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8/17/2019 guias gold epoc.pdf

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Guías GOLD 2014Dr. Pablo Roberto Amaya C

Internista - Neumólogo

EPOC


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Vital Statistics of the US (NHS)

Tasas de mortalidad – Tendencias(ajustado por edad)

Proporción de latasa de 1966

EnfermedadCoronaria

ECV EPOC

2.0

1.5

1.0

0.5

0

EUA 1966 – 1998

Otrascausas


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Contenido general

Definición

patofisiología

Valoración

Clasificación

Opcionesterapeuticas

Comorbilidades

1

2

3

4

5

6


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EPOC: Definición

Es una enfermedad frecuente, evitable y tratable , que se

caracteriza por una limitación persistente al flujo aéreo,generalmente progresiva y relacionada con una respuestainflamatoria exagerada a partículas y /o gases nocivos. Las

exacerbaciones y las comorbilidades contribuyen a la gravedad de

los pacientes.


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EPOC: Definición Enfatiza que la enfermedad es prevenible y tratable

Relaciona la fisiopatología de la enfermedad con una respuesta

inflamatoria excesiva.

Concede importancia a las exacerbaciones y comorbilidades(cardiopatías,hipertensión,síndrome metabólico,osteoporosis, etc)

Indica que la enfermedad no siempre es progresiva. En contraposición

con el paradigma clásico de fletcher y Peto.


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Efectos del Fumar en la FunciónPulmonar

Adaptado de Fletcher & Peto 1977

VEF1 (% del valor a los 25 años)

Paró a los 45 años

Edad (años)

25 50 75

0

25

50

75

100 Nunca fumó o

No susceptible a efectos del tabaco

Fumó regularmente ysusceptible a sus efectos

INCAPACIDAD

MUERTE

Paró a los 65 años

La pérdida de función pulmonar(VEF1)se acelera con el tabaquismo:

20 ml/año No Fumador >50 ml/año Fumador

Exacerbaciones

Intervensión terapeutica


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Humo de Cigarrillo

Químicos Ocupacionales

Polución Externa

Polución Interna

EPOC

CompromisoSistémico

RespuestaInflamatoria

EPOC: factores de Riesgo


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Respiratorio

Sistémico

Insulto

Inflamación

pulmonar

Exacerbaciones

Inflamación

sistémica

Comorbilidades

Disnea

Calidadde vida

Capacidadejercicio

Muerte

EPOC


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INFLAMACION

LIMITACION AL FLUJO AEREO

Enfermedad de la

Vía aérea pequeña

Destrucción

parenquimatosa

Mecanismos Subyacentes de laLimitación al Flujo Aéreo


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Aumento de Proteasas

Granzimas, perforinas

Elastasa de Neutrófilos,

Catepsinas,

Metaloproteinasas

Disminución

de antiproteasas

1 - antitripsina

SLPI

ElafinaTIMPs

Desequilibrio Proteasas - Antiproteasasen EPOC


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EPOCcomponente sistémico

Monocito-MacrófagoNeutrófilo

Linfocito CD8+

Músculo esqueléticono respiratorio

Endotelio

Hueso

Células inflamatorias

http://www.parathyroid.com/images/boneDensity.gifhttp://www.parathyroid.com/images/boneDensity.gifhttp://www.anatomohistologia.uns.edu.ar/imagenes/epi12.jpghttp://www.anatomohistologia.uns.edu.ar/imagenes/epi12.jpghttp://images.google.es/imgres?imgurl=www.histoemb.fmed.edu.uy/hueso/musc4.jpg&imgrefurl=http://www.histoemb.fmed.edu.uy/hueso/musculo.html&h=360&w=360&prev=/images?q=m%C3%BAsculo+esquel%C3%A9tico&svnum=10&hl=es&lr=&ie=UTF-8&oe=UTF-8&sa=Nhttp://images.google.es/imgres?imgurl=www.histoemb.fmed.edu.uy/hueso/musc4.jpg&imgrefurl=http://www.histoemb.fmed.edu.uy/hueso/musculo.html&h=360&w=360&prev=/images?q=m%C3%BAsculo+esquel%C3%A9tico&svnum=10&hl=es&lr=&ie=UTF-8&oe=UTF-8&sa=N


