Hepatitis agudas y cr nicas, hepatitis fulminante. Focuss ... · - En lo posible evitar...

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focuss Unidad de Gastroenterología y Hepatología Hospital San Jorge Huesca Dr. Luis Cortés García Hepatitis Agudas. Hepatitis Alcohólica Insuficiencia Hepática aguda Hepatitis virales crónicas SanJORGE focuss Unidad de Gastroenterología y Hepatología Objetivos 1. Conocer tipos de Hepatitis agudas y sus complicaciones asociadas 2. Saber reconocer aquellas situaciones de insuficiencia hepática aguda grave 3. Concienciar de la importancia del diagnóstico y control de las hepatitis crónicas virales para evitar el desarrollo de Cirrosis hepática

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Unidad de Gastroenterología y HepatologíaHospital San Jorge Huesca

Dr. Luis Cortés García

Hepatitis Agudas. Hepatitis AlcohólicaInsuficiencia Hepática aguda

Hepatitis virales crónicas

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Objetivos

1. Conocer tipos de Hepatitis agudas y sus complicaciones asociadas

2. Saber reconocer aquellas situaciones de insuficiencia hepática aguda grave

3. Concienciar de la importancia del diagnóstico y control de las hepatitis crónicas virales para evitar el desarrollo de Cirrosis hepática

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Esquema de “trabajo”

� Hepatitis agudas

� Insuficiencia Hepática aguda grave y Hepatitis agudas

� Hepatitis crónicas virales: VHB y VHC

1. Epidemiología e Historia natural

2. Diagnóstico

3. Esquemas terapéuticos habituales

4. Efectos secundarios del tratamiento

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Hepatitis aguda. Generalidades� Daño necroinflamatorio hepático < 6 meses� Marcada elevación de AST y ALT >x10-15 veces LN, suele acompañarse de elevación de enzimas de colostasis.

� Clínica variable: de formas paucisintomáticas a fallo hepático fulminante. � En Hepatitis virales: Forma típica

� Fase prodrómica: Similar a cuadro gripal (astenia, anorexia, febrícula, vómitos, diarreas)

� Fase ictérica: Ictericia + Hepatomegalia dolorosa� Fase de convalecencia: Recuperación.

� Pueden existir otras formas: Anictérica, colestática, recurrente…

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Etiología. Dx Diferencial

ALT>x10-15

Hepatitis

Vírica

Hepatitis

Tóxica

Hepatitis

AlcohólicaHepatitis

Isquémica

Hepatitis

Autoinmune

Enfermedad de Wilson

Colangitis Aguda

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Hepatitis aguda. Tratamiento� Medidas Generales:

� No es necesario reposo ni dieta especial.� Tratamiento sintomático� Evitar alcohol y fármacos con metabolización hepática� Medidas preventivas de transmisión (NO aislamiento)� Estudio de familiares/personas que conviven paciente� Estudio etiológico ambulatorio y tto específico

� Ingreso y observación hospitalaria si:� Intolerancia a ingesta por vómitos incoercibles� Sospecha evolución a hepatitis grave:

� Alteración nivel de conciencia� Alteración de coagulación

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IHAG o Hepatitis fulminante:

� Síndrome poco frecuente con grave pronóstico� Insuficiencia hepatocelular grave en ausencia de enfermedad hepática previa.

� Ictericia + encefalopatía + coagulopatía grave (act.protrombina <40%)

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Diagnóstico Diferencial:

� Insuficiencia hepática aguda sobre crónica:� Pacientes con hepatopatía previa

� Otras causas de coagulopatía (CID…)

� Otras causas de encefalopatía (hipoglucemia, deprivación, Wernicke, hematoma subdural...)

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Causas. Dx Etiológico� Implicaciones Pronósticas y terapéuticas

� Mortalidad diferente: farmacológica>>VHA� Tratamiento diferente: Existen entidades con tratamiento

específico (intoxicación por amanitas, sobredosis paracetamol, HAI)

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Medidas Generales tto. hepatitis fulminante

� No hay tratamiento específico en la mayoría de los casos.

