HIPERGLICEMIA COMO FACTOR PRONÓSTICO … · A mi familia quienes siempre me han acompañado y me...

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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA DIVISION DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS POSTGRADO EN MEDICINA INTERNA HOSPITAL GENERAL DEL SUR “DR. PEDRO ITURBE” HIPERGLICEMIA COMO FACTOR PRONÓSTICO DEL ESTADO NEUROLÓGICO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Trabajo Especial de Grado presentado ante la División de Estudios para Graduados de La Facultad de Medicina de La Universidad del Zulia para optar por el Título de Especialista en Medicina Interna Tutor: Dra. Soledad Briceño C.I. 3.947.113 Especialista en Medicina Interna Profesora Titular de LUZ Dra. en Ciencias Médicas Autora: Marisela Rodríguez C.I. 14.006.328 Médico Cirujano Maracaibo, Septiembre de 2013

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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA

DIVISION DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS POSTGRADO EN MEDICINA INTERNA

HOSPITAL GENERAL DEL SUR “DR. PEDRO ITURBE”

HIPERGLICEMIA COMO FACTOR PRONÓSTICO DEL ESTADO NEUROLÓGICO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD

CEREBROVASCULAR

Trabajo Especial de Grado presentado ante la División de Estudios para Graduados de La Facultad de Medicina de La Universidad del Zulia para optar por el Título de

Especialista en Medicina Interna

Tutor: Dra. Soledad Briceño C.I. 3.947.113 Especialista en Medicina Interna Profesora Titular de LUZ Dra. en Ciencias Médicas

Autora: Marisela Rodríguez C.I. 14.006.328 Médico Cirujano

Maracaibo, Septiembre de 2013

2

HIPERGLICEMIA COMO FACTOR PRONÓSTICO DEL ESTADO NEUROLÓGICO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD

CEREBROVASCULAR

5

DEDICATORIA

A Dios, sólo Dios.

A mis padres y para quienes soy orgullo y grandeza.

A mi familia quienes siempre me han acompañado y me han dado estimulo en mis

momentos más difíciles.

6

AGRADECIMIENTO

A Dios mi creador y el que guía mis pasos.

A la Dra. Soledad Briceño y la Dra. Victoria Stepenka, por ser ejemplos de constancia y

perseverancia, quienes con sus sabidurías guiaron mi enseñanza.

A los Adjuntos, compañeros y a todas aquellas personas que de una u otra forma

contribuyeron para concretar en realidad unos de mis sueños.

A los pacientes que gracias a ellos, se llevó a cabo este trabajo de investigación y pude

culminar una de mis grandes aspiraciones.

7

ÍNDICE GENERAL

pp.

Índice General .................................................................................................... 7

Índice de Tablas ................................................................................................. 8

Resumen............................................................................................................ 9

Abstract .............................................................................................................. 10

Introducción........................................................................................................ 11

Material y Métodos ............................................................................................. 16

Resultados ......................................................................................................... 18

Discusión............................................................................................................ 25

Conclusiones...................................................................................................... 27

Recomendaciones.............................................................................................. 28

Bibliografía Citada .............................................................................................. 29

8

INDICE DE TABLAS

pp.

TABLA 1.CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA POBLACION ESTUDIADA………………………………………………………………………………..…20 TABLA 2. FORMA DE PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Y LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE…………………….…….21 TABLA 3. RELACIÓN DE LOS NIVELES DE GLICEMIA CON LA EVOLUCIÓN NEUROLÓGICA A LAS 48 HORAS POSTERIOR AL INGRESO………22 TABLA 4. RELACIÓN DE LOS NIVELES DE GLICEMIA CON EL TIPO DE ICTUS……………………………………………………………………………………...23 TABLA 5. NIVELES DE GLICEMIA AL INGRESO Y A LAS 48 HORAS EN LOS PACIENTES ESTUDIADOS SEGÚN LA EVOLUCIÓN NEUROLÓGICA……………...24

9

Marisela Rodríguez. Hiperglicemia como factor pronóstico del estado neurológico en pacientes con enfermedad cerebrovascular”. Trabajo Especial de Grado para optar al Título de Especialista en Medicina Interna. Universidad del Zulia. Facultad de Medicina. División de Estudios para Graduados. Maracaibo. Venezuela, 2013. 31p.

