Pcti 03 Aceite De AtúN Para El Tratamiento De Hiperlipidemias
Hiperlipidemias dx y tx 09
-
Upload
cuenta-de-yamil -
Category
Education
-
view
90 -
download
0
Transcript of Hiperlipidemias dx y tx 09
HIPERLIPIDEMIHIPERLIPIDEMIAS AS
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO Y Y TRATAMIENTOTRATAMIENTO
DR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZDR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZ
DISLIPIDEMIASDISLIPIDEMIAS LÍPIDOS CLASIFICACIÓN LÍPIDOS CLASIFICACIÓN
Simples: Ac. Grasos monosaturados, saturados Simples: Ac. Grasos monosaturados, saturados y poliinsaturados.y poliinsaturados.
Complejos: Colesterol, Triglicéridos y Complejos: Colesterol, Triglicéridos y fosfolípidos.fosfolípidos.
FUNCIÓN: FUNCIÓN:
Fuente de energía.Fuente de energía.
Componentes estructurales de membranas Componentes estructurales de membranas celulares. celulares.
Precursores de H. esteroides, Ac. Biliares y Precursores de H. esteroides, Ac. Biliares y mensajeros celulares. mensajeros celulares.
DISLIPIDEMIASDISLIPIDEMIAS LÍPIDOS , CARACTERÍSTICAS LÍPIDOS , CARACTERÍSTICAS
Insolubles se unen a proteínas específicas Insolubles se unen a proteínas específicas (apoproteínas) para transportarse,(apoproteínas) para transportarse,
en forma de lipoproteínas.en forma de lipoproteínas.
LIPOPROTEINAS CLASIFICACIÓNLIPOPROTEINAS CLASIFICACIÓN Q: quilomicronesQ: quilomicrones
VLDL: Lipoproteínas de muy baja densidad. VLDL: Lipoproteínas de muy baja densidad.
IDL: Lipoproteínas de densidad intermedia.IDL: Lipoproteínas de densidad intermedia.
LDL: Lipoproteínas de baja densidad.LDL: Lipoproteínas de baja densidad.
HDL: Lipoproteínas de alta densidadHDL: Lipoproteínas de alta densidad
QUILOMICRONES QUILOMICRONES
ESTRUCTURA Y ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN COMPOSICIÓNTRIGLICÉRIDOS 86 %TRIGLICÉRIDOS 86 %
PROTEÍNAS 2 %PROTEÍNAS 2 %
FOSFOLÍPIDOS 7 %FOSFOLÍPIDOS 7 %
COLESTEROL 2 %COLESTEROL 2 %
ÉSTERES DE ÉSTERES DE COLESTEROL 3 %COLESTEROL 3 %
LIPOPROTEÍNAS DE LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA MUY BAJA
DENSIDAD VLDL DENSIDAD VLDL ESTRUCTURA Y ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓNCOMPOSICIÓN
TRIGLICÉRIDOS 53 %TRIGLICÉRIDOS 53 %
PROTEÍNAS 8 %PROTEÍNAS 8 %
FOSFOLÍPIDOS 18 %FOSFOLÍPIDOS 18 %
COLESTEROL 7 %COLESTEROL 7 %
ÉSTERES DE ÉSTERES DE COLESTEROL 12 %COLESTEROL 12 %
LIPOPROTEÍNAS LIPOPROTEÍNAS DE BAJA DENSIDAD LDL DE BAJA DENSIDAD LDL
ESTRUCTURA Y ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓNCOMPOSICIÓN
ÉSTERES DE ÉSTERES DE
COLESTEROL 42 %COLESTEROL 42 %
TRIGLICÉRIDOS 6 %TRIGLICÉRIDOS 6 %
PROTEÍNAS 22 %PROTEÍNAS 22 %
FOSFOLÍPIDOS 22 %FOSFOLÍPIDOS 22 %
COLESTEROL 8 %COLESTEROL 8 %
LIPOPROTEÍNAS LIPOPROTEÍNAS DE ALTA DENSIDAD DE ALTA DENSIDAD HDL ESTRUCTURA Y HDL ESTRUCTURA Y
COMPOSICIÓNCOMPOSICIÓN
PROTEÍNAS 47 % PROTEÍNAS 47 %
TRIGLICÉRIDOS 4 %TRIGLICÉRIDOS 4 %
ÉSTERES DE ÉSTERES DE COLESTEROL 15 %COLESTEROL 15 %
COLESTEROL 4 %COLESTEROL 4 %
FOSFOLÍPIDOS 30 %FOSFOLÍPIDOS 30 %
DISLIPIDEMIASDISLIPIDEMIASAPOPROTEÍNASAPOPROTEÍNAS
Son proteínas específicas que Son proteínas específicas que intervienen en el catabolismo intervienen en el catabolismo
de las lipoproteínas al activar de las lipoproteínas al activar enzimas lipolíticas clave y enzimas lipolíticas clave y
asociarse con los receptores asociarse con los receptores celulares que sustraen las celulares que sustraen las lipoproteínas del plasma.lipoproteínas del plasma.
Se designan mediante letras y Se designan mediante letras y números romanos, por ejemplo: números romanos, por ejemplo:
apo-AI.apo-AI.
APOPROTEÍNAS APOPROTEÍNAS CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS
APOPROTEINA CROMOSOMA PESO MOLECULAR SITIO DE SÍNTESIS FUNCIONES APOPROTEINA CROMOSOMA PESO MOLECULAR SITIO DE SÍNTESIS FUNCIONES PRINCIOPRINCIO (X1000) (X1000) PRINCIPALES PRINCIPALES
AIAI 11 11 - 29 - 29 Hígado, Intestino Proteína estructuralHígado, Intestino Proteína estructural de HDL cofactor de de HDL cofactor de LCAT LCAT..
AIIAII 1 1 - 17 - 17 Hígado Hígado Inhibe unión apo-E Inhibe unión apo-E a receptores. a receptores.
AIVAIV 11 11 - 45 - 45 Intestino Puede facilitar Intestino Puede facilitar eflujo de C. celular. eflujo de C. celular.
B100B100 2 2 - 513 Hígado Proteína estructural - 513 Hígado Proteína estructural VLDL y LDL. Ligando VLDL y LDL. Ligando para receptor de LDL. para receptor de LDL.
B48B48 - 241 - 241 Intestino Intestino Proteína estructural Q. Proteína estructural Q.
CICI 19 19 - 6.6 - 6.6 Hígado Hígado Activa LACT, modula Activa LACT, modula unión remanente a unión remanente a receptores. receptores.
LCAT: Lecitina-colesterol-acil-transferasa. C:colesterol. LCAT: Lecitina-colesterol-acil-transferasa. C:colesterol. LPL: lipasa de lipoproteínaLPL: lipasa de lipoproteína
APOPROTEINAS CARACTERÍSTICASAPOPROTEINAS CARACTERÍSTICAS
APOPROTEINA CROMOSOMA PESO MOLECULAR SITIO DE SÍNTESIS FUNCIONESAPOPROTEINA CROMOSOMA PESO MOLECULAR SITIO DE SÍNTESIS FUNCIONES (X1000) (X1000) PRINCIPALES PRINCIPALES
CIICII 1919 8.98.9 Hígado Hígado Cofactor para LPL. Cofactor para LPL.
CIIICIII 1111 8.88.8 Hígado Hígado Modula unión Modula unión permanente a permanente a
receptores. receptores.
EE 1919 - 34- 34 Hígado, cerebro, Ligando para LDL y Hígado, cerebro, Ligando para LDL y piel, testículo, receptores remanentespiel, testículo, receptores remanentes bazobazo
Apo(a)Apo(a) 66 - 400-800 Hígado - 400-800 Hígado Transporte reverso Transporte reverso de C (HDL con apo-E) de C (HDL con apo-E)
DD 33 -20-20 Hígado, intestino Modula Hígado, intestino Modula Trombosis/fibrinolisisTrombosis/fibrinolisis
Activador de Activador de LCAT(?)LCAT(?)
LCAT: Lecitina-colesterol-acil-transferasa. C: colesterol. LCAT: Lecitina-colesterol-acil-transferasa. C: colesterol. LPL: lipasa de lipoproteína.LPL: lipasa de lipoproteína.
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DEL COLESTEROL ALTO DEL COLESTEROL ALTO
ATEROSCLEROSISATEROSCLEROSIS– Niveles elevados de Niveles elevados de C-C-
LDLLDL pueden dañar a las pueden dañar a las células endoteliales.células endoteliales.
– Niveles altos deNiveles altos de C-LDL C-LDL facilitan la progresión de facilitan la progresión de la lesión endotelial. la lesión endotelial.
– La lesión endotelialLa lesión endotelial genera la formación de la genera la formación de la placa, que reduce el placa, que reduce el tamaño de la luz y limita tamaño de la luz y limita el flujo sanguíneo.el flujo sanguíneo.
– LaLa ruptura ruptura de la placa de la placa lleva a la lleva a la trombosis.trombosis.
Adaptado de Ross R. En Hurst’s The Heart, Arteries and Veins. 9th ed. New York: McGraw-Hill, 1998:1139-1159; Davies MJ. En Hurst’s The Heart, Arteries and Veins. 9th ed. New York: McGraw-Hill, 1998:1161-1173.