� Monitorización del nivel de conciencia� Si Encefalopatía grado ≥ II: valorar UCI/IOT

� Monitorización hemodinámica, neurológica, respiratoria y renal:� La aparición de HTA, bradicardia y alteraciones ritmo respiratorio sugieren edema cerebral

� Suero glucosado al 10% y control glucemias� Evitar fármacos, especialmente nefrotóxicos o sedantes

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Tratamiento Complicaciones Sistémicas

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Medidas específicas tto. hepatitis fulminante

(según etiología)� Paracetamol: N-Acetilcisteína� Amanita Phalloides: Penicilina iv y carbón activado� Esteatosis aguda del embarazo: parto� HAI: Corticoides� Hepatitis por VHS o Epstein-Barr: Aciclovir� Hepatitis B aguda: Análogos de nucleos(t)idos

� Traslado precoz a centro con programa de TOH si sospecha de hepatitis fulminante y candidato a TOH

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Generalidades

� Síndrome clínico caracterizado por ictericia + insuficiencia hepática

� Entidad con amplio espectro clínico, desde formas asintomáticas hasta

insuficiencias hepáticas agudas

� Presente en +/- 50% de los alcohólicos que ingresan, muchos de los cuales

presentan ya hepatopatía crónica alcohólica, siendo frecuente la existencia

de CH establecida

� Producida por consumo elevado de -OH debido a toxicidad directa y sus

metabolitos (acetato/acetaldehido) + activación de estado

proinflamatorio/estrés oxidativo (TNFα, Interleukinas…)

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Pronóstico

� Mortalidad global diferente en función de la forma clínica

� Importancia en reconocer formas graves:

� Peor pronóstico si:

� Encefalopatía Hepática

� Actividad de Protrombina < 50%

� Bilirrubina >12 mg/dL

� Insuficiencia renal

� Presencia de infección bacteriana (incluye PBE)

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Índices Pronósticos

FDM = 4,6 x (tiempo protrombina paciente FDM = 4,6 x (tiempo protrombina paciente –– control) + bilirrubina mg/dLcontrol) + bilirrubina mg/dL

> 32 = Mortalidad al 1er mes 35%> 32 = Mortalidad al 1er mes 35%11

11MaddreyMaddrey et al. Corticosteroid theraphy of alcoholic hepatitis. Gastroentet al. Corticosteroid theraphy of alcoholic hepatitis. Gastroenterology 1978;75:193erology 1978;75:193--88

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Diagnóstico

� Sospecha clínica (alta S,E y VPP/VPN, ≈90%):� Consumo elevado de alcohol� Hepatomegalia

� Moderada elevación AST y ALT con AST/ALT> 2� Otros: leucocitosis, fiebre, astenia, anorexia, GGT, signos de

HTPortal

� Biopsia Hepática: confirmación Dx� Valorar riesgo/beneficio: Dudas Dx

� ECO dirigida, Biopsia transyugular si deterioro coagulación

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Tratamiento� Abstinencia Alcohólica:

� Tratamiento con clormetiazol, bzd…

� Ofrecer programa de deshabituación alcohólica ambulatoria

� Nutrición: enteral (de elección) o parenteral� Pilar básico en el tratamiento

� 1.5 gr proteina/kg de peso/día

� > 30 Kcal/kg de peso corporal

� Generalmente situación de desnutrición previa a la HA

� En HA grave similar resultados a corticoides en 1er mes pero con < mortalidad posterior1

� Suplementos Vitamínicos:� Vit B1, B6, B12

� Ácido Fólico

� Vitamina K11Cabre et al.. Hepatology. 2000 Jul;32(1):36Cabre et al.. Hepatology. 2000 Jul;32(1):36--42.42.

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Tratamiento: Corticoides� Prednisolona a la dosis de 40 mg / día durante 4 semanas

� Controversias sobre su utilización:

� > riesgo de infecciones = >>> mortalidad

� Pactes. con VHC: reactivación

� No indicación de tratamiento en TODOS los pacientes con HA. Utilización reservada en1 :

� Función discriminante de Maddrey >32 = HA Grave� Valorar respuesta a los 7 días de iniciar tto (indice Lille) basado en

niveles de bilirrubina2 (www.lillemodel.com): predice falta de respuesta

1Mc Cullough et al. Am J Gastroenterol. 1998; 93: 2022-36

2Mathurin et al. Hepatology. 2003; 1363-9.

