Guias Colombianas de Pie Diabetico 2012 (1)

8/16/2019 Guias Colombianas de Pie Diabetico 2012 (1)

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Guías Colombianas para la prevención, diagnóstico y tratamiento del Pie Diabético 2012 3

Índice

Prólogo ............................................................................................................................................................6

Historia del grupo colombiano de pie diabético (COLPEDIS)Alejandro Díaz B. ............................................................................................................................................8

Prevención del Pie DiabéticoIván Escobar D., Jaime Brugés R. ...........................................................................................................10 Organización de servicios de atención para pie diabéticoIván Escobar D. ............................................................................................................................................14

Manejo integral del paciente con pie diabéticoIván Escobar D. ............................................................................................................................................16

Componente neurológicoGustavo Márquez S., John Jairo Hernández C. ................................................................................17

Lineamientos para el tratamiento de la Neuropatía DiabéticaÁlvaro Márquez Z., John Jairo Hernández C. ...................................................................................25

Componente biomecánico y evaluación de los puntos de apoyo de los piesJaime Brugés R. ............................................................................................................................................34

Componente Vascular del Pie DiabéticoAlberto Muñoz H., Adelma Hoyos, Rafael Garrido ........................................................................39

Fisiopatología y proceso de cicatrización de la úlceraYamile Júbiz P., Carlos Calderón R ........................................................................................................48

Cuidado local de las úlceras en el Pie DiabéticoYamile Júbiz P. ...............................................................................................................................................54

Pie diabético infectadoGustavo Márquez S. ...................................................................................................................................65

Neuro-osteoartropatía de charcotLuisa Bohórquez V., Alvaro Márquez Z. ..............................................................................................74

Indicaciones quirúrgicas en el pie diabético

(Se excluye la indicación quirúrgica por patología vascular)Edgar Hernández P. ....................................................................................................................................81

Descargas y calzadoAlejandro Díaz B., Álvaro Márquez Z., Jaime Brugés R. ................................................................84

Rehabilitación del paciente ulcerado y amputadoArturo Orduz L. ............................................................................................................................................93


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Guías Colombianas para la prevención, diagnóstico y tratamiento del Pie Diabético 20124

Coautores

Representantes por Colpedis:

Jaime Brugés R. MD.Médico Diabetólogo

Luisa Bohórquez V. MD.Medico Diabetólogo

Carlos Calderón R. MD.Médico Diabetólogo, Epidemiólogo

Alejandro Díaz B. MD.Médico Diabetólogo

Iván Escobar D. MD.Médico Internista, Endocrinólogo

Yamile Júbiz P. MD.Médico Diabetólogo

Gustavo Márquez S. MD.Médico Internista, Diabetólogo

Álvaro Márquez Z. MD.Médico Diabetólogo

Alberto Muñoz H. MD.Médico Cirujano Cardiovascular y Periférico

Arturo Orduz L. MD.Médico Diabetólogo, Epidemiólogo, Especialista enDocencia Universitaria

Representantes por otras AsociacionesCientícas:

Rafael Garrido. MD.Médico Cirujano Cardiovascular y Periférico

John Jairo Hernández. MD.Médico Neurocirujano, Algesiólogo y Paliativista

Adelma Hoyos. MD.Médico Cirujano Cardiovascular y Periférico

Edgar Hernández. MD.Médico Ortopedista, Traumatólogo subespecialistaPie y Tobillo


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Guías Colombianas para la prevención, diagnóstico ytratamiento del Pie Diabético 2012

Editores: Dra. Yamile Júbiz P, Dr. Gustavo Márquez S,Dr. Alvaro Márquez Z y Dr. Jaime Brugés R.

Con el apoyo de


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Prólogo

El Pie Diabético es una de las complicaciones de la

diabetes con mayor impacto económico, social y

psicológico. La neuropatía y la enfermedad arterialperiférica son las causas de base para la presenta-

ción de esta patología, que tiende complicarse porla presencia de las deformidades óseas, el trauma,

la infección y la isquemia, que nos lleva a su devas-tadora secuela: LA AMPUTACIÓN.

En las personas con Diabetes Tipo 2, encontramosla neuropatía entre el 40% y 60%, principal causa de

ulceración, presente en el 6-10% de esta población.La enfermedad arterial periférica, en el 10-20% de las

personas con diabetes tipo 2, y la presencia de ambas

complicaciones, Neuropatía y Vasculopatía, está entreel 20-40%, lo que produce entre el 40-60% de las am-

putaciones no traumáticas.

Estudios en Europa y Estados Unidos evidencian

que la conformación de grupos interdisciplinariosy centros especializados para la prevención y trata-

miento del Pie Diabético, disminuyen hasta en un40% las admisiones hospitalarias por esta patolo-

gía, y reducen entre un 60-80% la formación de úl-

ceras y su consecuente amputación.

Hasta hace unos años, en Colombia el manejo ade-cuado del Pie Diabético era de unos pocos, pero

con los esfuerzos realizados por parte de la Fede-ración Diabetológica Colombiana, encabezada por

su grupo Colpedis y los profesionales que hacen

parte de ella, la educación médica continuada eneste tema ha trascendido mas allá de las grandes

ciudades en nuestro país.

La realización de esta tercera revisión de las Guías

Colombianas para la Prevención, Diagnóstico y Tra-tamiento de Pie Diabético tiene tres nalidades:

• Actualizar a la comunidad médica en este tema

tan importante y bastante olvidado, basándonos

en el último consenso emitido por el Internatio-nal Working Group on Diabetic Foot (IWGDF), de

Marzo 2011, teniendo en cuenta, por supuesto,los lineamientos dados por el sistema de salud

colombiano.• Lograr la masicación de una información clara,

oportuna, actual y, más importante aún, logran-

do la sostenibilidad en el tiempo, por medio deun apoyo académico, el cual pueden consultar los

integrantes del equipo en cualquier momento y/ocircunstancia, difundiéndola por medio de la in-

dustria farmacéutica, las entidades gubernamen-

tales y los entes públicos y privados.• Promover la conformación de grupos interdisci-

plinarios a lo largo y ancho del país. Incentivar elbuen uso del recurso para lograr un diagnóstico

precoz, la prevención de las complicaciones y un

adecuado tratamiento en caso que se requiera.

Quiero extender mis más sinceros agradecimientosa la junta directiva de la Federación Diabetológica

Colombiana (2010-2012), por habernos brindado

el soporte necesario para el desarrollo de esta ini-ciativa, pero especialmente quiero agradecer a su

expresidente, doctor Alejandro Díaz Bernier, porsu incondicional apoyo ante la visión de cambiar

la situación del pie diabético en Colombia inician-do con la educación a los profesionales de la salud

en el país. A todos los autores del texto, que sin su

ayuda, conocimiento y disposición no hubiera sidoposible realizar este proyecto único en la historia

de la medicina en Colombia, en el que se logró elapoyo de diferentes sociedades cientícas, con el

n de tener un documento realmente interdisci-

plinario. A la Asociación Colombiana de Diabetes,centro reconocido mundialmente en el manejo


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interdisciplinario de la diabetes, por permitirnosutilizar el II Congreso Internacional Multidiscipli-

nario de Pie Diabético como lanzamiento ocial

de estas guías. Al igual que a Laboratorios MerckSerono, quienes entendiendo que este documento

es de carácter netamente académico que brindara

un soporte fundamental para el buen manejo delas personas con diabetes, otorgaron su patrocinio

con una visión de responsabilidad social sin esperarmayor benecio que contribuir a mejorar el cono-

cimiento de los profesionales de la salud que tra-bajan en este campo. Y, por último, quiero agradecer

a mi esposo y a las familias de todos los autores por elapoyo y comprensión por todo el tiempo invertido en la

realización de este proyecto, que hoy gracias a todos y a

Dios se lleva a feliz término...

Ruego a Dios que este esfuerzo conjunto sea aprove-

chado al máximo por todo el personal de salud quegira en torno al paciente con diabetes. Y que los entes

gubernamentales viren sus miradas hacia esta guía,con el n de implementarla en nuestro sistema de sa-

lud para lograr el adecuado manejo del Pie Diabéticoen todas las instituciones de nuestro país.

Yamile Júbiz Pacheco, MD

Coordinadora Guías Colombianas del Pie Diabético 2012

Secretaria Grupo Colpedis

Representante por Colombia ante GLEPED y ante el IWGDF

Jefe Unidad de Pie Diabético - Asociación Colombiana de Diabetes


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Historia del grupo colombianode pie diabético (COLPEDIS)

Alejandro Díaz Bernier. MD.

Desde el año de 1990, en la Asociación Colombianade Diabetes, con sede en la ciudad de Bogotá, a lacabeza del Dr. Jorge Guerrero, se estructura el progra-ma institucional de manejo de pie en personas condiabetes, que logra disminuir de manera importante

la frecuencia de amputaciones

1,2

, a lo que le siguió laconstitución de otras unidades de Pie Diabético enciudades como Bogotá, Corozal (Sucre), Medellín, Ba-rranquilla3, Cartagena y Bucaramanga.

Dentro de las estrategias a seguir con el n de co-nocer los lineamientos internacionales, en 1999 sedieron los primeros vínculos con el Grupo Inter-nacional de Pie Diabético (Internacional WorkingGroup on Diabetic Foot. IWGDF), bajo la represen-tación por Colombia de la doctora Analida Pinilla,

quien hizo una labor difusora del Primer ConsensoInternacional de Pie Diabético, en conjunto con eldoctor Iván Darío Escobar, quien ejercía como pre-sidente de la Federación Diabetológica Colombianaen ese momento.