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EPOCcomponente sistémico


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M. Inflamación

Imágenes

VEF1/FVC%, VR

DisneaCalidad de VidaExacerbaciones

Respuesta Expresión

Bioquímica

Anatómica

Fisiológica

Clínica

Insulto

EPOC: ESCENARIO GENERAL


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M. Inflamación

Imágenes

VEF1 - VR

Disnea

Exacerbaciones

Respuesta Expresión

Bioquímica

Anatómica

Fisiológica

Clínica

Insulto

EPOC: ESCENARIO GENERAL


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Historia Clínica

Rx de tórax postero anterior

Espirometría

pre y post broncodilatador

D i

a g n ó s t i c o

P r o b a b l e

E P O C

D i a g n ó

s t i c o

d e C e r t e z a

E P O

C

VEF1 /CVF


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Pletismografía y DLCO


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Síntomas Característicos de laEPOC

Tos

ExpectoraciónDisnea


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EspirometríaPre y post broncodilatador

VEF1 /CVF


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GOLD IV

Muy severo FEV1< 30%

GOLD I

EPOC leve

GOLD II

EPOC moderado

GOLD III

EPOC severo

VEF1 80% p

VEF1 50% y


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EPOC


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EPOC: Etapas de Manejo


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VEF1/CVF

VEF1Síntomas

Riesgo deExacerbación Severidad deObstrucción


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Detección de

EnfermedadSeveridad deObstrucción

Severidad deSíntomas

Riesgo deExacerbación

Clínica y

Espirometría

Espirometría

(VEF1)

mMRC

CAT

Exacerbaciones

previas

Diagnóstico Clasificación


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G O L

D

1

2

3

4

E x a c e r b a c i o

n e s

0

1

≥ 2

Disnea

mMRC 0-1 mMRC > 2

CAT < 10 CAT ≥ 10

R

iesgo

R

iesgo

EPOC: Clasificación

A B

DC

Síntomas


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Grado Síntomas

0 No disnea, excepto durante ejercicio intenso

1 Disnea al caminar de prisa o subir pendientes leves.

2 Debe caminar más despacio que las personas de su edad otiene que parar a respirar al caminar a su paso en terrenoplano

3 Debe parar al caminar alrededor de 100 metros o despuésde pocos minutos en terreno plano.

4 Disnea le impide salir de casa. Disnea alvestirse/desvestirse.

Cuestionario Modificado del Medical Research Council

Detección y Calificación


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Farmacológica

Terapia

CesaciónCigarrillo

Terapias NoFarmacológicas

OtrosTratamientos

Opciones Terapeuticas

GOLD. Revisión 2014


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CesaciónCigarrillo

Recursos

1. La dependencia al tabaco debe sertratada hasta tener éxito

2. Consejería es efectiva y debe

hacerse a todos los fumadores entodos los contactos.3. Hay tratamientos efectivos que

deben ser ofrecidos a todos losfumadores

4. La farmacoterapia debe serconsiderada en ausencia decontraindicaciones.



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• Los medicamentos broncodilatadores son eleje del manejo sintomático.

• La vía inhalada es preferida.

• La escogencia entre beta2-agonista,

anticolinérgico, teofilina o una combinacióndepende de su disponibilidad y la respuestaindividual en términos de mejoría de síntomasy de efectos colaterales.

Recursos: broncodilatadores



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• Los broncodilatadores inhalados de larga acciónson convenientes y más efectivos para mejorarsíntomas de manera sostenida que los de corta

acción.

• Combinar broncodilatadores de diferentes clasesfarmacológica puede mejorar la eficacia y disminuir

el riesgo de efectos colaterales comparado conincrementar la dosis de un solo broncodilatador.

Recursos: broncodilatadores



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• No se recomienda beta2-agonista de acción corta anecesidad en altas dosis cuando se está recibiendobeta2-agonista de acción larga.

• Salmeterol y Formoterol mejoran (Evidencia A):o Función Pulmonar o Disneao Calidad de Vidao Frecuencia de Exacerbaciones

• Indacaterol mejora (Evidencia A):o Función Pulmonar o Disneao Calidad de Vidao Exacerbaciones

Recursos: broncodilatadoresBeta2-Agonistas



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Available evidence also suggests thatindacaterol demonstrates a similar/betterefficacy profile in comparison with otherbronchodilators.19 Based on two

identically designed double-blind 12-weekstudies, the combination of indacaterol at ahigher dose of 150 μg with tiotropium couldyield greater bronchodilation andimprovement on lung deflation thantiotropium alone


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Indacaterol is thought to be effective andwell tolerated as a bronchodilator for the

management of COPD. Treatment withindacaterol in addition to a long-actingmuscarinic antagonist was also useful.


