HEMORRÀGIA PULMONAR POSTEXTUBACIÓ · l Edema pulmonar postextubació (POPE) o edema pulmonar...
33
HEMORRÀGIA PULMONAR POSTEXTUBACIÓ Claudia Domínguez Curell - R5 Lara Ventura Pascual - R2 Caroline Macharete - R1
Transcript of HEMORRÀGIA PULMONAR POSTEXTUBACIÓ · l Edema pulmonar postextubació (POPE) o edema pulmonar...
HEMORRÀGIA PULMONAR POSTEXTUBACIÓ
Claudia Domínguez Curell - R5 Lara Ventura Pascual - R2
Caroline Macharete - R1
Cas clínic
Noi de 17 anys que consulta per dolor abdominal d’un mes d’evolució
Cas clínicl ANTECEDENTS
l No AMC
l Nega hàbits tòxics
l IQ: adenoidectomia
l Còlics renals
l Seguiment per Psiquiatria i Psicologia per fòbia escolar i síndrome
ansiós
l No medicació habitual
Cas clínicl MALALTIA ACTUAL
l Abdominàlgia d'un mes d'evolució
l Empitjorament últimes 24h amb dolor focalitzat a FID
l Vòmits aïllats, sense alteracions en el ritme deposicional nien les característiques de les femtes
l Determinació aïllada de febre
l No síndrome miccional
l Tos seca
Cas clínicl EXPLORACIÓ FÍSICA
l TA 134/69, FC 79, SpO2 100% (FiO2 0,21), Tª36.1ºC
l Conscient i orientat, bon estat general, normocolorejat i normohidratat.
l ACR: tons rítmics sense bufs, MVC sense sorolls sobreafegits.
l ABD dolorós a FID, no signes clars d’irritació peritoneal. PPL (-) bilateralment
Cas clínicl EVOLUCIÓ INICIAL
l Estant a urgències: pic febril 38.5ºC
l Analítica sense alteracions
l Sediment no patològic
l Ecografia abdominal normal
l Valorat per cirurgia à apendicitis aguda
Cas clínicINTERVENCIÓ QUIRÚRGICA
• Laringoscòpia Cormack I
• Anestèsia general balancejada: • Inducció: 1 mg midazolam + 200 µg fentanest + 180 mg propofol + 60 mg
rocuroni
• Manteniment : sevoflurano
• Administració 1000mL Ringer Lactat
• IQ apendicitis flemonosa, sense incidències
• Es reverteix amb sugammadex i es procedeix a extubació
Cas clínicl POSTOPERATORI IMMEDIAT
l Postextubació: broncoespasme sever i edema de glotis
l Broncodilatadors + actocortina
l ¯SpO2 progressiva i cianosi à re-IOT (curarització amb succinilcolina)
l Sortida de secrecions hemàtiques pel TET
l Trasllat a UCI
Cas clínicl INGRÉS A UCI
l EXPLORACIÓ FÍSICA
TA 140/60, FC 120bpm, SpO2 95% (FiO2 0.6)Pal·lidesa mucocutània, petèquies hemitórax superior. Lesions herpètiques labials.
AP: Crepitants bilaterals.
AC: tons regulars sense bufs. No IJ ni RHJ.
ABD tou i depressible. Ferida de minilaparotomia a FID. Sedoanalgesiat RASS -4.
