Hepatitis Infecciosa

11/04/23 Hepatitis Infecciosa 1

HEPATITIS

DR. J. CARLOS ALFREDO ESPINOSA RUBIO

DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA


Objetivo

• Identificará las diferentes etiologías de la hepatitis infecciosa, cuadro clínico, epidemiología, métodos diagnósticos así como las medidas de atención y prevención primaria

• Conocerá las medidas iniciales de manejo y derivará oportunamente los casos que lo requieran


DEFINICIÓN:Término comúnmente utilizado para varias enfermedades clínicamente similares, pero etiológica y epidemiológicamente distintas, cuya característica es la infección en forma primaria del hígado.


VIRUS CAPACES DE PRODUCIR HEPATITIS

VIRUS A, B, C, D, E, F, G

VIRUS DEL HERPES SIMPLE

CITOMEGALOVIRUS

VIRUS EPSTEIN BARR

VIRUS DE LA VARICELA

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

VIRUS DE LA RUBÉOLA

ADENOVIRUS, ENTEROVIRUS Y ARBOVIRUS


ESTADIOS CLÍNICOS

Varía desde 15 a 150 o más días, según el tipo de virus infectante.

Hepatitis Periodo de incubación

A 15 a 45 días (21 días)

B 30 a 180 días (70 días)

C 15 a 150 días (50 días)

D Co-infección= igual a la hepatitis B

Sobreinfección = 2 a 8 semanas

E 15 a 60 días (40 días)

Fuente: Snyder JD, Pickering LK. Hepatitis A through E. En: Nelson Textbook of pediatrics. Berhman RE, Kliegman RM, Ann MA editor 15th, philadelphia:W.B. Saunders company: 909-11.

Periodo de incubación


Los signos y síntomas iniciales; comúnmente

son inespecíficos

Debilidad y malestar general.

Anorexia, náuseas, vómitos.

Dolor en hipocondrio derecho.

Por lo general duran 3 a 10 días.

ESTADIOS CLÍNICOS

Fase Preictérica.


AnorexiaDebilidad Malentar generalFiebreNáuseasvómitos

ESTADIOS CLÍNICOS

Prúrito Dolor abdominalAcoliaColuriaIctericiaPérdida de pesoHepato y esplenomegalia

FASE DE CONVALECENCIA

FASE ICTERICA.


HALLAZGOS DE LABORATORIO BH ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (TGO) ALANINO AMINOTRANSFERASA (TGP) FOSFATASA ALCALINA - GLUTAMILTRANSFERASA 5´- NUCLEOTIDASA DESHIDROGENASA LACTICA TIEMPO DE PROTROMBINA ALBUMINA Y GLOBULINA


HEPATITIS A

VIRUS DE LA HEPATITIS AVIRUS DE LA HEPATITIS A

• VIRUS: RNA

• FAMILIA: PICORNAVIRUS

• REPLICACIÓN: CITOPLASMA HEPÁTICO


ENFERMEDAD AGUDA AUTOLIMITADA NO EVOLUCIONA A HEPATITIS CRÓNICA NO CONDUCE A ESTADO DE PORTADOR DEL VIRUS LA HEPATITIS FULMINANTE ES RARA

– HEPATITIS CLINICA:HEPATITIS CLINICA:• MENORES DE 6 AÑOS 10%• 6 A 14 AÑOS 40 A 50%• MAYORES DE 14 AÑOS 70 A 80%

– MORTALIDAD:MORTALIDAD:

• 3/1000 CASOS CLINICOS EN E.U.A.

HEPATITIS A


DISTRIBUCIDISTRIBUCIÓÓN GEOGRN GEOGRÁÁFICAFICA

HEPATITIS A

ALTO

INTERMEDIO

BAJO

MUY BAJO


FORMA DE TRANSMISIFORMA DE TRANSMISIÓÓNN::

FECAL- ORAL

PERSONA A PERSONA

ORAL

PARENTERAL

HEPATITIS A


FORMAS DE DISEMINACIFORMAS DE DISEMINACIÓÓN:N: ALIMENTOS Y AGUAS CONTAMINADOS. CATÁSTROFES NATURALES VIAJES A ÁREAS CON CONDICIONES HIGIÉNICAS

DEFICIENTES O ENDÉMICAS HOSPITALES EXPOSICIÓN EN LABORATORIOS DE INVESTIGACIÓN NIÑOS DE GUARDERÍAS HOMOSEXUALES ADICTOS A DROGAS INTRAVENOSAS

