HEMOSTASIS

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    19-Aug-2014
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<p>HEMOSTASISFISIOLOGIAMETODOS DE ESTUDIO TROMBOFILIA Y SINDROMES HEMORRAGIPAROS</p> <p>HEMOSTASIS Frente a una lesin vascular, se desencadenan una serie de procesos en forma simultnea, a diferentes niveles: a) vascular b) plaquetas c) coagulacin e) fibrinolisis f) otros: el complemento, quininas, leucocitos,etc.</p> <p>HEMOSTASIS PRIMARIA Lesin del endotelio: exposicin del endotelio:subendotelio, superficie activadora de adhesin y agregacin plaquetaria</p> <p> Adhesin plaquetaria:GpIbGpIb-IX FvW al colgeno subendotelial Activacin plaquetaria: cambio de forma (pseudpodos), liberacin de grnulos (Ca++, ADP, F3P, etc)</p> <p>HEMOSTASIS PRIMARIA Agregacin plaquetaria:Gp IIb-IIIa fibringeno, FvW, Ca++ IIbFvW, Unin reversible Trazas de trombina: irreversible.</p> <p>COAGULACION Transformacin del plasma lquido en gel Por transformacin del fibringeno en fibrina por accin de una enzima la trombina (FIIa) que normalmente est en forma inactiva: FII o protrombina. Esta activacin la produce el factor Xa (Xa-Va-II) el cual se activa por 2 vas: la Xa-Va-II) intrnseca (IXa-VIIIa-X) y la extrnseca (IXa-VIIIa(FT-VIIa-X) FT-VIIa-</p> <p>INICIO DE LA COAGULACINVIA EXTRINSECA O DEL FACTOR TISULAR</p> <p> El FT es una protena sintetizada en el endotelio, quedando expuesta frente a una lesin del mismo. El FVIIa circulante (2%), se une rpidamente a el y se forma el complejo enzimtico procoagulante: FT-VII-X este FT-VIIactiva al X y tambin al IX (vnculo de las 2 vas).</p> <p>VIA INTRINSECA Papel fundamental en el crecimiento y mantenimiento de la coagulacin(+ lenta) Se inicia con la activacin del XI por trazas de IIa o por la activacin de la fase de contacto (superf. con carga :colgeno) el XIIa activa al XI este al IX y este al VIII. El complejo cataltico IXa-VIIIa-X activan al IXa-VIIIaX</p> <p>MECANISMOS REGULADORES A) MECANISMOS ANTICOAGULANTES INHIBIDORES FISIOLOGICOS DE LA COAGULACION : 1)TFPI 2) AT III 3) sistema PC B) SISTEMA FIBRINOLITICO</p> <p>ANTITROMBINA III Principal mecanismo de inhibicin de la trombina (IIa) y del Xa, pero tambin inactiva a los factores IXa, XIa, XIIa, plasmina y al complejo VII-FT. VII Su actividad aumenta 1000-2000 veces 1000en presencia de heparina. heparina.</p> <p>SISTEMA DE LA PROTEINA C Glucoprotena sintetizada en el hgado, vitamina K dependiente. Se activa por el complejo trombinatrombinatrombomodulina (subendotelio). Cofactores: la protena S de sntesis heptica, vit K dep. y el FV Degradan a los F Va y VIIIa</p> <p>SISTEMA FIBRINOLITICO Objetivo: lisis de la fibrina depositada, por la plasmina. El plasmingeno (proenzima circulante), se transforma en plasmina por los activadores udel plasmingeno: t-PA y u-PA Regulacin: a) alfa 2 antiplasmina. b) inhibidores de la activacin del plasmingeno: PAI-1, PAI-2 y PAI-3, PAI- PAIPAIsegregados por el endotelio, actan sobre el plasmingeno unido a fibrina.</p> <p>METODOS DE ESTUDIOEXPLORACION HEMOSTASIA 1ARIA Tiempo de sangra: nica prueba global quepermite medir in vivo, la reaccin plaquetaplaquetaendotelio y refleja la capacidad hemosttica de la plaqueta.