HEMATOLOGIA
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Hematología
Dra. Evelyn Mejía Gil
Médico Asistente del Servicio de Hematología - Oncología
Hospital Cayetano Heredia
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Conclusiones
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Temario
1. Anemia Ferropénica.
2. Anemia Megaloblástica.
3. Anemia Aplásica.
4. Anemia Hemolítica.
5. Sindromes Purpúricos.
6. Trastornos de la coagulación sanguínea.
7. Leucemias.
8. Linfomas.
9. Mieloma Múltiple – Policitemia.
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Hematología
BENIGNA
Hemostasia
Elementos formes
Terapia transfusional
MALIGNA
Cél. Plasmática: Mieloma múltiple
Ganglios: Linfomas
Médula Ósea: Leucemias
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Anemia: Enfoque Clínico
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Datos Clínicos
Anemia: un síntoma y no una enfermedad.
Avanzar en dx y determinar la causa → tto diferente en cada caso.
Signos y síntomas:
Mecanismos de adaptación frente a la hipoxia.
Más evidentes en y Relación directa con severidad y tiempo de evolución.
El valor normal de Hb varía según:
Edad, sexo y altura de residencia.
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Clasificación
Clasificación Morfológica:
De acuerdo a Constantes Corpusculares y RDW.
Clasificación Fisiopatológica:
De acuerdo al IPM (o IPR).
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Clasificación Morfológica
1. Volumen corpuscular medio (VCM):
Expresión del tamaño promedio de eritrocitos.
Contadores celulares automatizados.
Valor normal: 80-100fL.
Clasificación: • Normocíticas, microcíticas y macrocíticas.
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Clasificación Morfológica
2. Hb corpuscular media (HCM):
Valor promedio de la Hb contenida en cada hematíe.
Valor normal: 28 a 32 pg.
Clasificación: normocrómica o hipocrómica.
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Clasificación Morfológica
3. Concentración de Hb corpuscular media (CHCM):
Concentración de Hb promedio/mL de eritrocitos.
Valor normal: 32 a 36%.
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Clasificación Morfológica
4. Red blood cell Distribution Width (RDW):
Índice de anisocitosis.
Variación en tamaño celular de la población de hematíes.
Elevado en anemias hemolíticas, SMD, anemias carenciales (mixtas).
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Clasificación Morfológica
VCM DISMI-NUIDO
VCM NORMAL
VCM ELEVADO
RDW NORMAL Talasemia. Normocítica simple. Aplasia medular.
RDW ELEVADO Ferropenia.Anemia inflamatoriaHipotiroidismo.
Anemia megalo-blástica.
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Anemia Macrocítica
Lámina Periférica: ¿neutrófilos hipersegmentados y macroovalocitos?
Megaloblástica:
Déficit de vitamina B12.
Déficit de folato.
Déficit combinado de B12 y folato.
Desórdenes congénitos de la síntesis de DNA.
Inducido por drogas (MTX, 6-MP, ARA-C, CF, AZT).
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Anemia Macrocítica
Lámina Periférica: ¿neutrófilos hipersegmentados y macroovalocitos?
No Megaloblástica:
Eritropoyesis ↑: hemólisis, hemorragia.
Enfermedad hepática.
SMD.
Mieloptisis.
Aplasia medular.
Hipotiroidismo.
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Anemia Microcítica
Metabolismo del hierro:
Anemia ferropénica.
Anemia por enfermedad crónica.
Síntesis de globina:
α y β talasemia.
Anemia sideroblástica:
Hereditarias.
Adquiridas.
Intoxicación por plomo (N).
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Anemia Normocitica
Producción ↓ de EPO:
Renal.
Hepática.
Endocrino.
Desnutrición.
Anemia por enfermedad crónica.
Respuesta medular alterada:
Aplasia/hipoplasia MO, aplasia pura de SR.
Infiltración medular.
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Clasificación
Clasificación Morfológica:
De acuerdo a Constantes Corpusculares y RDW.
Clasificación Fisiopatológica:
De acuerdo al IPM (o IPR).
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Clasificación Fisiopatológica
Respuesta reticulocitaria: capacidad de la médula ósea para adaptarse a la anemia.
Índice de producción reticulocitaria:
IPM < de 2: anemias arregenerativas.
IPM > de 2-3: anemias regenerativas.
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Clasificación Fisiopatológica
Hemorragias:
Respuesta al suplemento nutricional.
Anemias hemolíticas:
Congénitas:• Membrana, Hemoglobina, Enzimas.
Adquiridas:• Inmune, Mecánica, Tóxica, Infecciosa.
Anemia regenerativa
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Clasificación Fisiopatológica
Hipoproliferación:
Anemia de la enfermedad crónica.
Efecto de drogas o toxinas.
Nefropatías.
Endocrinopatías.
Anemia ferropénica.
Sustitución medular.
Anormalidades de la maduración:
Anemia megaloblástica.