En el año 2004 se logra la formación del Grupo Lati-noamericano para el Estudio del Pie Diabético (Gle-ped) durante el Congreso Alad, en Sao Paulo (Bra-sil), con gran representación de Colombia, donde seelige como coordinador al doctor Gustavo Márquez

Salom, a quien se ratica como tal en el congresoAlad 2007, en La Habana (Cuba). En marzo del año2011, la doctora Yamile Júbiz es designada por elDoctor Karel Bakker como representante por Co-lombia ante el IWGDF, mientras que el doctor Gus-tavo Márquez S. es reemplazado durante el congre-so Alad 2011, en Chile, por el doctor José DanielBráver de Argentina.

En el año 2004, la Asociación Colombiana de Diabe-tes emprende la iniciativa de crear el primer centroeducativo de IDF para Colombia y el primer centrode atención integral para el Pie Diabético. Esta ini-ciativa se consolida en el año 2007 y, con muchoorgullo, en el año 2009 la ACD inaugura el primer (yhasta hoy único) Centro de Atención Integral del PieDiabético, bajo la dirección de la Dra. Yamile Júbiz, yel Centro de Educación de la International DiabetesFederation para Profesionales de la Salud en el áreade la Diabetes, para Centro y Suramérica AsociaciónColombiana de Diabetes, bajo la dirección de losDres. Pablo Aschner y Dilcia Lujan, y dela EducadoraMercedes Triana de Torrado.

En el 2004 se creó el Grupo Colombiano de Pie Di-abético (COLPEDIS) como parte de la FederaciónDiabetológica Colombiana (FDC), siendo su prime-ra actividad académica el Curso Precongreso sobrePie Diabético del XVIII Congreso Colombiano deMedicina Interna, que contó con la participación delDr. Andrew Boulton como invitado internacional.

Desde entonces Colpedis se ha consolidado y, al ti-empo, ha propiciado la educacion e investigación eneste campo en el país, con miras a obtener mejoresresultados en la prevención y tratamiento del Pie Di-


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abético, difundiendo su conocimiento por medio delos Cursos Nacionales de Actualización en Diabetesen diferentes ciudades, organizados por la Asoci-ación Colombiana de Medicina Interna y la Feder-ación Diabetólogica Colombiana. Estas actividadeshan estado acopladas con las iniciativas paralelas dela Asociación Colombiana de Diabetes de Bogotá, la

Fundacion Santadereana de Diabetes y Obesidad, deBucaramanga, y el Centro de Atención Integral paraPersonas con Diabetes, de Corozal.

En 2007, el doctor Gustavo Márquez fue sucedidocomo coordinador de Colpedis por el doctor JaimeBrugés en 2007, quien se encuentra actualmente enejercicio, y en el año 2011 la Dra. Yamile Júbiz fuenombrada Secretaria.

Dentro de las actividades realizadas por Colpedis4

en cumplimiento de sus funciones se destacan:

• Publicación en 2007 de las Guías colombianas para la prevención, diagnóstico y tratamiento delPie Diabético, la cual se actualiza en el presentedocumento con lineamientos del Consenso In-ternacional del IWGDF, ajustándola a la realidady al sistema de salud colombiano.

• Promoción de la creación de grupos interdisci-plinarios de Pie Diabético.

• Ejecución de programas educativos de preven-

ción y tratamiento del Pie Diabético, dirigidosa la población y a los profesionales de la saludinvolucrados en esta disciplina.

Bibliografía

1 Guerrero J, Garzón J, Farías R. Evaluación del tratamiento Médico- Quirúrgicode pacientes con pie diabéco. Acta Med Colomb 1992; 17(Supl.): 84.

2 Rossi AB, Escobar I, Ashner P, Guerrero J, Rey G, de Torrado M, Jara C, VelandiaG. Cuidado del pie diabéco. Encuesta sobre conocimientos y aptudes. ActaMed Colomb 1996; 21 (Supl.): 37.

3 Ibarra J, Ganen W, Uribe F. Análisis prospecvo del pie diabéco en el Serviciode Medicina Interna. Clínica Renal de la Costa. Acta Med Colomb 2002; 27:335.

4 Márquez S G. Documentos de creación de COLPEDIS. 2004.

Algunos Coautores de la Guía 2012 (de izq a der): Dres Gustavo Márquez, Édgar Hernández, Jaime Brugés, Carlos Calderón, Alberto Muñoz,

Iván Escobar, Álvaro Márquez, Arturo Orduz, Yamile Júbiz


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Prevención del Pie Diabético

Iván Darío Escobar Duque, MD. Jaime Arturo Brugés Ruiz, MD

Se dene como Pie Diabético la presencia de infec-ción, ulceración y/o destrucción de los tejidos pro-fundos, relacionados con alteraciones neurológicas,biomecánicas, estructurales y vasculares periféricasen las extremidades inferiores en una persona condiabetes 1,2.

La prevalencia de úlceras en el pie en personas condiabetes varía entre 1.5 y 10%. Se considera quehasta un 25% de todas las personas con diabetessufrirán alguna vez en su vida una úlcera de estetipo. Se estima que el 85% de todas las amputacio-nes de miembros inferiores son precedidas por unaúlcera en el pie. Estas úlceras causan gran morbi-lidad y mortalidad, deterioro de la calidad de viday altos costos. Sin embargo, varios estudios handemostrado que con la creación de programas decuidados de pie, en los que incluyen educación,examen frecuente de los pies y categorización delriesgo, se puede reducir la ocurrencia de lesionesentre un 45 y un 85%.3

Para hablar de prevención de Pie Diabético tenemosque entender que éste se produce como consecuen-cia de la asociación de uno o más de los siguientescomponentes: neuropatía diabética, enfermedadvascular periférica, deformidades y alteraciones de labiomecánica del pie, trauma e infección. Si se evitan,tratan o mejoran estos componentes se podría preve-nir la aparición de esta condición4.

Los pilares fundamentales de la prevención del PieDiabético son:• Control metabólico óptimo de la diabetes y de

las otras condiciones clínicas asociadas.• Inspección y evaluación periódica de los pies y

del calzado.

• Identicación e intervención temprana de losfactores de riesgo que incrementan la posibili-dad de desarrollar Pie Diabético.

• Prescripción de calzado adecuado.• Corrección de las deformidades y de otras pato-

logías no ulcerativas.• Educación en cuidados de los pies a las personas

con diabetes, a sus familiares, a los profesionalesde la salud y a otras personas que cuidan de ellas.

Control metabólico óptimo de la diabetes yde las otras condiciones clínicas asociadas

La hiperglucemia crónica produce daños en los ner-vios, arterias periféricas, articulaciones, piel y tejidosanexos, lo cual a su vez conduce a la aparición delos diferentes componentes que generan el Pie Dia-bético descritos anteriormente. Otros problemas clí-nicos, como la hipertensión y las dislipidemias, másevidentes en las personas con síndrome metabólico,pueden agravar, sobre todo, el componente vascular.Es, por tanto, perentorio implementar un tratamien-to efectivo de la diabetes, de la hipertensión arterialy de la dislipidemia para prevenir la aparición de laneuropatía, de la enfermedad vascular periférica y delas alteraciones de la biomecánica del pie, secunda-rias a la rigidez articular y el disbalance muscular. (Verampliación del tema en el capítulo 5 Manejo Integral)

Inspección y evaluación periódica de lospies y del calzado

A todo paciente con diabetes se le debe realizar unaevaluación inicial completa de sus pies y calzado.Esta evaluación completa se debe repetir con unafrecuencia acorde al riesgo establecido (ver tabla2). Sin embargo, es prudente que en todas las con-


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sultas se realice al menos una inspección generalde los pies. Una estrategia es que el examen físicode la persona diabética se acostumbre a iniciar poresta parte del cuerpo. Esta inspección y evaluaciónperiódica de los pies puede, eventualmente, serrealizada por personal paramédico entrenado paraello. Las personas con diabetes también deben ins-truirse para realizarse una inspección diaria de suspies y del calzado, y adiestrarse para que exijan asu médico una valoración de los mismos durantela consulta2.

como nalidad proveer una lista de factores de ries-go a chequear que de ser identicados debe gene-rar una conducta correctiva con el n de prevenir laevolución a Pie Diabético.

Identicación e intervención temprana de

los factores de riesgo que incrementan laposibilidad de desarrollar Pie Diabético

En los estudios de intervención y observación se hadescrito una serie de factores de riesgo que puedendetectarse por medio de la anamnesis y el examenclínico. Ellos son:

Factores de riesgo no modicables:• Úlcera o amputación previa.• Diabetes de más de 10 años de duración.• Deterioro en la capacidad visual.• Alteración de la percepción de protección (mo-

nolamento).• Alteración de la percepción de la vibración.• Ausencia del reejo aquileano.• Baja escolaridad.• Edad avanzada.• Sexo masculino.

Factores de riesgo potencialmente modicables osujetos a intervención:• Mal control glucémico (A1c mayor de 7%).• Presencia de callos y deformidades en los pies.• Disminución del ujo arterial periférico.• Calzado inadecuado.• Falta de soporte social• Aislamiento• Tabaquismo.• Alcoholismo.• Poca motivación para vivir.

