se produce ventilacin, la administra-

cin de una FiO2 alta sigue asociada con una hipoxe-mia y con un gran incremento del gradiente alveolo-arterial de oxgeno.

BIBLIOGRAFA

Weinberger Steven E, Drazen Jeffrey M. En: Harrison. Manualde Medicina Interna. Madrid: McGraw-Hill Interamericana;1998.

Hudson Leonard D. En: Stein Jay H. Medicina Interna. Barce-lona: Salvat; 1991.


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Clasificacin

Dr. Juan Antonio Quintano JimnezMdico de Familia. Neumlogo.

Centro de Salud de Lucena. Crdoba

La insuficiencia respiratoria (IR) se puede clasificarde varias formas, atendiendo a los siguientes criterios:tiempo de evolucin, fisiopatologa y gradiente al-

veolo-arterial de oxgeno.Dependiendo del tiempo de evolucin la insufi-

ciencia respiratoria se clasifica en:

a) Insuficiencia respiratoria aguda.

b) Insuficiencia respiratoria crnica.c) Insuficiencia respiratoria crnica agudizada.

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es aquellaIR que se instaura en cortos perodos de tiempo (horaso das). Predomina su presentacin en personas pre-viamente sanas.

La insuficiencia respiratoria crnica (IRC) es aque-lla IR de curso evolutivo largo. Indica que existe unestado patolgico subyacente previo.

La insuficiencia respiratoria crnica agudizada(IRCA) se denomina a la IRC que sufre descompen-sacin con un empeoramiento rpido del intercam-bio gaseoso.

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Atendiendo a su fisiopatologa se hace tambinuna clasificacin en:

a) Insuficiencia respiratoria hipoxmica o parcial:es la insuficiencia respiratoria ocasionada porun fallo de la oxigenacin. Existe hipoxemia(PaO2 inferiores a 70-80 mmHg) y la PaCO2 esnormal o disminuida.

b) Insuficiencia respiratoria hipercpnica, mixta oglobal: es la insuficiencia respiratoria ocasio-

nada por un fallo de la ventilacin. Coexisteadems de hipoxemia la presencia de hiper-capnia (PaCO2 superior a 45 mmHg).

Otra forma de clasificar la insuficiencia respirato-ria es atendiendo al gradiente alveolo-arterial de ox-

geno (AaPO2), y as se distingue:a) Insuficiencia respiratoria con AaPO2 elevado.

b) Insuficiencia respiratoria con AaPO2 normal.

El valor de AaPO2 que se acepta como normal es

de hasta 20 mmHg. Este valor puede variar con la edady la altitud.

El clculo del AaPO2 nos permite diferenciar si elorigen de la IR es intrapulmonar (AaPO2 elevado) oextrapulmonar (AaPO2 normal) y, por tanto, la actitud

teraputica.


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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Se define como la insuficiencia del sistema respira-torio para desempear sus dos principales funciones: laoxigenacin adecuada de la sangre arterial y la elimi-nacin correspondiente de CO2 de la sangre venosa mez-clada, y que se instaura en un corto espacio de tiempo.

Es secundaria a enfermedades de rpida evolucinque pueden afectar directamente al pulmn o ser extra-pulmonares. Las primeras deben etiquetarse como IRAcon AaPO

2patolgico, y las segundas como IRA con

AaPO2 normal.

El inicio puede ser relativamente repentino, enminutos u horas, como ocurre en personas sin enfer-medad respiratoria basal, o en das, como ocurre en

pacientes con enfermedad pulmonar preexistente.La existencia de IRA implica una alteracin severa

de la funcin respiratoria, que alerta sobre una situa-cin de posible amenaza para la vida y que suele reque-rir una atencin inmediata independientemente de la

causa.Utilizando la clasificacin fisiopatologa de la IR

por sus implicaciones diagnsticas y teraputicas, laIRA se puede dividir en:

a) IRA hipoxmica, debida fundamentalmente aun fracaso del intercambio de gases.

b) IRA hipercpnica, en la que predomina el fra-caso ventilatorio.

Clasificacin

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Podemos resumir la fisiopatologa de la insufi-ciencia respiratoria de una forma esquemtica condos brazos: 1) fallo de bomba responsable de lahipercapnia, y 2) fallo del recambio gaseoso a nivelalveolar que conduce a la hipoxemia principalmen-te (fig. 1).

La insuficiencia respiratoria hipoxmica es el resul-tado de uno o de varios de los siguientes mecanis-mos fisiopatolgicos, dependiendo de la localizacindel proceso patolgico causante y de su patogenia:

Alteraciones de la relacin ventilacin/perfu-sin (V/Q).

Cortocircuito derecha-izquierda (shunt).


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Insuficiencia respiratoria

Fallo de bomba Alteracin recambio

gaseoso

Dficitestmulo

Sobrecarga Fatigamuscular

Hipercapnia + hipoxemia

V/Q Difusin Shunt

Hipoxemia

Figura 1. Mecanismos fisiolgicos de la IR

Tomado de referencia bibliogrfica n. 3.


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Otros mecanismos menos frecuentes son:

Disminucin de la concentracin del oxgenoinspirado.

Alteracin de la difusin de los gases.

Los mecanismos que intervienen en la IR hiper-cpnica son:

Hipoventilacin alveolar.

Alteracin V/Q.El AaPO2 es el que permite diferenciar entre estos

dos mecanismos. El AaPO2 es normal cuando hayhipoventilacin alveolar, y elevado cuando hay dese-quilibrio V/Q.

ETIOLOGA DE LA INSUFICIENCIARESPIRATORIA AGUDA

La IR no es una enfermedad, es un sndrome, resul-tado de diversos procesos que tienen en comn unaalteracin del intercambio gaseoso y que afectan alaparato respiratorio, cardiocirculatorio, neuromuscu-lar o son de causa traumtica o txica.

Las causa ms frecuentes de IRA vienen reflejadasen al tabla 1, donde se hace una clasificacin etiolgicaatendiendo a su fisiopatologa, gradiente alveolo-arte-rial y radiologa pulmonar.

Clasificacin

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Tabla 1. Clasificacin etiopatognica de la IRA

IRA hipoxmica

Radiologa torcica con pulmones claros Obstruccin de la va area: EPOC agudizado, bronquiolitis,

broncoespasmo. Shunt anatmico agudo derecha-izquierda: infarto de miocardio,

hipertensin pulmonar aguda. Microatelectasias o microaspiraciones. Fase precoz de procesos de ocupacin de la va area: edema intersticial,

neumona.

Radiologa torcica con opacidad pulmonar difusa Edema pulmonar cardiognico. SDRA.