Anemia sideroblástica.
Anemia Arregenerativa
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Alteraciones en la Morfología Eritrocitaria
Acantocitos:
Sindrome de Zieve.
Hepatopatía crónica.
Esplenectomía.
Esquistocito:
Anemia microangiopática.
Hemólisis por fármacos.
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Alteraciones en la Morfología Eritrocitaria
Equinocitos:
Insuficiencia renal.
Déficit de piruvato-cinasa.
Dacriocitos:
Mielofibrosis.
Esplenomegalia.
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Alteraciones en la Morfología Eritrocitaria
Esferocitos:
Esferocitosis hereditaria.
AHAI.
Hemólisis mecánica.
Drepanocitos:
Anemia de células falciformes (Sickle-Cell).
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Alteraciones en la Morfología Eritrocitaria
Dianocitos:
Hepatopatía.
Hemoglobinopatía C.
Talasemia.
Esplenectomía.
Eliptocitos:
Eliptocitosis congénita.
Anemia ferropénica.
Sindrome mielodisplásico.
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Síndrome Anémico
PALIDEZ
SINTOMATOLOGIA GENERAL
AsteniaDisnea
Fatiga muscular
MANIFESTACIONES CV
TaquicardiaPalpitaciones
Soplo sistólico funcional
ALTERACIONES RENALES
Edemas
TRASTORNOS NEUROLOGICOS
Alteraciones de la visiónCefaleas
Alteraciones de la conductaInsomnio
ALTERACIONES DEL RITMO MENSTRUAL
Amenorrea
TRASTORNOS DIGESTIVOS
AnorexiaConstipación
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Anemia Ferropénica
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Anemia Ferropénica
Síntesis defectuosa de hemoglobina:
Hematíes más pequeños de lo normal y con cantidad de hemoglobina disminuida.
Etapas:
Ferropenia prelatente.
Ferropenia latente.
Eritropoyesis ferropénica.
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Anemia Ferropenica
NORMALFERRO-PENIA
LATENTEERITRO-POYESIS FERRO-PENICA
ANEMIA FERRO-PENICA
Eritrocitos (morfología)
Hb (gr/dL) > 12 > 12 12 < 12
VCM 84-97 80-90 < 80 < 75
“La caída de hemoglobina es generalmente un hecho tardío en el curso de una deficiencia de hierro”.
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Distribución del Hierro
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¿¿En quién sospechar anemia ferropénica??
Varones y mujeres postmenopáusicas:
Síntomas digestivos.
Hemorroides.
Melenas.
Epistaxis, hematu-ria, hemoptisis.
Cirugía GI.
Mujeres jóvenes:
Menorragia o metrorragia.
Embarazo.
Características de la dieta.
Ingesta crónica de AINEs.
Cirugía GI.
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¡¡Recordar!!
No es un diagnóstico.
En varones y mujeres postmenopáusicas se debe excluir la pérdida de sangre GI.
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Sintomatología de la Ferropenia
PICA: Pagofagia (exclusiva de ferropenia).
Escleróticas azules: adelgazamiento de la coroides.
Infecciones a repetición.
Trastornos tróficos epiteliales.
Fragilidad y caída del cabello.
Glositis atrófica.
Estomatitis angular.
Coiloniquia.
Sindrome de Plummer-Vinson o Paterson-Kelly.
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Diagnóstico de Anemia Ferropénica
Gold-Standard:
Hierro en médula ósea – tinción de Perls.
Alternativa:
Pruebas indirectas de ferropenia.
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Diagnóstico de Anemia Ferropénica
Directas:
Tinción de Perls - Médula ósea.
Histoquímica - Biopsia hepática.
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Diagnóstico de Anemia Ferropénica
Indirectas:
Índices eritrocitarios.
Morfología de los hematíes.
Perfil de hierro.
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Datos de interés
La ferritina sérica es útil para confirmar el diagnóstico.
Puede hallarse falsamente elevada al ser un reactante de fase aguda.
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Perfil de Hierro
Sideremia: ↓
Índice de saturación de transferrina: ↓
Transferrina: ↑
R-Tf soluble: ↑
Ferritina sérica: ↓
Zinc Protoporfirinaeritrocitaria: ↑
NORMAL: Concentraciones bajas en
plasmaAUMENTA: Estímulo de la
eritropoyesis
Índice de disponibilidad del Fe por el eritroblastoZinc reemplaza al hierro en la protoporfirina IX
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Tratamiento
Objetivos:
Aumentar la concentración de hemoglobina.
Restaurar los depósitos de hierro.
Via Oral:
PREPARADO CANTIDAD (mg) SAL FERROSA (mg)
Fumarato ferroso 200 65
Gluconato ferroso 300 35
Sulfato ferroso 300 60
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Tratamiento
Sólo cuando fracasa o no se recomienda VO.
Hierro IM:
No recomendado.