RESUMEN Objetivo: Establecer la hiperglicemia como factor pronóstico de la Enfermedad Cerebro Vascular (ECV). Materiales y Métodos: Se incluyeron 30 pacientes con ECV (Isquémico - Hemorrágico), ingresados en el Servicio de Medicina Interna del Hospital General del Sur “Dr. Pedro Iturbe”, Maracaibo en el período de Julio a Septiembre del 2012. Se elaboró un instrumento para la recolección de las variables edad, sexo, hallazgos clínicos, datos de laboratorio (glicemia al ingreso y las 48 horas de evolución), perfil lipídico, urea, creatinina, ácido úrico, descripción clínica de tomografía axial computarizada y la evolución neurológica del paciente. Las diferencias entre las variables se analizaron mediante las pruebas t de Student y Fisher. Se realizaron cálculos de probabilidades por riesgo relativo, y Odds ratio. El nivel alfa se fijó en 0.05. Resultados: se registraron 20 hombres y 10 mujeres, edad media de 64 años y glicemia (134+81,3 mg/dl). 15 (50,0%) tuvieron ECV hemorrágico y 15 (50,0%) Ictus isquémico, a las 48 horas neurológicamente evolucionaron satisfactoriamente 20 de los cuales 13 (65,0%) presentaron ictus isquémico y 7 (35,0%) hemorrágico, 10 evolucionaron no satisfactoriamente, de ellos 2 (20,0%) ictus isquémico y 8 (80,0%) hemorrágico (P>0,05). De los que evolucionaron satisfactoriamente: glicemia < 126 mg/dl 15 (75,0%) y ≥ 126 mg/dl 5 (25,0%), y evolución no satisfactoria glicemia < 126 mg/dl 3 (30,0%), y 7 (70,0%) ≥ 126 mg/dl (P= 0,04), RR = 2.0 y OR = 7.0, IC: 0,99 a 4,0 (95%). De los pacientes con ictus isquémico 13 (86,7%) glicemia < 126 mg/dl y 2 (13,3%) ≥ 126 mg/dl y de los pacientes con ictus hemorrágico 5 (33,3%) glicemia < 126 mg/dl y 10 (66,7%) ≥ 126 mg/dl (P= 0,007), RR = 4,3 y OR = 7.0, IC: 2,0 a 81,5 (95%). Los que evolucionaron satisfactoriamente al ingreso los niveles de glicemia fueron de 121,2÷26,7 mg/dl y en los que evolucionaron no satisfactoriamente 181,5÷68,7 mg/dl (P=0,006). Hubo descenso no significativo de los niveles de glicemia a las 48 horas, con relación a los niveles de ingreso. Conclusión: la hiperglicemia es un factor de pronóstico para los pacientes con ECV. Palabras Claves: Enfermedad cerebrovascular; Factor pronóstico; Hiperglicemia.

10

Marisela Rodriguez . Hyperglycemia as prognostic factor of neurologycal status in patients with cerebrovascular disorders." Degree thesis to obtain the title of Specialist Medicine Internal. Universidad del Zulia. Faculty of Medicine. Division of Graduate Studies. Venezuela, 2013. 31p.

ABSTRACT

Objective: Establish hyperglycemia as a predictor of cerebrovascular disease (CVD). Materials and Methods: 30 patients with stroke (ischemic - Hemorrhagic) admitted to the Internal Medicine Department of the Southern General Hospital "Dr. Pedro Iturbe "Maracaibo in the July to September period of 2012. A questionnaire was used to collect the variables age, sex, clinical findings, laboratory data (blood glucose at admission and 48 hours of evolution), lipid profile, urea, creatinine, uric acid, clinical description of computed tomography and neurological outcome of the patient. Differences between variables were analyzed using the Student t test and Fisher. Probability calculations were performed by relative risk and odds ratio. The alpha level was set at 0.05. Results: There were 20 men and 10 women, mean age of 64 years and glucose (134 +81, 3 mg / dl). 15 (50.0%) had hemorrhagic CVD and 15 (50.0%) ischemic stroke, at 48 hours 20 neurologically successful outcomes of which 13 (65.0%) had ischemic stroke and 7 (35.0%) hemorrhagic, 10 evolved not satisfactory, including 2 (20.0%) ischemic stroke and 8 (80.0%) bleeding (P> 0.05). From what successful outcomes: glucose <126 mg / dL 15 (75.0%) and ≥ 126 mg / dl 5 (25.0%), and unsatisfactory progress glycemia <126 mg / dl 3 (30.0%) , and 70 (70.0%) ≥ 126 mg / dl (P = 0.04), RR = 2.0 and OR = 7.0, CI: 0.99 to 4.0 (95%). Of the 13 patients with ischemic stroke (86.7%) blood glucose <126 mg / dl and 2 (13.3%) ≥ 126 mg / dl and hemorrhagic stroke patients 5 (33.3%) blood glucose <126 mg / dl and 10 (66.7%) ≥ 126 mg / dl (P = 0.007), RR = 4.3 and OR = 7.0, CI 2.0 to 81.5 (95%). Those who successfully evolved admission glucose levels were 121.2 ÷ 26.7 mg / dl and what not successfully evolved ÷ 181.5 68.7 mg / dl (P = 0.006). There was no significant decrease in blood glucose levels at 48 hours, compared to income levels. Conclusion: Hyperglycemia is a prognostic factor for patients with CVD. Keywords: Disease cerebrovascular; Prognostic factor; Hyperglycemia.

