hepatopatias e Infecciones bacterianas
-
Upload
jennifer-sosa-marquina -
Category
Documents
-
view
269 -
download
0
Transcript of hepatopatias e Infecciones bacterianas
Hepatopatías
Principales causas
trastornos vasculares y de la
excreciónbiliar
tumoresinfecciones
toxinas
Enfermedad en 4 entidades clínicasLa hepatitis
aguda necrosis de los hepatocitos + inflamación asociadala hepatitis crónica inflamación de los hepatocitos continua y generalmente provoca fibrosis Colestasis. La lesión de los conductos biliaresintrahepáticos o extrahepáticos
Resultado final
Cirrosis
desarrolla fibrosis extensa asociada a nódulos de
hepatocitos regenerados arquitectura hepática
hipertensión portal
HIPERTENSIÓN PORTAL
la resistencia al flujo sanguíneo portal
afecciones prehepáticas son la trombosisobstructiva, el estrechamiento de la vena porta antes de su ramificacióndentro del hígado o la esplenomegalia masiva con aumento del flujosanguíneo en la vena esplénica.
causas posthepáticasson una insuficiencia cardíaca derecha grave, pericarditis constrictivay obstrucción en la salida de la vena hepáticaLa causa intrahepática
dominante es la cirrosis, responsable de la mayoría de los casos de hipertensiónportal
CirrosisLos procesos patogénicos central es de la cirrosis son lamuerte de los hepatocitos, el depósito de matriz extracelular (MEC)y la reorganización vascular.1
En la cirrosis, el colágeno de tipo I y III sedeposita en el espacio de Disse, creando tractos septales fi bróticos.El depósito de colágeno en el espacio de Disse se acompañapor la pérdida de fenestraciones de las células endoteliales sinusoidales(capilarización de sinusoides), deterioro de la función delos sinusoides cuando los canales que permiten el intercambio desolutos entre los hepatocitos y el plasma
los hepatocitos supervivientes son estimuladospara regenerarse y proliferar formando nódulos esféricos dentro delos confines de los tabiques fibrosos.
hígadofibrótico y nodular en el que la llegada de la sangre a los hepatocitosestá gravemente comprometida, al igual que la capacidad de loshepatocitos de segregar sustancias hacia el plasma
Infecciones Bacterianas
Manera Directa
Proceso sistemátic
oAfecció
n
Mayor manifestació
n ÓrganoAlteracione
s bioquímica
s leves
Presentarse de manera subclínica
Las infecciones bacterianas extrahepáticas, en
particular la sepsis, inducen inflamación hepática leve y grados variables de colestasis hepatocelular
las bacterias que pueden infectar directamente al hígado, como Staphylococcus aureus en el marco del síndrome de shock tóxico, Salmonella typhi en el marco de la tifoidea y T. pallidum en la sífilis secundaria o terciaria.
Rickkettsiosis
Coxiella burnetii
Fiebre Q
Afecta pulmones e
hígado
Lesión histopatológic
a
Granulomas característicos
con macrófagos que se disponen alrededor de un anillo de fibrina
Rickkettsiosis
Rickettsia conoriiY
Rickettsia rickettsii
Lesión granulomatosa e infiltrado perivascular
con leucocitos y mononucleares
respectivamente
Septicemia Bacterias (alojan en el higado) Absceso Produce necrosis central y un denso infiltrado
inflamatorio periférico (compuesto de leucocitos polimorfonucleares)
Abscesos Hepáticos
Diseminación ascendente a partir de unacolonización bacteriana de las vías biliares.Infección ascendente por las ramas de la venaporta (piemia portal) a partir de un foco sépticoabdominal
Diseminación sanguínea sistémica durante unasepticemia.