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Fármacos que inhiben acción TNFα

�� Pentoxifilina (400 mg/8 horas):Pentoxifilina (400 mg/8 horas):� Un único estudio sobre 101 pactes. con FDM >321

� Disminución de mortalidad vs. placebo (40%), sobre todo a expensas

de disminuir incidencia de SHR

� Efectos secundarios “asumibles”

1 Akriviadis E, Botla R, Biggs W et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic

hepatitis: a double-blind, placebo-controlled trial. Gastroenterology. 2000 Dec;119(6):1637-48.

¿Alternativa a los pacientes que no responden a los corticoides - 40%?

� El cambio precoz NO presenta beneficios 2

� El manejo de los pacientes no respondedores es incierto

2 Louvet et al.Early switch to pentoxifylline in patients with severe alcoholic hepatitis is inefficient in

non-responders to corticosteroids. J Hepatol. 2008;48(3):465-70

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Abstinencia de Alcohol

� Existen formas leves a formas extremadamente graves de la abstinencia (delirium tremens, síndrome de Wernicke…)

Factores de riesgo: Alcohólico con

� Larga historia de intenso consumo

� Antecedentes de temblor matinal que cede con la ingesta de alcohol

� Antecedentes de episodios previos de SAA

� Mal estado nutricional

� Comorbilidad con patología médico-quirúrgica

Suele aparecer a las 6 a 8 hs de la disminución de la ingesta.

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Sindrome de Abstinencia Alcohólica Leve

Clínica:

� Hiperactividad autonómica ( sudoración, taquicardia)

� Temblor distal de manos

� Náuseas o vómitos

� Ansiedad, inquietud, insomnio

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Tratamiento del Síndrome de Abstinencia

Tratamiento

El objetivo es impedir la progresión hacia el delirium tremens

Hidratación y corrección de electrolitos

Vitaminas:B1 + B6 + B12 + ácido fólico

Sedación: Benzodiacepinas:

- Clormetiazol (distraneurine®)

- Diacepam, Loracepam

- En lo posible evitar neurolépticos ya que disminuyen el umbral convulsivo y producen distonías.

- Tiaprizal: 100 mg v/o c/8hs ( no es hepatotóxico y no genera problemas de abuso)

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� Aparece Confusión Mental (desorientación temporo-espacial, inquietud psicomotriz, alucinaciones visuales)

� Frecuentemente aparecen zoopsias, ideas delirantes y “delirio profesional”.

� Grave afectación orgánica : fiebre, deshidratación, distonías, convulsiones

Síndrome de Abstinencia Alcohólica Grave. Delirium tremens

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� Elevada mortalidad

� Los cuidados médicos son de primera línea, estando el tratamiento psiquiátrico dirigido a calmar la agitación.

� En estos casos frecuentemente se asocia haloperidol a las benzodiacepinas

� Si fracaso: sedación profunda + IOT

Síndrome de Abstinencia Alcohólica Grave. Delirium tremens

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Hepatitis Crónicas: Introducción

� Hepatitis Crónica:

� Lesión inflamatoria del hígado >6 meses

� Manifestaciones clínicas poco importantes

� Aumento de ALT permanente u oscilante

� Fenómenos inflamatorios en la biopsia

Etiología Hepatitis Crónica

Viral (90%): VHC (70%), VHB, VHD

Autoinmune

Medicamentosa

Enfermedad de Wilson

Criptogenética (probablemente virales)

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Unidad de Gastroenterología y Hepatología

Hepatitis Crónicas: Introducción

� Hepatitis Crónica:

� Lesión inflamatoria del hígado >6 meses

� Manifestaciones clínicas poco importantes

� Aumento de ALT permanente u oscilante

� Fenómenos inflamatorios en la biopsia

Etiología Hepatitis Crónica

Viral (90%): VHC (70%), VHB, VHD

Autoinmune

Medicamentosa

Enfermedad de Wilson

Criptogenética (probablemente virales)

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Infección por VHB

� Distribución mundial heterogénea.