Arteria coronaria humana en la que se Observa una placa grande, rica en
lípidos
EL PAPEL FISIOLÓGICO DEL EL PAPEL FISIOLÓGICO DEL
COLESTEROLCOLESTEROL EL COLESTEROL SE REQUIERE PARA LA EL COLESTEROL SE REQUIERE PARA LA FUNCIÓN BIOLÓGICA NORMAL:FUNCIÓN BIOLÓGICA NORMAL:
– Componente de todas las membranas Componente de todas las membranas celulares celulares
– Precursor de otros esteroides: Precursor de otros esteroides: CortisolCortisol
ProgesteronaProgesterona EstrógenosEstrógenos
TestosteronaTestosterona Ácidos biliaresÁcidos biliares
EL EXCESO DE COLESTEROL PUEDE DAR COMO EL EXCESO DE COLESTEROL PUEDE DAR COMO CONSECUENCIA:CONSECUENCIA:
– Cardiopatía coronaria (CC)Cardiopatía coronaria (CC)– XantomasXantomas
Adaptado de Saladin KS. Anatomy and Physiology. 2nd ed. Boston: McGraw-Hill, 2001; Jones PH y cols. En Hurst’s The Heart. Arteries and Veins. 9th ed. New York: McGraw-Hill, 1998:1553-1581; Ginsberg HN, Goldberg IJ. En Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th ed. New York: McGraw-Hill, 1998:2138-2149.
DIABETES MELLITUS Y DISLIPIDEMIA
EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICOHIPERCOLESTEROLEMIA
COLESTEROL TOTAL PROMEDIO: 182.4 mg/dl
(200 - 239 mg/dl): 21.1% (Hombres)
22.9% (Mujeres)
(>240 mg/dl): 10.6% (Hombres y Mujeres).
Posadas, C. Dislipidemias y Aterosclerosis, 1995
EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO HIPERTRIGLICERIDEMIAHIPERTRIGLICERIDEMIA
PREVALENCIA DE TRIGLICERIDOS
> 200 mg/dl: 24.3%
> 150 mg/dl: 42.3%
Aguilar Salinas C. Rev Invest Clin 2000; 52: 325-363
DIABETES MELLITUS Y DISLIPIDEMIADIABETES MELLITUS Y DISLIPIDEMIAEPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICOEPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO
DISLIPIDEMIA EN ADULTOS
Hombres Mujeres
COLESTEROL TOTAL>200 mg/dl: 42.4% 41.2%
COLESTEROL LDL>130 mg/dl: 41.8% 29.1%
COLESTEROL HDL < 35 mg/dl: 40.2% 26.1%
TRIGLICERIDOS >200 mg/dl: 36.7% 26.0%
Valles V, Laviada H Rev Nutr Endo 1999;7:119
LIPOPROTEÍNA (a). LIPOPROTEÍNA (a). ““Lp(a)”Lp(a)” Es una apo- B100 covalente unida por un puente Es una apo- B100 covalente unida por un puente
disulfuro a una proteína , la apoprotína (a).disulfuro a una proteína , la apoprotína (a).
Densidad: 1.05 - 1.12.Densidad: 1.05 - 1.12.
Tamaño: 300 – 800 Kd.Tamaño: 300 – 800 Kd.
Niveles séricos de 25-30 mg/dL son elevados y Niveles séricos de 25-30 mg/dL son elevados y patológicos.patológicos.
Es un factor de riesgo independiente para la Es un factor de riesgo independiente para la enfermedad arterial coronaria por su potencial enfermedad arterial coronaria por su potencial
trombogénico ya que su estructura es trombogénico ya que su estructura es homóloga al plasminógenohomóloga al plasminógeno..
Junto con otras lipoproteínas que contienen apo-B Junto con otras lipoproteínas que contienen apo-B provocan inflamación y depósito de colesterol total.provocan inflamación y depósito de colesterol total.
Lp (a ) EN GRUPOS ÉTNICOS MEXICANOSLp (a ) EN GRUPOS ÉTNICOS MEXICANOS
Grupo Étnico Número Lp(a) (mg/dl)
Mestizo 41 20.18
Mazahua 62 12.57
Maya 36 10.56
Mayo 68 10.47
Cardoso SG Rev Nutr Endo 1999; 7: 20
NIVELES DE LÍPIDOSNIVELES DE LÍPIDOS
RECOMENDACIONES DE LA ADA• Colesterol T. < 200 m/dl
• Triglicéridos < 150 mg/dl
• Colesterol LDL < 100 mg/dl
• Colesterol HDL > 40 mg/dl
Diabetes Care. 26 (Suppl 1):S83-S86, 2003
CÁLCULO DE LA no-HDL-C *RECOMENDACIÓN DE LA NCEPNo HDL-CNo HDL-C = = CTCT – – HDLHDL
Aceptable: Aceptable: < 160 mg/dL.< 160 mg/dL.
Ideal:Ideal: < 130 mg/dL. < 130 mg/dL.
**Se refiere a todas las lipoproteínas que Se refiere a todas las lipoproteínas que contienen apo-B aterogénicas, incluye contienen apo-B aterogénicas, incluye LDL, VLDL, remanentes de VLDL e IDL.LDL, VLDL, remanentes de VLDL e IDL.
Establece el riesgo para enfermedad Establece el riesgo para enfermedad
coronaria. coronaria.
HIPERLIPIDEMIASHIPERLIPIDEMIASPRIMERA EVALUACIÓN DE LÍPIDOSPRIMERA EVALUACIÓN DE LÍPIDOS
PREVENCIÓN PRIMARIAPREVENCIÓN PRIMARIA Adultos sanos Adultos sanos >s>s de 20 años: CT, HDL en de 20 años: CT, HDL en
ayunas ayunas 1 vez 1 vez cada 5 años.cada 5 años.
PREVENCIPREVENCIÓÓN SECUNDARIAN SECUNDARIA Con Enf. Aterosclerótica:Con Enf. Aterosclerótica: CT, LDL, HDL Y TG. CT, LDL, HDL Y TG. Cada 6 meses a un Cada 6 meses a un
año si hay año si hay alteración.alteración.
NIÑOS: Efectuar después de los 2 años. NIÑOS: Efectuar después de los 2 años.
**A menor edad el crecimiento origina mayor consumo de A menor edad el crecimiento origina mayor consumo de calorías en forma de grasas, dando lugar a datos erróneos calorías en forma de grasas, dando lugar a datos erróneos
en los niveles de lípidos.en los niveles de lípidos.
HIPERLIPOPROTEINEMIAS HIPERLIPOPROTEINEMIAS CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
FREDRICKSON Y LEVY MODIFICADO POR LA FREDRICKSON Y LEVY MODIFICADO POR LA OMSSOMSSFenotipo Lipoproteína LípidoFenotipo Lipoproteína Lípido Aspecto Riesgo Aspecto Riesgo
de de aument. aument. del suero aument. aument. del suero
ateroscleros. ateroscleros.
II Quilomi. Quilomi. TG. TG. Lechoso Lechoso NO NO
II-AII-A LDL LDL COL. COL. Claro Claro SI SI
II-BII-B LDL y VLDL LDL y VLDL COL y TG Turbio COL y TG Turbio SI SI
IIIIII IDL IDL COL y TG Turbio COL y TG Turbio SI SI
IVIV VLDL VLDL TG TG Turbio Turbio Probable Probable
VV VLDL y Quilomi. TG VLDL y Quilomi. TG Lechoso Lechoso ProbableProbable
HIPERLIPIDEMIAS HIPERLIPIDEMIAS PRIMARIASPRIMARIAS
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADAHIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA. .
Hipercolesterolemia familiar : HeterocigotaHipercolesterolemia familiar : Heterocigota y y Homocigota. Homocigota.
Déficit familiar de apo B 100 : Heterocigoto. Déficit familiar de apo B 100 : Heterocigoto. Hipercolesterolemia poligénica. Hipercolesterolemia poligénica.
HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA. HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA. Hipertrigliceridemia familiar. Hipertrigliceridemia familiar.
Déficit familiar de lipoproteín-lipasa.Déficit familiar de lipoproteín-lipasa. Déficit familiar de apo CII. Déficit familiar de apo CII.
HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA E E HIPERCOLESTEROLEMIA.HIPERCOLESTEROLEMIA.
HiperlipidemiaHiperlipidemia combinada. combinada. DisbetalipoDisbetalipoproteinemia.proteinemia.
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA.HIPOALFALIPOPROTEINEMIA.
HIPERCOLESTEROLEMIA 1a. FAMILIAR HIPERCOLESTEROLEMIA 1a. FAMILIAR HETEROCIGOTA.HETEROCIGOTA. Trastorno genético transmitido como rasgo Trastorno genético transmitido como rasgo
mendeliano dominante con penetrancia muy alta. mendeliano dominante con penetrancia muy alta. Están afectados la mitad de los familiares en 1er. Están afectados la mitad de los familiares en 1er.
grado incluyendo niños.grado incluyendo niños.
En su forma heterocigota prevalencia de 1: 500 En su forma heterocigota prevalencia de 1: 500 personas en EU. personas en EU.
Debida a mutaciones del gen del receptor de LDL. Debida a mutaciones del gen del receptor de LDL.