Neumona difusa. Aspiracin de lquidos. Inhalacin de gases txicos. Otros menos frecuentes: sndrome de hemorragia alveolar, neumonitis,

contusin pulmonar difusa, embolismo graso.

Radiologa torcica con opacidad pulmonar localizada Neumona.

Atelectasia. Aspiracin. Hemorragia alveolar localizada. Infarto pulmonar.

Radiologa torcica con patologa extraparenquimatosa Neumotrax. Obesidad mrbida. Cifoescoliosis. Derrame pleural masivo o bilateral. Inestabilidad de la caja torcica (volet, rotura diafragmtica).

IRA hipercpnica

Con gradiente normal Depresin del centro respiratorio: frmacos, ACVA, traumatismo

craneoenceflico, infecciones del SNC. Enfermedades neuromusculares: sndrome de Guilln-Barre, ttanos,poliomielitis, miastenia gravis, frmacos o txicos bloqueantesganglionares o neuromusculares, malnutricin o alteracionesmetablicas y electrolticas graves, sndrome de Eaton-Lambert.


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Las entidades o formas clnicas que causan IRAhipoxmica o hipercpnica a destacar por su impor-tancia o frecuencia son las siguientes:

IRA hipoxmica

Edema pulmonar

El edema pulmonar se define como el exceso deagua en los pulmones. Se produce por presin eleva-da en la microcirculacin alveolar (edema pulmonar

cardiognico o hemodinmico) o bien por el aumen-to de la permeabilidad vascular (edema por aumentode la permeabilidad, no cardiognico) o por la combi-nacin de ambas patogenias (edema neurognico).

Edema pulmonar cardiognico o hemodinmico.

Resulta de la complicacin de un infarto agudo demiocardio o de la insuficiencia cardaca izquierda quese presenta en cuadros agudos, como arritmias, crisishipertensivas y en las descompensaciones de las car-

Clasificacin

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Tabla 1. Clasificacin etiopatognica de la IRA(continuacin)

Obstruccin de la va area superior: aspiracin de cuerpo extrao,espasmo de glotis, angioedema, epiglotitis, parlisis de cuerdas vocales,edema post-intubacin, absceso retrofarngeo, quemaduras y lesionespor custicos.

Con gradiente elevado Cualquier causa de IRA no hipercpnica que llegue a producir fatiga de

los msculos respiratorios. Cualquier causa de IRA hipercpnica con patologa pulmonar asociada.

Tomado de referencia bibliogrfica n. 5.


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diopatas crnicas o valvulares, como la insuficienciamitral. Debe considerarse tambin edema pulmonarcardiognico, al edema pulmonar por sobrecarga lqui-da, que acontece en aquellos pacientes sometidos aaporte excesivos de lquidos por va intravenosa.

El edema pulmonar cursa con edema intersticial yedema alveolar, las consecuencias son que los alveo-los se anegan y se colapsan, por lo que hay muchaszonas del pulmn mal ventiladas pero s perfundidas(efecto shunt). Esto conduce a una IRA hipoxmica.

Cuando aparece hipercapnia indica que el edema pul-monar es muy severo.

Edema pulmonar no cardiognico o sndrome deldistrs respiratorio agudo (SDRA).Anteriormente deno-minado sndrome de distrs respiratorio del adulto, es

un sndrome secundario a una agresin pulmonardirecta o indirecta a travs del lecho capilar pulmo-nar, que cursa con IRA hipoxmica grave debida a unedema pulmonar por un aumento de la permeabili-dad alveolo-capilar.

Las causas son muy diversas, de origen pulmonaro extrapulmonar; las ms importantes por su frecuenciason: la sepsis, la neumona y la aspiracin de conteni-do gstrico (tabla 2).

Las manifestaciones clnicas variarn segn la enfer-

medad causal, la enfermedad pulmonar y el fallo mul-tiorgnico. Generalmente el cuadro respiratorio apa-rece pronto, entre las 12-48 horas de producirse la causay clnicamente el paciente est agitado y disneico, la dis-


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nea progresa hasta hacerse de reposo, con taquipnea

y aumento del trabajo respiratorio. Las radiografas detrax presentan en las primeras 12 horas un patrnalveolar bilateral simtrico con o sin broncogramaareo. La gasometra muestra inicialmente una hipo-xemia, con alcalosis respiratoria que evoluciona a unaIR muy grave, con AaPO2 muy elevado, que con fre-cuencia no se corrige aumentando la fraccin inspi-rada de oxgeno, precisando ventilacin mecnica.

La hipoxemia es debida al desequilibrio de la rela-cin V/Q, por existir reas del pulmn no ventiladaspero s perfundidas; es decir, un cortocircuito derecha-izquierda, y tambin a la existencia de reas con bajarelacin V/Q.

Segn estudios recientes, la mortalidad del SDRAes del 34%, generalmente por la sepsis o el fallo mul-tiorgnico ms que por la insuficiencia respiratoriapropiamente dicha.

Edema pulmonar neurognico. Es una complicacinfrecuente y grave de lesiones cerebrales, como la epi-

Clasificacin

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Tabla 2. Causas ms frecuentes de SDRA

Por lesin pulmonar directa Por lesin pulmonar indirecta

Neumona. Sepsis.Aspiracin de contenido gstrico. Shock.Ahogamiento. Politraumatismo no torcico.Inhalacin de sustancias txicas. Transfusiones.

Contusin pulmonar. Sobredosis de frmacos y drogas.Embolismo graso. By-passcardiopulmonar.Neumonitis por irradiacin. Pancreatitis aguda.Hemorragia pulmonar difusa. Grandes quemados.


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lepsia generalizada, hemorragias subaracnoideas, trau-matismos craneales, tumores cerebrales y meningitisbacteriana.

Edema pulmonar por sobredosis de herona o meta-dona. Aparece en las 2 horas siguientes a la inyeccinintravenosa de la droga; el paciente se presenta coma-toso y ciantico, con depresin grave de la respiracin.No se conoce la etiopatogenia de este edema. La gaso-metra arterial revela hipercapnia e hipoxemia grave.El principal recurso teraputico es la administracin

de un antagonista de los narcticos.

Neumonas

En las neumonas, la causa de la IRA es la ocupacinalveolar con el consiguiente efecto shunt, no oxige-

nndose la sangre venosa, y tambin por el desequili-brio V/Q. La gravedad de la IRA depender de la exten-sin de neumona. En la gasometra se encontrar unahipoxemia, sin hipercapnia o con hipocapnia, y un gra-diente alveolo-arterial elevado.