Hierro EV:
Hierro sacarato.
Gluconato férrico.
Hierro dextrano.
Vía Parenteral
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Pregunta
1. En el escolar, el tratamiento de anemia ferropénica además de normalizar los niveles de hemoglobina deben normalizarse los depósitos. ¿Cuántos meses debe recibir suplemento de hierro?:
a) Uno.
b) Tres.
c) Nueve.
d) Cinco.
e) Siete.
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Pregunta
2. ¿Cuál es la dosis de HIERRO elemental en 24 horas; que debe administrarse a un paciente adulto con deficiencia de hierro?
a) 100 mg/24 horas.
b) 200 mg/24 horas.
c) 500 mg/24 horas.
d) 1 mg/24 horas.
e) 2 mg/24 horas.
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Pregunta
3. Señale la respuesta falsa respecto al metabolismo del hierro:
a) La mayor parte del hierro del organismo se encuentra en los depósitos.
b) La mayor parte del hierro necesario para la eritropoyesis basal procede de la destrucción de los hematíes viejos.
c) La absorción intestinal es superior en forma de hierro hem de la dieta.
d) Las pérdidas de hierro en la mujer suelen ser el doble que en el hombre.
e) Las situaciones de eritropoyesis ineficaz incrementan la absorción intestinal.
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Pregunta
4. ¿Cuál de las siguientes alternativas corresponde al metabolismo del fierro?
a) El ácido ascórbico inhibe la absorción intestinal.
b) Los fitatos favorecen su absorción.
c) El valor de ferritina representa el depósito.
d) Se deposita como Transferrina.
e) El 90% de lo ingerido se absorbe a nivel intestinal.
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Pregunta
5. En relación al diagnóstico de laboratorio de la anemia ferropénica, señale la respuesta falsa:
a) Cursa con una capacidad de fijación del hierro alta.
b) La Hb glicada puede estar aumentada y, por consiguiente, inducir a error en el seguimiento de pacientes diabéticos.
c) Rara vez está indicada la realización del aspirado medular desde que se dispone de una determinación de ferritinemia, excepto en los casos de anemia asociada a una enfermedad crónica, en la que se sospeche una ferropenia concomitante.
d) El recuento de reticulocitos está aumentado.
e) Cursa con un aumento de protoporfirina eritrocitaria libre.
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Anemia megaloblástica
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Macrocitosis
No Megaloblástica:
No suele haber anemia.
Macrocitosis SIN alteración de la maduración.
Macrocitos con forma N → normocitos.
VCM sólo es algo superior a 100 Fl.
Causas:• Hepatopatía crónica.
• Aplasia medular.
• Hipotiroidismo.
Megaloblástica:
Macrocitosis + anemia.
Trastorno de la maduración (MEGALOBLASTOSIS).
Macrocitos ovalados → macroovalocitos.
VCM ↑↑ > 110 fL.
Otras alteraciones:• Cuerpos de Howell-Jolly.
• Punteado basófilo.
• Hipersegmentación.
• Plaquetopenia.
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Anemia Megaloblástica
Síntesis Defectuosa De DNA:
Déficit de folato o cobalamina / trastornos congénitos o inducidos por medicamentos de la síntesis de DNA
Etapas Iníciales:
Macrocitosis aislada.
Determinación de factores vitamínicos en plasma, o de homocisteína plasmática (HCY).
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Anemia Megaloblástica
Causas adquiridas: más frecuentes.
Causas hereditarias:
Nacimiento o primera infancia.
Cobalamina:
Hígado: reservas para 3 - 5 años.
Folato:
Reservas escasas: 3 - 4 meses.
Compuesto termolábil.
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Anemia Megaloblástica
Clínica: Manifestaciones neurológicas:
Sindrome anémico 58%
Parestesias 13%
Trastornos GI 11%
Dolor bucal o lingual 7%
Pérdida de peso 5%
Dificultad para deambular 3%
Otros 3%
Síntomas Signos
ParestesiasSensibilidad superficial
↓
Deambulación inestableSensibilidad profunda
↓
Incoordinación Romberg (+)
Pérdida de fuerza muscular
Hiperreflexia
EspasticidadClonus
Babinski
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Anemia Megaloblástica
Déficit de Cobalamina o de Folato
Cobalamina Malabsorción
Folato
Malnutrición
Hiperconsumo
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Déficit de Cobalamina
Malabsorción
Defecto del FI
Anemia perniciosa
Enfermedad del aparato
digestivo
Gastrectomía Enfermedad
celiaca
Ingesta de fármacos
Oxido nitroso IBP
![Page 52: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/52.jpg)
Anemia Perniciosa
Anemia megaloblástica que aparece en el curso de una gastritis atrófica.
