Hiperkalemia Tratamiento

Jade Díaz GonzálezNefrología Teórica

Dr. Marco Olivas7mo A

Definición:

• Concentración sérica de potasio >5.5 mEq en adultos y niños y >6.0 mEq en recién nacido

Etiología: Seudohiperkalemia Ingreso excesivo Retención de potasio/poca excreción renal Déficit de mineralocorticoides (Enf. Addison, deficiencia 21-hidroxilasa)

Medicamentos y drogas Redistribución

Causas• Hiperkalemia falsa por lisis celular al tomar la muestra, hemolisis invitro, tromboitosis >1millon,

leucocitosis >50,000• Suplementos de potasio, bajos niveles de sodio, transfusion sanguinea, hemolisis intravascular,

rabdomiolisis, hemorragia gastro, hipercatabolismo y lisis tumoral• ERC y lesion renal aguda, defecto de secrecion tubular renal de k, inhibicion de la secrecion de k• Addison, def 21hidroxi, • Propanolos, fenilefrina, AINES, IECAS, ARA-II, heparina, sustancias que aumentan la

hiperosmolaridad, diureticos (espironolactona, triamtereno, amilorida, eplerona), heroína, digitalicos, penicilina G etc.

• Acidosis, def de insulina, ejercicio intenso

Manifestaciones:Se relaciona con alteraciones en la actividad eléctrica de la membrana celular.

• Arritmias, taquicardia supra ventricular, bloqueo del nodo AV• Parestesias y debilidad muscular• Hiporreflexia osteotendinosa• Parálisis flácida simétrica ascendente• Isquemia paraventricular

EKGI. Elevación y amplitud de la onda TII. Depresión del segmento STIII. Alargamiento del intervalo PRIV.Ensanchamiento del complejo QRSV. Aplanamiento de onda P

Tratamiento:

• Hiperkalemia aguda• Hiperkalemia prolongada

Hiperkalemia Aguda

K >6.0 mEq/L o alteración en EKG

• Estabilizadores de membrana celular• Redistribución del potasio celular• Excreción de potasio

Mecanismo Terapia Dosis Inicio Duración

Estabilizador de membrana

Gluconato de calcio 8.8 mg/dl

(A) 10 ml IV en 10 min

(N) 0.5 – 1 ml/kg IV en 3 – 5 min

1 – 3 min 30 – 60 min

Redistribución

Bicarbonato de sodio al 7.5%

(N) 2 – 3 mEq/kg IV en 5 – 10 min 5 – 10 min 2 h

Insulina regular + dextrosa 50%

(A) 10 U

(N) 0.1 - 0.5 U/kg en 30 a 60 min

30 min 4 – 6 h

Agonista B2-adrenergico

(A) Nebulizar 10 mg

(N) Nebulizar 2.5 – 5 mg en 10 min

30 min 2 – 4 h

Excreción

Furosemida (N) 1 mg/kg IV Al inicio de diuresis Al concluir diuresis

Resinas de intercambio catiónico

(A) 30 – 60g en agua por enema 1 – 2 h 4 – 6 h

DP o Hemodiálisis - DP: 1 – 2 hH: 15 min

Hasta concluir diálisis

Estabilizador de Membrana

• Gluconato de calcio NO reduce los niveles de potasioAntagoniza efectos en miocitosNo utilizar junto a digitalicos = muerte subita

Redistribución Celular• Bicarbonato de sodio

Estimula el paso de K al espacio intracelularRiesgo de hipervolemia por hiperosmolalidadUtilizar en caso de acidosis

• Insulina Regular/Dextrosa 50% + Nebulización con Salbutamol

Reduce 1.2 mEq de k en 60 min.

Excreción de Potasio• Sulfato de poliestireno sódico/calcico (intercambia K

intestinal)1 gr/kg por enema 1 a 3 veces al día reduce 1 mEq/L de K en suero

• Furosemida • Diálisis Peritoneal:

Recambio cada 45 min, disminuye potasio a las 2 horas de dialisis

Hiperkalemia Prolongada• Investigar etiología

1. Dieta baja en potasio2. Corrección de acidosis crónica en ERC3. Suspender medicamentos agravantes4. Evitar hipovolemia (Na y agua)5. Tratar la causa especifica

Gracias por su Atención

Bibliografía:• Comprehensive Clinical

Nephrology. 5ta Edicion. JOHNSON, FEEHALLY, FLOEGE.

• Alteraciones hidroelectroliticas en pediatria. 2da Edicion. Dr Luis Velazquez Jones.