Pag 463
En el Higado estatosis , necrosis focal de
hepatocitos y microagregados de mononucleares y microgranulomas
Fiebre Tifoidea
La infeccion hepatica Via hematogenea y produce granulomas
caseosos con celulas gigantes tipo langhans , granulomas no caseosos e infiltrado inflamatorio mononuclear
Tuberculosis
El tubérculo y el granuloma sarcoidóticoHistológicamente, en la forma más característica, se distinguen tres partes: foco central caseoso, corona de células epiteloideas y en la periferia, infiltración linfoplasmocitaria (figura 4.20). Lo esencial en el tubérculo son las células epiteloideas, que se disponen radialmente, como empalizada, alrededor del centro caseoso. Entre ellas frecuentemente se hallan células gigantes de Langhans.
Infecciones Micoticas
Candiada AbcesosHistoplasma aspergillus
Lesiones causan una respuesta
necroinflamatoria variable.
Los microorganismos se identifican en la periferia
de estas lesiones
Respuesta celular leucocitos
polimorfonucleares, linfocitos, celulas
plasmaticas y macrofagos, en ocasiones gigantes y
multinucleados
Abcesos, granulomas y otros mas de
una mezcla de patrones
inflamatorios
Infecciones por parásitos
Protozoarios
Paludismo Leishmaniasis
Se asocia con migraciones y pacientes con VIH El plasmodium se reproduce dentro de los
hepatocitos y de ellos salen a la circulación , en donde , al parasitar y dañar a los eritrocitos
Paludismo (malaria)
Vista microscopico:
El hígado muestra acumulación de un pigmento granular oscuro denominado Hemozoina en la celulas kupffer: en los espacios porta se observa infiltrado mononuclear de diversidad magnitud
Es causada por leishmaniasis donovani chagasi Se manifiesta con hepatomegalia Y fiebre con alteraciones bioquimicas leves-El higado aumenta de tamaño y peso alcanzando 4 kg Microscopio: Las celulas de kupffer están aumentadas de tamaño y en ellas es factible identificar al parasito, así como en los macrófagos portales que se acompañan de infiltrado mononuclear con células plasmáticas , y este infiltrado puede afectar a los sinusoides. Produce granulomas hemorragia y fibrosis extensa
Leishmaniasis visceral o kala -azar
Debe tener una enfermedad colorrectal para que se
produzca la hepatica Al llegar el parasito via circulacion porta, se
produce una lesion necrotica por lisis tisular y una respuesta inflamatoria a base de polimorfonucleares
En una lesion avanzada se crea un absceso con necrosis coagulativa en el centro (este absceso puede romper la cavidad peritoneal perforar el diafragma y efectar el pulmon)
En la reaccion inflamatoria periferica se puede identificar el parasito
Amibiasis
En el periodo neonatal se
presenta como una hepatitis de células gigantes, con necrosis y colestasis extensa
Los parásitos identificados en los hepatocitos
Toxoplasmosis
Infecciones por parásitos
Helmintos
Nematodos
La ascariasis , afecta al hígado al migrar en forma adulta a las vías biliares en donde producen obstrucción, colangitis evidente y abscesos hepáticos
Nematodos
Enterobius, strongyloides, capillaria hepatica y toxocara afectan al higado en producir abscesos, fibrosis, necrosis
Enfermedad grave hiperinfección e infecciones bacterianas concomitantes, sobre todo en pacientes con compromiso en el sistema inmune
Cestodos
Echinococcus producen los quistes hidatídicos
del higado Pueden ser grandes de hasta 30 cm Despiertan una respuesta inflamatoria leve En el interior del quiste tiene una masa
gelatinosa que contienen numerosos parasitos y se identifican en el microscopio por sus protoescólices
Hidatidosis
Trematodos
En Sudamérica es causada por schistosoma
mansoni que se aloja en el sistema venosos (porta+)
Estos desovan de forma constante en el parenquima hepático y esto produce una respuesta inflamatoria rica en eosinofilo y abscesos eosinofilicos
Forman granulomas, huevecillos muertos son rodeados por fibrosis y pueden calcificarse