Tromboembolismo pulmonar (TEP)

El tromboembolismo pulmonar agudo es el prin-cipal exponente de las alteraciones en la vasculariza-cion pulmonar causante de la IRA. Predomina el efec-

to espacio muerto al existir reas del pulmn conanulacin o reduccin importante de la percusin, porlo que la relacin V/Q estar elevada. La disminucin dela ventilacin alveolar eficaz conlleva como mecanis-


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mo compensador un aumento de la ventilacin total.Gasomtricamente se caracteriza el TEP por hipoxe-mia con hipocapnia.

Procesos que conllevan reduccin

del volumen pulmonarComo ocurre en el derrame pleural o en el neu-

motrax, en los que la ocupacin del espacio pleuralcomprime el parnquima pulmonar. Tambin hay reduc-cin del volumen pulmonar en las atelectasias y en las

aspiraciones que sobrevienen en los estados postope-ratorios. En todos estos casos se puede producir la IR,en la que el mecanismo fisiopatolgico es el efectoshunt.

Enfermedades pulmonares obstructivasTambin puede presentarse la IRA hipoxmica en

procesos obstructivos, como las agudizaciones severasde asma bronquial y en pacientes con EPOC que en suestado basal no padecen la IR. En estos casos, la exa-

cerbacin agrava la obstruccin de la va area y oca-siona una IRA, cuyo mecanismo fisiopatolgico es laalteracin V/Q.

Inhalacin de gases txicos irritantes

La inhalacin de gases irritantes, como dixido deazufre, cloro, amonaco, fosgeno, dixido de nitrge-no, produce reaccin inflamatoria de las vas respira-torias y edema pulmonar. La insuficiencia respiratoria

Clasificacin

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es de tipo hipoxmico por las alteraciones V/Q. En loscasos ms graves aparece tambin hipercapnia.

IRA hipercpnica

Por hipoventilacin alveolar agudaLa hipoventilacin alveolar puede ser debida a un

impulso ventilatorio inadecuado, como la depresindel sistema nervioso central por drogas (herona, meta-dona) y sedantes, o a la lesin de las neuronas respi-

ratorias, como en la poliomielitis bulbar, la encefalitisdifusa, los accidentes cerebrovasculares y traumatis-mos craneales. Tambin puede deberse a trastornosmusculares perifricos, como en la miastenia grave,sndrome de Guillain-Barre, parlisis diafragmtica;en estos casos con frecuencia la presentacin del cua-dro de insuficiencia respiratoria es desencadenada poruna infeccin respiratoria aguda. Otra causa de hipo-ventilacin alveolar aguda son los defectos estructu-rales de la pared torcica, por ejemplo, el trax ines-table de los traumatismos torcicos. Es caracterstico

de todos estos procesos que cursan con hipoventilacinalveolar aguda, su presentacin en forma de crisis agu-da y que el AaPO2 sea normal.

Obstruccin de la va area superior

La obstruccin de la va area superior puede oca-sionar insuficiencia respiratoria aguda. Algunos ejem-plos son: la aspiracin de cuerpo extrao, edema post-intubacin, angioedema, epiglotitis. El mecanismo


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fisiopatolgico de este tipo de insuficiencia respirato-rio es el fallo de bomba por las resistencias elsticas yno elsticas. El AaPO2 es normal.

IRA hipercpnica con gradiente elevado

La IRA hipercpnica se presenta, en cualquier cau-sa de las referidas, como no hipercpnica, en las que seasocie enfermedad pulmonar asociada o fatiga respi-ratoria.

Agudizacin grave del asmaEn esta situacin asmtica predomina el bronco-

espasmo edema de mucosa e hipersecrecin de moco,hay como trastorno fisiopatolgico una reduccin delcociente V/Q que se muestra en la gasometra arterial

con hipoxemia e hipocapnia en la mayora de los casos;sin embargo, puede ocurrir que la mala respuesta delcuadro clnico al tratamiento evolucione con una reten-cin de CO2, especialmente si se asocia fatiga de losmsculos respiratorios. En la exploracin fsica llama laatencin adems de la clnica propia del asma, la res-piracin paradjica toracoabdominal, y en la gasome-tra arterial se aprecia, adems de la hipoxemia, hiper-capnia y acidosis; stos son signos de mal pronsticoque pueden predecir un paro respiratorio. A estas cri-sis de asma se las denomina asma de riesgo vital, con

una mortalidad segn los estudios de hasta el 40% delos casos. Ejemplo de estas crisis son las desencade-nadas por frmacos (cido acetilsaliclico y antiinfla-matorios no esteroideos) o inhalantes (soja).

Clasificacin

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA

Es aquella IR que se instaura en ms largo tiempo,semanas o meses. Implica la existencia de una enferme-dad previa e irreversible que afecta al aparato respirato-rio y a la que el organismo se ha adaptado para sopor-

tar esta situacin con los mnimos sntomas clnicos.Mientras que la IRA se caracteriza por alteraciones de laoxigenacin o del equilibrio cido base que pueden seramenazantes para la vida, la presentacin de la IRC pue-de ser clnicamente inaparente, por los siguientes meca-

nismos de compensacin que se establecen: incremen-to de la ventilacin, poliglobulia y aumento del contenidointraeritrocitario del 2-3 difosfoglicerato para la hipo-xemia, y la retencin renal de bicarbonato con normali-zacin del pH para la hipercapnia.

Clasificacin

Al igual que en la IRA, y ya que la insuficiencia res-piratoria viene definida por las variables PaO2 y PaCO2y por su aplicacin a la prctica clnica, emplearemosla clasificacin que atiende a las caractersticas fisio-patolgicas y gasomtricas:

a) IRC hipoxmica, no hipercpnica o parcial.

b) IRC hipercpnica o IRC global o mixta. Para unamejor descripcin se distinguen dos grupos:

IRC hipercpnica con parnquima pulmo-nar sano.

IRC hipercpnica con parnquima pulmo-nar patolgico.


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Tabla 3. Clasificacin etiopatognica de la insuficienciarespiratoria crnica

IRC hipoxmica, no hipercpnica o parcial

Obstruccin de las vas areas: EPOC. Asma crnica. Bronquiectasias. Fibrosis qustica.

Alteraciones de la estructura pulmonar: Enfermedades pulmonares intersticiales.

Alteraciones vasculares pulmonares: Tromboembolismo pulmonar. Fstulas arteriovenosas pulmonares.

Enfermedades cardacas: Cardiopatas congnitas. Insuficiencia cardaca.