11

INTRODUCCIÓN

La Enfermedad Cerebro Vascular (ECV) es una enfermedad que afecta a los

vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro. A esta enfermedad también se le

conoce como ictus, apoplejía 1. El término Ictus representa de forma genérica un grupo

de trastornos que incluyen el infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la hemorragia

subaracnoidea. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define ictus como: “signos

clínicos de trastornos focales de la función cerebral, que se desarrollan rápidamente,

con síntomas que duran 24 horas o más, o que llevan a la muerte, sin otra causa

aparente que un origen vascular” 2 , pero es ésta una definición controvertida, ya que

deja fuera de la misma a la mayoría de las hemorragias subaracnoidea y a todos los

accidentes isquémicos transitorios (AIT).

Constituyen la tercera causa de muerte y primera de discapacidad en el mundo,

han sido consideradas una epidemia, se reportan tasas de incidencia para cualquier

ECV, de 162,7 por 100 000 habitantes; con tasas de incidencia ajustadas por edades

para población mundial de 61,3 y 73,6 x 100 000 habitantes. La mortalidad global varía

entre 6 y 30% con una media aproximada del 20%. Por la magnitud de su repercusión

en la salud ha sido priorizada en los programas sanitarios de la OMS 3, 4, 5 .

En Venezuela representa la 4ª causa de mortalidad general y es responsable de

8,79 % de las muertes en nuestro país 6. La falta de tratamiento farmacológico

específico contribuyó a fomentar una actitud nihilista, sin embargo se ha demostrado

que prevenir y tratar precozmente las complicaciones mejora la evolución clínica de los

pacientes7.

El antecedente de Diabetes Mellitus (DM), se ha relacionado con una peor

evolución de los pacientes con ictus, esta conclusión ha estado relacionada con la

frecuencia con que estos pacientes hacen hiperglicemia en el curso de enfermedades 7.

El enfoque de la hiperglicemia en el paciente crítico cambió a partir del estudio

publicado en 2001 por Van den Berghe y durante los últimos años, una vez que se

demostró la utilidad del control de la hiperglicemia en el paciente crítico, surgió la

12

necesidad de investigar el mecanismo fisiopatológico que sustenta los resultados que

mostró dicho estudio8, 9.

Bernard describió la hiperglicemia en situación crítica y observó que durante un

shock hemorrágico podía presentarse hiperglicemia, incluso en pacientes no diabéticos.

Por ejemplo, hasta 75% de los pacientes con infarto del miocardio y hasta 50% de los

pacientes con sepsis desarrollan hiperglicemia, cuyos mecanismos subyacentes serían

la insulinorresistencia y la intolerancia a la glucosa8. La ECV en cualquiera de sus

formas se comporta como una enfermedad que expone al paciente a un estrés severo

al igual que las antes mencionadas 10,11.

La diabetes mellitus se trata de un factor de riesgo independiente para el ictus

isquémico. Existe relación directa entre el grado de intolerancia a la glucosa y el

incremento del riesgo. Los pacientes con diabetes tipo II tienen un mayor riesgo que los

diabéticos insulinodependientes. Además, el riesgo es mayor para mujeres, siendo

máximo en la quinta y sexta décadas de la vida. Los ictus lacunares por oclusión de las

arteriolas perforantes son más frecuentes en los pacientes con diabetes e HTA. La

diabetes contribuye a un incremento de la aterogénesis y de los niveles de fibrinógeno,

factor VII y factor VIII, reducción de la actividad fibrinolítica, incremento de la agregación

y adhesividad plaquetaria, hiperviscosidad, disfunción endotelial12.