Niveles de Colesterol y Colesterol LDL elevados al Niveles de Colesterol y Colesterol LDL elevados al nacer y permanecen así toda la vida. nacer y permanecen así toda la vida.
En adultos: Colesterol Total de 275 a 500 En adultos: Colesterol Total de 275 a 500 mg/dL.mg/dL.
En heterocigocidad combinada (mutante En heterocigocidad combinada (mutante cinético/ablación), Col. T. de 500-800 mg-dL.cinético/ablación), Col. T. de 500-800 mg-dL.
VLDL y triglicéridos normales. Colesterol-HDLVLDL y triglicéridos normales. Colesterol-HDLnormal o bajo. normal o bajo.
HIPERCOLESTEROLEMIA PRIMARIA. HIPERCOLESTEROLEMIA PRIMARIA. FAMILIAR HETEROCIGOTA FAMILIAR HETEROCIGOTA..
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
XANTOMAS ENXANTOMAS EN:: • Tendones de Aquiles, Tendones de Aquiles,
Patelar y extensores Patelar y extensores de manos. de manos.
• Válvula aórtica.Válvula aórtica.
• Arco corneal 3a. Arco corneal 3a. década de la vida.década de la vida.
Xantelasmas (párpados).Xantelasmas (párpados).
**Aterosclerosis Aterosclerosis coronaria coronaria
prematura.prematura.
HIPERCOLESTEROLEMIA 1a. FAMILIAR HIPERCOLESTEROLEMIA 1a. FAMILIAR HOMOCIGOTOHOMOCIGOTO.. Pacientes homocigotos para genes que no Pacientes homocigotos para genes que no
producen receptores específicos. producen receptores específicos.
Prevalencia l por millón. Prevalencia l por millón.
Niveles de colesterol hasta de 1000 mg/dL. Niveles de colesterol hasta de 1000 mg/dL.
Índice de producción para LDL Índice de producción para LDL elevados por aumento en la conversión de elevados por aumento en la conversión de
VLDL a LDL. VLDL a LDL.
LDL se elimina por mecanismos no LDL se elimina por mecanismos no dependientes de receptores. dependientes de receptores.
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO • Xantomatosis que Xantomatosis que progresa con rapidez.progresa con rapidez.
• Xantomas tuberosos y Xantomas tuberosos y xantomas prominentes xantomas prominentes
como placas encomo placas en::
• Extremidades,Extremidades, Glúteos.Glúteos.
• Pliegues interdigitales Pliegues interdigitales
• Y válvulas aórticas. Y válvulas aórticas.
**Enfermedad Enfermedad coronaria agresiva coronaria agresiva
y prematura, y prematura, evidente en la evidente en la
infanciainfancia..
HIPERCOLESTEROLEMIA 1a. FAMILIAR HIPERCOLESTEROLEMIA 1a. FAMILIAR HOMOCIGOTO.HOMOCIGOTO.
HIPERCOLESTEROLEMIA PRIMARIA. HIPERCOLESTEROLEMIA PRIMARIA. DÉFICIT FAMILIAR DE apo B 100.DÉFICIT FAMILIAR DE apo B 100.
Trastorno autosómico dominante es una Trastorno autosómico dominante es una fenocopia fenocopia de la HF.de la HF.
Se debe a mutaciones que sustituyen Se debe a mutaciones que sustituyen glutamina glutamina
por por arginina arginina en el residuo en el residuo 3500 3500 y y cisteinacisteina por por argininarginina en el a en el 3531.3531.
Esto disminuye la afinidad de la LDL por su Esto disminuye la afinidad de la LDL por su receptor trastornando el catabolismo de LDL. receptor trastornando el catabolismo de LDL.
La prevalencia y manifestaciones de las La prevalencia y manifestaciones de las formas heterocigota y homocigota son formas heterocigota y homocigota son similares a las producidas por mutaciones similares a las producidas por mutaciones
del receptor de LDL. del receptor de LDL.
CUADRO CLÍNICO CUADRO CLÍNICO Colesterol T. de 275 a Colesterol T. de 275 a
500 mg/dL. LDL 500 mg/dL. LDL elevadas. elevadas.
•Puede haber Puede haber xantomas tendinosos. xantomas tendinosos.
•Xantomas Xantomas diseminados en axila, diseminados en axila,
cuello y párpadoscuello y párpados
* Riesgo elevado de * Riesgo elevado de enfermedad enfermedad coronaria.coronaria.
HIPERCOLESTEROLEMIA PRIMARIA. HIPERCOLESTEROLEMIA PRIMARIA. DÉFICIT FAMILIAR DE apo B 100.DÉFICIT FAMILIAR DE apo B 100.
HIPERCOLESTEROLEMIA PRIMARIA HIPERCOLESTEROLEMIA PRIMARIA POLIGÉNICAPOLIGÉNICA..
Numerosos genes interactúan con Numerosos genes interactúan con factores ambientales para su factores ambientales para su
presentación. presentación. La mayoría de la hipercolesterolemias La mayoría de la hipercolesterolemias
moderadas son de éste grupo. moderadas son de éste grupo. Se debe a producción excesiva y Se debe a producción excesiva y
disminución disminución del catabolismo de LDL. del catabolismo de LDL.
El consumo de grasas saturadas y el El consumo de grasas saturadas y el colesterol, la edad y el nivel de actividad colesterol, la edad y el nivel de actividad
física afectan su gravedad. física afectan su gravedad. Colesterol T. de 250 a 350 mg/dL. Colesterol T. de 250 a 350 mg/dL.
Triglicéridos y Colestero HDL normales. Triglicéridos y Colestero HDL normales. Asintomática hasta que se desarrolla Asintomática hasta que se desarrolla enfermedad cardiovascular. Ausencia de enfermedad cardiovascular. Ausencia de
xantomas.xantomas.
HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA FAMILAR.FAMILAR.
Trastorno autosómico dominante sin mutaciones. Trastorno autosómico dominante sin mutaciones. Disminución de catabolismo de lipoproteínas Disminución de catabolismo de lipoproteínas
ricas en triglicéridos. Producción excesiva de ricas en triglicéridos. Producción excesiva de VLDL. VLDL.
Triglicéridos de 200 a 750 mg/dL. Exclusivos de Triglicéridos de 200 a 750 mg/dL. Exclusivos de VLDL. VLDL.
Con triglicéridos de VLDL muy elevados Con triglicéridos de VLDL muy elevados (independientemente de la causa) puede haber (independientemente de la causa) puede haber triglicéridos de quilomicrones incluso después triglicéridos de quilomicrones incluso después
de 14 horas de ayuno. de 14 horas de ayuno. PLASMA TURBIO. PLASMA TURBIO. Asintomática. Puede asociarse a un aumento Asintomática. Puede asociarse a un aumento
del riesgo vascular. del riesgo vascular. El menor riesgo CV se explica porque las El menor riesgo CV se explica porque las
lipoproteínas ricas en triglicéridos de gran lipoproteínas ricas en triglicéridos de gran tamaño no son aterógenas o porque sólo se tamaño no son aterógenas o porque sólo se
pueden generar cantidades pueden generar cantidades normales de LDL.normales de LDL.
HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA PRIMARIA
DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-LIPASA.LIPASA.
Trastorno autosómico recesivo por alteración o Trastorno autosómico recesivo por alteración o ausencia de LPL que origina acumulación masiva ausencia de LPL que origina acumulación masiva
de quilomicrones plasmáticos. de quilomicrones plasmáticos. Triglicéridos mayores de 750 mg/dL. (2000 a Triglicéridos mayores de 750 mg/dL. (2000 a
25000).25000). VLDL aumento moderado. LDL y HDL VLDL aumento moderado. LDL y HDL
disminuidas. disminuidas. Sospecha DX. : CAPA CREMOSA (quilomicrones) en Sospecha DX. : CAPA CREMOSA (quilomicrones) en
la parte superior del plasma tras la incubación a 4 la parte superior del plasma tras la incubación a 4 grados C grados C
por una noche. por una noche. Al restringir la ingesta de grasa de 10 a 15 gr/día X Al restringir la ingesta de grasa de 10 a 15 gr/día X
3 a 5 días; los TG descienden rápidamente a cifras 3 a 5 días; los TG descienden rápidamente a cifras de 200 a 600 mg/Dl en 3 a 4 días.de 200 a 600 mg/Dl en 3 a 4 días.
Confirmación DX. : Falta de elevación de LPL Confirmación DX. : Falta de elevación de LPL plasmática después de administrar 0.2 mg/Kg de plasmática después de administrar 0.2 mg/Kg de
heparina IV. ( la heparina libera normalmente LPL heparina IV. ( la heparina libera normalmente LPL de las superficies endoteliales). de las superficies endoteliales).
HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-LIPASA DÉFICIT FAMILIAR DE LIPOPROTEÍN-LIPASA
DATOS CLÍNICOS.DATOS CLÍNICOS. Hepatomegalia y esplenomegalia con presencia Hepatomegalia y esplenomegalia con presencia
de células espumosas cargadas de lípidos. de células espumosas cargadas de lípidos. Infarto esplénico con dolor abdominal severo. Infarto esplénico con dolor abdominal severo.