Debemos estar alerta frente a los factores de riesgo

potencialmente modicables que pueden estar suje-tos a valoraciones especializadas y a intervención. Porejemplo, mejorar el control glucémico; derivar a unservicio de podología para tratamiento de los callos yprescripción de calzado adecuado; remitir al ortope-dista o podiatra para el tratamiento de las deformida-des sujetas a cirugía; remitir al cirujano vascular paravaloración arterial; hablar con la familia o acudientespara que ayuden a la persona con incapacidades fí-

Tabla 2. Sistema de clasificación de riesgos

para pie diabético y frecuencia de inspección y

evaluación periódica de los pies

Categoría Perl de riesgoFrecuencia de la

inspección periódica

1 Pies aparentemente sanos,normales al examen externo,sin signos ni síntomas deneuropatía o enfermedadvascular periférica

Una vez al año

2 Pies con neuropatía sensitiva Una vezCada 6 meses

3 Neuropatía sensitiva y signosde enfermedad vascularperiférica y/o deformidadesdel pie

Una vezCada 3 meses

4 Antecedentes de úlcera de pieo amputación

Una vezCada 1 a 3 meses

La simple inspección externa de los pies puedebrindar la oportunidad al evaluador de observardeformidades, callos, suras u otras alteraciones enarticulaciones, piel y anexos, que han de conside-rarse facilitadores de una futura úlcera. El antece-dente de haber sido sometido a una amputacióno de haber tenido una úlcera previamente es unacondición de alto riesgo para padecer Pie Diabéticode nuevo. La detección, al momento de la inspec-

ción, de una úlcera activa, infección o gangrena, yade por sí señala la presencia de Pie Diabético, razónpor la cual se excluye de esta hoja de evaluación.El examen neurológico se puede simplicar con laevaluación de la sensibilidad supercial y profun-da por medio de un monolamento de 10 g y undiapasón de 128 Hz. Por su parte, para el examenvascular se necesita la valoración de pulsos pediosy tibiales posteriores. La hoja de evaluación tiene


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sicas o visuales, o al anciano, en el examen diario desus pies y así pueda evitarse trauma crónico; dejar defumar y de consumir bebidas alcohólicas; remitir paraapoyo psicológico a aquellos con depresión.

Prescripción y uso de calzado adecuado

El calzado inadecuado es una de las principales cau-sas de ulceración. Un buen calzado protege los piescontra el traumatismo, las temperaturas extremas yla contaminación. Un calzado correcto es esencialpara la prevención en aquellos con alteraciones enla biomecánica y con deformidades.

Las personas sin pérdida de la percepción de pro-tección pueden seleccionar por sí mismos el calza-do teniendo en cuenta que:• El zapato no debe estar ni demasiado apretado

ni demasiado suelto.• El interior del zapato debe ser 1 a 2 cm más lar-

go que el propio pie.• La anchura interna debe ser igual al ancho del

pie en el lugar de las articulaciones de las meta-tarsofalángicas.

• La altura interna debe dejar suciente espaciopara los dedos.

• No tenga costuras internas prominentes.

Se recomienda que la compra de los zapatos debehacerse preferiblemente al nal del día y procurandouna adaptación lenta de ellos (usar al comienzo unahora al día). Usar zapatos adecuados puede prevenir yreducir el desarrollo de callos y ulceraciones.

Las personas con neuropatía, isquemia, deformida-des, o signos de carga anómala del pie (por ejem-plo, hiperemia, callosidad), deben remitirse a unaunidad de pie para la formulación de un calzadoespecial que podría incluir la adición de plantillas u

otras ortesis.

Corrección de las deformidades u otraspatologías no ulcerativas

Los callos, las alteraciones en las uñas, los cambiosen piel, las deformidades anatómico- biomecánicaso cualquier otra patología que afecte los pies, debenser valoradas y manejadas por profesionales capa-

citados. Igualmente, las personas consideradas de

‘alto riesgo’ deben ser evaluadas y tratadas periódi-camente por un especialista en el cuidado del pie.

Las personas con alto riesgo para desarrollar PieDiabético, que visitan unidades de pie, frecuen-

temente tienen las presiones plantares más bajasdespués de la remoción de los callos. Parte funda-

mental de la prevención es el adecuado corte delas uñas. Si la persona no sabe o no lo puede hacer,

es preferible que asista a un servicio de podología

especializado en manejar personas con diabetes.

Educación en cuidados de los pies a laspersonas con diabetes, a sus familiares,a los profesionales de la salud y a otraspersonas que cuidan de ellas

Se ha demostrado que la educación sobre cuidados

del pie puede reducir el riesgo de ulceración y de

amputaciones. Sin embargo, se requieren refuerzoseducativos periódicos para lograr sostenibilidad de

esta reducción del riesgo. En lo posible, todos los

del equipo de diabetes deben hablar constante-

mente con el paciente sobre cuidados de los pies,aprovechando cualquier consulta que realice. Por su

parte, cada institución que presta servicios de salud

a personas con diabetes debe programar, periódi-camente, sesiones educativas sobre Pie Diabético,

dirigidas a los pacientes, a sus familiares y a otras

personas que cuidan de ellos.

Es indispensable que los profesionales de la salud

que atienden personas con diabetes se eduquen

sobre cómo realizar una buena inspección de los

pies, sobre el tratamiento de situaciones médicas asu alcance, sobre las recomendaciones preventivas,

y sobre cuándo remitir a un servicio de podología

y a otros profesionales capacitados (ortopedista, ci-rujano vascular, endocrinólogo, diabetólogo, inter-nista, etc.) al encontrar patologías de difícil manejo.

Teniendo en cuenta la hoja de evaluación que pro-

pone el IWGDF, Colpedis ha diseñado una hoja sen-cilla para que los médicos la apliquen en la consulta

con sus pacientes diabéticos (ver anexo 1).


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Bibliografía

1. Guías COLPEDIS 20072. International Consensus on the Diabetic Foot. Interactive Version by

The International Working Group on the Diabetic Foot. A consultativesection of the International Diabetes Federation. 2011. Disponible en:http://www.iwgdf.org

3. Williams DRR, Anthony P, Young RJ, Tomlinson S. Interpreting HospitalAdmissions Data Across the Körner Divide: the example of diabetes inthe North Western Region. Diabet

4. Aschner P et ál. Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamien-to de la Diabetes Mellitus Tipo 2. Revista ALAD 2006;4 (3): 1-78. Med1994;11:166-169

(Anexo 1)

Examen clínico para evaluación del riesgo de Pie Diabético – Hoja de evaluación

El pie está en riesgo de presentar Pie Diabético si se presenta cualquiera de las siguientes condiciones:

Alteración Biomecánica

- Deformidad o prominencias óseas Si No

- Signos clínicos de hiperpresión, callosidad Si No

- Pérdida de movilidad articular Si No

Alteraciones ungueales Si No

Alteración en la piel (suras, xerosis, ausencia de vellosidades distales) Si No

Neuropatía- Insensibilidad al monolamento- Pérdida de la sensación vibrátil con el diapasón

SiSi

NoNo

Palpación de pulsos distales- Arteria tibial posterior ausente- Arteria pedia o dorsal ausente- Palidez al elevar la extremidad y rubor al bajarla (signo de Buerger)

SiSiSi

NoNoNo

Antecedente de

- Úlcera- Amputación

SiSi

NoNo

Calzado inadecuado Si No

Conducta a seguir


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Organización de servicios de atención para pie diabético

Iván Darío Escobar Duque, MD.

Una de las estrategias es crear servicios de atención

podológica o clínicas de Pie Diabético en las que

el individuo sea visto por uno a más profesionales

para la prevención o el tratamiento de problemas

en los pies. Estos pueden ser independientes (‘par-

ticulares’), o adscritas a los servicios de salud ya

establecidos, o a los equipos, unidades o centros

de diabetes. Estos pueden ser desde un modelomínimo, en un sitio de atención primaria de salud,

pasando por un modelo intermedio, hasta llegar a

una clínica de Pie Diabético de excelencia. Cada ins-

titución de salud debe tener adscrito a su servicio

de diabetes uno de atención para Pie Diabético. A

continuación señalamos las características que de-

ben tener cada uno de los modelos:

El modelo mínimo (servicio mínimo de

atención podológica):

Lugar: consultorio del médico; centro de salud u

hospital de primer nivel de atención, o un equipo

de diabetes.

Personal: como mínimo debe estar un médico y

una enfermera o educador en diabetes, o un podó-

logo con entrenamiento especial en cuidados del

Pie del Diabético.

Tareas por realizar: cuidados básicos del pie yeducación para la prevención. El médico haría el

examen físico de los pies y la valoración del riesgo

para ulceración, con lo cual establecería la frecuen-

cia de inspección de pies en la consulta, reforzaría la

educación y haría tratamiento de problemas senci-

llos, como onicomicosis o infecciones superciales.

La enfermera puede ser entrenada en la detección

de factores de riesgo y en cómo hacer un examen

sencillo de los pies durante la preconsulta, y haría

educación en cuidados del pie. Si puede disponerse

de un podólogo, éste puede hacer intervenciones

sencillas, tales como corte de uñas y callos, pres-

cripción de calzado funcional y educación en cui-

dados del pie. La enfermera, el educador en diabe-

tes o el podólogo deben tener fácil comunicacióncon el médico para la solución de problemas que le

competen. Como parte de los temas de las sesiones

de educación, debe haber uno sobre cuidados del

pie que ha de ser dictado por el enfermero, educa-

dor o podólogo. Es preferible que estas actividades

educativas se hagan en forma de talleres, para bus-

car que la gente adquiera destrezas en el cuidado

de los pies.

Equipo necesario: el médico tendría un monola-mento de 10 g, un diapasón de 128 Hz y un marti-

llo de reejos. Puede tener también disponible una

lupa para observar pequeñas lesiones. No se acon-

seja realizar punciones con agujas para valorar la

sensibilidad dolorosa. El podólogo debe tener equi-

po de limpieza y de antisepsia, e instrumental espe-

cial para corte de uñas y callos. Médico, enfermera

y podólogo debe tener también material educativo

(volantes, videos, etc).

Elementos facilitadores: es conveniente que existauna estrecha colaboración con un centro de refe-

rencia ante la aparición de problemas de pie que

escapen al manejo de los que atienden este mo-

delo mínimo. Tanto el médico como el podólogo

deben tener un listado de direcciones de los otros

profesionales de la salud que le pueden ayudar a

manejar problemas complejos.


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El modelo intermedio (servicio intermediopara atención podológica)

Lugar: hospitales de segundo nivel, clínicas o IPS es-pecializadas en manejo de pacientes diabéticos (uni-dad de diabetes). Debe considerarse un centro dereferencia para los que atienden modelos mínimos.