IRC hipercpnica con parnquima pulmonar sano

(insuficiencia ventilatoria)Dficit del impulso ventilatorio: Hipoventilacin por drogas. Alcalosis metablica. Mixedema. Sndrome de hipoventilacin primaria. Sndrome de hipoventilacin obesidad (SHO).

Lesin anatmica de las neuronas respiratorias: Poliomielitis bulbar. Encefalitis. Infarto troncoenceflico. Neoplasia troncoenceflica. Cordotoma cervical bilateral.

Alteraciones neuromusculares:

Sndrome de Guilln Barre. Miastenia gravis. Esclerosis lateral amiotrfica. Distrofia muscular. Polimiositis.


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IRC hipoxmica, no hipercpnica o parcial

Ocurre cuando hay un dficit en la oxigenacinsangunea a pesar de la existencia de una ventila-cin alveolar adecuada. (IRC por fallo de la oxige-nacin.)

Los valores gasomtricos muestran hipoxemia conPaCO2 normal o bajo y AaPO2 elevado.

La IRC hipoxmica se presenta en las enfermeda-des broncopulmonares localizadas o difusas que afec-

tan a las vas areas, parnquima y/o al lecho vascularpulmonar y tambin en patologas cardacas, como loscasos de cardiopata congnita o de insuficiencia car-daca de cualquier etiologa.

Clasificacin

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Tabla 3. Clasificacin etiopatognica de la insuficienciarespiratoria crnica (continuacin)

Poliomielitis. Parlisis diafragmtica. Debilidad/fatiga muscular. Lesin medular espinal cervical.

Alteraciones mecnicas de la caja torcica: Cifoescoliosis. Toracoplastia. Fibrotrax. Defectos congnitos de la caja torcica.

IRC hipercpnica con parnquima pulmonar patolgico

Enfermedades obstructivas de la va area: EPOC. Asma crnica. Bronquiectasias. Fibrosis qustica.


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Enfermedades obstructivas crnicasde la va area

La IRC hipoxmica aparece en aquellas enfer-medades broncopulmonares crnicas que conllevanuna obstruccin crnica al flujo areo, como son:

EPOC y las fases avanzadas de las bronquiectasias,asma crnica, tuberculosis pulmonar residual, fibro-sis qustica. La hipercapnia aparece en las fases ter-minales.

En el asma pueden darse episodios de IRA coinci-

diendo con las agudizaciones graves.

En todos estos casos, la IR es debida a una alte-racin V/Q; suele ser de curso crnico, relativamen-te bien tolerada y con aceptable calidad de vida, aun-que tambin suelen presentarse episodios de

descompensacin aguda que desembocan en la for-ma de insuficiencia respiratoria crnica agudizada(IRCA).

Enfermedades intersticiales

difusas pulmonaresEn las enfermedades intersticiales difusas pulmo-

nares, en especial la fibrosis pulmonar idioptica, lahipoxemia es debida a alteraciones V/Q, por la deses-tructuracin del lecho vascular pulmonar y alteracin

de la difusin alveolo-capilar. La hipoxemia al princi-pio slo se presenta durante el ejercicio, posterior-mente se hace de reposo. La hipercapnia aparece enla fase terminal de la enfermedad.


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Enfermedades vasculares pulmonares

La IRC puede estar presente en enfermedades vas-culares pulmonares, como las vasculitis (hipertensinpulmonar primitiva, enfermedades del colgeno yangeitis en general) o la tromboembolia pulmonarrecurrente.

Enfermedades cardacas

Las cardiopatas congnitas y la insuficiencia cardacacrnica, pueden cursar con IRC hipoxmica, en la queel mecanismo fisiopatolgico es la desigualdad V/Q.

IRC hipercpnica o IRC global o IRC mixta

IRC hipercpnica con parnquima pulmonar sano

Llamada tambin insuficiencia ventilatoria, por-que el mecanismo fisiopatolgico es el fallo de la bom-ba respiratoria, que ocasiona una hipoventilacion alveo-lar y una retencin de CO2 (fig. 1).

Las caractersticas gasomtricas son: hipoxemia,hipercapnia y gradiente AaO2 conservado. El pH esnormal por la compensacin que hace el rin conla retencin de bicarbonatos frente a la acidosis res-piratoria.

La hipoventilacin alveolar puede deberse a dfi-cit del impulso respiratorio, de los msculos respira-torios o al aumento del trabajo respiratorio (fig. 2 ytabla 3).

Clasificacin

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A continuacin, se resumen las ms frecuentes cau-sas de insuficiencia ventilatoria, agrupadas segn sumecanismo fisiopatolgico.

IRC por dficit del impulso ventilatorio

La intoxicacin o sobredosis de sedantes, hipnti-cos, opiceos o anestsicos, producen depresin delcentro respiratorio y causan IR al disminuir la ventila-

cin alveolar, esta IR se manifiesta generalmente enforma de IRA o IRCA. De igual manera puede apare-cer IR por la lesin de las neuronas respiratorias, con lasenfermedades o traumatismos cerebrales y los acci-


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Frmacos

Impulsorespiratoriodisminuido

Factoresmetablicos

AlteracionesSNC

Enfermedadespulmonaresobstructivas

Enfermedadesrestrictivas

Aumentode la carga

INSUFICIENCIARESPIRATORIA

Debilidad de losmsculos respiratorios

Malnutricin Enfermedadneuromuscular

Factoresmetablicos

Insuflacinpulmonar

Figura 2. Factores determinantesde la hipoventilacin alveolar

Tomada de referencia bibliogrfica n. 1.


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dentes cerebrovasculares, generalmente de comienzoagudo muy manifiesto, aunque en ocasiones la afec-tacin del SNC cursa con una hipoventilacin alveo-lar crnica, con poca evidencia clnica.

El sndrome de hipoventilacin primaria es un pro-ceso de etiologa desconocida, en que aparece insufi-ciencia respiratoria crnica por una disminucin de larespuesta del centro respiratorio a la hipoxia y a lahipercapnia. Se habla de hipoventilacin alveolar cen-tral, cuando el cuadro clnico es secundario a deter-

minadas lesiones del SNC, como encefalitis, acciden-tes cerebrovasculares, tumores.

El sndrome de hipoventilacin-obesidad (SHO),clsicamente conocido como sndrome de Pickwick,se caracteriza por la combinacin de obesidad con

hipoventilacin alveolar e hipersomnia diurna, puedeasociarse al sndrome de apneas obstructiva del sue-o. La causa principal ms aceptada es una respuestadisminuida frente a la hipoxemia y/o la hipercapnia,la otra teora implica como causa fisiopatolgica a fac-tores mecnicos de la obesidad.