Hiperesplenismo con anemia, granulocitopenia y Hiperesplenismo con anemia, granulocitopenia y trombocitopenia. trombocitopenia.
Dolor epigástrico recurrente y pancreatitis Dolor epigástrico recurrente y pancreatitis evidente. evidente.
Pueden existir xantomas eruptivos. Pueden existir xantomas eruptivos. Las manifestaciones tienen lugar desde el Las manifestaciones tienen lugar desde el nacimiento y pueden reconocerse en la infancia nacimiento y pueden reconocerse en la infancia
temprana o presentarse con un ataque de temprana o presentarse con un ataque de pancreatitis aguda o suero lipémico en el adulto. pancreatitis aguda o suero lipémico en el adulto.
Los pacientes con estos trastornos no son Los pacientes con estos trastornos no son obesos y tiene metabolismo de H. de C. normal, obesos y tiene metabolismo de H. de C. normal, a menos que la pancreatitis disminuya la reserva a menos que la pancreatitis disminuya la reserva
de insulina. de insulina.
HIPERTRIGLICERIDEMIA: XANTOMATOSIS ERUPTIVAHIPERTRIGLICERIDEMIA: XANTOMATOSIS ERUPTIVA HIPERLIPEMIA RETINALIS HIPERLIPEMIA RETINALIS
HIPERTRIGLICERIDEMIAHIPERTRIGLICERIDEMIA
HIPERTRIGLICERIDEMIA HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA PRIMARIA
DÉFICIT FAMILIAR DE apo CII.DÉFICIT FAMILIAR DE apo CII. Trastorno autosómico recesivo, (raro), hay Trastorno autosómico recesivo, (raro), hay déficit funcional de LPL. déficit funcional de LPL.
El déficit de apoproteína CII altera la El déficit de apoproteína CII altera la hidrólisis de los quilomicrones y VLDL, con hidrólisis de los quilomicrones y VLDL, con acumulación de una o las dos lipoproteínas acumulación de una o las dos lipoproteínas
en la sangre. en la sangre. Triglicéridos más de 750 mg/dL. El Plasma Triglicéridos más de 750 mg/dL. El Plasma
puede ser lechoso. puede ser lechoso. El DX.: Se sospecha en niños o adultos con El DX.: Se sospecha en niños o adultos con
ataques recurrentes de pancreatitis, y la ataques recurrentes de pancreatitis, y la ausencia de apo CII en la electroforesis en ausencia de apo CII en la electroforesis en
gel. gel. Se confirma DX.: con transfusión de plasma Se confirma DX.: con transfusión de plasma
(contiene abundante apo CII), que provoca (contiene abundante apo CII), que provoca un descenso espectacular de triglicéridos.un descenso espectacular de triglicéridos.
HIPERLIPIDEMIA COMBINADA HIPERLIPIDEMIA COMBINADA PRIMARIA PRIMARIA HIPERTRIGLICERIDEMIA E HIPERTRIGLICERIDEMIA E
HIPERCOLESTEROLEMIA.HIPERCOLESTEROLEMIA. Prevalencia de 0.5 al 1% en EU. Es el trastorno Prevalencia de 0.5 al 1% en EU. Es el trastorno lipídico familiar más frecuente en supervivientes de lipídico familiar más frecuente en supervivientes de IAM.IAM. Se hereda de forma autosómica dominante. El Se hereda de forma autosómica dominante. El primer caso detectado en una familia puede primer caso detectado en una familia puede
tener hiperlipidemia combinada, tener hiperlipidemia combinada, hipertrigliceridemia aislada o niveles aislados de hipertrigliceridemia aislada o niveles aislados de
colesterol – LDL. colesterol – LDL. En algunas familias contribuyen al proceso: En algunas familias contribuyen al proceso:
polimorfismos del gen de LPL y del grupo génico de polimorfismos del gen de LPL y del grupo génico de apo A I, apo C III , y apo A IV.apo A I, apo C III , y apo A IV.
En muchos individuos existe resistencia a la En muchos individuos existe resistencia a la insulina por aumento del flujo de AGL que impulsa insulina por aumento del flujo de AGL que impulsa el ensamblaje y secreción de lipoproteínas apo B el ensamblaje y secreción de lipoproteínas apo B
100. 100. Triglicéridos de 250 a 750 mg/dL. Colesterol T. de Triglicéridos de 250 a 750 mg/dL. Colesterol T. de
250 a 500 mg/dL. Elevación de VLDL y LDL. 250 a 500 mg/dL. Elevación de VLDL y LDL. Asintomática hasta desarrollo enfermedad Asintomática hasta desarrollo enfermedad
vascular.vascular.
HIPERLIPIDEMIA COMBINADA HIPERLIPIDEMIA COMBINADA PRIMARIA PRIMARIA HIPERTRIGLICERIDEMIA E HIPERTRIGLICERIDEMIA E
HIPERCOLESTEROLEMIA HIPERCOLESTEROLEMIA DISBETALIPOPROTEINEMIA.DISBETALIPOPROTEINEMIA. Prevalencia 1 : 10,000 personas. Se debe al Prevalencia 1 : 10,000 personas. Se debe al
estado homocigoto para apo E 2, una forma de estado homocigoto para apo E 2, una forma de apo E con defectos de unión. apo E con defectos de unión.
Triglicéridos de 250 a 500 mg/dL. Colesterol T. Triglicéridos de 250 a 500 mg/dL. Colesterol T. de 250 a 500 mg/dL. LDL y HDL bajos. de 250 a 500 mg/dL. LDL y HDL bajos.
La hiperlipidemia y estigmas clínicos se La hiperlipidemia y estigmas clínicos se presentan presentan
a los 20 años. a los 20 años. En personas más jóvenes puede haber En personas más jóvenes puede haber
hipotiroidismo hipotiroidismo u obesidad. u obesidad.
En adultos: xantomas tuberosos o tuberoeruptivos En adultos: xantomas tuberosos o tuberoeruptivos en superficies extensoras de codos y rodillas. en superficies extensoras de codos y rodillas.
Xantomas planos de pliegues cutáneos de color Xantomas planos de pliegues cutáneos de color naranja (caroteno). naranja (caroteno).
Tolerancia a glucosa disminuida por hiperlipemia Tolerancia a glucosa disminuida por hiperlipemia y obesidad. y obesidad.
La enfermedad aterosclerótica de las coronarias y La enfermedad aterosclerótica de las coronarias y de vasos iliaco y femorales es alta.de vasos iliaco y femorales es alta.
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA HIPOALFALIPOPROTEINEMIA FAMILIARFAMILIAR
Defectos genéticos por deficiencia de Defectos genéticos por deficiencia de HDL.HDL.
Sin datos clínicos específicos.Sin datos clínicos específicos.
Historia familiar de HDL baja y Historia familiar de HDL baja y enfermedad coronaria prematura.enfermedad coronaria prematura.
Objetivos del tratamiento : reducción Objetivos del tratamiento : reducción de LDL y elevación de HDL.de LDL y elevación de HDL.
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA: HIPOALFALIPOPROTEINEMIA: CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN
Familiar.Familiar.
Enfermedad de Tangier.Enfermedad de Tangier.
Deficiencia combinada de apo-AI y apo-AIII.Deficiencia combinada de apo-AI y apo-AIII.
Deficiencia de:Deficiencia de: -Lecitina colesterol aciltranferas (LCAT) -Lecitina colesterol aciltranferas (LCAT)
- Proteína de transferencia de ésteres de Col. - Proteína de transferencia de ésteres de Col.
(PTEC).(PTEC).
Enfermedad de ojo de pescado.Enfermedad de ojo de pescado.
APO-AI Milano.APO-AI Milano.
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA HIPOALFALIPOPROTEINEMIA FAMILIARFAMILIAR
FAMILIARFAMILIAR
Autosómica dominanteAutosómica dominante
HDL disminuidas en 50 %.HDL disminuidas en 50 %.
LDL Y VLDL normalesLDL Y VLDL normales..
Enfermedad coronaria temprana.Enfermedad coronaria temprana.
Raro, autosónico recesivo.Raro, autosónico recesivo.
Apo-AI y apo A-II disminuidas. Apo-AI y apo A-II disminuidas.
HDL normal que produce aumento de HDL normal que produce aumento de depósitos de ésteres de C en el depósitos de ésteres de C en el
S. retículo endotelial.S. retículo endotelial.
Coloración anaranjada de amígdalas.Coloración anaranjada de amígdalas.
CT bajo. TG normales o ligeramente CT bajo. TG normales o ligeramente elevados.elevados.
Esplenomegalia, anormalidades Esplenomegalia, anormalidades oculares y neuropatía.oculares y neuropatía.
*Sin relación con ateroesclerosis *Sin relación con ateroesclerosis prematura.prematura.
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA HIPOALFALIPOPROTEINEMIA FAMILIARFAMILIAR
ENFERMEDAD DE TANGERENFERMEDAD DE TANGER
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA HIPOALFALIPOPROTEINEMIA FAMILIARFAMILIAR
DEFICIENCIA COMBINADA DE apo-AI y apo-DEFICIENCIA COMBINADA DE apo-AI y apo-CIII.CIII.
HDL muy baja (4 a 7 mg/dL.)HDL muy baja (4 a 7 mg/dL.)