↓ glándulas secretoras → desaparece HCl → Pepsina → FI
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Gastritis Atrófica
Varones
Edad > 60 añosBase genética
Escandinavos →orientales y africanos
Inflamación → atrofia (cuerpo y antro)
Curso crónico No síntomas específicos
Asociado a enfermedades autoinmunes
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Gastritis Atrófica
PLASMA Autoanti-cuerpos
Más Frecuentes, poco específicos:
Células parietales
Menos Frecuentes, más Específicos:
Células tiroideas
Base Autoinmune
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Gastritis Atrófica
PLASMA Autoanti-cuerpos
Más Frecuentes, poco específicos:
Células parietales
Menos Frecuentes, más Específicos:
Células tiroideas
Base Autoinmune
![Page 56: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/56.jpg)
Anemia Megaloblástica
Déficit de Cobalamina o de Folato.
Cobalamina Malabsorción
Folato
Malnutrición
Hiperconsumo
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Déficit de Folato
Malnutrición HiperconsumoMalabsorción
Alcoholismo y cirrosis
Reservas escasasEmbarazo y lactancia -
Recambio celular excesivo
Drogas: citostáticos
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Tratamiento
Reposición del factor deficiente.
No administrar ácido fólico hasta demostrar el tipo de déficit vitamínico.
Ajustar la terapia a la concentración de la vitamina deficiente.
Cobalamina debe ser administrada por vía parenteral.
Dosis:
Cobalamina: 1mg/semana IM.
Folato: 50 - 100μg/día VO.
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Pregunta
6. ¿Cuál de los siguientes apartados es FALSO en relación a la anemia perniciosa?:
a) Produce por un déficit de Factor Intrínseco.
b) Con frecuencia aparecen alteraciones neuro-lógicas.
c) La prueba diagnóstica de elección en la “prueba de Schilling”.
d) En el hemograma encontramos anemia severa con VCM elevado y reticulocitos altos.
e) El tratamiento consiste en la administración de vitamina B12 intramuscular.
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Pregunta
7. Mujer de 65 años de edad, gastrectomizada, con debilidad, disnea a medianos esfuerzos. Hematocrito 23%, ferritina sérica normal y polisegmentación de neutrófilos. El diagnóstico es anemia:
a) Aplásica.
b) Ferropénica.
c) Mieloftísica.
d) Esferocítica.
e) Megaloblástica.
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Pregunta
8. Sobre la anemia megaloblástica, marque el enunciado incorrecto:
a) La causa más frecuente es el déficit de folato y de cobalamina o de ambos.
b) En el frotis de sangre periférica se observa macrocitosis e hiperpigmentación del núcleo de los neutrófilos.
c) Se caracteriza por eritropoyesis ineficaz.
d) El metotrexate es un fármaco que altera el metabolismo del ADN por lo que produce deficiencia de Cobalamina.
e) La destrucción intramedular de eritroblastos, da lugar a un incremento de la bilirrubina indirecta y de lactato deshidrogenasa en el plasma.
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Pregunta
9. Señale cuál de las siguientes anemias macrocíticas NO muestra rasgos megaloblásticos en la médula ósea:
a) Anemia de la enfermedad de Biermer.
b) Infestación por Diphyllobotrium latum.
c) Anemia por hipotiroidismo.
d) Anemia postgastrectomía.
e) Anemia asociada a la toma de metotrexate o de trimetropim.
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Anemia hemolítica
![Page 64: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/64.jpg)
Causas de Anemia Hemolítica
Fisiopatologica:
Extravasculares (RES).
Intravascular.
Etiologica:
Intrínsecas.
Extrínsecas (anti-cuerpos, trauma).
Genetica:
Congénitos:• Membranopatías.
• Enzimopatías.
• Hemoglobinopatías.
Adquiridos:• Inmunes.
• Mecánicas.
• Infecciosas.
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Anemias hemolíticas
Adquiridos:
Inmune:• Anticuerpos calientes.
• Anticuerpos fríos.
• Reacción transfusional.
• HPN.
No inmune:• Anemia hemolítica.
Microangiopática.
• Infección.
• Hiperesplenismo.
• Hemodiálisis.
Congenitos:
Membrana del GR:• Esferocitosis.
• Eliptocitosis.
Deficiencia enzimática:• G-6-PD.
• Piruvato cinasa.
• Hexoquinasa.
Síntesis de Hb:• Anemia falciforme.
• Talasemias.
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Clínica
Crónica:
Inicio lento e insidioso.
Mecanismos de adaptación.
Leve →→ más graves (síndrome hemolítico crónico).
Esplenomegalia palpable.
Adultos versus jóvenes.
Aguda:
Inicio súbito.
Sujeto previamente sano.
Clínica: fiebre, malestar, dolor abdominal, ictericia o palidez, taquicardia.
Ingesta de medicamento:• Déficit de G6PD.
• A. H. por medicamentos.
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Síndrome Hemolítico Crónico
Anemia hemolítica moderada:
Complicaciones por hipercatabolia de hemoglobina:• Litiasis biliar.