Personal: médico diabetólogo, especialista en me-dicina interna, medicina familiar o endocrinología,con especial entrenamiento en Pie Diabético, un or-topedista y/o cirujano, nutricionista, psicoterapéuti-ca y una enfermera y podólogo con entrenamientoespecial en cuidados del pie y en manejo de úlceras.Debe tener fácil comunicación con los servicios deauxiliares diagnósticos y laboratorio.

Tareas por realizar: además de los relatados en elmodelo mínimo, podrán hacer evaluación, diagnós-tico y tratamiento de problemas leves a moderados,tales como manejo de úlceras, osteomielitis y otrosprocedimientos menores. En especial, debe buscar-se un manejo interdisciplinario con aportes de va-rios profesionales para la solución de un problema.El médico sería el coordinador del servicio y el quehace las interconsultas y referencias necesarias.

Equipo necesario: además de lo descrito en el

modelo mínimo, un doppler portatil bidireccional,instrumental de pequeña cirugía, elementos paratoma de cultivo y pruebas de sangre. Debe teneruna sala de procedimientos menores.

Elementos facilitadores: el coordinador debe sermotivador para inspirar al grupo de trabajo. Paraesto puede programar reuniones de casos clínicos(staff ) para discutir los casos difíciles o interesan-tes. El equipo multidisciplinario debe mantener unapermanente conexión con las otras instituciones.

Unidad o centro de excelencia de PieDiabético

Lugar: lo correcto es crear una Unidad de Pie Dia-bético, que puede ser parte o no de una instituciónuniversitaria o de un centro asistencial de tercero-cuarto nivel de atención.

Personal: además de los señalados en el modelo in-termedio, se amplía el grupo de profesionales a los si-guientes: infectólogo, cirujano vascular, cirujano plás-tico, radiólogo intervencionista, sioterapista, siatra,dermatólogo, psicoterapéutica, enfermeras profesio-nales, nutricionista y educadores en diabetes.

Tareas por realizar: tratamiento de casos difíciles.

Equipo necesario: además de los descritos paraun servicio intermedio, se añaden: biotesiómetro,equipos para diagnósticos y procedimientos vascu-lares, equipos para diagnóstico de presiones plan-tares, servicio de rehabilitación y calzado.

Elementos facilitadores: activa colaboración conotros centros de referencia.


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Manejo integral del paciente con pie diabético

Iván Darío Escobar Duque, MD.

El Pie Diabético exige un manejo integral de los di-versos factores que incidieron en su aparición. Mane-

jo integral hace referencia a dos aspectos: al manejomultidisciplinario, en donde no es únicamente el mé-dico que interviene, sino un grupo de profesionalesy técnicos que conjuntamente logran la recuperacióno rehabilitación de una persona con pie diabético. Elsegundo es el control integrado de la diabetes con

otras comorbilidades que aumentan el riesgo del PieDiabético como son la hipertensión, la dislipidemia, eltabaquismo y la obesidad. Igualmente, las personascon diabetes pueden tener otras patologías en pies(gota, hallux valgus, osteoartitis, artritis reumatoidea,onicomicosis, etc) que pueden incidir en la progresióno agravar esta condición, y que deben tratarse conjun-tamente para lograr la curación.

Para la prevención del Pie Diabético es importantemantener desde el diagnóstico un buen control de la

enfermedad, con cifras de glucemia lo más cercano alo normal, evitando en lo posible las hipoglucemias.Igualmente, debe proponerse desde un comienzo unbuen control de las cifras de presión arterial, de lípidosy de peso corporal, incluyendo la circunferencia de lacintura, para disminuir el incrementado riesgo de en-fermedad vascular periférica que imponen estas condi-ciones (ver metas en tabla 1). Otros dos serios proble-mas que deben discutirse seriamente con el pacienteson el tabaquismo y el alcoholismo. No debe permi-tirse ser complacientes con estos dos malos hábitosque, en último término, amplican las condiciones que

llevan al Pie Diabético.

Apoyo psicosocial y familiar

En los factores de riesgo para Pie Diabético se descri-ben falta de soporte social, alcoholismo, falta de mo-tivación para vivir, deterioro de la capacidad visual yedad avanzada. Todos estos son condiciones que re-quieren un gran apoyo psicosocial y familiar. Además

de los consejos que pueden brindar los profesionalesde la salud que tratan al paciente, se hace necesario laintervención de un psicólogo para que evalúe las cir-cunstancias personales, psicológicas y de su entornosocial y familiar que estén incidiendo en la aparicióny perpetuación de los problemas de Pie Diabético. Aesto se suma que muchas personas con Pie Diabéticose encuentran con marcada depresión causado por su

estado de inmovilidad, sobre todo cuando se requirióla amputación de un miembro inferior.

Tabla 1. Metas en diferentes parámetrosantropométricos y metabólicos

CONTROL GLUCÉMICO

A1c < 7,0% (o < 6,5% de acuerdo a las condicionesdel paciente)

Glucemiapreprandial

< 110 mg/dL

Glucemiaposprandial

< 140 mg/dL

LÍPIDOSLDL


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Componente neurológico

Gustavo Márquez, MD, Facp (Hon) John Jairo Hernández, MD.

Neuropatía diabética

La neuropatía diabética, en su forma de polineuro-patía sensitivo motora crónica o simétrica sensitivadistal, es un componente importante y, en la mayo-ría de los casos, el contribuyente más frecuente enla aparición del Pie Diabético y de úlceras en miem-bros inferiores. La pérdida de la sensibilidad pro-tectora táctil y dolorosa impide a muchas personascon diabetes darse cuenta de que tienen una úlceray por ello consultan tardíamente1.

Epidemiología y prevalencia

La neuropatía diabética es la complicación más fre-cuente de la diabetes y la forma más común de neu-ropatía presente en el mundo. La consecuencia másimportante de la polineuropatía sensitivo motoracrónica o simétrica sensitiva distal es la ulceraciónque hasta en un 15% de las veces puede terminaren una amputación. El 85% de las amputaciones deextremidades inferiores relacionadas con diabetesson precedidas por una úlcera en pie y aproximada-mente 50-85% de las amputaciones no traumáticasde miembros inferiores son realizadas en personascon diabetes2.

Tipos de neuropatía somática directamente

relacionados con Pie DiabéticoDe acuerdo con A. Boulton, en su reciente revisiónde neuropatías diabéticas somáticas, el tipo de poli-neuropatía más relacionada con la úlcera de los pies,dentro de un sistema de clasicación clínica, es lapolineuropatía sensitivo motora crónica, la cual estáfrecuentemente acompañada de disfunción autonó-mica o neuropatía autonómica. Cuando el sistema de

clasicación tiene en cuenta los patrones en relacióncon la distribución, la denominación usual utilizada esla de polineuropatía simétrica sensitiva distal3.

En la polineuropatía sensitivo motora crónica (dis-tal) se afectan las bras pequeñas no mieliniza-das, pero más adelante se afectan bras pequeñas

mielinizadas y grandes mielinizadas. El daño de -bras pequeñas altera la sensación de tacto, dolor ytemperatura (calor) y se puede afectar también lainervación simpática de la piel. En un buen núme-ro de casos el décit sensitivo se presenta con unadistribución ‘en medias’. Más tarde, al comprome-terse las bras grandes, existe alteración de la sen-sibilidad vibratoria y propioceptiva. En un pie concompromiso de su sensibilidad protectora, las de-formidades y el trauma externo pueden precipitarla aparición de una úlcera. El compromiso autonó-

mico agregado puede conducir a edema, presenciade piel caliente, seca y surada, y en casos avan-zados a una neuro-osteoartropatía o pie de Char-cot. A continuación, en la tabla 1, se relacionan lasmodalidades de sensación con las bras nerviosasresponsables de conducirlas4.

Tabla 1. Modalidades de sensación con las bras nerviosas responsablesde conducirlas

SensibilidadFibra

nerviosaMielinizada Tamaño

Dolor / pinchazoTacto supercial C No Pequeña

Temperatura (calor) C No Pequeña

Temperatura (frío) A-δ Sí Pequeña

Vibración A-δ, A-β Sí Grande

Presión A-β,A-α Sí Grande

Control muscular A-α Sí Grande

Propiocepción A-α-A-β Sí Grande

Modicado de Scout y Tesfaye, Current Diabetes Reports. Latin America2002; 1,3:207


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Recientemente grupos muy calicados han sugeri-do que la clasicación de las polineuropatías debeconsiderar formas típicas y atípicas5, entendiéndoseque estas últimas tienen la posibilidad de compor-tarse en forma aguda o tener recurrencia o remisio-nes en su curso, como ocurriría en la polineuropatíade la prediabetes, pudiendo desaparecer si se logracontrolar la ITG o síndrome metabólico, y volver ala normoglucemia y al control de comorbilidades.

Patogénesis

La neuropatía, al igual que otras complicaciones cró-nicas de la diabetes, comparte la hipótesis unicadadel estrés oxidativo (Brownlee) con daño del DNA yactivación en enzimas de reparación como la PARP-1(Poli ADP ribosa polimerasa 1), que ribosila enzimasclaves como la Gliceraldehido fosfato deshidrogena-sa, ocasionando inhibición de un paso crítico de laglucólisis con acumulación de glucosa y productosintermediarios y daño microangiopático6.

Diagnóstico de la polineuropatía sensitivomotora crónica (distal) Síntomas sensitivos• Sensación de adormecimiento e insensibilidad

de los pies (‘pies muertos’)• Inestabilidad al caminar, por el compromiso de

la propiocepción, factor que predispone a caídasy tropezones durante la marcha

• Parestesias en los pies• Dolor en las piernas penetrante, punzante, que-

mante o profundo, con exacerbación nocturna• Sensaciones no usuales (bolas de algodón, are-

na caliente, algo apretado)• Hiperalgesia mecánica o térmica.• Sensación dolorosa ante estímulo no doloroso

(alodinia)

• Incapacidad para identicar objetos en las manos

Síntomas motoresDicultad para caminar o subir escaleras, para le-vantar objetos y para manipular objetos pequeños.