Ateroesclerosis prematura severa con Ateroesclerosis prematura severa con ausencia de apo-A1 y apo-CIII.ausencia de apo-A1 y apo-CIII.
Defecto genético : Inversión de las porciones Defecto genético : Inversión de las porciones del DNA con genes para apo-A1 y apo.CIII.del DNA con genes para apo-A1 y apo.CIII.
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA HIPOALFALIPOPROTEINEMIA FAMILIARFAMILIAR
DEFICIENCIA DE DEFICIENCIA DE LECITINA COLESTEROL ACIL TRANSFERASA LECITINA COLESTEROL ACIL TRANSFERASA
(LCAT) PROTEÍNA DE TRANSFERENCIA DEL (LCAT) PROTEÍNA DE TRANSFERENCIA DEL ESTER DE COL. (PTEC)ESTER DE COL. (PTEC)
Disminución de ésteres de col. y lisolecitina Disminución de ésteres de col. y lisolecitina con defectos del procesamiento de las HDL.con defectos del procesamiento de las HDL.
Anemia, IR, proteinuria, y opacidades Anemia, IR, proteinuria, y opacidades cornealescorneales
Sin aumento del riesgo de aterosclerosis.Sin aumento del riesgo de aterosclerosis.
La asociación con IR origina hiperlipemia La asociación con IR origina hiperlipemia secundaria. secundaria.
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA HIPOALFALIPOPROTEINEMIA FAMILIARFAMILIAR
ENFERMEDAD DEL OJO DE PESCADOENFERMEDAD DEL OJO DE PESCADO
Opacidades corneales ( de ahí su nombre).Opacidades corneales ( de ahí su nombre).
Disminución de la actividad de LCAT sobre Disminución de la actividad de LCAT sobre las HDL (que siguen siendo HDL las HDL (que siguen siendo HDL
precursoras discoides o esféricas.precursoras discoides o esféricas.
No se incrementa el riesgo de No se incrementa el riesgo de aterosclerosis.aterosclerosis.
Se requiere transplante de córnea.Se requiere transplante de córnea.
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA HIPOALFALIPOPROTEINEMIA FAMILIARFAMILIAR
APO – A1 MILANOAPO – A1 MILANO
Mutación reportada en Mutación reportada en pacientes mayores de 80 pacientes mayores de 80
años.años.
Valores bajos de HDL.Valores bajos de HDL.
A veces hipertrigliceridemia.A veces hipertrigliceridemia.
A – BETA - LIPOPROTEINEMIA A – BETA - LIPOPROTEINEMIA FAMILIARFAMILIAR
Disminución marcada o ausencia de Disminución marcada o ausencia de lipoproteínas que contienen apo-B (Q, VLDL Y lipoproteínas que contienen apo-B (Q, VLDL Y
LDL).LDL).
Poco común, se transmite en forma autosómica Poco común, se transmite en forma autosómica recesiva.recesiva.
Diarrea por mala absorción de grasas.Diarrea por mala absorción de grasas.
Retinitis pigmentaria atípica.Retinitis pigmentaria atípica.
Cifoescoliosis. Cifoescoliosis. Ataxia cerebelosa.Ataxia cerebelosa.
Anormalidades eritrocíticas (acantocitosis).Anormalidades eritrocíticas (acantocitosis).
Colesterol Total de 20 a 45 mg/dL.Colesterol Total de 20 a 45 mg/dL.
Mejoría con suplementos de Vit. A y EMejoría con suplementos de Vit. A y E
A – BETA - LIPOPROTEINEMIA FAMILIARA – BETA - LIPOPROTEINEMIA FAMILIAR
•Disminución marcada o ausencia de Disminución marcada o ausencia de lipoproteínas que contienen apo-B (Q, VLDL lipoproteínas que contienen apo-B (Q, VLDL
Y LDL).Y LDL).
•Poco común, se transmite en forma Poco común, se transmite en forma autosómica recesiva.autosómica recesiva.
•Diarrea por mala absorción de grasas.Diarrea por mala absorción de grasas.
•Retinitis pigmentaria atípica.Retinitis pigmentaria atípica.
•Cifoescoliosis. Cifoescoliosis. Ataxia cerebelosa.Ataxia cerebelosa.
•Anormalidades eritrocíticas (acantocitosis).Anormalidades eritrocíticas (acantocitosis).
•Colesterol Total de 20 a 45 mg/dL.Colesterol Total de 20 a 45 mg/dL.
•Mejoría con suplementos de Vit. A y EMejoría con suplementos de Vit. A y E
HIPERCOLESTEROLEMIAS HIPERCOLESTEROLEMIAS SECUNDARIAS. SECUNDARIAS.
Hipotiroidismo. Hipotiroidismo.
Hepatopatía obstructiva. Hepatopatía obstructiva.
Síndrome nefrótico.Síndrome nefrótico.
Anorexia nerviosa. Anorexia nerviosa.
Porfiria aguda intermitente. Porfiria aguda intermitente.
Fármacos: Estrógenos, Fármacos: Estrógenos, progestágenos,progestágenos,
ciclosporina, tiazidas, glucocorticoides. ciclosporina, tiazidas, glucocorticoides.
HIPERTRIGLICERIDEMIAS SECUNDARIAS. HIPERTRIGLICERIDEMIAS SECUNDARIAS.
Obesidad. Diabetes M. Insuficiencia Obesidad. Diabetes M. Insuficiencia
renal crónica. renal crónica.
Lipodistrofia. Glucogenosis. Alcohol. Lipodistrofia. Glucogenosis. Alcohol. Derivación ileal. Derivación ileal.
Estrés. Sepsis. Embarazo. Hepatitis Estrés. Sepsis. Embarazo. Hepatitis aguda. Lupus eritematosoaguda. Lupus eritematoso. .
Gammapatía monoclonal: Mieloma Gammapatía monoclonal: Mieloma múltiple, linfomas. múltiple, linfomas.
Fármacos: Estrógenos, Fármacos: Estrógenos, isotretinoína, betabloqueadores, isotretinoína, betabloqueadores,
glucocorticoides, resinas secuestradoras glucocorticoides, resinas secuestradoras de ácidos biliares, tiazidas.de ácidos biliares, tiazidas.
DISLIPIDEMIASDISLIPIDEMIAS
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
DISLIPIDEMIAS TRATAMIENTO DISLIPIDEMIAS TRATAMIENTO DIETA Y HÁBITOS DE VIDA DIETA Y HÁBITOS DE VIDA
OBJETIVOS DE LA DIETA:OBJETIVOS DE LA DIETA: Disminuir las LDL , limitando la ingestión de Disminuir las LDL , limitando la ingestión de
grasas saturadas y colesterol.grasas saturadas y colesterol.
Eliminar: sobrepeso, tabaquismo, alcohol.Eliminar: sobrepeso, tabaquismo, alcohol.
EJERCICIO:EJERCICIO: Para elevar las HDL.Para elevar las HDL.
La disminución del 1% de LDL, disminuye 2% La disminución del 1% de LDL, disminuye 2% el riesgo coronario.el riesgo coronario.
El aumento de cada mg/dL de HDL disminuye El aumento de cada mg/dL de HDL disminuye el R.C.V. en 2%.el R.C.V. en 2%.
DISLIPIDEMIAS TRATAMIENTO DISLIPIDEMIAS TRATAMIENTO DIETA Y HÁBITOS DE DIETA Y HÁBITOS DE
VIDAVIDA GRASAS POLIINSATURADASGRASAS POLIINSATURADAS
Representadas por los AG Omega 6 y Omega 3.Representadas por los AG Omega 6 y Omega 3.
El Ac. Linoleico es el principal AG omega 6, se El Ac. Linoleico es el principal AG omega 6, se encuentra en: aceite de soya, maíz, girasol y encuentra en: aceite de soya, maíz, girasol y
cártamo, cártamo, disminuye las LDL.disminuye las LDL.
Ac. Omega 3, Ac. Eicosapentoico (EPA) y Ac. Ac. Omega 3, Ac. Eicosapentoico (EPA) y Ac. Docosa-hexenóico, contenidos en: arenque, Docosa-hexenóico, contenidos en: arenque, bagre, ostiones, salmón rojo, mejillón azul, bagre, ostiones, salmón rojo, mejillón azul,
pescadilla, trucha arco iris, sardinas, pulpo y pescadilla, trucha arco iris, sardinas, pulpo y atún.atún.
Eleva las HDL , disminuye los TG y la Eleva las HDL , disminuye los TG y la agregación plaquetaria. agregación plaquetaria.
DISLIPIDEMIAS DISLIPIDEMIAS TRATAMIENTO TRATAMIENTO DIETA Y DIETA Y HÁBITOS DE VIDAHÁBITOS DE VIDAGRASAS MONOINSATURADASGRASAS MONOINSATURADAS
Ácido Oleico, Ácido Oleico, reduce el Colesterol Total. reduce el Colesterol Total.
Lo contienen: EL Aceite de oliva , ajonjolíí, Lo contienen: EL Aceite de oliva , ajonjolíí, semillas de girasol, cacahuate, margarina, semillas de girasol, cacahuate, margarina,
aguacate, nuez, almendras y cártamo.aguacate, nuez, almendras y cártamo.