� Transmisión vertical, sexual, perinatal, parenteral.

Frecuente co-infección con HIV.

� Historia natural cambiante, con posibles reactivaciones provocadas o espontáneas.

� Tratamiento para inhibir replicación (curación “rara”).

Posibilidad de Resistencias.

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Virus de la hepatitis B

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Epidemiología VHB

La hepatitis B continúa siendo un problema de salud públicamundial, a pesar de la educación, screening y vacun ación

2 billones de personasSerología infección VHB (30% población mundial)

350 millones con infeccióncrónica por HBV

25%- 40% muere por cirrosis o

HCC

El VHB es el responsable del 80% de los HCC. 300,000 casos/año

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Prevalencia HBsAg

≥8% - Alta: Infección edad temprana, riesgo infección a lo largo de la vida 60%2-7% - Intermedia: Infección en todas las edades, riesgo infección a lo largo de la vida 20%-60%<2% - Baja: infección adultos, riesgo infección a lo largo de la vida <20%

80.000 personasen España

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Factores de riesgo de la Hepatitis BFactores de riesgo de la Hepatitis B

Fuente: CDC Sentinel Countries Study of Viral Hepatitis

Heterosexual*

(41%)

Actividad homosexual (9%)

Contacto hogareño (2%)

Trabajadores de la salud (1%)

Otros (1%)Desconocido (31%)

Drogadicción

endovenosa

(15%)

* Incluye contacto sexual con

casos agudos, portadores, y

parejas multiples.

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¿A Quiénes se les debe realizar screening Hepatitis B?

Lok ASF, McMahon BJ. Hepatology.2001;34:1225-41. CDC 2008.

Contacto familiar/hogar

Mujeres embarazadas

Pacientes infectados por HIV

Pacientes en diálisis

Adictos a drogas vía parenteral

Hombres homosexuales

Heterosexuales con parejas múltiplesPersonas de áreas endémicas

Pacientes en tto inmunosupresor

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Diagnóstico Serológico

� HBs Ag – marcador general de infección.

� Anti-HBs – recuperación y/o inmunidad.

� IgM Anti-HBc – marcador de infección aguda.

� IgG Anti-HBc – infección pasada o crónica.

� HBeAg – replicación del virus

� Anti-HBe – indica que el virus ya no se replica.

� mutante pre-core del VHB: no tienen la capacidad de producir el HBeAg: los pacientes que padezcan infección crónica por estas cepas mostrarán patrones serológicos con HBeAg(–), anti-HBe(±) y presencia de DNA-VHB

� DNA-VHB - indica replicación del virus, de forma más segura que el Ag HBe sobre todo en el caso de mutantes precore. Se usa sobre todo para la monitorización del tratamiento.

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Progresión de la enfermedad por HBV

Cirrosis

Cirrosis hepáticadescompensada

24% se descompensan 5 años después de desarrollar cirrosis 2

5%-10% de los infectados crónicos 1

>30% de lasHC HBV1

HCC

1. Torresi J, Locarnini. Gastroenterology 2000.2. Fattovich G et al. Hepatology 1995

Infección aguda

• >90% de los niños

• <5% de los adultos 1

Infeccióncrónica

Trasplante hepático

muerte

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Historia natural Hepatitis Crónica VHB

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Fase de Inmunotolerancia

� No hay “ataque” inmune al VHB� Carga viral muy alta

� VHB DNA > 1010 copies/mL

� HBeAg-positivo

� Niveles ALT normales� Biopsia Hepática

� No inflamación� No fibrosis

� Tratamiento - NO

HBeAg

HBV DNA

ALT

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Inmunoaclaramiento (o Inmunoeliminación)