Está claramente demostrado que la enfermedad diabética tiene una especial

expresión patológica a nivel de las arterias de mediano y sobre todo pequeño calibre,

afectando también a la circulación sin poder excluir la de las grandes arterias en la

conocida como macroangiopatía diabética. El componente mixto inflamatorio y

degenerativo de la pared arterial de la diabetes desarrolla gran cantidad de cuadros

nosológicos con expresiones clínicas variadas que van desde la meramente isquémica

a la que presenta un componente infeccioso añadido13.

Se relaciona la diabetes con la ateromatosis por la posible lesión endotelial por

la hiperglicemia e hiperinsulinemia, la modificación de las lipoproteínas por glicosilación

y la oxidación de radicales libres, por los niveles altos de VLDL-c y bajos de HDL-c con

eventuales incrementos de LDL-c que suele cursar la dislipidemia típica del diabético,

trastornos de factores relacionados con la hemostasia como es el aumento de los

13

factores V, VII, X y fibrinógeno, hipofunción plaquetaria con aumento de TXA2 y la

hipofibrinolisis14.

Las hormonas de contrarregulación son las que actúan en la fase aguda y

ejercen su acción hiperglicémica por antagonismo de la acción de la insulina, a las tres

horas de ocurrida la lesión, porque actúan sobre la célula beta y disminuyen la

liberación; también inhiben al grupo de proteínas que son sustrato para el receptor de

insulina. Además, la hormona de crecimiento en dosis alta disminuye el número de

receptores e inactiva la señal hacia el medio intracelular; el cortisol actúa

fundamentalmente en el glucotransportador 4 (GLUT 4), transportador necesario para

que la glucosa ingrese por difusión facilitada a los tejidos insulinosensibles. Las

citoquinas proinflamatorias también perjudican la acción de la insulina y, derivados de la

misma situación, ciertos sustratos ocasionan aumento de la producción hepática de

glucosa. Las catecolaminas también pueden estimular la glucogenolisis8, 15.

El mediador más estudiado es el Factor de Necrosis Tumoral (TNF) alfa, que es

capaz de potenciar la liberación de las hormonas de contrarregulación. La

hiperglicemia tiene múltiples consecuencias en el paciente crítico, como por ejemplo: 15,

16, alteración de la función inmune, disfunción endotelial, provoca glicación no

enzimática y glucotoxicidad celular, entre otras. Se han postulado diversos mecanismos

por los que la hiperglicemia podría producir lesión vascular, entre ellos hay que destacar

la glicación no enzimática de proteínas intra y extracelulares; la metabolización de la

glucosa por la vía de la aldosa reductasa, el aumento en la síntesis de diacilglicerol y

proteincinasa C, y la oxidación de proteínas y lípidos 17.

La hiperglicemia que se produce durante la isquemia cerebral aguda produciría

daño por aumento de la acidosis tisular local, aumento de la permeabilidad de la barrera

hematoencefálica y el riesgo de transformación hemorrágica del infarto. La

hiperglicemia se asocia con edema y aumento del tamaño del infarto, junto a

disminución del flujo sanguíneo cerebral y la reserva cerebrovascular. La isquemia

conduce a enlentecimiento del metabolismo oxidativo de la glucosa y un incremento de

la glucólisis anaerobia, que resulta en un aumento de la concentración de ácido

láctico18.

14

A medida que disminuye el pH intracelular la célula muere o se vuelve

disfuncional. La hiperglicemia exacerba estos cambios. La evidencia experimental

sugiere que la hiperglicemia puede incrementar la producción de lactato por dos

mecanismos: a) directo en cerebros con isquemia severa por aumento de la glucosa

disponible, o b) indirecto en caso de isquemia cerebral incompleta por inhibición de la

respiración mitocondrial y oxidación de la glucosa. El aumento de lactato en el área de

penumbra isquémica conduce a una evolución desfavorable. Estos mecanismos

también pueden interferir en las hemorragias intracerebrales relacionado con el exceso

de lactato en el área isquémica que rodea al sitio de hemorragia 18,19,20.