La alcalosis metablicapuede causar depresinfuncional de las neuronas respiratorias, particular-mente si se asocia a hipocloremia y alcalosis intrace-lular; esto puede suceder con el empleo de dosis exce-

sivas de furosemida.En el mixedema, especialmente en el de grado seve-

ro, existe una depresin de los centros respiratorios yuna hipoventilacin crnica.

Clasificacin

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IRC por afectacin mecnica del aparatorespiratorio

Enfermedades de la caja torcica

La cifoescoliosises el ejemplo ms tpico de lasenfermedades de la caja torcica que causan IRC. Lamecnica respiratoria est alterada por la deformidady rigidez del trax, que impone un aumento del traba-jo respiratorio, con una respiracin rpida y superficialy, por tanto, un predominio de ventilacin del espacio

muerto, que condiciona una hipoventilacin alveolarcrnica y la retencin de CO2. Las personas adultas, conun ngulo de Cobb mayor de 100 grados, son los mspredispuestos a padecer una insuficiencia ventilatoria.

Hay que considerar en este grupo de enfermeda-

des a la espondilitis anquilosante, en la que a nivel delesqueleto torcico se produce una fibrosis y osifica-cin de las zonas de insercin ligamentosas, con elestablecimiento de un defecto ventilatorio restrictivoque conlleva a la insuficiencia ventilatoria.

Otros procesos a considerar con defecto ventila-torio tipo restrictivo y que en su evolucin aparece laIRC son las secuelas de la tuberculosis pulmonar: tora-coplastia, fibrosis pleural y las deformaciones conse-cuentes de la caja torcica.

Defectos congnitosde la caja torcica, como elpectum excavatun y pectum carinatun, pueden desem-bocar en la edad adulta en la IRC por un mecanismoventilatorio restrictivo.


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Por los mismos mecanismos antes referidos puedenllegar a la IRC las secuelas de alteraciones pleurales(hemotrax, neumotrax, quilo trax).

Alteraciones de los msculos respiratorios

La debilidad de los msculos respiratorios es unacausa frecuente de insuficiencia respiratoria por fallode bomba y que aparece en diversas situaciones clnicas:

a) Enfermedades neuromusculares (ENM)

Las ENM y las alteraciones de la caja torcica sonlos procesos que ms frecuentemente causan hipo-ventilacin alveolar, producida por una alteracin ven-tilatoria de tipo restrictivo. Entre las ENM hay que des-tacar: la poliomielitis, la esclerosis lateral amiotrficaque es la enfermedad de la motoneurona ms fre-

cuente en el adulto en la que la IR suele ser la causade la muerte; el sndrome de Guilln Barre, que es, enel grupo de enfermedades de las races nerviosas y ner-vios perifricos, la causa ms frecuente de insuficien-cia ventilatoria. Y otras, como la miastenia gravis, laenfermedad de Duchenne, la polimiositis.

La hipoventilacin alveolar que se produce enestas enfermedades aparece cuando la fuerza de losmsculos respiratorios es menos del 50% de sus valo-res tericos.

La parlisis bilateral diafragmtica es por s solatambin causa de la IRC, pero tambin es un denomi-nador comn para la hipoventilacin alveolar en diver-sas ENM.

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b) Otras causas de debilidad muscular

En enfermedades obstructivas crnicas de la vaarea puede aparecer debilidad de los msculos res-piratorios, por fatiga muscular, resultado de un aumen-to del trabajo respiratorio mantenido.

Otras situaciones en las que se produce insuficienciaventilatoria por debilidad/fatiga muscular son aquellasenfermedades o trastornos en que hay dficit de apor-te energtico o trastornos metablicos o txicos delmsculo, como la desnutricin, las alteraciones elec-trolticas (hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagna-semia, etc.), acidosis, el bajo aporte de oxgeno al ms-culo (anemia, bajo gasto cardaco, hipoxemia), efectossecundarios de frmacos, como los corticoides o losaminoglucsidos.

IRC hipercpnica con parnquimapulmonar patolgico

En esta forma de IRC hay afectacin del parn-quima pulmonar con una incapacidad para eliminar

el CO2. El mecanismo fisiopatolgico causante de la IRes el desequilibrio de la relacin V/Q. Asociado con fre-cuencia a la hipoventilacin alveolar.

Las enfermedades broncopulmonares en las quese presenta este tipo de IRC son las formas graves de

la EPOC y otras enfermedades obstructivas muy evo-lucionadas, como bronquectasias, tuberculosis pul-monar residual, fibrosis qustica, asma crnica.


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IRC agudizada

Se entiende como IRC agudizada a la IRC que pier-de su estabilidad con un empeoramiento rpido delintercambio de gases, desencadenado por factores quedescompensan la enfermedad de base. Los mecanismosfisiopatolgicos que intervienen son los propios de lacausa de la descompensacin y fundamentalmente lostrastornos V/Q y la hipoventilacin. En la gasometraarterial se observa un empeoramiento de la hipoxemiay de la hipercapnia con descenso del pH. Los valores de

la gasometra arterial establecidos para la IRCA son:niveles de PaO2 menor de 55 mmHg y/o de PaCO2 mayorde 50 mmHG, asociado a un pH menor de 7,30. El niveldel pH es el que permite diferenciar la IRCA de la IRC(acidosis respiratoria aguda sin compensacin renal).

La diferenciacin entre IRA aislada o IRCA se hacepor la anamnesis, exploracin fsica, datos de labora-torio, gasomtricos y del equilibrio cido-base; sinembargo, puede ser difcil en la prctica clnica. Haypacientes con IRC que pueden manifestarse por pri-mera vez en forma de IRCA (ejemplo: EPOC) y hayenfermedades crnicas sin IR basal que pueden sufrirepisodios de IRA (ejemplo: asma, cardiopatas).

Es aconsejable que ante una agudizacin de IR, sihay duda entre IRA y IRCA, debe considerar y tratarse

el cuadro como IRA, y no asumir de entrada que hay unaIRC de base.

Las causas ms importantes a destacar de la IRCagudizada vienen reflejadas en la tabla 4.

Clasificacin

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IRC en la EPOC

La EPOC es el paradigma de enfermedad con IRC. Ensu historia natural, al comienzo de la enfermedad nohay hipoxemia, aunque el AaPO2 ya puede estar aumen-

tado, hay una siguiente fase en la que existe una hipo-xemia leve o moderada y posteriormente en fases avan-zadas aparece la hipoventilacin alveolar con hipoxemiae hipercapnia y con un descenso del pH discreto por elaumento de bicarbonatos. En las fases de agudizacines cuando se intensifica la hipoventilacin alveolar,empeorando la PaO2, PaCO2 y aparece acidosis.