� “Ataque inmune” contra VHB� Reducción carga viral

� HBV DNA 10(4)5-10 copies/mL

� HBeAg-positivo a negativo

� Niveles ALT altos� Biopsia Hepática

� Inflamación� Fibrosis progresiva

� Tratamiento - SI

HBeAg

HBV DNA

ALT

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Portador inactivo

� Control inmunológico� Viral load low

� HBV DNA <10(4)5 copies/mL

� HBeAg negative

� Niveles ALT normales� Biopsia Hepática

� No Inflamación� Fibrosis establecida

� Tratamiento - No

HBeAg

HBV DNA

ALT

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Reactivación

� Pérdida del control inmune� Carga viral fluctuante o alta

� HBV DNA <10(4)5 to >10(4)5-10

� HBeAg negative

� Niveles de ALT fluctutantes� Biopsia Hepática

� Inflamación� Aumento deFibrosis

� Tratamiento - SI

HBeAg

HBV DNA

ALT

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Historia natural Hepatitis Crónica VHB

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Objetivos de la Terapia Antiviral

Objetivos ALT

Normal

Mejoria Histológica

HBV DNA no detectable

Seroconversión a anti-HBe

Negativización del HBeAg

Aclaramiento delcccDNA

Eliminación del HBsAg

Mejorar la calidad de vida

• Prevenir progresión a CH

• Prevenir descompensación de Cirrosis establecida

• Prevenir Hepatocarcinoma

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Tratamientos disponibles VHB

PEG-Interferón Nucleos(t)idosVentajas Duración limitada (48 semanas)

No resistencias> Tasa de seroconversión y pérdida de HBsAg

Acción antiviral potenteBuena toleranciaAdministración oral

Inconvenientes Efecto antiviral moderadoPeor toleranciaInyección sbc

Duración indefinidaRiesgo de resistencias< Tasa de seroconversión y pérdida de HBsAg

� Valorar si

� factores predictores de respuesta: DNA bajo, ALT alto, Genotipo A,B

� Pcte jóven con hepatopatía no avanzada

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Hepatitis C

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Infección por VHC� Amplia distribución mundial

� Prevalencia: 170- 210 millones personas infectados (3% población mundial)

� Incidencia: 3-4 millones personas/año

� Mortalidad: 350.000 personas año

� En España� Prevalencia: 2-3%

� Incidencia 2,3 cada 100.000 hbtes /año

� 1 millón infectados

� Causa principal de:§ Enfermedad hepática

crónica§ Cirrosis§ Cáncer de hígado§ Transplante hepático

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Evolución de la infección aguda

15%

Crónico85%

Resolución espontánea

Alter MJ, et al. N Eng J Med. 1999;341:556-562.

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Vías transmisión VHC

Exposición a sangre o fluidos contaminados

� Transmisión vertical: madre-recién nacido� Depende de la carga viral (> 2 x 10 6 copias/ml) y estadode inmunosupresión materna (VIH): Muy poco frecuente� No relacionado con Lactancia materna

� Transmisión horizontal: exposición percutánea o de las membranas mucosas al material infectado

Vertical2-5%

Percutánea90-50%

Intrafamiliar0-2%

Desconocido 10%

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Múltiples ParejasProstituciónGaysCoinfección VIH

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¿A Quiénes se les debe realizar screening Hepatitis C?

AGA technical review management HCV 2006

Hijos de madres VHC

Exposición ocupacional

Inmigrantes países con alta prevalencia

Pacientes con Hipertransaminasemia

Exposición parenteral frecuente (Hemodiálisis, QMT prolongadas)

Piercing y tatuajes (potencialmente)

Adictos a drogas vía parenteralTransfusión Hemoderivados antes de 1992

Múltiples parejas sexualesContacto familiar/hogar pcte con VHC+

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Historia Natural VHCHistoria Natural VHC

Estable80% (68%)

HCCInsuficiencia

Hepática25% (4%)

Lentamenteprogresivo75% (13%)

curacion15% (15%)

Infección aguda VHC (100%)

Cirrosis20% (17%)

Hepatitis Crónica 85% (85%)

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Historia Natural VHCHistoria Natural VHC

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Diagnóstico de Laboratorio

� Anticuerpo Anti-VHC

� Indica exposición VHC pero no diferencia entre infección aguda, crónica o resuelta

� Utilidad para screening� Falsos negativos: Inmunodeprimidos, hemodiálisis, receptores trasplantes, periodo ventana infección aguda (4 semanas)

� Cuantificación RNA-VHC

� Confirmación infección� Monitorización tratamiento

� Genotipos

� Predicción respuesta tratamiento (G2>G3>>>G1)