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• Tiotropium mejora (Evidencia A):

o Función Pulmonar o

Disneao Calidad de Vidao Frecuencia de Exacerbacioneso Frecuencia de Hospitalizacioneso Efectividad de Rehabilitación Pulmonar (Evidencia B)

Recursos: broncodilatadores Anticolinérgicos



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Aclidinium bromide, a long-acting muscarinic antagonist, isapproved for use in the US at a dose of 400 μg BID for themaintenance treatment of COPD. It is a promisingalternative to tiotropium, having demonstrated similarefficacy and safety in several clinical trials. Future studieswill likely include products that combine muscarinicreceptor antagonists and long-acting beta-adrenoceptor

agonists in one device.


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• Son más efectivas en Función Pulmonar yCalidad de Vida que cada componente

individual

Recursos: broncodilatadoresCombinaciones



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Mejora:• Capacidad de ejercicio• Severidad de disnea• Calidad de vida• Hospitalizaciones (# y duración)• Recuperación después de hospitalización• Depresión• Sobrevida (Evidencia B)• Efecto de b/dilatadores de larga acción

(Evidencia B)

Terapia No-FarmacológicaRehabilitación


β

2 agonistas AC Vacunas


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Farmacológica

Terapia

CesaciónCigarrillo

Terapias NoFarmacológicas

OtrosTratamientos

Recursosβ2 agonistas AC Vacunas

β2 agonistas AL

Anticolinérgicos AC

Anticolinérgicos AL

Metilxantinas

Inhibidores de PD4

Corticoides

Rehabilitación• Ejercicio

• Consejería Nutricional

• Educación

• Oxigenoterapia

• VMNI

• Reducción de Volumen

• Trasplante Pulmonar



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Calidad

de Vida

Edad

(años)

4020 60 80

Normal

EPOC

0

Calidadde vida

Años de

vida

Estrategia:Manejo de EPOC Estable


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Calidad

de Vida

Edad

(años)

4020 60 80

Normal

EPOC

0

Síntomas

Riesgo

Estrategia:Manejo de EPOC Estable


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Manejo de EPOC Estable

• Síntomas

• Tolerancia al Ejercicio• Calidad de Vida DISMINUIR SÍNTOMAS

DISMINUIR RIESGO

• Prevenir progreso

• Prevenir y tx. exacerbaciones• Reducir la mortalidad

Y

Metas de Tratamiento



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Riesgo

Síntomas

21 3 40

Historia Natural de EPOC


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G O L

D

1

2

3

4

E x a c e r b a c i o

n e s

0

1

≥ 2

mMRC o Puntaje CAT

mMRC 0 – 1CAT < 10

mMRC ≥ 2CAT ≥ 10

R

iesgo

R

iesgo

Síntomas

B/D AC (1) B/D AL (1)

Cinh + B/D AL (1) Cinh + B/D AL (1)

Manejo Farmacológico1ª Opción

A B

DC



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Manejo

VEF1 /CVF < 70

Evitar Factores de riesgo – Vacunación vs Influenza y NeumococoB/dilatadores de acción corta a necesidad

Severidad

VEF1 ≥ 80%

Leve VEF1< 30%

Muy Severa

30%>VEF1< 50%

Severa

50%>VEF1< 80%

Moderada

Modificación: GOLD - 2010

• + B/D de acción larga permanentes

• + Rehabilitación• + Corticoides inhalados (Exacb. Frec.)

• + Oxigenoterapia• + Cirugía

Severidad de Síntomas - Exacerbaciones

Manejo General


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Evitar factores riesgo – Ejercicio – Vacunación – BD AC prn

Rehabilitación Respiratoria

LAMA/LABA

ó BD AC

LAMA

LABA

LAMA

LABA

Corticoides

inhalados

Teofilina

OxígenoVMNI

Cirugía

Manejo General

Glicopirronium AclidiniumRoflumilast


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