Son dos, fundamentalmente, los mecanismos fisio-lgicos que conducen a la IRC en la EPOC: el desequi-


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Tabla 4. Causas de agudizacin de la insuficienciarespiratoria crnica

Infeccin respiratoria aguda. Tromboembolismo pulmonar. Disfuncin cardaca. Deplecin y sobrecarga hdrica.

Fracturas costales. Neumotrax. Derrame pleural. Obstruccin de vas areas superiores. Grandes hernias abdominales. Depresores del SNC: drogas, anestesia, O2 a elevadas concentraciones. Uso indiscriminado de la oxigenoterapia.

Ciruga Incumplimiento teraputico. Edema pulmonar. Traumatismos pulmonares. Inhalacin de irritantes. Aspiraciones.


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librio de la relacin V/Q, que es responsable de la hipo-xemia, y la hipoventilacin alveolar de la hipercapnia.

En la EPOC, la afectacin bronquial con obstruc-cin de las vas areas perifricas comporta unida-des alveolares con una relacin V/Q baja, por un efec-to fisiolgico de shunt; las lesiones de enfisema,con destruccin de paredes alveolares y el lecho capi-lar adyacente, producen reas con relacin V/Q alto,por el efecto espacio muerto; estas alteraciones dela relacin V/Q, y en consecuencia el intercambio ga-

seoso, depender del grado y extensin de las alte-raciones estructurales broncopulmonares. En un prin-cipio slo se manifiesta hipoxemia porque elincremento de la ventilacin alveolar corrige la ele-vacin de la PaCO2, cuando la enfermedad est avan-zada o en las agudizaciones es cuando aparece lahipercapnia.

La hipoxemia estimula los quimiorreceptores y laventilacin alveolar, a expensas de un aumento defrecuencia respiratoria y del flujo inspiratorio y, portanto, un mayor trabajo respiratorio de los msculosinspiratorios; la taquipnea aumenta el atrapamientoareo que lleva a un aplanamiento del diafragma y,por tanto, a una situacin mecnica desfavorable parasu contraccin eficaz; adems, la contractilidad delos msculos puede estar afectada por desnutricin

y los cambios bioqumicos y electrolticos. El resulta-do final es que el exceso de carga sobre unos ms-culos afectados puede llevar a la fatiga muscular, elfracaso de la bomba respiratoria y la hipoventilacin

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alveolar con hipercapnia; como intento de compen-sacin, puede producirse una disminucin del impul-so ventilatorio para prevenir la fatiga de los mscu-los, aunque esto genere mas hipoventilacin.

La hipercapnia suele aparecer en fases tardas dela enfermedad, cuando el volumen espiratorio forza-do en el primer segundo (FEV1) es inferior a 1 litro.

En la EPOC, la hipoxemia y la hipercapnia empeo-ran durante el sueo, especialmente en la fase de movi-mientos oculares rpidos (REM).

IRCA en las agudizaciones de la EPOC

La historia natural de la EPOC est jalonada de fre-cuentes episodios de exacerbacin, que se manifies-tan con cuadros de IRA o de IRCA y que hay que teneren cuenta que pueden ser la primera manifestacinde la existencia de la enfermedad.

El riesgo de desarrollar IRA o IRCA de los pacientescon EPOC depende del grado de evolucin, tipo deenfermedad subyacente y causa desencadenante. Engeneral, el riesgo es menor en aquellos pacientes EPOCcon una alteracin de la funcin pulmonar de gradomoderado y se incrementa conforme sta se deterio-ra. En estadios avanzados de la enfermedad, son fre-cuentes y reiterados los ingresos hospitalarios por exa-

cerbaciones agudas con IRCA, y una tasa de mortalidadintrahospitalaria de hasta el 30%. Las causas de agu-dizacin son prcticamente las mismas de las referidasa la IRCA (tabla 4), siendo las ms relevantes por su


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frecuencia las infecciones respiratorias, seguidas porsu trascendencia, las descompensaciones cardacas yel tromboembolismo pulmonar; pero tambin hay querecordar que es relativamente frecuente el no encon-trar la causa desencadenante de la IRCA.

Alteraciones fisiopatolgicas

En las exacerbaciones agudas las alteraciones fisio-patolgicas de la EPOC, anteriormente reseados, seacentan, y en especial la fatiga respiratoria que es

determinante. Las repercusiones funcionales del empeo-ramiento de la obstruccin al flujo que hacen claudi-car al sistema ventilatorio son: el tipo de patrn res-piratorio con volmenes corrientes bajos y frecuenciasrespiratorias altas, reducindose la ventilacin alveo-lar y un aumento del trabajo respiratorio que ocasio-

na, la incapacidad para ejercer su funcin de la mus-culatura respiratoria, en especial del diafragma,desembocando por la acentuacin de todos los fac-tores ya descrito en la fatiga respiratoria y el fracaso ven-tilatorio por fallo de bomba.

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Diagnstico

Dr. Manuel Pimentel LealMdico de Familia.

EAP Torito. IMSALUD. rea I de Madrid

Teniendo en cuenta la definicin de IR, la nicamanera de diagnosticarla es confirmar la existenciade hipoxemia y / o hipercapnia por medio de una gaso-metra arterial(en ingls, arterial blood gases, ABG).

Esta medicin constituye una tcnica esencial no slopara el diagnstico, sino tambin para el seguimientoposterior de la insuficiencia respiratoria. Con ella seestablecer, asimismo, la existencia o no de acidez res-piratoria, y si sta se encuentra compensada. Por tan-

to, ante un paciente con patologa que pueda condu-cir a IR y clnica de sospecha, ser inexcusable realizarla puncin arterial.

La correcta interpretacin de la gasometra arterialexige tener en cuenta los problemas que plantean la

obtencin de la muestra de sangre y su preparacin ytransporte para posterior anlisis en el laboratorio, ade-ms del necesario control de calidad de las medicionesen este ltimo. Si no se cumplen estos requisitos, podradarse una notable variabilidad en los resultados, conlas consecuencias que de ello se deriven sobre la valo-racin del estado del paciente y su tratamiento.

La tcnica se realiza generalmente en la arteriaradial a nivel del tnel carpiano, lugar accesible y

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menos traumtico (hematomas, espasmo) que otraslocalizaciones (femoral, etc.). En caso de que no hayabuena circulacin colateral (puesto de manifiestocon la prueba de Allen tabla 1), se elige comosegunda alternativa la arterial humeral a nivel de la

fosa antecubital. La femoral slo se punciona encasos excepcionales, por el riesgo elevado de trom-bosis (1).