Los trabajos relativos a ECV, publicados entre las décadas de 1980 y 1990 son

diversos y, en general, demuestran que la hiperglicemia se asocia con progresión del

infarto cerebral y conversión de una ECV hemorrágica9,21,22,23, lo que justifica el control

de la hiperglicemia, la que además disminuye el éxito de una recanalización. De hecho,

durante las primeras 72 horas, los pacientes con accidente vascular encefálico se

deben manejar con solución fisiológica, porque así mejora su pronóstico 8. Se discute si

la mejoría que originan los protocolos de manejo de la hiperglicemia con terapia

insulínica se debe a disminución de la resistencia propiamente a esta, con mejoría en la

captación o si es secundaria al control de la producción de glucosa a nivel hepático8,24.

Durante los últimos años se ha recomendado mantener glicemias por debajo de

150mg/dl en pacientes con ictus25,26. Existe evidencia clínica que las glicemias

superiores a 120mg/dl se asocian a una mayor mortalidad 27,28,29. Se postula que la

hiperglicemia es un marcador de extensión del daño cerebral y que a su vez puede

tener efectos tóxicos sobre el tejido cerebral30,31. Por otra parte, la insulina pareciera

tener efecto neuroprotector por un mecanismo aún no esclarecido32,33.

Desde esta perspectiva se perfila la importancia de discernir si la hiperglicemia

puede considerarse con un factor pronóstico de la ECV, tomando en cuenta que esta

patología es una de las primera causa de ingresos en el Servicio de Emergencia del

Hospital General de Sur “Dr. Pedro Iturbe”,, que genera una elevada mortalidad, lo que

hace una fuerte intención de contar con parámetro que permitan identificar precozmente

a estos pacientes y de ésta manera aplicar estrategias terapéuticas a los pacientes con

alto riesgo de mortalidad.

15

Con la presente investigación se pretende establecer a la hiperglicemia como

factor pronóstico de la ECV.

16

MATERIAL Y MÉTODO

Se realizó una investigación de tipo descriptiva, correlacional, prospectiva,

longitudinal, analítica y observacional, conformada por una población total de 30 pacientes con diagnóstico de ECV (Isquémico - Hemorrágico), ingresados en el

Servicio de Medicina Interna Hospital General del Sur “Dr. Pedro Iturbe”, Maracaibo-

Estado Zulia, en el período de Julio a Septiembre del 2012.

La selección de la muestra se realizó mediante un muestreo no probabilístico

intencional, la cual quedará representada por los pacientes con diagnóstico de ictus,

evaluados en el período señalado y que cumplieron con los criterios de inclusión y

exclusión.

Se incluyeron en el estudio pacientes masculinos o femeninos, mayores de 30

años de edad con diagnóstico de ictus isquémico o hemorrágico.

Se excluyeron los pacientes con otras patologías como: cáncer, traumatismo

craneoencefálico y a los que no tenían cumplida tomografía axial computarizada

cerebral.

A cada paciente se le explicó el estudio, se les solicitó autorización para su

inclusión, posteriormente se realizó una historia clínica integral, basada en la

anamnesis, examen físico dentro del que se incluyo signos vitales ( presión arterial,

presión arterial media, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria) haciendo especial

énfasis en la esfera neurológica basados en los síntomas y signos neurológicos de la

enfermedad cereboovascular: Funciones cerebrales y cerebelosas, lenguaje, fuerza

muscular, tono muscular, pares craneales y reflejos osteotendinosos.

Se realizó una revisión de los estudios de laboratorio practicados; glicemia (al

ingreso y a las 48 horas de evolución), perfil lipídico, urea, creatinina, acido úrico, sodio,

potasio, glicemia; así como también se analizó las imágenes tomográficas.

Se consideraron pacientes con Diabetes mellitus (DM): los que presentaron

niveles de glicemia mayor de 200 mg/dl en cualquier momento del día, acompañado

de síntomas tales como poliuria, polidipsia o polifagia o una glicemia en ayuno ≥ 126

17

mg/dl luego de ayuno de al menos 8 h o hemoglobina glicosilada A1C ≥ 6.5% o una

glicemia plasmática a las 2 horas ≥ 200 mg/dl durante una prueba de tolerancia oral.