HEPATITIS A


DIAGNOSTICO SEROLÓGICO DIAGNOSTICO SEROLÓGICO ANTI-HVA TOTAL INFECCIÓN POR VHA

IgM ANTI-VHA INFECCIÓN AGUDA

PERDURAN 3 A 6 MESES

IgG ANTI-VHA INFECCIÓN ANTIGUA

RECUPERACIÓN

PROTECCIÓN/ REINFECCIÓN

PERDURA VARIAS DÉCADAS

HEPATITIS A


USO DE INMUNOGLOBULINAUSO DE INMUNOGLOBULINA

• PRE-EXPOSICIÓN: PERSONAS QUE VIAJAN A ÁREAS ENDÉMICAS

• POST-EXPOSICIÓN (PRIMEROS 14 DÍAS)• RUTINA: CONTACTOS FAMILIARES Y OTROS

CONTACTOS CERCANOS.• SITUACIONES ESPECIALES:

• INSTITUCIONES• PERSONAL QUE MANEJA ALIMENTOS

HEPATITIS A


VACUNA

HEPATITIS A

Pediatrics Volume 98, Number 6, December, 1996, p.1207-21.

No esta incluida en el esquema nacional de vacunaciòn. Se recomienda aplicarla: dos dosis a partir del 1 año de edad, a los 0 y 6 meses.


COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

HEPATITIS RECIDIVANTE TRANSITORIA

COLESTASIS PROLONGADA

HEPATITIS FULMINANTE

HEPATITIS A


TRATAMIENTOTRATAMIENTO

HEPATITIS AGUDA– NO HAY DIETA ESPECIFICA, DAR DIETA NORMALNO HAY DIETA ESPECIFICA, DAR DIETA NORMAL– PROHIBIR LA INGESTA DE ALCOHOLPROHIBIR LA INGESTA DE ALCOHOL– EVITAR LA ACTIVIDAD FEVITAR LA ACTIVIDAD FÍÍSICA PROLONGADASICA PROLONGADA– EL USO DE ANTIVIRAL O INTERFEREL USO DE ANTIVIRAL O INTERFERÓÓN PERMANECE N PERMANECE

INCIERTO (SOLO EN CASOS GRAVES O COMPLICADOS).INCIERTO (SOLO EN CASOS GRAVES O COMPLICADOS).

FALLA HEPATICA– TRANSPLANTE HEPTRANSPLANTE HEPÁÁTICO (50%)TICO (50%)

HEPATITIS A


VIRUS DE LA HEPATITIS BVIRUS DE LA HEPATITIS B

FAMILIA: HEPADNAVIRUS

PARTICULAS DEL VIRUS:

SUPERFICIE: HBsAg (AUSTRALIA)

PARTE INT.: HBeAg

HBcAg

REPLICACION:HIGADO (LINFOCITOS, BAZO,

RIÑÓN Y PÁNCREAS).

HEPATITIS B


• CAUSA FRECUENTE DE HEPATITIS AGUDA, CRÓNICA, CAUSA FRECUENTE DE HEPATITIS AGUDA, CRÓNICA,

CIRROSIS Y CARCINOMA HEPATOCELULAR PRIMARIO.CIRROSIS Y CARCINOMA HEPATOCELULAR PRIMARIO.

• ICTERICIA:ICTERICIA: <5 AÑOS, <10%

5 AÑOS, 30 A 50%

• MORTALIDAD DE CASOS AGUDOS: MORTALIDAD DE CASOS AGUDOS: 0.5 - 1.0%

• INFECCION CRÓNICA:INFECCION CRÓNICA: <5 AÑOS, 30-90%

5 AÑOS, 2-10%

HEPATITIS B


HEPATITIS BDISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE LA INFECCIÓN

CRÓNICA POR VIRUS DE LA HEPATITIS B

8% ALTO

2-7% INTERMEDIO

<2% BAJO


GRUPOS DE ALTO RIESGOGRUPOS DE ALTO RIESGO

• RECIÉN NACIDOS HIJOS DE MADRE HBsAg POSITIVA• PERSONAL DE SALUD• PACIENTES EN HEMODIALISIS• VARONES HOMOSEXUALES, PROSTITUTAS• DROGADICTOS• RECEPTORES DE SANGRE O DERIVADOS (RARO)• FAMILIARES DE PORTADORES CRÓNICOS DE HBsAg

HEPATITIS B

Am J of Preventive Medicine; Vol. 10, 1994. Pags. 45-52.