Tras desinfectar la piel (povidona yodada) es acon-sejable efectuar la anestesia de la zona, produciendo

un pequeo habn alrededor de la arteria, mediante unanestsico sin adrenalina (lidocana, por ejemplo),inyectado con aguja fina. Posteriormente realizare-mos la puncin sobre la zona latente localizada apunta de dedo, colocando la mueca del paciente enhiperextensin (fig. 1).


Tabla 1. Maniobra de Allen para determinar el estadode la circulacin arterial en manos

Tcnica

Comprimimos arterias radial y cubital simultneamente, pidiendo al

paciente que efecte movimientos de apertura y cierre del puo duranteun minuto, con la intencin de facilitar el retorno venoso. Al abrir la mano,la palma y los dedos estarn plidos.

Interpretacin

Test negativo:tras descomprimir la arteria cubital, manteniendopresionada la radial, se recupera la coloracin normal en 15 segundos.Test positivo:si al descomprimir la arterial cubital, manteniendopresionada la radial, la mano no recupera su coloracin normalrpidamente. Indicara una CONTRAINDICACIN para puncionar la arteriaradial.


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Introducimos la aguja en ngulo de 45 (fig. 2).

Emplearemos jeringa heparinizada de 10 cc. Aun-que el tipo de jeringa no influye en los resultados (1),es ms sencilla la realizacin con los modelos de cris-tal, porque el mbolo ofrece menos resistencia; la san-gre debe llenar la jeringa por su propia presin, sin

necesidad de tirar del mbolo. Si no se obtiene sangre,retiraremos muy poco a poco la aguja y buscaremosde nuevo. Tras la toma, es preciso sellar la muestra her-mticamente. Deben rechazarse las jeringas que con-

Diagnstico

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Figura 1. Localizacin de arteria radial para puncin

Figura 2. Inclinacin de la aguja en el momentode realizar la puncin arterial


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tengan burbujas. La medida debe realizarse antes de10 minutos; en caso contrario, la muestra debe alma-cenarse en fro (hielo picado o hielo con agua). Por elriesgo de sangrado, se deber mantener presionada lazona de puncin durante al menos 5 a 10 minutos.Una vez pasado ese tiempo es conveniente valorar laposible aparicin de complicaciones, fundamental-

mente la presencia de hematomas y alteraciones dela perfusin distal. La tabla 2 muestra algunas condi-ciones que pueden conducir a una interpretacin inco-rrecta de una GAB (2).

Para controles gasomtricos estrictos se dispone

de monitores que realizan medidas continuas de mues-tras intraarteriales, mediante una cnula colocada enla arteria radial.

En los pasados aos setenta se desarroll una tc-nica no invasiva, denominada oximetra o pulsioxi-

metra (oximetra de pulso). Estos aparatos se basanen la ley de Beer-Lambert, segn la cual la concentra-cin de una sustancia disuelta en un lquido puededeterminarse por la absorcin que realiza de la luz que


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Tabla 2. Motivos de interpretacin errnea de unagasometra arterial

Extraccin de sangre no arterial (venosa).FiO2 en aire inspirado alterada.Jeringa de extraccin conteniendo burbujas de aire.Leucocitosis superior a 50.000 por mm 3.

Temperatura del paciente.Defectos en los aparatos de medida (calibracin, empleo incorrecto, etc.).Mala conservacin de la muestra (temperatura elevada).


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lo atraviesa. En el caso del pulsioxmetro, determina lasaturacin de oxgeno, teniendo en cuenta que loshaces luminosos son absorbidos por la oxihemoglobi-na. Constan de un transductor con dos piezas enfren-tadas (emisor de luz y foto-detector); los datos reci-bidos son analizados por un procesador (fig. 3). Elsistema se coloca a modo de pinza en cualquier lugarque pueda ser traspasado por la luz y posea flujo pul-stil (dedo de mano, lbulo de oreja), de tal forma quela luz emitida (emisor) pase a su travs y sea recogida

en el otro lado (foto-detector).Los pulsioxmetros realizan mediciones de la satu-

racin de una manera incruenta, sencilla y fiable, sien-do tiles especialmente en situaciones de urgencia yen aquellos lugares en donde no se disponga de un

laboratorio cercano para remitir sangre arterial, comoes el caso general de los centros de salud en AtencinPrimaria. Junto a la saturacin, determinan tambinla frecuencia cardaca a travs de la deteccin del flu-

Diagnstico

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Figura 3. Pulsioxmetro. Modo de aplicaciny funcionamiento bsico


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jo pulstil. Algunos de ellos incorporan terminales que,de manera no invasiva, determinan tensin arterial eincluso electrocardiografa. Actualmente son muyempleados en quirfanos, unidades de cuidados inten-sivos y servicios de urgencias; igualmente cobran cada

vez ms valor para el uso en Atencin Primaria e inclu-so en el domicilio del paciente, ya que permiten unarpida evaluacin de la situacin respiratoria del pacien-te y de su gravedad.

La interpretacin de la pulsioximetra se deduce a

partir de la curva de disociacin de la hemoglobinaque ya conocemos. As, en condiciones respiratoriasnormales, la saturacin de O2 debe estar por encimadel 97% (que correspondera a una PaO2 superior a 80mmHg). El punto crtico es la presencia de saturacio-nes inferiores al 95% (PaO

2inferiores al 80 mmHg), o

al 90% en personas con patologa pulmonar crnicaprevia (PaO2de 59 mmHg). Saturaciones superiores noimplican tomar ninguna medida correctora desde elpunto de vista respiratorio; por debajo de esas cifras,especialmente inferiores al 90%, existe hipoxia seve-

ra y es necesario administrar medidas correctoras (ox-geno, intubacin, etc.) (tabla 3).

Pese a todas estas ventajas, los pulsioxmetros siguenproporcionando menos datos que la gasometra arte-rial, al no informar del pH, de la PaO2 ni de la PaCO2.

Adems, los enfermos crticos suelen tener una malaperfusin perifrica, lo que constituye un hndicap enesas situaciones. No pueden, por tanto, sustituirla enla valoracin completa de un enfermo respiratorio (3).


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Otros mtodos no invasivos, como los electrodostranscutneos y el clculo de la presin de la sangre

venosa mezclada por el mtodo de Rebreathing deHackney, no tienen en el momento actual indicacinreal, por su complejidad (el primero) y la dependenciadel gasto cardaco (el segundo).

ENFOQUE DEL PACIENTECON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Ante un paciente con patologa susceptible dedesencadenar insuficiencia respiratoria, la pauta deactuacin podra ser:

1. Considerar la posible etiologa, as como aque-llas situaciones que puedan empeorar una enfer-medad crnica estabilizada (tabla 4).