Para la evolución del paciente se tomó en cuenta su estado clínico neurológico a

las 48 horas postingreso, clasificado en satisfactoria o no satisfactoria de acuerdo a la

mejoría o no del cuadro clínico neurológico.

Para la recolección de los datos se elaboró un formulario, estructurado de la

siguiente forma: edad, sexo, fecha de ingreso, hallazgos clínicos, datos de laboratorio

(glicemia al ingreso y las 48 horas de evolución, perfil lipídico, urea, creatinina, ácido

úrico, sodio, potasio), descripción clínica de tomografía axial computarizada, la estancia

hospitalaria y la evolución neurológica del paciente.

Una vez recolectada la información se diseñó una hoja de tabulación de datos

con la finalidad de facilitar la recolección y vaciado de los mismos. Los resultados

fueron expresados como media ± DE. Para el procesamiento estadístico de la

información se creó una base de datos en Microsoft Excel, usando métodos de

estadística descriptiva e inferencial (prueba exacta de Fisher) y para las variables

cuantitativas (t de Student), se elaboraron tablas de 2 x 2 a las que se le realizaron los

cálculos de probabilidades por riesgo relativo, frecuencia de eventos y Odds ratio. El

nivel de El nivel alfa fué fijado en 0.05. Utilizando el paquete estadístico SPSS versión

18.

18

RESULTADOS

Fueron evaluados 30 pacientes de diferentes edades, a quienes se les estableció

el diagnóstico de ECV (Isquémico - Hemorrágico), ingresados en el Servicio de

Medicina Interna del Hospital General del Sur “Dr. Pedro Iturbe”, Maracaibo- Estado

Zulia, en el periodo de Julio a Septiembre del 2012. Las características generales de la

muestra estudiada se describen en la tabla 1, observándose que se registraron 20

hombres y 10 mujeres, con una edad media de 64 años, PAS (167±30,7 mmHg) PAD

(103±24,0), glicemia (134+81,3 mg/dl), colesterol total (195,4+19,2 mg/dl), triglicéridos

(168,0+10,7 mg/ dL) HDL-c (35,0+8,6 mg/dl), LDL-c (110+18,0 mg/dl) VLDL-c

(18,5±6,5 mg/dl), ácido úrico (4,6+3,2 mg/dl) y creatinina (0,9+0,3 mg/dl)

En la muestra estudiada 15 (50,0%) de los pacientes tuvieron enfermedad

cerebrovascular (ECV) hemorrágico e igual porcentaje tuvieron Ictus isquémico, a las

48 horas del ingreso neurológicamente 20 tuvieron una evolución satisfactoria de los

cuales 13 (65,0%) presentaron ictus isquémico y 7 (35,0%) ictus hemorrágico, 10

tuvieron una evolución neurológica no satisfactoria y de ellos 2 (20,0%) correspondieron

al ictus isquémico y 8 (80,0%) al ictus hemorrágico, el análisis estadístico muestra que

no existieron diferencias significativas entre la forma clínica del ictus y la evolución

neurológica del paciente (tabla 2).

Al relacionar los niveles de glicemia con la evolución neurológica a las 48 horas

posterior al ingreso de los pacientes, se observó que de los 20 pacientes con evolución

satisfactoria 15 (75,0%) presentaron niveles de glicemia < 126 mg/dl y 5 (25,0%) ≥

126 mg/dl y de los que tuvieron una evolución no satisfactoria 3 (30,0%) glicemia <

126 mg/dl y 7 (70,0%) ≥ 126 mg/dl, lo que tuvo significación estadística (prueba

exacta de Fisher P= 0,04), RR = 2.0 y OR = 7.0, IC 0,99 a 4,0 ( 95%). Tabla 3.

Al relación los niveles de glicemia con la enfermedad cerebrovascular se observó

que de los pacientes con ictus isquémico 13 (86,7%) presentaron niveles de glicemia <

126 mg/dl y 2 (13,3%) ≥ 126 mg/dl y de los pacientes con ictus hemorrágico 5

(33,3%) glicemia < 126 mg/dl y 10 (66,7%) ≥ 126 mg/dl, lo que tuvo significación

estadística (prueba exacta de Fisher P= 0,007), RR = 4,3 y OR = 7.0, IC: 2,0 a 81,5

((95%). Tabla 4.