Los huevecillos muestran una cubierta densa , refrigerante con una espina característica
Esquistosomiasis
Fasciola hepatica se produce al invadir las vias
biliares en donde se produce colangitis ascendente, abscesos, una respuesta eosinofila extensa y fibrosis
Fasciolosis
Hepatitis autoinmune
Es una lesion inflamatoria del higado relacionado con
hipergammaglobulinemia, autoanticuerpos , de los cambios inflamatorios como infecciones virales, wilson , toxica, etc
Predomina en mujeres, la mitad se asocia con otras enfermedades autoinmune como tiroidis y artritis reumatodie
Diagnostico-títulos altos de anticuerpos antinucleares -antimúsculoliso -antihigado/riñon microsomal -elevacion de aminotransferasas variable
Hepatitis Autoinmune
Cambios histológicos Hepatitis interfaz con rotura de la placa limitante Infiltrado inflamatorio mononuclear Celulas plasmaticas numerosas Linfocitos rodeados de citoplamas de hepatocitos
emperipolesis Transformacion acinar de las placas hepaticas Extencion de la lesion -necrosis submasiva o masiva Grave o letal respuesta excelente al inmunosupresor,
evolucioba de manera indolente y cirrosis y enfermedad hepatica terminal
Hepatitis Autoinmune
Enfermedad producida por alcoholismo
Obesidad niños ( Estilo de vida) / Mitad de la
población adulta con síndrome metabólico
Elevacion en las aminotransferasas y otras alteraciones bioquimicas.
Llega a presentar masivamente cuerpo de mallory, inflamación lobulillar con neutrofilos, granulomas y microgranulomas, inflamacion portal mononuclear, fibrosis y cirrosis.
ENA
La lesión hepática se produce tras la ingestion de
dosis altas, 20 a 40 g por día. La lesion mas comun y temprana es la esteatosis:-Esteatosis Microvesicular- -esteatosis MacrovesicularInfiltrado lobulillar polimorfonucleares Cuerpos de Mallory La esteatosis ---lobulillo central— fibrosis
perivenular La vena central se daña una lesion venoclusiva y necrosis hialina esclerosante Establece la cirrosis alcoholica
Enfermedad producida por alcoholismo
Neoplasias del higado
Los adenomas de las vías biliares son muy frecuentes y probablemente sean hamartomas.Aparecen como pequeños nódulos blanquecinos,generalmente por debajo de la cápsula hepática, yestán formados por conductos biliares anormales en un estroma colágeno
Su aspecto histológico se parecemucho al del hígado normal, salvo que no se observan estructuras portales. Estas lesiones originan problemas, al poder romperse y causar una hemorragia intraabdominal.
Vesícula biliar
La bilis hepáticaatiende dos funciones principales: 1) la emulsión de la grasade la dieta en la luz intestinal mediante la acción detergente de lassales biliares, 2) la eliminación de la bilirrubina, del exceso de colesterol, los xenobióticos y otros productos de desecho que no sonsuficientemente hidrosolubles para ser excretados por la orina.
El 95% de los ácidos biliaressegregados, conjugados o no conjugados, se reabsorben desde la luzintestinal y recirculan en el hígado (circulación enterohepática), conlo que se mantiene una gran mezcla endógena de ácidos biliares quecolabora en las funciones digestivas y excretoras.
Litiasis
biliarson la causa más frecuente deenfermedad del árbol biliar
La presencia de cálculos en los conductosbiliares provoca hipertrofia muscular y engrosamientode la pared de la vesícula biliar (colecistopatía obstructiva). Los cálculos impactados en el conductoquístico favorecen la inflamación de la vesícula biliar(colecistitis), que puede ser aguda o crónica y los que se forman en los conductosbiliares (coledocolitiasis) favorecen la ictericia obstructiva, la colangitis y la pancreatitis aguda.
Colestasis
La colestasis indica una alteración patológica del deterioro de la formaciónde bilis y del flujo biliar que conduce a la acumulación del pigmentobiliar en el parénquima hepático