Diagnstico

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Tabla 3. Pauta de actuacin en Atencin Primaria enfuncin de la saturacin de O2

Actuacin segn saturacin

Saturacin Actuacin

> 95% No actuacin inmediata

90-95% Tratamiento inmediato y monitorizacin de la respuesta almismo; segn sta, valorar derivacin al hospital. Lospacientes con enfermedad respiratoria crnica toleranbien saturaciones en torno a estos valores.

< 90% Enfermo grave. Hipoxia severa. Oxigenoterapia +tratamiento y traslado al hospital.

< 80% Valorar intubacin y ventilacin mecnica.

En nios, con saturaciones inferiores al 92%, remitir al hospital, aunquepresenten mejora tras las maniobras iniciales, por ser ms incierta surespuesta al tratamiento.


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2. Tener presente que las formas clnicasagudas dehipoxemia e hipercapnia producen sintomato-loga ms aparatosa, mientras que las crnicaspueden mostrar una mejor tolerancia, pese aalteraciones gasomtricas importantes. Pensaren casos de evolucin rpida en la posibilidad

de Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo(SDRA), que evoluciona de forma aguda (gene-ralmente en menos de 72 horas desde la expo-sicin al agente causal) provocando hipoxemia


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Tabla 4. Factores que pueden descompensarun paciente estable

Infecciones respiratorias vricas o bacterianas; entre stas destacanhaemophilus y neumococos y procesos que aumentan la actividadmetablica y con ello el consumo de O2 y la produccin de CO2, como lafiebre o la sepsis.

Factores metablicos (dietas ricas en hidratos de carbono que empeoranla hipercapnia, uso abusivo de broncodilatadores beta-2 adrenrgicosque aumentan el consumo de O2, empleo de tiazidas o prdidas depotasio y cloro que conducen a alcalosis metablica y retencin de CO2,hiper/hipotiroidismo, etc.).

Enfermedades cardiovasculares asociadas (Insuficiencia cardaca,cardiopata isqumica, arritmias, bloqueos A-V...).

TEP.

Neumotrax. Traumas torcicos con o sin fractura costal. Factores ambientales (exposicin a alergenos, tabaco, fro, humo

ambiental, etc.). Anemia. Malnutricin. Uso de frmacos depresores del SNC (depresin del centro respiratorio),

como sedantes, hipnticos o narcticos. Uso indiscriminado de oxigenoterapia. Intervenciones quirrgicas torcicas o abdominales. Dao muscular (miopata por corticoides, fatiga o debilidad de la

musculatura respiratoria).

TEP: Tromboembolismo Pulmonar.


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En casos de limitacin de gran intensidad alflujo areo, especialmente en una situacinde agudizacin, puede producirse fatigamuscular (incapacidad para mantener unacontraccin muscular regular efectiva, re-

versible con el reposo), aumentando el di-metro antero-posterior de la caja torcicadurante la inspiracin y disminuyendo al mis-mo tiempo el permetro abdominal (respira-cin paradjica). Constituye otro signo degravedad (tabla 5).

Auscultacin cardiopulmonar. Datos sobre lasituacin cardaca (soplos, arritmias, etc.) ypulmonar (secreciones, roncus, sibilancias, etc.)que nos puedan orientar al origen de la IR y ala presencia de posibles complicaciones.

Especial atencin al estado neurolgico ymental y otros signos de alarma (tabla 5). Losdatos son muy variables, dependiendo de larapidez de instauracin y de la existencia ono de hipercapnia. Podemos encontrar des-de situaciones que recuerdan a la embria-guez por alcohol, con incoordinacin moto-ra y disminucin de la capacidad intelectual,hasta desorientacin temporo-espacial, obnu-bilacin y coma. La presencia de cefaleas y

somnolencia nos debe hacer pensar en laexistencia de hipercapnia (efecto vasodila-tador del CO2 sobre los vasos cerebrales). Algu-nos enfermos pueden presentar asterixis o


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flapping tremor, indicativo de retencin agu-da de anhdrido carbnico.

4. Confirmacin diagnsticade IR mediante rea-lizacin de GAB. Determinaremos as el tipo deIR (parcial o global), y tambin si existe acidez res-piratoria o no, y si sta se encuentra compensada.Podemos utilizar, con las limitaciones ya cono-cidas, una valoracin de la saturacin de ox-geno con pulsioxmetro.

5. Pruebas complementarias:

ECG, para determinar alteraciones cardacas,unas veces como factores desencadenantes dedescompensacin pulmonar (IAM, TEP, etc.),otras como complicaciones cardacas secun-

darias a la IR (arritmias, etc.). Radiografa de trax(Rx), para establecer la

etiologa y valorar factores desencadenan-tes. Es til tener presentes los diferentes patro-

Diagnstico

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Tabla 5. Criterios de gravedad ante una IR

Disnea en reposo, con dificultad para hablar. Taquipnea > 35 rpm. Signos de fracaso de la musculatura accesoria, con incoordinacin

toraco-abdominal. Silencio auscultatorio.

Taquicardia intensa (>120 lpm) o bradicardia. Deterioro del nivel de conciencia (obnubilacin). Cianosis. Hipotensin.

Rpm: respiraciones por minuto; lpm: latidos por minuto.Modificado de Protocolo de Asma con niveles de evidencia. FMC.


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nes radiolgicos (4) que nos podrn orientarsobre la etiologa (fig. 4):

Rx con campos pulmonares claros (normalo siendo patolgica las alteraciones noexplican la hipoxemia).

Rx con opacidad difusa bilateral.

Rx con opacidad localizada.

Rx con patologa extrapulmonar predo-

minante. Determinaciones de laboratorio: electrolitos,

hematocrito, cultivo de esputos.

Pruebas funcionales respiratorias.

Espirometra forzada para determinacin depatrones respiratorios obstructivos-res-trictivos-mixtos, y su gravedad, que nospuedan llevar a la orientacin causal de laIR.

Estudio del sueo. Estudio polisomnogr-fico, especialmente en caso de sospechade Sndrome de Apnea Obstructiva (pacien-tes con somnolencia diurna, ronquido noc-turno y pausas de apnea durante el sue-o), en casos severos, especialmente si seacompaan de EPOC (overlap).

Dependiendo de la sospecha diagnstica (TEP,etc.) sern necesarias otras pruebas diag-


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Diagnstico

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Insu

ficienc

iaResp

ira

toria

Hipercapn

ia

Pulmnsano

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Pulm

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Enf.Pulm.

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SedantesdelSNC

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EPOC

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