19

Al comparar los niveles de glicemia al ingreso y a las 48 horas, en los que

evolucionaron satisfactoriamente, al ingreso los niveles fueron 121,2÷26,7 mg/dl y a

las 48 horas 118,7÷60,1 mg/dl (P>0,05) y en los que la evolución no fue

satisfactoria181, 5÷68,7 mg/dl y 173,0÷74,1 mg/dl (P >0,05). Tabla 5.

20

TABLA 1

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA POBLACION ESTUDIADA

CARACTERISTICAS PACIENTES CON ENFERMEDAD

CEREBROVASCULAR

Sexo (Hombre/Mujer) Edad(Años) PAS(mmHg) PAD(mmHg) Glicemia (mg/dl) Colesterol Total (mg/dl). Triglicéridos( mg/ dL) HDL-c (mg/dl) LDL-c (mg/dl) VLDL-c (mg/dl) Acido Úrico (mg/dl) Creatinina (mg/dl)

20/10 64+13,2 167±30,7 103±24,0

134+81,3 195,4+19,2 168,0+10,7

35,0+8,6 110+18,0 18,5±6,5 4,6+3,2 0,9+0,3

PAS= Presión Arterial Sistólica. PAD= Presión Arterial Diastólica.

21

TABLA 2

FORMA DE PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Y LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE

Presentación clínica Satisfactoria No satisfactoria TOTAL Nº % Nº % Nº %

Isquêmico Hemorrágico Total

13 65,0 2 20,0 15 50,0 7 35,0 8 80,0 15 50,0 20 100,0 10 100,0 30 100,0

Prueba Exacta de Fisher (P>0,05)

22

TABLA 3

RELACIÓN DE LOS NIVELES DE GLICEMIA CON LA EVOLUCIÓN A LAS 48 HORAS POSTERIOR AL INGRESO

Niveles de glicemia mg/dl

Satisfactoria No satisfactoria TOTAL Nº % Nº % Nº %

< 126

≥ 126 Total

15 75,0 3 30,0 18 60,0 5 25,0 7 70,0 12 40,0 20 100,0 10 100,0 30 100,0

RR= 2,0 OR= 7,0 P = 0,04

23

TABLA 4

RELACIÓN DE LOS NIVELES DE GLICEMIA CON EL TIPO DE ICTUS

Niveles de glicemia mg/dl

Isquêmico Hemorrágico TOTAL Nº % Nº % Nº %

< 126

≥ 126 Total

13 86,7 5 33,3 18 60,0 2 13,3 10 66,7 12 40,0 15 100,0 15 100,0 30 100,0

RR= 4,3 OR= 13,0 IC: 2,0 a 81,5 P = 0,007

24

TABLA 5

NIVELES DE GLICEMIA AL INGRESO Y A LAS 48 HORAS EN LOS PACIENTES ESTUDIADOS SEGÚN LA EVOLUCIÓN NEUROLOGICA

Evolución Glicemia (mg/dl) Ingreso 48 horas P M÷DE M÷DE

Satisfactoria No satisfactoria

121,2÷26,7 118,7÷60,1 >0,05 181,5÷68,7 173,0÷74,1 >0,05

25

DISCUSIÓN

La ECV se considera que tiene un efecto más devastador, se encuentra dentro

de las patologías más importantes desde el punto de vista epidemiológico, en el mundo

occidental. La morbilidad y mortalidad originada por este problema tiene una gran

repercusión tanto social como económica, razón por la cual los esfuerzos dedicados a

su investigación han determinado enormes avances en el conocimiento de la fisiología,

prevención, diagnóstico y manejo de esta entidad 4,5.

Fue evidente el alto porcentaje de pacientes de sexo masculino, lo que coincide

con la bibliografía consultada2, 3, 7 . Diferentes autores han hallado diferencias con

relación al sexo y la probabilidad de morir en la enfermedad cerebrovascular (ECV),

observando mayor mortalidad en los hombres a mayor edad 3, 7, 12,13. Se ha

considerado que el sexo masculino es un factor de riesgo para todas las entidades

nosológicas cerebrovasculares excepto para la hemorragia subaracnoidea que es más

frecuente en las mujeres, la incidencia de ictus es un 30% superior en los varones 7,13.

En la investigación la edad media de los pacientes fue de 64 años.