Cas clínic
l INGRÉS A UCIl EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES
l Analítica: Hb 14.8, Hto 45.5%, Leucòcits 15.3 x10e9/L(N95.5%, L2.1%, M1.8%, E0%, B0.6%, Plaq 225 x10e9/L,Quick 52%, INR 1.6, Glucosa 114, Urea 23, Creat 0.9, Na+135, K+3.6, Cl 105, Bb total 1.28, GOT 11, PCR 13
l Equilibri venós: pH 7.30, pCO2 48, pO2 35, HCO3 23.6,EB -2.8, SvO2 62%
l ECG normal
Cas clínic
Cas clínicl ECO PULMONAR: abundants línies B bilaterals à Inici diurètics
l ECOCARDIO: cor hiperdinàmic, FEVE correcte, no vessamentpericàrdic
Cas clínic
l Tractament empíric inicial:
l Antibiòtic: cefepime + levofloxacino
l Aciclovir
l Corticoides 1mg/kg/dia
l Diürètics
Evolució a UCI
l Primeres 24 hores:l Persistència secrecions hemàtiques
l Mateix patró radiològic
l BRONCOSCÒPIA:l Sang en ambdós camps pulmonars sense signes inflamatoris ni de
sagnat actiu
l Envermelliment anells traqueals amb punts de sagnat actiu
l Es realitza rentat broncoalveolar obtenint líquid d’aspecte d’aigua de rentar carn
Cas clíniclMonitorització per catéter de termodilució transpulmonar:
IC 3.5 L/min/m2, IRVSI 2000 dyn, PVPI <3, ELWI 25 ml/kg, VVS
9%, PVC 9 mmHg
lVentilació protectiva Vt 6mL/kg, FiO2 0.5, PEEP 14
lGSA (FiO2 0.5): pH 7,36, pCO2 39, pO2 70, HCO3 22, EB -3.4,
SpO2 93%: PaFI 140
lDecúbit prono à FiO2 0.4 i PEEP 10
l Tendència a hipotensió arterial i taquicàrdiaà noradrenalina
<0,5mcg/Kg/min
Evolució a UCI
l A les 48 hores:
l Únic pic febril de 38ºC
l Leucocitosi 19.4; PCR 20 à posteriorment descens fins normalització
l Sediment orina: 1-5 leucos, 1-5 hematies, no bacteriúria.
l Antígens en orina: negatius
l Canvi teràpia a ceftriaxona
Evolució a UCI
l Virus: Influenza, VHS, CMV, VHC, VHB i VIH negatius.
l Screening tòxics orina: positiu per cocaïna i BZD à estudi negatiu
l Estudi immunitari: cANCA, pANCA, antiMBG, antiPR negatius
l Proteinúria 24h: 0,45 g/L (rang no nefròtic).
l Estudi microbiològic BAS negatiu
l BAL: predomini PMN, 0.5% hemosideròfags
Evolució a UCI
l DESENLLAÇ:l A les 48 hores de nou en supí
l Resolució Rx progressiva amb balanços negatius
l Extubació al cinquè dia d’ingrés sensecomplicacions
l Retirada tractament antivíric i antibiòtic
l Disminució progressiva corticoides
l Actualment:FBS control inflamació mucosa traqueobronquial
EDEMA PULMONAR POSTEXTUBACIÓ
1. INTRODUCCIÓl Edema pulmonar postextubació (POPE) o edema pulmonar associat a
pressió negativa
l Aparició immediata després d’una obstrucció en la via aèria
l CLASSIFICACIÓ:
l Tipus I: esforç inspiratori enèrgic en context d’obstrucció AGUDA de la
via aèria
à Laringoespasme, croup, cos estrany, estrangulació, paràlisi de cordes vocals
l Tipus II: després d’alleugerir una obstrucció parcial CRÒNICA de la via
aèria
à Adenoidectomia, ressecció de massa laríngia, goll tiroidal, correcció d’estenosi
de coanes
2. EPIDEMIOLOGIA
l Incidència 1/1000 procediments anestèsics
l Infradiagnosticat
l Adults sans intervinguts sota Anestèsia General: 0.05-0.1%
l Adults i nens que requereixen IOT urgent o traqueostomia: 12%
l Major risc en homes joves à major capacitat fisiològica de generar
pressió intratoràcica negativa
2. EPIDEMIOLOGIA
FACTORS DE RISC LARINGOSPASMEl Estimulació repetida de la via aèria per un TET
l IOT difícil
l Singlot durant inducció
l Acumulació de sang/secrecions en la faringe posterior durant IQ
l Vòmits
l Extubació prematura
l Tabaquisme
2. EPIDEMIOLOGIA
ALTRES FACTORS DE RISC PER IOT DIFÍCILl Obesitat
l SAHS
l Acromegàlia
l Mossegada TET o mascareta laríngea
l Cirurgia tracte respiratori/digestiu alt
l Massa muscular
3. FISIOPATOLOGIAMultifactoriall Mecanisme hidrostàtic
l Inspiració enèrgica contra via aèria ocluida
à genera pressió pulmonar -140 cm H20
• Increment retorn venós
• Increment volum sanguini i pressió
venosa pulmonar
• Augment pressió hidrostàtica à
formació edema
POPE tipus I
3. FISIOPATOLOGIA
l Augment de la permeabilitat:l Disrupció de membranes microvasculars per estrés mecànic.