El Dr. Ziegler tiene validado un score o puntaje conlos síntomas cardinales de la polineuropatía diabé-tica dolorosa, cuya aplicación toma solo unos pocos

minutos y da información sobre la severidad y fre-cuencia de los síntomas sensitivos7-8-9-10. Lo mostra-

mos a continuación en la Tabla 2.

Tabla 2.

TSS (Total Symptom Score)

Síntomas principales Terminología USA

1. Dolor lancinante o cortante stabbing pain

2. Dolor tipo ardor quemante burning pain

3. Parestesia prickling

4. Adormecimiento feeling of being asleep

Determinación del puntaje total

Intensidad del Síntoma (Severidad)

Frecuencia del síntoma ausente leve moderado severo

Ocasional 0 1.00 2.00 3.00

Frecuente 0 1.33 2.33 3.33

Continuo 0 1.66 2.66 3.66

Puntaje total: 0-14.64

Examen físico

Hay diversos cuestionarios disponibles para consi-gnar síntomas y signos. En primera instancia puedeser de utilidad aplicar un cuestionario breve y unexamen de tamizaje para registrar los datos en el

Instrumento de Tamizaje de Neuropatía de Michi-gan (MNSI) (ver Cuadro 1); si se conrma que existela polineuropatía sensitiva distal, se practica un exa-men neurológico cuantitativo más completo11.

Varios autores 12 que han validado el MNSI han propues-

to un punto de corte con puntaje de 2, sobre el cual po-

demos considerar la presencia de polineuropaa (Sensi-

bilidad: 65%, Especicidad: 83%).

Dick y colaboradores introdujeron el NDS (puntuación de

discapacidad neuropáca) y luego el NIS (puntuación dedeterioro neuropáco). El NDS modicado se ha ulizado

en varios estudios clínicos grandes y puede ser manejado

por médicos entrenados no especialistas. El puntaje máxi-

mo en el NDS es de diez y una puntuación mayor de seis o

más predice el riesgo de úlcera en el pie. Hay escalas que

modican el NDS agregando la valoración de sensibilidad

con el monolamento. A connuación se muestran las dos

versiones del NDS modicado (ver tablas 3 y 4).


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Cuadro 1. Instrumento de tamizaje de la neuropatía de Michigan

Nombre:_________________________________________________________________Identicación No______________________ Fecha: _________________________

Examen Físico:

1 Apariencia del pie

Derecho Izquierdo

a. Normal 0 Sí 1 No a. Normal 0 Sí 1 No

b. Si marcó No, cheque las que apliquen b. Si marcó No, chequee las que apliquen Deformidades Deformidades Piel seca, callos Piel seca, callos Infección Infección Fisura Fisura Otra Otra Especique: ______________________________ Especique: ______________________________

2 Ulceración Ausente Presente Ausente Presente 0 1 0 1

3 Reejo Aquiliano Presente Con refuerzo Ausente Presente Con refuerzo Ausente 0 0.5 1 0 0.5 1

4- Percepción de vibración en dedo mayorPresente Disminuida Ausente Presente Disminuida Ausente

0 0.5 1 0 0.5 1 5- Monolamento Presente Reducida Ausente Presente Reducida Ausente 0 0.5 1 0 0.5 1 Puntaje total________/ 10 puntos

Firma__________________________

Tabla 3. NDS modicado. Versión 1Derecho Izquierdo

Umbral de percepción de vibracióndiapasón de 128 Hz; Dorso del dedo mayor detrásde la uña. Normal (si distingue vibración) = 0.Anormal (no la distingue)= 1Anormal (ausencia de vibración) = 1

Percepción de temperatura en dorso del pieUsando diapasón con reservorio de agua fría/ calienteNormal = 0Anormal = 1

Presión con pínAplique el pín proximal al dedo mayor justamenteen la medida en que se deforme la piel. Debe

distinguir entre agudo y romo. No cortar nilesionarNormal = 0Anormal = 1

Reejo Aquiliano

Presente = 0Con refuerzo = 1Ausente = 2

NSD total posible para ambos miembros = 10

Fuente: Tomado y traducido de Boulton AJM, et al. Diabetic SomaticNeuropathies. Diabetes Care 2004; 27, 6:1468.

Tabla 4. NDS modicado. Versión 2

A la versión 1 se agrega:

Derecho Izquierdo

Sensibilidad a la presión con monolamento de

SW de 10 g.Percibe bien todos los puntos = 0Anormal = 1Ausente = 2

NSD total posible para ambos miembros = 14 SE SUMA EL PUNTAJE DE CADA PIERNA POR SEPARADO3: normal; 3-6: alteración leve; 6-9: alteración moderada; > 9: alteración grave

Fuente: ADA, Diabetes Care 1994;17:1281-1289


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Etapas de la polineuropatía según el scoresensitivo

• Con neuropatía subclínica: 3-6• Con neuropatía clínica: la persona presenta sín-

tomas o un puntaje sensitivo entre 6 y 9. Puedehaber alteraciones motoras y autonómicas.

• Con neuropatía grave: Hay úlceras neuropáticas,un Pie de Charcot o un puntaje sensitivo mayorde 9.

Dick ha sugerido varios estadios diagnósticos de lapolineuropatía diabética (Cuadro 3) que se basan enla aplicación de test para neuropatía autonómica car-díaca (NAC), QST (Test sensitivos cuantitativos, QAT(Test autonómicos cuantitativos) y el NIS (NeurophatyImpairment Score) que se muestra en el Cuadro 213.

La estimación de la severidad tiene como pruebareina la conrmación de alteraciones mesurablesde la neuroconducción o equivalentes validados deesta prueba, entre los cuales la más especíca es ladeterminación de la densidad de bras nerviosasintraepidérmicas14 - 5

Estadios clínicos de la polineuropatíadolorosa

Autoridades en el tema han sugerido la aplicaciónde la siguiente clasicación visible en los Cuadros4 y 515.

Cuadro 2

Neuropathy Impairment Score (NIS)de miembros inferiores

● Fuerza muscular: puntuación (máximo 32 de cada lado: 64 puntos)- 0: Fuerza normal (potencia muscular conservada)- 1: Movimiento activo capaz de vencer resistencia (fuerza dis-

minuida)- 2: Movimiento activo capaz de vencer gravedad- 3: Movimiento activo solo si se elimina la gravedad- 4: Sólo contracción o no contracción(Flexión y extensión: cadera, rodilla, tobillo y pie)

● Reejos: puntuación (máximo 4 de cada lado: 8 puntos)- 0: normal- 1: reducido- 2: ausente(patelar y aquileano)

● Sensación: puntuación (máximo 8 de cada lado: 16 puntos)- 0: normal- 1: disminuido- 2: ausente(para presión con pin, monolamento, sensación vibratoria y deposición articular de grueso artejo)

Cuadro 3

Estadíos Diagnósticos: Estadíos de Dyck “La Polineuropatía Diabética”

N 0 = No PNDN1a = Bordeline (DM + NC, QST, QAT anormal y no síntomas o

NIS < 2)N1b = Pacientes con N1a + NIS >= 2 no síntomasN2a = Con leves síntomas, + NIS > = 2 + NC, QSR, QAT anormalN2b = Evidentes criterios mínimos para PND con síntomas posi-

tivosN3 = Alteraciones Discapacitantes Sensitivas y/o Motoras y/o

Autonómicas de PND

Diabetes Care Vol 27, No 6 Jun 2004

Cuadro 4

Leve: Grado I

● Propiocepción normal (pies)

● Fuerza muscular normal (pies)● Sensibilidad vibratoria normal (pies)● Alodinia mecánica por encima del nivel del tobillo● El enfriamiento de la piel a 20° C mejora el dolor● Hiperalgesia al calor ( 40°C) desde el pie hasta tobillos● Hiperalgesia mecánica al pinchar, desde el pie hasta el platillo tibial,

pantorrilla proximal.

Cuadro 5

Severa: Grado II

● Propiocepción disminuida distalmente, normal proximalmente

● Fuerza disminuida en el extensor largo del dedo grueso, debilidada la dorsiexión yplantiexión.

● Sensibilidad vibratoria disminuida desde el pie hasta el platillo tibial(128 Hz).

● Reejo aquileano ausente, patelar normal● Hipoestesia táctil desde el pie hasta la parte más alta de la tibia /

pantorrilla● Hipoestesia al frío (20°) desde el pie hasta la parte más alta de la

tibia / pantorrilla● Hipoestesia al calor (40°) desde el pie hasta la parta más alta de la

tibia/ pantorrilla● Hiperalgesia al pinchar, desde el pie hasta la parte más alta de la

tibia/ pantorrilla

Técnicas exploratorias

Los pies se deben examinar desnudos, hay que buscar y

valorar deformidades, callos, sequedad de la piel, brillo,

suras, úlceras, temperatura, masa muscular, marcha,

movilidad arcular, pulsos y distribución de la pérdida de

sensibilidad, reejos patelar y aquileano, signo de Rom-

berg y dorsiexión del tobillo (marcha sobre talones)16.


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También hay que examinar el calzado y analizarimprontas de zonas de presión, zonas de desgaste,roturas y desviación de la caña.