Complicaciones por hiperesplenismo:• Leucopenia.
• Plaquetopenia.
Complicaciones infecciosas:• Crisis aplásica por Parvovirus B19.
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Síndrome Hemolítico Crónico
Anemia hemolítica intensa.
Complicaciones por hipoxia crónica:• Retraso de desarrollo óseo.
• Retraso de desarrollo gonadal.
• Ulceras maleolares.
Complicaciones por exceso de eritropoyesis:• Deformaciones craneofaciales.
• Expansiones óseas: diploe.
• Hiperconsumo de ácido fólico.
• Sobrecarga de hierro.
Talasemia mayor anemia falciforme.
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Diagnostico
Investigar la causa:
1. Historia clínica.
2. Hemólisis intravascular:• Metahemalbúmina: persiste
varias semanas.
3. Hemoglobina libre (he-moglobinuria si sobre-pasa reabsorción renal).
4. Hemosiderinuria: depó-sito en células del túbulo renal, hemólisis crónica.
5. Pruebas especiales.
Demostrar Hemolisis.
1. Hemograma.
2. Reticulocitos.
3. Lámina periférica.
4. Parámetros bioquímicos de hemólisis:• Bilirrubina y DHL
• Haptoglobina
• Hemopexina
• Vida media eritrocitaria
• Examen de médula ósea
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Prueba de la Antiglobulina Directa
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Pruebas Diagnosticas
Lámina Periférica:
Esferocitosis, eliptocitosis, falciforme, micro-angiopatía (AHmA).
Coombs Directo:
Anemia hemolítica autoinmune.
Anemia hemolítica por fármacos.
Fragilidad Osmótica:
Esferocitosis hereditaria.
Electroforesis de Hemoglobina:
Hemoglobinopatías estructurales.
Talasemias.
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Tratamiento
Congénitos:
Suplemento de ácido fólico.
Esplenectomía.
Evitar factores desencadenantes.
Adquiridos:
Corticoides.
Casos refractarios a corticoides:• Esplenectomía.
• Rituximab a bajas dosis.
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Pregunta
10. Varón de 16 años de edad, de raza negra. Acude por consultorio externo debido a palidez y dolores óseos. Al examen físico presenta esplenomegalia. Hemoglobina: 8 g/dL. ¿Cuál es el tipo de anemia más probable?:
a) Perniciosa.
b) Aplásica.
c) Drepanocítica.
d) Déficit de folatos.
e) Ferropénica
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Pregunta
11. Respecto a las anemias hemolíticas, las siguientes entidades son hereditarias, excepto:
a) Hemoglobinuria paroxística nocturna.
b) Esferocitosis.
c) Talasemias.
d) Hemoglobinopatías.
e) Eliptocitosis.
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Pregunta
12. Varón de 33 años de edad, que presenta palidez, ictericia, coluria, dolor abdominal difuso a la palpación, fiebre, taquicardia y acrocianosis al contacto con el frío. Exámenes de laboratorio: hemoglobina 8 mg/dl, reticulocitosis, Coombs directo positivo. Frotis de sangre periférica: esferocitosis y policromía. El tratamiento inmediato más adecuado es:
a) Transfusión de plaquetas.
b) Esplenectomía.
c) Transfusión de sangre.
d) Glucocorticoides.
e) Transfusión de plasma fresco.
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Anemia Aplásica
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Anemia Aplásica
ANEMIA APLASICA
ADQUIRIDA
CONGENITA
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Anemia Aplásica Adquirida
Idiopática:
< 3 casos por año y millón de habitantes.
70% de casos.
Secundaria:
Radiación.
Medicamentos.
Benceno y tóxicos.
Virus.
Autoinmunes.
Gestación.
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Aplasia Medular Adquirida
CLINICA
• No signos específicos
• Fallo hematopoyético
• Intensidad: relación a pro-fundidad de pancitopenia
1. Sindrome anémico + Hemorragia en piel y/o mucosas
2. Infección aislada vs. Sindrome anémico3. Revisión de rutina
Diagnóstico diferencial
HPN
SMD
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Anemia Aplásica Adquirida
Tratamiento:
Inmunosupresión.
TPH alogénico:• Edad < 50 años.
• Donante disponible.
• Citopenia grave.
Mecanismo:
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Anemia Aplásica
ANEMIA APLASICA
ADQUIRIDA
CONGENITA
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Anemia de Fanconi
Síndrome con mutación de varios genes: múltiples malformaciones – sin malformaciones.
Procesos de reparación del DNA
Roturas cromosómicas: DEB Sobrevida: 25 años
Piel – Pulgar Riñón –Retraso Microcefalia
TPH alogénico
![Page 83: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/83.jpg)
Pregunta
13. ¿Cuál de las siguientes lesiones medulares se encuentra en casos de anemia aplásica?:
a) Fibroblastos ocupantes en medula.
b) Blastos mas del 20% ocupantes de medula.
c) Hipoplasia medular y aumento adipocitos.
d) Hipercelularidad mieloide.
e) Hipocelularidad mieloide y esplenomegalia reactiva.