GRASAS SATURADASGRASAS SATURADAS Con 50% o más: Aceite de coco, manteca de Con 50% o más: Aceite de coco, manteca de
cerdo, mantequilla, hígado, vísceras.cerdo, mantequilla, hígado, vísceras.
De 10 a 50%: Carnitas, chicharrón, chorizo, De 10 a 50%: Carnitas, chicharrón, chorizo, tocino, carne grasa de cordero, chocolate, tocino, carne grasa de cordero, chocolate,
crema, queso chihuahua y amarillo, crema, queso chihuahua y amarillo, embutidos.embutidos.
DISLIPIDEMIAS TRATAMIENTO DISLIPIDEMIAS TRATAMIENTO DIETA DIETA
CONTENIDO DE COLESTEROL > 100 mg X 100 G DE ALIMENTOCONTENIDO DE COLESTEROL > 100 mg X 100 G DE ALIMENTO
Sesos 1810Sesos 1810 huevo 1200 huevo 1200 patpaté de higado 351é de higado 351
Hígado 320Hígado 320 salami 115 salami 115 queso doble crema 190queso doble crema 190
Chicharrón 290Chicharrón 290 pancita 280 mayonesa pancita 280 mayonesa 243243
Mantequilla 228Mantequilla 228 camarón 161 camarón 161 queso crema queso crema 140140
Crema 137Crema 137 chorizo 104 chorizo 104 queso de puerco 123 queso de puerco 123
Carnitas 101Carnitas 101 sardinas 112 sardinas 112 hígado de pollo 113 hígado de pollo 113
DISLIPIDEMIAS TRATAMIENTO DIETADISLIPIDEMIAS TRATAMIENTO DIETA ÍNDICE GLUCÉMICO DE LOS ÍNDICE GLUCÉMICO DE LOS ALIMENTOSALIMENTOS
GLUCOSAGLUCOSA 100 %100 %
Hojuelas de maíz, zanahoria cocida, puré de papa, mielHojuelas de maíz, zanahoria cocida, puré de papa, miel80 - 9080 - 90
Pan blanco, arroz, chícharos, papas fritas, azúcarPan blanco, arroz, chícharos, papas fritas, azúcar70 - 7970 - 79
Pan integral., arroz integral, plátano, galletasPan integral., arroz integral, plátano, galletas 60 – 6960 – 69
Pastas, All bran, avena, camotePastas, All bran, avena, camote 50 – 5950 – 59
Mayonesa, helado, lecheMayonesa, helado, leche 30 – 3930 – 39
Frijoles, lentejasFrijoles, lentejas 20 – 2920 – 29
Cacahuates, alubiasCacahuates, alubias 10 – 1910 – 19
DISLIPIDEMIAS TRATAMIENTO DISLIPIDEMIAS TRATAMIENTO DIETA DIETA FIBRA: 25 a 35 g/día. FIBRA: 25 a 35 g/día.
La soluble disminuye el CT y LDL.. La soluble disminuye el CT y LDL..
La insoluble no tiene acción.La insoluble no tiene acción.
AGENTES ANTIOXIDANTES:AGENTES ANTIOXIDANTES:
Las vitaminas A, C y D de los alimentos Las vitaminas A, C y D de los alimentos protegen parcialmente la oxidación de las LDL.protegen parcialmente la oxidación de las LDL.
CALCIO:CALCIO:
Suplementos de 2 g de Ca elemental Suplementos de 2 g de Ca elemental disminuyen las LDL. El Ca de la dieta interfiere disminuyen las LDL. El Ca de la dieta interfiere
con la absorción de grasas saturadas.con la absorción de grasas saturadas.
DISLIPIDEMIAS TRATAMIENTO DIETA DISLIPIDEMIAS TRATAMIENTO DIETA
ALCOHOL:ALCOHOL:
Con TG normales, 65 ml de alcohol/día elevan las HDL Con TG normales, 65 ml de alcohol/día elevan las HDL de 5 a 12 mg/dL.de 5 a 12 mg/dL.
NO ES ÚTIL EL ALCOHOL PARA DISMINUIR EL RIESGO NO ES ÚTIL EL ALCOHOL PARA DISMINUIR EL RIESGO DE ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA.DE ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA.
FITOESTEROLES: FITOESTEROLES:
Sitosterol inhibe absorción de Colesterol en Sitosterol inhibe absorción de Colesterol en proporción 1:1.proporción 1:1.
Sitostanol de 1.8 -2.6 g/día disminuye el Colesterol T. Sitostanol de 1.8 -2.6 g/día disminuye el Colesterol T. en 10% y las LDL en 14%. en 10% y las LDL en 14%.
PROTEÍNA DE SOYA: 47 g/día: PROTEÍNA DE SOYA: 47 g/día: Reduce el Colesterol T. en 19.3%, Reduce el Colesterol T. en 19.3%,
Los TG en 10.5% y aumentan la HDL en 2.4%Los TG en 10.5% y aumentan la HDL en 2.4%
DIETAS DE LA FASE I Y II DEL NCEP DIETAS DE LA FASE I Y II DEL NCEP (TOTAL DE (TOTAL DE CALORÍAS)CALORÍAS)
COMPONENTESCOMPONENTES FASE I % FASE I % FASE II % FASE II %
Grasas totalesGrasas totales < 30< 30 < 30< 30
Grasas saturadasGrasas saturadas < 10< 10 < 7< 7
Grasas poliinsaturadasGrasas poliinsaturadas < 10< 10 10-1510-15
Grasas monoinsaturadasGrasas monoinsaturadas 10-2510-25 50-6050-60
CarbohidratosCarbohidratos 50-6050-60 50-6050-60
ProteínasProteínas 10-2010-20 10-2010-20
ColesterolColesterol <300mg/dl<300mg/dl <200mg/dl<200mg/dl
SodioSodio 1650-2400 mg 1650-2400 mg 1650-2400 mg1650-2400 mg
AlcoholAlcohol <30 g<30 g <30 g<30 g
DECISIÓN TERAPÉUTICA NCEP DECISIÓN TERAPÉUTICA NCEP SEGÚN NIVELES SÉRICOS DE LDL SEGÚN NIVELES SÉRICOS DE LDL (mg/dl)(mg/dl)
DIETADIETA BASALBASAL METAMETA Sin EC y < 2 FRSin EC y < 2 FR =o>160=o>160 <160<160
Sin EC y 2 FRSin EC y 2 FR =0>130=0>130 <130<130
Con ECCon EC >100>100 =o<100=o<100
FÁRMACOSFÁRMACOS BASALBASALMETAMETA
Sin EC y < 2 FRSin EC y < 2 FR =o>190=o>190 <160<160
Sin EC y 2 FRSin EC y 2 FR =o> 160=o> 160 <130<130
Con ECCon EC =o>130=o>130 =o<100=o<100
*EC=Enf. Coronaria*EC=Enf. Coronaria *FR= factores de riesgo *FR= factores de riesgo
DISLIPIDEMIAS. DISLIPIDEMIAS. TRATAMIENTOTRATAMIENTO FÁRMACOS FÁRMACOS
ESTATINAS ESTATINAS
EZETIMIBAEZETIMIBA
FIBRATOSFIBRATOS
SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES
ÁCIDO NICOTÍNICO ÁCIDO NICOTÍNICO
DISLIPIDEMIAS. DISLIPIDEMIAS. TRATAMIENTOTRATAMIENTO ESTATINAS.ESTATINAS.
ATORVASTATINA ATORVASTATINA
FLUVASTATINA FLUVASTATINA
LOVASTATINA LOVASTATINA
PRAVASTATINA PRAVASTATINA
SIMVASTATINA SIMVASTATINA
ROSUVASTATINA ROSUVASTATINA
ESTATINAS: ESTATINAS: MECANISMO DE ACCIÓN MECANISMO DE ACCIÓN (2)(2) Interfieren con la síntesis del colesterol por Interfieren con la síntesis del colesterol por
inhibición competitiva de la HMG – CoA inhibición competitiva de la HMG – CoA reductasa. reductasa.
Disminuyen la síntesis hepática de colesterol Disminuyen la síntesis hepática de colesterol reduciendo su poza celular. reduciendo su poza celular.
Aumentan la afinidad de los receptores de Aumentan la afinidad de los receptores de LDL, incrementando el catabolismo de LDL y LDL, incrementando el catabolismo de LDL y
VLDL.VLDL.
Reducen significativamente los niveles de LDLReducen significativamente los niveles de LDL30 a 40%. 30 a 40%.
Disminuyen los TG en un 10 a 30 %. Disminuyen los TG en un 10 a 30 %.
Incrementan las HDL en un 2 a 15%. Incrementan las HDL en un 2 a 15%.
ESTATINAS : QUÍMICA Y ESTATINAS : QUÍMICA Y FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA
La lovastatina y la simvastatina son La lovastatina y la simvastatina son profármacos inactivos que son hidrolizados en profármacos inactivos que son hidrolizados en
la vías gastrointestinales a los derivadosla vías gastrointestinales a los derivados
betahidroxilos activos.betahidroxilos activos.
La atorvastatina, la pravastatina, y la La atorvastatina, la pravastatina, y la fluvastatina son fármacos activos en la forma fluvastatina son fármacos activos en la forma
administrada.administrada.