Las diferentes modalidades sensitivas se valoran así:• Presión, monolamento de Semmes Weinstein

de 10 gramos de presión• Dolor, con puntas neurológicas desechables o

estrella del dolor• Presión con el pin: rueda de pines• Sensibilidad vibratoria, con diapasón de 128 Hz• Sensibilidad a la temperatura, con diapasón frío,

o con Thermopen• Tacto leve, con mota de algodón

El monolamento de Semmes Weinstein de 10gramos de presión debe probarse primero en losbrazos; la persona debe sentir la presión que sua-vemente se ejerce por el operador cuando éste loaplica sobre la piel y lo comba en una maniobraque no sobrepase los dos (2) segundos. Ya identi-cado lo que se debe sentir, lo aplica entonces en lospies en los tres puntos plantares que los algoritmosmás comunes recomiendan: Hallux, 1ª y 5ª cabe-zas metatarsianas. Sin embargo, el mismo Consen-so Internacional en pie diabético reconoce que nohay soporte en la evidencia dada por estudios queindiquen sitios especícos de aplicación del mono-lamento y consideran pérdida de la sensibilidadprotectora, si hay ausencia de sensación en 2 de 3puntos del lado plantar del pie (Ver Anexo # 1 alnal de las Guías).

Recomendación: antes de aplicar el monolamentoal paciente, debemos estresar el artefacto hacien-do 4-5 aplicaciones perpendiculares en el dorso denuestro dedo pulgar.

El reejo aquileano debe explorarse con la persona

de rodillas sobre una silla de tal manera que los piesqueden en el aire.

Las Guías Neuralad 2010 17 se estructuraron para mé-dicos de primer contacto y seleccionaron un méto-do simplicado de diagnóstico con mínimo instru-mental que incluye monolamento de 10 gramos,algodones, alleres, diapasón de 128 Hz y martillode reejos. Adicionalmente recomendaron como

pruebas motoras la valoración de la fuerza del ti-bial anterior y peronero mediante exploración de lamarcha en puntas y talones. En presencia de crite-rios para el diagnóstico de intolerancia a la glucosao diabetes méllitus y la aplicación de cuestionariosvalidados como TSS que conrmen los síntomas se-gún intensidad y severidad, el diagnóstico armativose dará por 2 pruebas sensitivas y/o motoras (mo-nolamento + sensibilidad vibratoria o presión conpin o alteración de la fuerza muscular o reejos). Esimportante resaltar que la combinación de dos test(monolamento, diapasón, reejos, pinprick, biote-siometro), tienen una sensibilidad mayor al 87% en ladetección de la polineuropatía diabética.18-19

Pruebas sensitivas cuantitativas

Desafortunadamente se basan en técnicas de ope-rador y pueden introducirse variaciones en su medi-ción inuenciadas por el examinador y por variablesantropométricas, de tal manera que algunas autori-dades han cuestionado su aplicabilidad en estudiosclínicos a gran escala en que participan varios ope-rarios. Una de estas pruebas se realiza determinandoel umbral de percepción de la vibración cuanticadocomo el nivel en que el paciente empieza a sentirladespués de ir intensicando progresivamente los es-tímulos vibratorios a través del Biotesiómetro®.

Para evitar las variables ocasionadas por el opera-dor, hay programas de computador que ayudan adetectar y clasicar con mayor precisión umbralessensitivos logrando datos sensibles, cuanticables,especícos y reproducibles.

Foto de instrumentos de exploración básicos


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Pruebas para determinar compromisoautonómico

Existen algunas pruebas que ayudan a conrmarcompromiso de bras simpáticas de la piel o tras-tornos autonómicos sudomotores:

Neuropad® es una prueba individual que se utilizapara medir la humedad o sudoración en los piescuando se aplica un parche (pad) en contacto conla piel bajo el grueso artejo de cada pie, o de unsolo pie, si el contralateral está ausente. Medianteun colorante que debe cambiar de azul a rosado sila sudoración es normal, se comprueba ausencia desudoración cuando el pad permanece azul pasados10 minutos o cuando el cambio completo a colorrosado no se da en ese lapso.

Thiotest® utiliza un aparato que mide la humedadde las manos al sujetarlo por sus manijas metálicas,y la humedad de los pies, al montarse de pie so-bre dos espejos (uno para cada pie); la humedad sesensa y se transduce en una señal que se mide enunidades llamadas electrosiemmens. Requiere po-cos minutos para obtener el resultado.

Sudoscan® realiza el mismo procedimiento anterior,pero utilizando electrodos para estimular la sudoración.

Reejos axonales: estimulación de la sudoracióncon alta temperatura o acetilcolina, y medición dela cantidad de sudor por varias metodologías.

Electrosiología

En la práctica clínica los exámenes electrosiológicosno se utilizan rutinariamente y raras veces son necesa-rios. No detectan daños en bras nerviosas pequeñas.

Una de sus escasas indicaciones está dada cuandose considera que el origen del daño de la bra ner-viosa es de etiología distinta a la diabetes.

Cuando se practican en el ámbito de la neuropatíadiabética, los parámetros que deben evaluarse sonamplitudes sensitivas y motoras, tiempo de latenciadistal, velocidad de conducción y latencia de la onda F.

Las amplitudes miden pérdida de bras nerviosas;las latencias y atenuación de las velocidades ree- jan el grado de desmielinización de las bras.

La onda F es una respuesta tardía de origen muscularocasionada por la activación antidrómica de neuronasmotoras que sigue a la estimulación del nervio perifé-rico. Permite entonces valorar la porción proximal delnervio, es el parámetro más sensible y reproduciblepara la detección de la polineuropatía sensitiva distal ydebe quedar incluida cuando se practiquen estudios.

Biopsia del nervio

La biopsia del nervio sural para análisis morfomé-trico es un buen método para valorar la severidady el avance de la polineuropatía sensitiva distal.Sin embargo, por lo invasivo del procedimiento y

Paciente con polineuropatía diabética sensitivo motora distal y compromiso autonómico sudomotor quien no vira al color rosado al aplicarNeuropad® pasados 10 minutos.


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la morbilidad que produce (se agrega otro dolorneuropático por desaferentación), no se recomien-da hacerla de rutina en la actualidad. Actualmentese están realizando biopsias en sacabocado de lapiel, donde se pueden observar las pequeñas brasnerviosas terminales que, de acuerdo a su densidady grosor, determinan la presencia de la neuropatíadiabética. La microscopía confocal de la córnea seestá abriendo paso para medir la pérdida de brasnerviosas en etapas tempranas y lograr un diagnós-tico más oportuno de la neuropatía diabética.

Bases siopatológicas del tratamiento

PreventivoEstudios como el DCCT y el UKPDS han demostra-do que un control glucémico estricto puede preve-nir o retardar la aparición de la neuropatía diabé-tica. Dado que muchas personas al momento deldiagnóstico de la diabetes ya presentan neuropa-tía diabética, se hace necesario realizar detecciónprecoz de la enfermedad o, inclusive, prevenir laaparición de la diabetes en aquellos con factoresde riesgo para desarrollarla. Algunos medicamen-tos, como son inhibidores de la aldosa reductasa yde la glucosilación, no han demostrado que sirvanpara esto. Moléculas como el Acido Alfa Lipoico ylos inhibidores de PKC podrían, en teoría, modicarla historia natural de la polineuropatía diabética. Al-gunos inhibidores de la ECA y antagonistas de losreceptores de angiotensina han mostrado bene-cios potenciales en algunos estudios, pero no sonrecomendados para esta indicación mientras no serealice mayor investigación al respecto. Por último,las neurotronas se postularon como compuestosque podrían prevenir la neuropatía diabética, perolos resultados han sido contradictorios.

Enfocado a mecanismos patogénicos

Si la hiperglucemia es el evento primario que desen-cadena el daño neuropático, de nuevo es meritorioel comentario de que el control glucémico estrictopuede prevenir, retardar o, incluso, retroceder (enestados incipientes) la neuropatía diabética. El áci-do alfa-lipoico, un poderoso antioxidante que actúasobre el estrés oxidativo generado por la hiperglu-cemia, está patentado en Alemania para neuropatíadiabética desde hace varios años y, más reciente-

mente en algunos países latinoamericanos, incluidoColombia (Thioctacid HR®), y tiene sustentación ennumerosos estudios clínicos. En el capítulo sobremanejo de la neuropatía diabética se amplía infor-mación sobre el producto y otros tratamientos.

Enfocado al manejo multimodal del dolorRecientes revisiones de la Academia Americanade Neurología20 y del Panel de Expertos de Toron-to en ND21 han dado consideración especial a tres(3) grupos de medicamentos por su mayor gradode evidencia derivada de estudios clínicos de buendiseño y calidad. En el grupo de antidepresivos tri-cíclicos el mejor representante es la amitriptilina;en el grupo de antidepresivos duales (IRNS), la du-loxetina; y en el de los inhibidores de la subunidad,α2-δ pregabalina y gabapentina. Esta última tieneserias objeciones que han impedido su aprobaciónen manejo del dolor de la polineuropatía diabéticapor la FDA, por lo cual no la recomendamos. Que-dan para nosotros por lo tanto tres (3) medicamen-tos de primera línea como recomendación: amitrip-tilina, duloxetina y pregabalina. Las monoterapiascon estos medicamentos implican iniciar con dosismenores y titular hasta dosis efectivas que puedenser las máximas. Si no hay respuesta a monoterapia,se pueden combinar los ya señalados en dupletas, ysi aún no hay efectividad para el alivio del dolor, laadición de un opioide es recomendable (tramadol,oxicodona, por ejemplo). Hay evidencia reciente so-portada por el estudio Nathan I23, del benecio deácido tióctico HR oral en dosis de 600 mg/día en lamejoría y progresión de la PND; por lo tanto, el me-dicamento ya tiene evidencia nivel A en administra-ción IV21-23 u oral para el alivio sintomático y no solopara la intervención de mecanismos patogénicos.No obstante nuestras preferencias y recomendacio-nes, comentaremos también otros medicamentosque no consideramos de primera línea en el Capí-

tulo de Lineamientos para el tratamiento de laND, con el objeto de que el lector pueda consultarsus características y ecacia (NNT).