![Page 84: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/84.jpg)
Pregunta
14. Paciente de 28 años, sin antecedentes de haber recibido quimioterapia ni radioterapia previamente, con leucopenia de 1.300/ml, trombopenia de 25.000/ml y anemia de 7 g/dl de Hb, sin blastos en sangre periférica y con aspirado de médula ósea muy hipocelular. Señale qué prueba de confirmación está indicada y cuál es el diagnóstico más probable:
a) Prueba: Biopsia de médula ósea - Diagnóstico: Aplasia medular.
b) Prueba: Estudio citoquímico - Diagnóstico: Leucemia aguda.
c) Prueba: Test de Ham - Diagnóstico: Aplasia me dular.
d) Prueba: Estudio citogénico - Diagnóstico: Linfoma con invasión de médula ósea.
e) Prueba: Estudio HLA - Diagnóstico: Leucemia oligoblástica.
![Page 85: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/85.jpg)
Pregunta
15. Uno de los siguientes tratamientos no es eficaz en la aplasia de médula ósea:
a) Trasplante medular.
b) Esteroides.
c) Esplenectomía.
d) Ciclosporina.
e) Andrógenos.
![Page 86: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/86.jpg)
Hemostasia
![Page 87: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/87.jpg)
Hemostasia
Plaquetas
PETEQUIAS
Piel y mucosas
Inicio inmediato
Factores de Coagulación
HEMATOMAS
Articula-cionesy cavidades
Inicio retardado
SANGRADO
PLAQUETAS
FACTORES DE COAGULACION
????
![Page 88: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/88.jpg)
Trastornos de la Hemostasia
Hemostasia Primaria: Hemostasia Secundaria:
![Page 89: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/89.jpg)
Adhesión Plaquetaria
![Page 90: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/90.jpg)
Púrpura Trombocitopénica Inmune
![Page 91: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/91.jpg)
Púrpura Trombocitopénica Inmune
Niños:
Inicio agudo.
Tras infección viral.
70% recupera en 4 a 6 semanas.
Adultos:
Inicio más gradual.
Relacionado a drogas.
Curso crónico.
![Page 92: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/92.jpg)
Púrpura Trombocitopénica Inmune
Historia Clínica:
Signos de sangrado aislado:• No síntomas constitucionales.
• Ausencia de hepatoesplenome-galia.
• Ausencia de estigmas de trastorno congénito.
Exámenes de Laboratorio:
Trombocitopenia aislada:• Anemia sólo asociada a sangrado
significativo
Lámina Periférica:• Tamaño normal a grande.
• Morfología normal de eritrocitos y leucocitos.
![Page 93: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/93.jpg)
Púrpura Trombocitopénica Inmune
Objetivo de Manejo:
Recuento asociado con adecuada hemostasia.
No un recuento normal de plaquetas.
Inicio de tratamiento:
Severidad de sangrado.
Procedimientos Qx.
Efectos adversos de la medicación.
![Page 94: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/94.jpg)
Púrpura Trombocitopénica Inmune
Rituximab Inmunosupresión
Agonistas de receptor de trombopoietina
Esplenectomía
Primera línea: Observación Corticoides Inmunoglobulina EV
![Page 95: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/95.jpg)
Alteraciones de la Coagulación Sanguínea
![Page 96: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/96.jpg)
Alteraciones de la Coagulación Sanguínea
RECUENTO DE PLAQUETAS
Coagulopatía de consumoCoagulopatía de
enfermedad hepáticaDeficiencia de factores de
coagulación
![Page 97: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/97.jpg)
Trastornos Congénitos
Un solo factor
Deficiencia de factores
HEMOFILIA A y HEMOFILIA B
Trastornos adquiridos
Disminución simultánea de varios factores
Factores dependientes de vitamina K
Alteraciones de la Coagulación Sanguínea
![Page 98: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/98.jpg)
Definición
Hemofilia a = VIII Hemofilia B = IX
VIII = ANTIHEMOFILICO B = FACTOR CHRISTMAS
![Page 99: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/99.jpg)
Hemofilias A y B
Gen del cromosoma X – diversas mutaciones
Deficiencia del factor (95%)
Hemofilia A:
Complejo Factor VIII-FvW
Hemofilia B: Factor IX
FvW NORMAL
Síntesis hepática
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Clínica
Epistaxis y hemorragia vesical
Hematoma muscular – compresión de vasos y nervios
Hematoma abdominal
Hematoma del piso de la boca y retro-orbitario
HEMARTROSIS rodilla >> cadera, tobillo, codo
Varones
Recidivas locales
![Page 101: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/101.jpg)
Diagnóstico
DOSIFICACÓN
SEVERA Menor 1%
MODERADA 1 – 5%
LEVE 6 – 40%
![Page 102: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/102.jpg)
Tratamiento
Factores recombinantes
Factor VIII: 12 horas / Factor IX: 24 horas
Antifibrinolíticos
Acido tranexámico
INHIBIDO-RES Profilaxis
Aumenta Niveles de Factor VIII y FVW
Infecciones: Hepatitis B y C
![Page 103: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/103.jpg)
Pregunta
16. Marque el concepto CORRECTO en relación con la púrpura trombocitopénicaidiopática aguda:
a) En los niños el 80% remite completamente en 6 meses.