30 a 50% de la dosis de lovastatina y 30 a 50% de la dosis de lovastatina y pravastatina se absorbe.pravastatina se absorbe.
Casi el 100% de la fluvastatina ingerida es Casi el 100% de la fluvastatina ingerida es absorbidaabsorbida..
ESTATINAS : QUÍMICA Y ESTATINAS : QUÍMICA Y FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA
Todos los inhibidores de la reductasa Todos los inhibidores de la reductasa tienen una alta extracción de primer tienen una alta extracción de primer
paso por el hígado.paso por el hígado.
La mayor parte del fármaco se excreta La mayor parte del fármaco se excreta por la bilis y el 5-20% por la orina.por la bilis y el 5-20% por la orina.
El itraconazol (inhibidor potente de El itraconazol (inhibidor potente de CYP 3A4 hepática), aumenta la CYP 3A4 hepática), aumenta la
concentración sérica de lovastatina.concentración sérica de lovastatina.
ESTATINASESTATINAS NOMBRENOMBRE PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN
AtorvastatinaAtorvastatina 10, 20, 40 y 80 mg. 10, 20, 40 y 80 mg. FluvastatinaFluvastatina 20, 40 y 80 mg. 20, 40 y 80 mg.
LovastatinaLovastatina 10, 20 y 40 mg. 10, 20 y 40 mg.
PravastatinaPravastatina 10, 20, 40 y 80 mg. 10, 20, 40 y 80 mg.
RosuvastatinaRosuvastatina 10 y 20 mg. 10 y 20 mg.
SimvastatinaSimvastatina 5, 10, 20, 40 y 80 5, 10, 20, 40 y 80 mg.mg.
CASO CLÍNICO 1 TRATAMIENTOCASO CLÍNICO 1 TRATAMIENTO NOMBRENOMBRE DOSIS INICIAL MARGEN DE DOSIS INICIAL MARGEN DE
DOSIS DOSIS
Atorvastatina 10 mg (noche)Atorvastatina 10 mg (noche) 10 a 10 a 80 mg/día 80 mg/día
Fluvastatina 20-40 mg (noche) 20-40 mg Fluvastatina 20-40 mg (noche) 20-40 mg
(noche) (noche) 40 mg 2 40 mg 2 veces al día veces al día
Lovastatina 20 mg (noche) 10-40 mg Lovastatina 20 mg (noche) 10-40 mg (noche) (noche) 40 40 mg 2 mg 2 veces al día veces al día
CASO CLÍNICO 1 TRATAMIENTOCASO CLÍNICO 1 TRATAMIENTO NOMBRE DOSIS INICIAL MARGEN DE NOMBRE DOSIS INICIAL MARGEN DE
DOSISDOSISPravastatina 40 mg (noche) 10-80 Pravastatina 40 mg (noche) 10-80 mg mg
nochenoche
Rosuvastatina 10 mg (noche) 10-40 Rosuvastatina 10 mg (noche) 10-40 mg mg nochenoche
Simvastatina 20 mg (noche)Simvastatina 20 mg (noche) 5- 5-80 mg 80 mg nochenoche
ESTATINASESTATINAS INDICACIONESINDICACIONES TRATAMIENTO DE TRASTORNOS TRATAMIENTO DE TRASTORNOS
CON ELEVACIÓN DE LDL. CON ELEVACIÓN DE LDL. Hipercolesterolemia familiar, Heterocigótica y Hipercolesterolemia familiar, Heterocigótica y
homocigótica. homocigótica.
Hipercolesterolemia familiar por déficit Hipercolesterolemia familiar por déficit de apo B 100. de apo B 100.
Hipercolesterolemia poligénica. Hipercolesterolemia poligénica.
Hiperlipidemia combinada Hiperlipidemia combinada (hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. (hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.
Disbetalipoproteinemia familiar (Enf. de beta Disbetalipoproteinemia familiar (Enf. de beta amplia, hiperlipoproteinemia Tipo III)amplia, hiperlipoproteinemia Tipo III)
ESTATINAS: EFECTOS ADVERSOS ESTATINAS: EFECTOS ADVERSOS LEVESLEVES
Dispepsia, pirosis y dolor abdominal, Dispepsia, pirosis y dolor abdominal, en el 4 % de personas tratadas con en el 4 % de personas tratadas con
estatinas.estatinas.
Erupción eccematosa generalizada, por Erupción eccematosa generalizada, por inhibición de la síntesis de colesterol inhibición de la síntesis de colesterol
en la capa córnea de la piel. en la capa córnea de la piel.
Todas la estatinas no presentan Todas la estatinas no presentan diferencias importantes entre ellas en diferencias importantes entre ellas en cuanto a la frecuencia de estos efectos cuanto a la frecuencia de estos efectos
secundarios.secundarios.
ESTATINAS: EFECTOS ADVERSOS GRAVES ESTATINAS: EFECTOS ADVERSOS GRAVES (1)(1)
HEPATOXICIDADHEPATOXICIDAD Elevación de transaminasas relacionada con Elevación de transaminasas relacionada con
dosis. dosis.
Reversible al interrumpir el fármaco, Reversible al interrumpir el fármaco, frecuencia 1%. frecuencia 1%.
El incremento persistente de TGO y TGP 3 veces El incremento persistente de TGO y TGP 3 veces lo normal justifica la interrupción del tratamiento.lo normal justifica la interrupción del tratamiento.
Solucionado el aumento de transaminasas Solucionado el aumento de transaminasas pueden reanudarse a dosis bajas.pueden reanudarse a dosis bajas.
La hepatoxicidad es más frecuente con la La hepatoxicidad es más frecuente con la asociación de fármacos tóxicos para asociación de fármacos tóxicos para
el hígado y con alcoholismo.el hígado y con alcoholismo.
ESTATINA: EFECTOS ADVERSOS GRAVES ESTATINA: EFECTOS ADVERSOS GRAVES (2)(2)
MIOPATÍASMIOPATÍAS Debilidad extrema con aumento importante Debilidad extrema con aumento importante
de creatina-cinasa. de creatina-cinasa.
Rabdomiólisis con Insuficiencia renal (raro). Rabdomiólisis con Insuficiencia renal (raro).
La frecuencia de miopatía se relaciona con La frecuencia de miopatía se relaciona con dosis altas. dosis altas.
Más frecuente al asociar estatina con: Más frecuente al asociar estatina con:
- - Ciclosporina A (30%).Ciclosporina A (30%). - - Gemfibrozilo (5%) Gemfibrozilo (5%)
- Ac. Nicotínico (3%) - Ac. Nicotínico (3%) - Eritromicina (3%)- Eritromicina (3%)
EZETIMIBAEZETIMIBA INHIBIDOR DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL INHIBIDOR DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL
DEL COLESTEROLDEL COLESTEROL
Su principal efecto sobre las Su principal efecto sobre las lipoproteínas plasmáticas es reducir las lipoproteínas plasmáticas es reducir las
concentraciones concentraciones
de LDL. de LDL.
Ezetimiba se utiliza como monoterapia en Ezetimiba se utiliza como monoterapia en pacientes que no toleran las estatinas. pacientes que no toleran las estatinas.
Puede usarse también combinado con Puede usarse también combinado con estatinas.estatinas.
EZETIMIBA: EZETIMIBA: MECANISMO DE ACCIÓN MECANISMO DE ACCIÓN (1)(1) Interfiere con la absorción de colesterol en el Interfiere con la absorción de colesterol en el
intestino delgado. intestino delgado.
Por lo anterior disminuye la reserva hepática Por lo anterior disminuye la reserva hepática de colesterol. de colesterol.
En un intento por restablecer la homeostasis En un intento por restablecer la homeostasis del colesterol hepático, aumenta la actividad del colesterol hepático, aumenta la actividad
de los receptores de LDL hepáticos y se de los receptores de LDL hepáticos y se acelera la eliminación de las LDL del plasma. acelera la eliminación de las LDL del plasma.
La mayor parte del colesterol de la luz La mayor parte del colesterol de la luz intestinal es de origen biliar y no dietético. intestinal es de origen biliar y no dietético.
Por tanto el bloqueo de colesterol con Por tanto el bloqueo de colesterol con ezetimiba, reduce las concentraciones ezetimiba, reduce las concentraciones
plasmáticas de LDL, plasmáticas de LDL, aún en pacientes con dieta sin colesterol.aún en pacientes con dieta sin colesterol.
EZETIMIBA: EZETIMIBA: MECANISMO DE ACCIÓN MECANISMO DE ACCIÓN (2)(2)
Ezetimiba no necesita a los transportadores Ezetimiba no necesita a los transportadores de colesterol ABC-G5 o ABC-C8 para su de colesterol ABC-G5 o ABC-C8 para su
actividad.actividad.
Su mecanismo por tanto es diferente al de Su mecanismo por tanto es diferente al de los ésteres de estanol o esterol vegetal, que los ésteres de estanol o esterol vegetal, que
también interfieren con la absorción de colesterol. también interfieren con la absorción de colesterol.
No provoca una mala absorción generalizada de No provoca una mala absorción generalizada de las grasas. las grasas.