l Hipòxial Augmenta les resistències vasculars pulmonars
l Estat hiperadrenèrgic:l Augment resistències vasculars pulmonars
l Hipòxia + acidosi:l Depressió funció miocàrdicaà agreujant l’edema pulmonar
4. CLÍNICA
Presentació immediata a l’extubació o <24h de:l Dispnea amb treball respiratori
l Taquicàrdia
l Cianosi
l Estridor
l Roncus, crepitants
l Hipoxèmia/insuficiència respiratòria
l Hemoptisi
4. CLÍNICA
l Hemorràgia pulmonar:
l Manifestació extremadament rara
l Pocs casos documentats fins ara
l Pressió pulmonar severament negativaà ruptura capil·lar
l Resultats FBS:
l Nombrosos focus d’hemorràgia en forma de lesions puntiformes
l BAL hemorràgic i posterior “rosat”, 95% PMN; cultiu negatiu;
absència hemosideròfags
6. DIAGNÒSTIC
l Rx tórax
l TAC toràcic
l ECG
l Ecocardiograma
l Ecografia toràcica
7. TRACTAMENTl OXIGENACIÓ:
l PEEP
l CPAP
*Casos més severs: VM amb PEEP elevada
l DIURÈTICS: l En discussió
l Objectiu: disminuir volum intravascular à exacerbació hipovolèmia i hipoperfusió
l CORTICOIDES:l Ús controvertit
l Objectiu: disminuir dany alveolar i capil·lar ocasionat per elevades pressions negatives
8. PREVENCIÓ
l Identificar els pacients amb factors de risc
l Aspectes a tenir en compte:
l Anestèsia amb profunditat adequada durant ventilació
amb mascareta facial
l Despertar pre-extubació
l Videolaringoscop si anormalitats de la via aèria
l Possibilitat d’ús de lidocaïna endotraqueal
Conceptes per endur-se a casa…
l POPE és una entitat definida però sovint passada per alt
l Representa una situació de potencial risc vital
l Sospitar davant d´afectació respiratòria postquirúrgica immediata o
< 24h.
l Canvis radiològics precoços
l Necessitats PEEP, FiO2 elevades
l Importància de la identificació de pacients amb factors de risc
Bibliografia1) A. Udeshi, Shawn Michael Cantie, Edgar Pierre. Postobstructive pulmonary
edema2) Vasilios Papanicolau, Irene Terzi, Christos Dragoumanis and Ioannis
Pneumatikos.Negative-prssure acute tracheobronchial hemorrhage and pulmonary edema.J. Anesth (2009) 23:417-420
3) Z. Mulkey, S. Yarbrough, D. Guerra, C. Roongsritong, K. Nugent, M.P. Phy.Postextubation pulmonary edema: A case series and review Respiratory Medicine (2008) 102,1659-1662
4) Ashish Udeshi, Shawn Michael Cantie, Edgar Pierre. Postobstructive pulmonary edema. Journal of Critical Care (2010) 25,508,508e1-508e5
5) Richard D. Fremont, Richard H. Kallet, Micahel A. Matthay, Lorraine B. Ware. Postobstructive pulmonary edema: A case for Hydrostatic Mechanisms. Chest.2007 June;136(6):1742-1746
6) Alain François Broccard, Lucas Liaudet, John- David Aubert, Pierre Schnyder and Marie- Denise Schaller. Negative Pressure Post-Tracheal Extubation Alveolar Hemorrhage. Anesth Analg 2001;92:273-5
Moltes gràcies! J