b) Su inicio es insidioso y con poca expresión clínica.
c) La esplenectomía debe ser realizada inmediatamente después del diagnóstico.
d) Se debe administrar prednisona a razón de 5 mg/kg.
e) La médula ósea es generalmente hipocelular.
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Pregunta
17. Paciente mujer de 12 años que desde su menarquia hace 1 año presenta hipermenorreas. Madre evidencia además equimosis frecuentes. TP: 13, TTPa: 59, T sangría: 30 minutos. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
a) Insuficiencia hepática.
b) Hemofilia A.
c) Hemofilia B.
d) Enfermedad de von Willebrand.
e) Síndrome antifosfolípido.
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Pregunta
18. Paciente mujer previamente sana que presenta una semana de ictericia, confusión, fiebre. El examen físico demuestra ictericia, escasas petequias en miembros inferiores y desorientación en el examen mental. Exámenes de laboratorio: hematocrito 27%, leucocitos 12,000/ mm3, plaquetas 10,000/mm3, bilirrubina 5 g/ dl, bilirrubina directa 0.6g/dl, urea 120 mg/dl, creatinina 4.5 mg/ dl. El frotis de sangre periférica demuestra hematíes fragmentados y glóbulos rojos nucleados. El tiempo de protrombina, tiempo de protrombina parcial activada, tiempo de trombina son normales, el test de Coombs directo fue negativo. El más efectivo y apropiado tratamiento es:
a) Plasmaferesis.
b) Aspirina.
c) Alta dosis de corticoesteroides.
d) Alta dosis de corticoesteroides y ciclofosfamida.
e) Esplenectomía.
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Hematología maligna
![Page 107: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/107.jpg)
Leucemias
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Leucemias
![Page 109: HEMATOLOGIA](https://reader030.fdocuments.co/reader030/viewer/2022020102/5695cf801a28ab9b028e5ce4/html5/thumbnails/109.jpg)
Leucemias Agudas
Desorden maligno en el cual los blastos constituyen > 20% de células en MO. Se acumulan en sangre e infiltran otros tejidos.
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Clasificación
Leucemia linfoblástica aguda.
Leucemia mieloide aguda.
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Etiología e Incidencia
Translocación cromosómica u otra mutación del ADN:
Oncogenes.
LLA es la NM más común en Edad pico: 4 años.
LMA ocurre en todas las edades más común en ancianos.
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Hallazgos Clínicos
Historia corta de síntomas:
Falla de MO.
CID: LMA M3 (promielocítica).
Catabolismo ↑: sudoración, fiebre, malestar.
Linfadenopatía y hepatoesplenome-galia (LLA).
Infiltración de meninges o testículo (LLA).
Infiltración de piel, encías (LMA).
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Laboratorio
Anemia, trombocitopenia, neutropenia.
Leucocitosis.
Infiltrado de blastos en MO > 20%.
Trastornos de coagulación.
Inmunofenotipo.
Citogenética.
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Tratamiento
Trasplante Alogénico de Progenitores Hematopoyéticos
Quimioterapia:
LMA: 7 + 3 (Citarabina + Daunorubicina).
LMA M3: ATRA.
LLA: Vincristina + PDN + Daunorubicina.
Inducción + Consolidación.
Profilaxis del SNC.
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Pregunta
19. ¿Cuál de los siguientes no es un factor pronóstico desfavorable en una leucemia aguda linfoblástica?:
a) Presencia de hepatosplenomegalia en el momento del diagnóstico.
b) Edad avanzada.
c) Leucocitosis acusada.
d) Determinadas anomalías citogenéticas.
e) Lentitud en la obtención de la remisión completa.
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Pregunta
20. Con respecto a Leucemia Aguda, marque lo INCORRECTO:
a) Se caracteriza por hallazgo de pancitopenia con blastos circulantes.
b) La leucemia linfoblástica aguda corresponde a aprox. el 80% de leucemias agudas del adulto.
c) Los blastos pueden estar ausentes en Frotis de sangre periférica en aprox. 10% de los casos de leucemia aleucémica.
d) Para el diagnóstico se requiere el 20% de blastos en el aspirado de médula ósea.
e) La leucemia mielogénica aguda tiene una edad media de presentación de 60 a y su incidencia avanza con la edad.