</p> <p> Recuento plaquetario Adhesin plaquetaria: GPIb y el FVW Agregacin plaquetaria: se enfrentan lasplaquetas a diferentes agentes agregantes (ADP, colgeno, ristocetina, trombina) pesquisando hipercoagulabilidad o hipocoagulabilidad.</p> <p>CRASISETAPA PREANALITICA SOLICITUD: Datos filiatorios, datos clnicos, medicacin, etc. MUESTRA: Puncin no traumtica, (Crasis) material de plstico, anticoagulante (citrato de Na) plasma / anticoagulante = 9/1 no de vas heparinizadas centrifugacin para separar plasma</p> <p>CRASIS SANGUINEA APTT, tiempo de tromboplastina parcial APTT, activado. Tiempo de protrombina. protrombina. Dosificacin de fibringeno. fibringeno. Recuento plaquetario</p> <p>APTT Explora la va intrnseca. Tiempo que se obtiene al aadir al plasma: sustancias con cargas negativas (slica, caoln),PL caoln),PL (cefalina) ya que no hay plaquetas y CaCl2 CaCl Es sensible a : dficit F VIII, IX, X, XI, XII. IX, XII. Valor normal: 27-32 27-</p> <p>APTT SE ALARGA POR: Errores etapa preanaltica: presencia de preanaltica: heparina, cogulo en la muestra, relacin inadecuada plasma/anticoagulante, hemlisis. Dficit factores va intrnseca. intrnseca. Presencia de inh. especficos de factores Presencia de inh. inespecficos (IL, ACA) (IL, ACA) Tratamiento con heparina. heparina.</p> <p>TIEMPO DE PROTROMBINA Evala va extrnseca y final comn Tiempo que se obtiene al aadir al plasma tromboplastina (que aporta PL y FT) CaCl FT) y CaCl2. Sensible a dficit de factores II, V, VII y X Se expresa en segundos y en % por medio de una curva de calibracin: ej: 12= 100% de actividad Valor normal de 70 -100%</p> <p>TIEMPO DE PROTROMBINASE ALARGA POR: Errores etapa preanaltica Hepatopatas, insufuciencia hepatoctica factores de sntesis heptica (II, V, VII, X) (II, X) Seguimiento de terapia con anticoagulantes orales (antagonistas vit.K: factores vit K dep. son II, VII, IX, X) el resultado se debe X) expresar como INR</p> <p>DOSIFICACION DE FIBRINOGENO Se basa en el tiempo que demora el plasma en coagular en presencia de un exceso de trombina, es inversamente proporcional a la concentracin de fibringeno. A mayor tiempo, menor concentracin de fibringeno y viceversa. Valor normal: 150-400 mg/dL. 150-</p> <p>PLAQ. N</p> <p>T.Sang APTT N</p> <p>T. Prot Fibrin N N D. FVIII IX IL ,Inh F Tto hepa D. Vit K ACO D. II, V,X IL , Inh F Hepatop. E.vW</p> <p>N</p> <p>N</p> <p>No</p> <p>N</p> <p>N</p> <p>N</p> <p>N</p> <p>SINDROMES HEMORRAGIPAROS SINDROME PURPURICO: Alteracin etapa PURPURICO: vasculovasculo-plaquetaria o hemostasis 1aria. SINDROME COAGULOPATICO: Alteracin de la coagulacin. SINDROMES MIXTOS: por consumo de factores y plaquetas e hiperfibrinlisis(CID)</p> <p>SINDROME PURPURICO 1) DE CAUSA PLAQUETARIA: a) Trombocitopenias: centrales Trombocitopenias: perifricas (PTI) b) Trombocitopatas: hereditarias adquiridas (uremia, cirrosis) 2) ALTERACION VASCULAR: a) Congnita b) Adquirida (Schenlein-Henoch, Infecciones) (Schenlein-</p> <p>SINDROME COAGULOPATICO A) HEREDITARIO: Hemofilias A y B HEREDITARIO:</p> <p>Dficit de otros factores Enf. Von Willebrand B) ADQUIRIDO: Presencia de inhibidores ADQUIRIDO:</p> <p>Dficit de Vitamina K Insuficiencia hepatoctica Anticoagulantes orales</p> <p>HEMOFILIAS Hemofilia A: dficit FVIII Hemofilia B: dficit de FIX Clasificacin de acuerdo al dficit: Leve &gt; 5% Moderada 1-5% 1Severa </p>