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La Respuesta Terapéutica Está Condicionada

Factores viralesGenotipo VHC

Carga viralMutaciones VHC

Factores del huéspededad, género, razaEstadío de fibrosis

Resistencia Insulina, IMCConsumo alcohol

Niveles ALTPolimorfismo ILB28 (CC>CT>TT)

Cinética viral temprana

Probabilidad de respuesta individual

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Tratamiento Actual de Hepatitis Crónica C

semanas

IFN Peg alfa 2a 180µg/semIFN Peg alfa 2b 1.5 µg/kg/peso

+ Ribavirina 1000 a 1400 mg

Genotipo 1

0

inicio

48

semanas

IFN Peg alfa 2a 180µg/semIFN Peg alfa 2b 1.5 µg/kg/peso

+

Ribavirina 800 mg

Genotipo 2 - 3

0 24

inicio

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� Efectos adversos graves

� Decisión paciente

� RNA + semana 24

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Eficacia global en el tratamiento dela hepatitis Crónica VHC

0

20

40

60

80

100

1 2-3

Genotype

Res

pues

ta V

iroló

gica

S

oste

nida

(%)

PegIFN-2a/RBVPegIFN-2b/RBV

Fried MW, et al. N Eng J Med. 2002;347:975-982. Manns MP, et al. Lancet 2001;358:958-965.

n.s.

n.s.

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Efectos adversos del tratamiento combinado VHC

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PEG-Interferón Ribavirina

GRAVES DepresiónHipotiroidismoIntento suicidio

AnemiaAcción teratógena

COMUNES Síndrome gripalAlopeciaMialgias/artralgiasCefaleasIrritabilidad/ansiedad

AnemiaInsomnioDisnea/tosPrurito/rash cutáneoNaúseas/anorexia

RAROS Patología AutoinmuneInfecciones bacterianas gravesNeutropenia, trombopeniaRetinopatíaPérdida de capacidad auditivaConvulsiones

En: Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Montoro M. 2ª edición.

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Papel de Enfermería en Hepatitis Virales Crónicas

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Actuaciones

PREVENCIÓNEDUCACIÓN

Educación sanitaria a la sociedadRecomendaciones a familiares de pacientesPrevención Accidentes Laborales en centros sanitariosExtremar manejo de material desechableDesinfección utensilios (endoscopios,etc.)

PACIENTES Conocer la enfermedad y apoyar al paciente (evitar estigmatizaciones)Consultas de enfermería:

- Coordinación enfermería-médicos-paciente- Equipo multidisciplinar- Integración en procesos diagnósticos según

protocolos en poblaciones de riesgo- Manejo de efectos secundarios leves- Facilitar adherencia al tratamiento

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Papel de Enfermería en Hepatitis Virales Crónicas

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Infección aguda VHC “pinchazo accidental”

� Situación relativamente frecuente en centros sanitarios� Medidas de prevención y protocolos postexposición� Aparición RNA a partir de 1ª semana� Aumento de ALT 2-8 semanas de exposición� Es rara la seroconversión e infección VHC (0-3%)

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Infección aguda VHC “pinchazo accidental”

� Tratamiento:� PEG-INF x 6 meses (RVS ≈ 90%)� Iniciar si RNA + a los 3 meses postexposición

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“Take Home messages”� Importancia del reconocimiento de fallo hepático fulminante

� Necesidad de monitorización y medidas generales

� Detección síndrome de abstinencia alcóholica� Identificar “Candidatos” a desarrollar sdm. abstinencia

� Tratamiento Sdm. Abstinencia /Delirium tremens

� Las hepatitis virales crónicas constituyen la causa más frecuente de cirrosis hepática, hepatocarcinoma y Trasplante hepático en nuestro medio

� El tratamiento de las hepatitis virales crónicas puede:� «Frenar» la historia natural del VHB. Curar la Hepatitis C

� El papel de enfermería en la optimización del tratamiento de Hepatitis virales favorece:� Adherencia al tratamiento y mayores respuestas al mismo

� Manejo efectos secundarios

� Educación comunitaria y prevención