MECAMISMOS DE TRANSMISIÓN:

»PERINATAL

»SEXUAL

»PARENTERAL

HEPATITIS B


INFECCIÓN POR VHB PERINATAL

MADRES (+) HBsAg y HBeAg=MADRES (+) HBsAg y HBeAg= 70 A 90% INFECTADOS

SIN PROFILAXIS

MADRES HBsAg(+) Y HBeAg (-)= MADRES HBsAg(+) Y HBeAg (-)= 5 A 20% INFECCIÓN PERINATAL

MADRES HBsAg (+) Y R/N SINMADRES HBsAg (+) Y R/N SIN

INFECCIINFECCIÓÓN AL NACIMIENTO:N AL NACIMIENTO: ELEVADO RIESGO PARA LA INFECCIÓN EN LOS PRIMEROS 5 A 7 AÑOS

HEPATITIS B


HEPATITIS BINFECCIINFECCIÓÓN NEONATALN NEONATAL

RIESGO DE INFECCIÓN ALTO, EN ESPECIAL EN EL PERIODO

TRANSPARTO.

LA MAYORÍA DE LOS LACTANTES SON CLÍNICAMENTE

ASINTOMÁTICOS.

LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS APARECEN DESPUÉS DE LOS

45 DÍAS DE VIDA.

LA EVIDENCIA BIOQUÍMICA ES DETECTABLE DEL PRIMERO AL

TERCER MES DE VIDA.


HEPATITIS BDIAGNOSTICO SEROLOGICO

PATRON HBsAg HBeAgTOTALanti-HBc

IgManti-HBc

Anti-HBe Anti-HBs

NO INFECTADOO PER. DE INC. 0 0 0 0 0 0

INFECCIONAGUDA + 0 0 0 0 0

INFECCIONAGUDA + + + + 0 0

INFECCIONCRÓNICA + +/- + 0 0 0

INFECCIONRESUELTA 0 0 + 0 + +

PERIODOVENTANA 0 0 + + + 0


HEPATITIS B

INMUNOGLOBULINA HUMANA ESPECIFICA

VACUNA

EXPOSICION DOSIS OBSERVACIONES DOSIS OBSERVACIONES

PERINATAL 0.5-1.0

ml. I.M.

PRIMERAS 12 HORAS DESPUES DEL PARTO

0.5ml. PRIMEROS 7 DÍAS

(*)

PERCUTANEA 0.12-0.20 ml./Kg.

I.V.

PRIMERAS 24 HORAS

SI (**)

SEXUAL 0.12-0.20 ml./Kg.

I.V.

PRIMEROS 14 DIAS

SI (**)

RECOMENDACIONES POST-EXPOSICION


VACUNA

HEPATITIS B

http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/hepatitis/b/v40rr13.htm

Se aplican tres dosis a los 0, 2 y 6 meses de edad. Incluida en el esquema nacional de vacunación.


TRATAMIENTOTRATAMIENTO

HEPATITIS AGUDA:• NO EXISTE DROGA ESPECÍFICA.• MANEJO SINTOMÁTICO.

HEPATITIS CRÓNICA:• EVALUACION PARA DESCARTAR ENFERMEDAD HEPÁTICA

CRÓNICA. O CARCINOMA HEPATOCELULAR (AFP= 55-95%).• ALFA 2B INTERFERÓN.

HEPATITIS B AGUDA FULMINANTE:• TRASPLANTE HEPÁTICO (>50%).

HEPATITIS B

Moyer L.A., Masr E.E., Am J of Preventive Med, Vol. 10, 1994, Pags. 45-52


ETIOLOGÍA: VIRUS DE LA HEPATITIS C

FAMILIA: FLAVIVURUS

REPLICACIÓN: HÍGADO

HEPATITIS C

CAPSIDE ENVOLTURA PROTEASA/ELICASA RNA-DEPENDIETE

DE PROTEINA RNA POLIMERASA

CORE E1 E2 NS2 NS3 NS4 NS53´ 5´

C22 33c c-10D

REGION HIPERVARIABLE

REGION HIPERVARIABLE


ENFERMEDAD CLÍNICA: 30-40%

HEPATITIS CRÓNICA: 70%

INFECCIÓN PERSISTENTE 85-100%

INMUNIDAD: NO SE HAN IDENTIFICADO

RESPUESTA A

ANTICUERPOS

PROTECTORES.