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Linfoma de Hodgkin
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Linfoma de Hodgkin
Presentación mas típica:
Linfadenopatía superficial no dolorosa.
Compromiso de cadenas nodulares contiguas en forma predecible y ordenada.
Tardíamente ocurre invasión vascular.
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Linfoma de Hodgkin
Enfermedad supradiafragmática:
Infradiafragmático: 3 - 7% de casos.
Adenopatía cervical y/o supraclavicular: 60 - 80%.
Adenopatía axilar: 30%.
Compromiso del mediastino: 50 - 60%.
Radiografía de tórax muestra grandes masas en ausencia de síntomas.
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Linfoma de Hodgkin
Enfermedad infradiafragmática:
Se desarrolla tras compromiso de ganglios para-aórticos.
Compromiso de víscera abdominal es infrecuente.
Enfermedad extranodal:
10 – 15%.
Hueso, médula ósea, pulmón e hígado.
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Linfoma no Hodgkin
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Linfoma No Hodgkin
Frecuencia aumenta con la edad.
Diseminación variable.
Tipos más comunes no curables.
Más de 30 tipos.
Grados:
Bajo, intermedio, alto grado.
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Linfoma No Hodgkin
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Síntomas B
Fiebre:
Mayor de 38°C.
Perdida de peso:
Mayor de 10%.
Sudoracion nocturna.
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Factores de Riesgo
Edad.
Virus y bacterias.
Agentes Quimicos:
Herbicidas, pesticidas.
Radiaciones.
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Factores de Riesgo
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TRATAMIENTO
Quimioterapia
CHOP:• Ciclofosfamida.
• Adriamicina.
• Vincristina.
• Prednisona.
Trasplante de progenitores hematopoyéticos.
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Pregunta
21. ¿Cuál de estos parámetros no es un factor pronóstico en la enfermedad de Hogdkin?
a) Estadio.
b) Presencia de sintomatología general (formas B).
c) Edad.
d) Forma histológica.
e) Localización de las adenopatías.
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Pregunta
22. La neoplasia que con mayor frecuencia se asocia con fiebre de origen oscuro es:
a) Linfoma.
b) Adenocarcinoma ovárico.
c) Melanoma .
d) Cáncer gástrico.
e) Cáncer de mama.
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Índice Pronóstico Internacional
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Pregunta
23. En los Linfomas No Hodgkin hay que usar tratamientos con:
a) Corticoides únicamente.
b) Esquemas terapéuticos que contengan Inhibidores de Angiogénesis.
c) Inhibidores de Crecimiento epidermal.
d) Drogas antisentido que bloqueen el Bcl2.
e) Poliquimioterapia con combinaciones de alquilantes, antitubulinas y antraciclinas.
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Mieloma Múltiple
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Mieloma Múltiple
Desorden maligno de las células plasmáticas.
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Características
Edad promedio: 71 años
Varones.
Origen:
Célula linfoide B post-centro germinal.
Secreción de Ig o su componente:
< 1% son no secretores.
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Clínica
Compromiso óseo:
Dolor óseo o fractura patológica.
Infiltración medular.
Infecciones.
Falla renal:
Depósito de cadenas ligeras, hipercalcemia, infecciones, amiloidosis.
Amiloidosis:
Falla y , sd túnel del carpo, neuropatía autonómica, hepatoesplenomegalia.
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Exámenes de Laboratorio
Anemia.
VSG > 100mm/h.
MO > 10% de células plasmáticas.
Paraproteína en suero:
IgG (70%), IgA (20%).
Β2 microglobulina ↑.
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Exámenes de Laboratorio
Proteína de Bence-Jones en orina.
Supresión de Ig sérica normal.
Lesiones líticas en cráneo y esqueleto axial c/s fracturas patológicas.
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CRAB
C: calcium.
R: renal failure.
A: anemia.
B: bone lesions.
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Tratamiento
Trasplante Autólogo de Médula Ósea:
No curativo, prolonga supervivencia.
Pacientes > 65 años.
Quimioterapia:
Corticoides.
Talidomida / Lenalidomida.
Melfalán.
Bortezomib.
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Pregunta
24. Son complicaciones de mieloma múltiple, EXCEPTO:
a) Infecciones respiratorias neumocócicas.
b) Compresión de médula espinal.
c) Hiperesplenismo.
d) Insuficiencia renal crónica.
e) Insuficiencia renal aguda.
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Pregunta
25. Varón de 56 años de edad, que presenta lumbalgia crónica. En estudios de laboratorio: plasmocitosis medular del 20%, lg sérica: 2.5 g/L, radiografía muestra lesiones óseas líticas en columna vertebral. El diagnóstico es:
a) Plasmocitosis reactiva.
b) Mieloma múltiple.
c) Enfermedad ósea de Paget.
d) Amiloidosis primaria.
e) Gammapatía monoclonal de significado incierto.
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Muchas Gracias