La lidocaína en parches al 5% se ha evaluado en es-tudios Clase III, y en estos la reducción de puntajesde dolor ha sido del 20-30% o, inclusive, mayores,por lo cual debe ser tenida en cuenta como poten-cialmente útil, aunque falten estudios Clase I y II20.


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En tanto, hay estudios que sugieren efectos inde-seables de la capsaicina tópica afectando la integri-dad de pequeñas bras C y bras B, por lo cual noresulta conveniente recomendarla.24-25-26-27

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Lineamientos para el tratamientode la Neuropatía Diabética

Álvaro Márquez Zuccardi, MD John Jairo Hernández Castro, MD

Actualmente, la diabetes mellitus y, en especial, lacomplicación neuropática del pie lideran las causasglobales de amputaciones. Aún en países en don-de existe algún tipo de conicto armado, como elnuestro, la diabetes está dejando más amputadosque las minas antipersona.1 Aunque existen otrosfactores etiológicos de las úlceras en el Pie Diabéti-co, la neuropatía diabética es el componente causalmás importante. Se calcula que 20% de las úlcerastermina en una amputación. Más allá de las conse-cuencias devastadoras para los pacientes, las úlce-ras generan altísimos costos al sistema de salud. En1995, el sistema Medicare (programa de salud delgobierno de Estados Unidos), gastó $1,5 billonesde dólares en el tratamiento de las ulceraciones. Unepisodio de ulceración cuesta entre 1.900 y 28.000

dólares, y si termina en amputación, el costo se ele-va a la suma promedio de $45.000 dólares.2

La neuropatía diabética es una complicación deaparición precoz en la historia natural de la enfer-medad. Dan Ziegler y el grupo de trabajo del estu-dio KORA (Kooperative Gesundheitsforschung in derRegion Augsburg [Investigación Cooperativa de Sa-lud en la Región de Augsburgo]) demostraron quela prevalencia de la neuropatía es ligeramente ma-yor en individuos con intolerancia a la glucosa en

comparación con aquellos normoglucémicos.3 Estoquiere decir, en primer lugar, que la neuropatía pue-de aparecer incluso antes del diagnóstico de diabe-tes y, en segundo lugar, que las medidas clínicas nose están implementando a tiempo.

El tratamiento de la neuropatía diabética debe serinstaurado en sus fases tempranas; de lo contrario,el compromiso es pobremente reversible o irrever-

sible, tal como sugiere la observación en pacientespostrasplante de páncreas, donde el restableci-miento de la normoglucemia no ha tenido un efec-to marcado sobre el décit neuropático, y el ries-

go de complicaciones de Pie Diabético persiste.4

El grupo de Salvador Moncada ha llevado a caboexperimentos en modelos animales recreando estahipótesis. Utilizando ratas a las cuales se les indu-ce diabetes con estreptozotocina, se ha medido eldeterioro progresivo en la función neuronal desdeel inicio de la diabetes. En estos experimentos seha demostrado que al tratar la diabetes con insu-lina en la octava semana, las ratas logran restaurarcompletamente la función de los nervios. En cam-bio, cuando se tratan con insulina en la decimose-

gunda semana la función neuronal no se recupera,lo cual indica que existe un punto “de no retorno”a partir del cual se produce degeneración neuronaly, por tanto, irreversibilidad.5 Un estudio, que inclu-yó biopsias cutáneas con medición de la densidadde bras nerviosas en pacientes prediabéticos conneuropatía, demostró que la intervención en estasfases precoces, con dieta y ejercicio, resulta en rei-nervación cutánea y mejoría del dolor.6 Podemosconcluir, entonces, que la base fundamental en laterapéutica de la neuropatía diabética es la preven-

ción del daño irreversible.

Control glucémico

De acuerdo con la teoría actual sobre el origen -siopatológico de las complicaciones diabéticas, ex-puesto por Michael Brownlee en su célebre confe-rencia Banting, la elevación de los niveles de gluco-sa en el paciente diabético es la causa del inicio del


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daño tisular. El nervio es especialmente vulnerable ala hiperglucemia, puesto que no es capaz de reducirel transporte de glucosa a su interior, a diferenciade otras células. La hiperglucemia aumenta la pro-ducción de superóxido mitocondrial. Por su parte,el estrés oxidativo y los radicales libres generadoslesionan directamente las cadenas de ADN y acti-van otras cascadas de daño, tales como la vía delos polioles, los productos nales de glicación avan-zada, la proteinquinasa C y las hexosaminas. Todoesto conuye en la disfunción endotelial, la pro-trombosis y la expresión de genes inamatorios.7

El daño microvascular del nervio produce isquemiade este último, y las especies reactivas del oxígenoproducen lesión directa de la célula de Schwann,con lo cual nalmente se obtienen la degeneracióny la apoptosis neuronal.8

Resulta, entonces, importante apuntar a la nor-moglucemia como primer paso. 9 Algunos estudios,tales como el DCCT-EDIC (Estudio del Control y lasComplicaciones de la Diabetes/Epidemiología delas Intervenciones de la Diabetes y sus Complica-ciones, por sus siglas en inglés), The Stockholm Dia-betes Intervention Study (Estudio de Intervención dela Diabetes en Estocolmo), The Oslo Study (Estudiode Oslo) y el Estudio Kumamoto, han conrmadoque el mantenimiento estricto del control glucé-mico previene el desarrollo y retrasa la progresiónde la polineuropatía diabética, evaluada por elec-trosiología.9,10 Los benecios del control intensivose extendieron por, al menos, 8 años después denalizado el DCCT, sugiriendo el concepto de “me-moria metabólica o glucémica”, que, a su vez, indicaque entre más temprano se logre el control glucé-mico óptimo, la incidencia de complicaciones serámenor.9 De otro lado, el UKPDS (United KingdomProspective Diabetes Study [Estudio Prospectivo dela Diabetes en el Reino Unido]) mostró diferencias

modestas pero signicativas en los reejos osteo-tendinosos y en la percepción vibratoria a favor delgrupo intensivo. La modalidad autonómica, expre-sada como frecuencia cardíaca en reposo, tambiénmejoró en el grupo de mejor control glucémico.11

Igualmente, existen reportes en la literatura quesugieren que el uso de la insulina puede tener be-necios más allá del control glucémico. Se mencio-

nan, entre otros, los efectos trócos sobre el tejidonervioso, potenciados por péptido C y su capaci-dad de acción sobre las bombas de transporte ióni-co.4,12,13 Los pacientes con polineuropatía diabéticaperiférica pueden, en raras ocasiones, desarrollaruna exacerbación aguda de los síntomas tras unacaída rápida de los niveles de glucemia. Esta en-tidad, también denominada neuritis insulínica, hasido atribuida a una actividad regenerativa de lasbras cortas.9

Control de múltiples factores de riesgo

Algunos estudios han encontrado relación entre elriesgo de desarrollo de neuropatía y la presencia defactores de riesgo, tales como la hipertrigliceride-mia, el índice de masa corporal, el hábito de fumar

y la hipertensión arterial.14

El estudio Steno 2 evaluóla utilidad del tratamiento de múltiples factores deriesgo en pacientes diabéticos tipo 2 con microal-buminuria. Aunque no hubo efecto en la progresiónde la polineuropatía diabética periférica después de3,8 años, sí lo hubo en el componente autonómicode la neuropatía.15

En algunos reportes en la literatura se señalan losefectos favorables de los agentes que controlan losfactores de riesgo asociados a la diabetes mellitus.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angio-tensina (IECA) parecen tener algún efecto protec-tor sobre las complicaciones microvasculares de ladiabetes. En un estudio controlado, el trandolaprilmostró benecio sobre la neuropatía periférica, aúnen pacientes normotensos con diabetes. Tambiénhay datos que sugieren que las estatinas puedentener propiedades neuroprotectoras. Sin embargo,no existe evidencia que demuestre que este tipo demedicación reduzca la progresión de la neuropatíadiabética.16

En conclusión, a pesar de que no está claro el pa-pel del benecio de la intervención sobre múltiplesfactores de riesgo en lo que respecta a la polineuro-patía diabética, se recomienda utilizar esta estrate-gia, ya que ha demostrado reducir sustancialmenteotro tipo de complicaciones como, por ejemplo, loseventos cardiovasculares.15


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Tratamiento sintomático

El dolor neuropático, por denición, es causado porlesiones o disfunción del sistema nervioso perifé-rico y/o central. Tiene características semiológicasespeciales que permiten identicarlo y diferenciarlode otros tipos de dolor. Una modalidad dolorosacon sensación de quemadura, de descarga eléctrica,de dolor al frío, sensación de agujetazo o pinchazo,adormecimiento u hormigueo, se asocia a origenneuropático. Tales características son utilizadas enalgunos cuestionarios como el DN4 para la detec-ción del dolor de este tipo.22

El daño de las bras nerviosas en la diabetes me-llitus se maniesta a través de diversos síntomas,entre ellos, el dolor neuropático, más frecuente-mente descrito como lancinante o cortante, urenteo quemante.17 La sensación dolorosa es expuesta avarias estaciones modulatorias en las diferentes si-napsis que existen en la vía del dolor, participandoen procesos facilitadores o inhibitorios. En la sio-patología del dolor neuropático intervienen cam-bios plásticos en el sistema nervioso que incluyenel aumento de la actividad de nociceptores en unproceso de sensibilización periférica e incrementoen la excitabilidad de las neuronas vecinas en unproceso de sensibilización central. Principalmente,

las vías serotoninérgicas y noradrenérgicas, que seoriginan en el núcleo del rafé y en el locus coeru-leus, liberan serotonina o noradrenalina, actuandoen neuronas de segundo orden en la médula espi-nal para ejercer modulación inhibitoria del dolor. Laintervención farmacológica de la neuropatía diabé-tica dolorosa busca modular algunos mecanismosque participan en la génesis del dolor neuropático,tales como: reducción de la sensibilización perifé-rica y central, disminución de la actividad ectópica,prevención de la facilitación central y aumento de

la inhibición central. Se ha planteado, como estra-tegia apropiada, el uso de varios medicamentosque actúen en varios de estos mecanismos en unenfoque de analgesia multimodal. Las característi-cas ideales de un fármaco para el tratamiento de laneuropatía diabética dolorosa son: ecacia en aliviosostenido del dolor, soporte basado en la evidenciade estudios de buena calidad, buena tolerabilidady bajo costo.18