Otros investigadores también han reportado mayor frecuencia de la enfermedad

en pacientes mayores de 60 años 10,14, Varios autores reportan la edad como uno de los

más importantes factores de riesgo 5, 6,12, según datos de la OMS, en el año 2050, el

46% de la población será mayor de 65 años 2, ello supone un importante problema de

salud pública ya que la edad es el principal marcador de riesgo, el aumento de la edad

media de nuestra población.

Según Brito, el predominio de las enfermedades cerebrovasculares (ECV) en

edades avanzadas de la vida se explica porque diversas variables fisiológicas

importantes declinan de manera sustancial y comprometen la capacidad del individuo

para responder a las agresiones patológicas; los cambios vasculares comunes en las

arterias cerebrales alteran la disponibilidad de nutrientes y oxígeno lo que hace muy

vulnerable el tejido neural y favorece la ocurrencia de este daño estructural y funcional6.

La frecuencia de los ictus fue similar en la muestra estudia, un 50% presentó

enfermedad isquémica y un 50% enfermedad hemorrágica. Hallazgo que difiere de

otros estudios que reportan mayor prevalencia del tipo isquémico, por ejemplo en el

26

estudio de Brito los accidentes cerebrovasculares de tipo isquémicos reportaron el

75,5% de frecuencia en relación con los de causa hemorrágica, con el 24,5% 6.

Al respecto hay que señalar que el 80% de todas las entidades vasculares

encefálicas son causadas por alteraciones del flujo sanguíneo, lo cual provoca

episodios isquémicos y el 20% restante se divide por igual entre hemorragias del tejido

cerebral (intraparenquimatosas) y hemorragias del espacio subaracnoideo 22, 23. Sin

embargo en nuestra institución en los últimos años se ha venido observando un repunte

de la enfermedad hemorrágica.

La valoración clínica neurológica a las 48 posterior al ingreso mostró que más del

60% de los pacientes tuvieron una evolución satisfactoria y que a pesar que no fue

significativo la relación entre la forma del ictus con la evolución neurológica del

paciente, hay que resaltar que el 80% de los pacientes que tuvieron una evolución no

satisfactoria presentaron enfermedad hemorrágica. Para algunos autores ambas formas

clínicas de la ECV comportan una alta letalidad, en el estudio realizado por Rojas la

forma isquémica fue la que presentó peor pronóstico, seguida de la Hemorragia

Subaracnoidea 5.

En el estudio estadísticamente se demostró que los pacientes con mayores

niveles de glicemia a las 48 del ingreso presentaron una evolución no satisfactoria o

empeoramiento de su cuadro clínico neurológico. Lo que coincide con los diferentes

autores que se han preocupado por este problemas 8,9, 10,11,26,28, y otros que han

publicado afirmando que el antecedente de diabetes mellitus se ha relacionado con

una peor evolución de los pacientes con ictus, esta conclusión ha estado relacionada

con la frecuencia con que estos pacientes hacen hiperglicemia en el curso de

enfermedades 21,22.

Durante el tiempo que duro el estudio sólo se registraron 3 fallecidos, y 2 de ellos

presentaron niveles altos de glicemia al ingreso y a las 48 horas posteriores al mismo.

Por último hay que señalar que para llegar a conclusiones se debe ampliar la

casuística.

27

CONCLUSIONES

Luego del análisis de los resultados y de la discusión planteada se emiten las

siguientes conclusiones:

La ECV predominó en el sexo masculino y en la sexta década de la vida.

La frecuencia de enfermedad isquémica y enfermedad hemorrágica fue similar

en la muestra estudiada.

Estadísticamente no se demostró relación entre la forma de presentación clínica

de la enfermedad cerebrovascular y la evolución del paciente, aunque un porcentaje

importante de los pacientes con una evolución no satisfactoria correspondieron al grupo

de enfermedad cerebral hemorrágica

Los niveles de glicemia elevados por encima de 126 mg/dl están relacionados

con un peor pronóstico, fundamentalmente con la enfermedad cerebrovascular

hemorrágica.

28

RECOMENDACIONES

Se sugiere continuar con la línea de investigación utilizando una población más

amplia con ECV que incluyan los diferentes subtipos de ictus cuyos resultados

compararlos con los de esta investigación y de esta manera poder confirmar

fehacientemente que la hiperglicemia es un factor de pronóstico neurológico del

paciente con ECV, así mismo sería importante evaluar si la conducta terapéutica

modifica el pronóstico en estos pacientes.

29

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