*** AFECTA PRINCIPALMENTE A ADULTOS JOVENES

HEPATITIS C


VIA DE TRANSMISIVIA DE TRANSMISIÓÓNNPARENTERALSEXUALPERINATAL

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOTRANSFUSIÓN: 5%/UNIDAD (ANTES 80s)

0.01-0.001%/UNIDADUSO DE DROGAS I.V.: 50-80% (12 MESES)TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL: 1.8%CONTACTO SEXUAL: 5%EXPOSICIÓN PERINATAL: 5%

HEPATITIS C


HEPATITIS C

CATEGORIA ELISA RIBARNA VHC

(PCR)ALT

HEPATITIS CCRONICA + + + AUMENTADAS

PORTADOR + + + N O R M A L

RECUPERACION + + - N O R M A L

Anti–VHCFALSO–POSITIVO + - - N O R M A L

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

THE LANCET, VOL. 351; ENERO 31, 1998. PAGS. 351-55.


COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

_ FALLA HEPÁTICA– CARCINOMA HEPATOCELULAR (1-4%)

MANIFESTACIONES EXTRAHEPMANIFESTACIONES EXTRAHEPÁÁTICASTICAS

– CRIOGLOBULINEMIA– GLOMERULONEFRITIS– PORFIRIA CUTÁNEA TARDA

HEPATITIS C


HEPATITIS CTRATAMIENTOTRATAMIENTO

» ALFA INTERFERALFA INTERFERÓÓNN

» ALFA INTERFERÓN PEGILADO ALFA INTERFERÓN PEGILADO

» TRASPLANTE HEPTRASPLANTE HEPÁÁTICOTICO

» RIVABIRINARIVABIRINAMAYO CLIN PROC, VOL. 73, ABRIL 1998, PAGS. 355-361


ETIOLOGETIOLOGÍÍA:A:VIRUS DE LA HEPATITIS DVIRUS DE LA HEPATITIS D

VIRUS: RNA

VIRUS DEFECTUOSO REQUIERE

DEL HBsAg PARA SU

REVESTIMIENTO.

HEPATITIS D


HALLAZGOS CLHALLAZGOS CLÍÍNICOSNICOS• CO-INFECCIÓN:

– ENFERMEDAD AGUDA SEVERA– BAJO RIESGO DE INFECCIÓN CRÓNICA: < 5%– ÍNDICE DE MORTALIDAD: 2 AL 20%

• SUPERINFECCIÓN:– INFECCIÓN CRÓNICA POR VHD: >70%– ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA SEVERA– ÍNDICE DE MORTALIDAD: 60 A 70%

HEPATITIS D


VIA DE TRANSMISIVIA DE TRANSMISIÓÓNN

PARENTERAL

USO DE DROGAS INTRAVENOSAS

ATRAVÉS DE MUCOSAS

CONTACTO SEXUAL

HEPATITIS D


DIAGNOSTICO SEROLDIAGNOSTICO SEROLÓÓGICO:GICO:

PCR O HIBRIDACIÓN MOLECULAR RNA VHD:RNA VHD: REPLICACIÓN ACTIVA

INMUNOENSAYO ANTI-VHD:ANTI-VHD: NO CONFIABLE

HEPATITIS D


HEPATITIS E

VIRUS DE LA HEPATITIS EVIRUS DE LA HEPATITIS E• VIRUS: RNA

• FAMILIA: CALICIVIRUS

• PRESENTACIÓN:EPIDEMIA

AISLADOS

• AFECCIÓN: ADULTOS

JOVENES


HALLAZGOS EPIDEMIOLHALLAZGOS EPIDEMIOLÓÓGICOSGICOS

SEVERIDAD DE LA INCREMENTA CON LA EDADENFERMEDAD:

SECUELAS CRÓNICAS: NINGUNA IDENTIFICADA

CASOS DE MORTALIDAD: EN GENERAL: 1-3%MUJERES EMBARAZADAS: 15-25%

VIA DE TRANSMISIÓN: FECAL-ORALDISEMIINACIÓN: AGUA CONTAMINADA

PERSONA A PERSONAVIAJES A ÁREAS ENDÉMICAS

HEPATITIS E


LACTANCIA MATERNALACTANCIA MATERNA CON VHA UNA VEZ QUE LOS SÍNTOMAS

CLÍNICOS HAYAN DESAPARECIDO, EL LACTANTE NO CORRE RIESGO.

EL RIESGO DE INFECTAR AL LACTANTE ES ALTO EN MADRES PORTADORAS DEL HBsAg.

EN LAS OTRAS FORMAS DE HEPATITIS EL RIESGO ES DESCONOCIDO.


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