En algunos ensayos aleatorizados y controlados, seha conrmado la ecacia de varios agentes, peroúnicamente la pregabalina y la duloxetina estánaprobadas para el manejo de la neuropatía diabé-tica dolorosa.19 Aunque algunos autores mencionanel uso de antiinamatorios no esteroideos (AINE) enla neuropatía sintomática, existe muy poca eviden-cia que sustente su uso y, más que benecio, estetipo de medicamentos puede causar toxicidad re-nal, gastrointestinal, elevación de la presión arterialo edemas en el paciente con complicaciones dia-béticas.10 La medición de la ecacia de los fármacospara el control del dolor se evalúa con el NúmeroNecesario a Tratar (NNT) y expresa la proporciónde pacientes que necesitan tomar el medicamentopara experimentar, al menos, una reducción de 50%en el dolor, en comparación con el placebo.16

Antidepresivos

Su mecanismo de acción probable incluye, a su vez,múltiples mecanismos, tales como inhibición de larecaptación de norepinefrina y/o serotonina en lassinapsis de los sistemas de control descendente deldolor, bloqueo alfa adrenérgico, bloqueo de los re-ceptores de histamina H1, bloqueo de los recep-tores muscarínicos, estimulación de los receptoresopioides, bloqueo de los canales de calcio y sodioy, más recientemente, se ha mencionado el antago-nismo de los receptores para N-metil-D-aspartato(NMDA) que participan en el mecanismo de hipe-ralgesia y alodinia.18

Los primeros antidepresivos a comentar son los de-nominados tricíclicos, cuyos principales represen-tantes de este grupo son la amitriptilina y la imipra-mina. Son medicamentos que alivian rápida y ecaz-mente el dolor con ecacia soportada con nivel deevidencia A.25 No obstante, dado su mecanismo de

acción inespecíco sobre múltiples tipos de recep-tores, presentan una tasa elevada de efectos adver-sos que incluyen somnolencia y letargia,10 sequedadde boca, retención urinaria, sudoración, aumentode peso, estreñimiento y mareo. Además, el uso enpacientes con neuropatía periférica puede exacer-bar las alteraciones en la marcha de estos pacientesy aumentar el riesgo de caídas, especialmente enancianos. En estos pacientes, que frecuentemente


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tienen coexistencia de neuropatía autonómica car-diovascular, pueden empeorar la hipotensión ortos-tática o favorecer la aparición de arritmias, por locual están contraindicados. También debe tenerseprecaución en pacientes con glaucoma. El uso con-comitante con tramadol puede aumentar el riesgode síndrome serotoninérgico caracterizado por rigi-dez, ebre, mioclonias, hiperreexia, temblor, agita-ción e, incluso, convulsiones.28, 29 Los datos recientesde un estudio retrospectivo indican un aumento delriesgo de muerte súbita cardíaca asociada con an-tidepresivos tricíclicos a dosis mayores de 100 mg/ día.18 La dosis debe titularse cuidadosamente ini-ciando con dosis bajas.

Posteriormente surgieron moléculas más selectivascaracterizadas por inhibir la recaptación presinápti-ca de serotonina, pero no la de noradrenalina. Hayestudios que sugieren un benecio con paroxetina,pero no con uoxetina. Por su parte, el citalopramen dosis de 40 mg/d conrmó ser ecaz en aliviarel dolor de la neuropatía diabética, aunque muchomenos que la imipramina.10

Finalmente aparecen los llamados inhibidores dua-les, moléculas que bloquean ecazmente los trans-portadores de serotonina y noradrenalina, causan-do inhibición de la recaptación de monoaminasdesde la hendidura sináptica hasta la terminal pre-sináptica, con lo cual, a su vez, se logra la inhibiciónde la generación de impulsos excitatorios y, porende, la disminución de la percepción del dolor.18

En tres ensayos clínicos se ha investigado la eca-cia de la duloxetina. En el primero de ellos, que in-cluyó a 457 pacientes con diabetes tipo 1 ó 2 conneuropatía diabética dolorosa, el tratamiento con60 ó 120 mg/d de duloxetina durante 12 semanas,produjo una mejoría signicativa del dolor versus

placebo. Los otros dos estudios conrmaron los re-sultados. El análisis combinado de los tres trabajosmuestra un efecto dependiente de la dosis, con unNNT de 5,2 para la dosis de 60 mg, y 4,9 para la do-sis de 120 mg. La duloxetina parece ser bien tolera-da, con menos efectos adversos gastrointestinalesque otros fármacos de la misma clase. Los efectosadversos más comunes fueron náusea, somnolen-cia, mareo, disminución del apetito y estreñimiento.

Se han reportado elevaciones leves en la presiónarterial, por lo que se debe usar con precaución enpacientes hipertensos.16,18 Contraindicaciones englaucoma de ángulo estrecho no corregido, insu-ciencia renal o hepática. También debe tenerse pre-caución en uso combinado con Tramadol por ries-go de síndrome serotoninérgico.25 La dosis inicialrecomendada son 30 mg al acostarse. Exhibe unarespuesta rápida con mejoría del dolor a partir deltercer día de tratamiento.33

Por su parte, la venlafaxina cuenta con menos estu-dios que la duloxetina. Un estudio de seis semanascomparó venlafaxina 75 mg/d ó 150-225 mg/d, ver-sus placebo en 244 pacientes con diabetes y neuro-patía dolorosa. La ecacia del alivio alcanzado con ladosis más alta fue similar a la observada con duloxe-tina. El NNT a las 6 semanas fue de 4,5. Los efectossecundarios incluyeron náusea, somnolencia y ele-vación de la presión arterial. Siete pacientes tratadoscon venlafaxina tuvieron cambios en el ECG. Este esun efecto adverso potencialmente serio que puedelimitar el uso de esta medicación, especialmente enpoblaciones de alto riesgo cardiovascular como son,precisamente, los diabéticos. En otro estudio en quese comparó la venlafaxina en dosis de 225 mg/d ver-sus imipramina 150 mg/d y placebo en neuropatíadolorosa de pacientes con y sin diabetes no hubodiferencia en cuanto a la ecacia de alivio del dolorentre los dos medicamentos.16,18

Anticonvulsivantes

Actúan por dos mecanismos principales: bloqueandolos canales de sodio o uniéndose a los canales de cal-cio. La gabapentina y la pregabalina actúan por unióna la subunidad alfa 2 delta del canal de calcio, dismi-nuyendo la liberación de neurotransmisores y redu-ciendo la excitabilidad periférica, aunque también se

ha descrito en ellos ciertos efectos a nivel central.18

La pregabalina cuenta con la mejor evidencia deecacia en neuropatía diabética dolorosa. Su efectoes rápido, y los pacientes reportan una reducciónsostenida y signicativa del dolor estadísticamentesignicativa por lo general al nal del segundo díade tratamiento.30 En un análisis combinado de seisestudios controlados de 5 a 12 semanas de dura-


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ción, 39% y 46% de pacientes, con neuropatía dia-bética dolorosa tratados con pregabalina 300 mg/dy 600 mg/d, respectivamente, alcanzaron al menos50% de alivio del dolor, en comparación con 22%de pacientes con placebo.18 Tiene efecto benécoadicional al disminuir los síntomas de ansiedad ylos transtornos de sueño. El NNT para pregabalinaestá entre 3,3 y 4,1. La dosis inicial recomendadaes de 75 mg al acostarse. Sus efectos adversos másfrecuentes son sedación, edema periférico y mareo.Se debe tener precaución en insuciencia renal.25

Por su parte, la gabapentina es un agente estructu-ralmente relacionado con el neurotransmisor GABA(Gamma Aminobutyric Acid [ácido aminobutírico]).Igualmente, en algunos estudios clínicos ha demos-trado ser ecaz en el alivio del dolor de la neuropa-tía diabética, pero es necesario titular la cantidadutilizada, progresivamente, hasta dosis elevadas,por lo cual se debe tener precaución con la apari-ción de efectos adversos. La gabapentina tiene unNNT de 3,7.10,16,18. Ha mostrado ecacia en el controlde alodinia, tipo corrientazo y dolor quemante. Susefectos adversos más frecuentes son sedación, ma-reo y edema periférico. Debe tenerse precaución eninsuciencia renal. La dosis inicial a partir de la cualse debe titular son 300 mg al acostarse.25

La oxcarbazepina, un análogo de la carbamazepina,es generalmente mejor tolerada que esta última. En-tre sus mecanismos de acción está la modulación delos canales de sodio limitando disparos repetitivosy la disminución de la transmisión glutamatérgica(23,24). Puede ser útil en control de alodinia. En unestudio reciente, esta molécula fue estadísticamentesuperior al placebo, pero menos efectiva que la pre-gabalina. Su efecto se considera débil, con un NNTaproximado de 6,0.16,18 La dosis se titula a partir de300 mg/d. Los efectos adversos comunes incluyen:

mareo, somnolencia, cefalea, diplopía, epigastralgia,náusea, temblor. De manera menos frecuente puedecausar hiponatremia o reacciones alérgicas. Se rec

Guias Colombianas de Pie Diabetico 2012 (1)

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