Carece de efecto sobre la absorción intestinal de:Carece de efecto sobre la absorción intestinal de:-Triglicéridos -Triglicéridos - Vitamina A - Vitamina A - -
Vitamina D Vitamina D
- - Ac. Biliares Ac. Biliares - Etinilestradiol - - Etinilestradiol - Progesterona.Progesterona.
EZETIMIBA: MECANISMO DE ACCIÓN (3)EZETIMIBA: MECANISMO DE ACCIÓN (3) Después de su ingestión, ezetimiba se Después de su ingestión, ezetimiba se convierte en el intestino en su glucurónido convierte en el intestino en su glucurónido
que tiene mayor potencia en la inhibición de que tiene mayor potencia en la inhibición de la absorción de colesterol. la absorción de colesterol.
El glucurónido experimenta una amplia El glucurónido experimenta una amplia circulación enterohepática y la excreción circulación enterohepática y la excreción
predominante del fármaco es por vía predominante del fármaco es por vía intestinal. Menos del 11 % se excreta por intestinal. Menos del 11 % se excreta por
riñónriñón. .
Después de la glucuronización más del 95% Después de la glucuronización más del 95% del fármaco se encuentra en la luz o en la del fármaco se encuentra en la luz o en la
pared intestinal. pared intestinal. Por lo tanto se concentra en su lugar de Por lo tanto se concentra en su lugar de acción farmacológica y la exposición general acción farmacológica y la exposición general
a ezetimiba es muy baja.a ezetimiba es muy baja.
EZETIMIBA PRESENTACIÓN Y EZETIMIBA PRESENTACIÓN Y DOSISDOSIS
Tab. de 10 mg.Tab. de 10 mg. Monoterapia.Monoterapia.
Tab. de 10 mg. deTab. de 10 mg. de Ezetimiva Ezetimiva con 10, 20 y 40 con 10, 20 y 40 mg de Simvastatina.mg de Simvastatina.
D O S I S. D O S I S. Ezetimiba 10 mg./día:Ezetimiba 10 mg./día: Monoterapia noche.Monoterapia noche.
EzetimibaEzetimiba//SimvastatinaSimvastatina: : Tratamiento Tratamiento combinado.combinado.
10 mg/10 mg/10 mg/día10 mg/día. .
10 mg/10 mg/20 mg/día.20 mg/día.
10 mg/10 mg/40 mg/día40 mg/día..
EZETIMIBA: EZETIMIBA: EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOS En general buena tolerancia. En general buena tolerancia.
En monoterapia: aumento de En monoterapia: aumento de transaminasas transaminasas
- 3 veces arriba de lo normal 0.5% . - 3 veces arriba de lo normal 0.5% . - Placebo 0.3%. - Placebo 0.3%.
En combinación con simvastatina En combinación con simvastatina elevación de transaminasas 3 veces elevación de transaminasas 3 veces
más de lo normal 1.3%. más de lo normal 1.3%.
No se tienen información de casos de No se tienen información de casos de miopatía con ezetimiba.miopatía con ezetimiba.
DERIVADOS DEL ACIDO DERIVADOS DEL ACIDO FÍBRICOFÍBRICO
BEZAFIBRATOBEZAFIBRATO
CIPROFIBRATO CIPROFIBRATO
CLOFIBRATO CLOFIBRATO
FENOFIBRATO FENOFIBRATO
GEMFIBROZILGEMFIBROZIL
DERIVADOS DEL ACIDO DERIVADOS DEL ACIDO FÍBRICO FÍBRICO MECANISMO DE MECANISMO DE ACCIÓNACCIÓN Reducción de las concentraciones de VLDL Reducción de las concentraciones de VLDL mediante el aumento de su metabolismo mediante el aumento de su metabolismo
intravascular a través del incremento de la intravascular a través del incremento de la actividad de LPL. actividad de LPL.
Supresión de la liberación de AGL a partir Supresión de la liberación de AGL a partir del tejido adiposo. del tejido adiposo.
Inhibición de la síntesis hepática de los TG. Inhibición de la síntesis hepática de los TG.
Incremento de la secreción de colesterol Incremento de la secreción de colesterol biliar y del catabolismo de LDL, mediado biliar y del catabolismo de LDL, mediado
por por
el receptorel receptor LDL. LDL.
DERIVADOS DEL ACIDO FÍBRICO DERIVADOS DEL ACIDO FÍBRICO MECANISMO DE ACCIÓN (1)MECANISMO DE ACCIÓN (1)
Reducen la concentración de Reducen la concentración de triglicéridos aumentando la triglicéridos aumentando la
eliminación y disminuyendo la eliminación y disminuyendo la producción deproducción de
algunas de las lipoproteínasalgunas de las lipoproteínas
que los transportan.que los transportan.
Aumento de la eliminación de las Aumento de la eliminación de las lipoproteínas que transportan los TG.lipoproteínas que transportan los TG.
Disminución de la producción de las Disminución de la producción de las lipoproteínas ricas en triglicéridos.lipoproteínas ricas en triglicéridos.
DERIVADOS DEL ACIDO DERIVADOS DEL ACIDO FÍBRICO FÍBRICO MECANISMO DE MECANISMO DE ACCIÓN (2)ACCIÓN (2)
Los fibratos aumentan la Los fibratos aumentan la concentración de las HDL en el concentración de las HDL en el
humano por varios mecanismos:humano por varios mecanismos:
El aumento de la actividad de la lipasa El aumento de la actividad de la lipasa lipoproteica.lipoproteica.
Aumento de la síntesis de las Aumento de la síntesis de las apoproteínas AI y AII, las cualesson los apoproteínas AI y AII, las cualesson los constituyentes principales de las HDL.constituyentes principales de las HDL.
Disminución de la tasa de depuración deDisminución de la tasa de depuración delaslas HDL.HDL.
FIBRATOS: EFECTOS PLEIOTRÓPICOS FIBRATOS: EFECTOS PLEIOTRÓPICOS (1)(1) Modifican la progresión de una placa de ateroma.Modifican la progresión de una placa de ateroma.
La mayoría reducen la concentración de algunos La mayoría reducen la concentración de algunos factores de coagulación, mejoran la fibrinolisis y factores de coagulación, mejoran la fibrinolisis y
disminuyen la reactividad plaquetaria.disminuyen la reactividad plaquetaria.
El Cipofibrato, el Fenofibrato y el Bezafibrato El Cipofibrato, el Fenofibrato y el Bezafibrato disminuyen la concentración de fibrinógeno entre 12 -disminuyen la concentración de fibrinógeno entre 12 -
25%.25%.
Como consecuencia, la viscocidad sanguínea disminuye.Como consecuencia, la viscocidad sanguínea disminuye.
Otros factores de coagulación modificados por fibratos:Otros factores de coagulación modificados por fibratos:
- Inhibidor del activador de plaminógeno 1 (PAI-1).- Inhibidor del activador de plaminógeno 1 (PAI-1).
- Plasminógeno.- Plasminógeno.
- Factor VII.- Factor VII.
FIBRATOS: EFECTOS PLEIOTRÓPICOS FIBRATOS: EFECTOS PLEIOTRÓPICOS (2)(2)
Cambios mínimos en la glucemia de ayuno y Cambios mínimos en la glucemia de ayuno y postprandial.postprandial.
Aumento leve, pero estadísticamente significativo, en Aumento leve, pero estadísticamente significativo, en la sensibilidad a la insulina de los tejidos la sensibilidad a la insulina de los tejidos
periféricos, relacionado a la disminución de la periféricos, relacionado a la disminución de la concentración concentración
de AGL en suero.de AGL en suero.
Disminuyen la producción de IL-6, IL-1 y 6 Keto-Disminuyen la producción de IL-6, IL-1 y 6 Keto-prostaglandina F1a, los cuales son mediadores del prostaglandina F1a, los cuales son mediadores del
proceso de proliferación de células musculares y de la proceso de proliferación de células musculares y de la inflamación.inflamación.
Este efecto parece ser mediado por la supresión de los Este efecto parece ser mediado por la supresión de los segundos mensajeros que inducen inflamación como el segundos mensajeros que inducen inflamación como el
factor nuclear kB y la proteína activadora-1.factor nuclear kB y la proteína activadora-1.
Por esta misma acción , los fibratos pueden inducir Por esta misma acción , los fibratos pueden inducir apoptosis de diversos tipos de células de la placa de apoptosis de diversos tipos de células de la placa de
ateroma.ateroma.
DERIVADOS DEL AC. FÍBRICO: DERIVADOS DEL AC. FÍBRICO:
INDICACIONESINDICACIONES HIPERTRIGLICERIDEMIAS FAMILIAR HIPERTRIGLICERIDEMIAS FAMILIAR
- Reducción de TG: 20-60%, - Reducción de TG: 20-60%,
- LDL: Bajan de 5-25% pero en ocasiones aumentan. - LDL: Bajan de 5-25% pero en ocasiones aumentan.
- HDL aumentan en un 10-25%). - HDL aumentan en un 10-25%).
DÉFICIT FAMILIAR DE LPL. DÉFICIT FAMILIAR DE LPL.
DÉFICIT FAMILIAR DE APO CII.DÉFICIT FAMILIAR DE APO CII.
HIPERLIPIDEMIA COMBINADA: Hipertrigliceridemia e HIPERLIPIDEMIA COMBINADA: Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. hipercolesterolemia.
DISBETALIPOPROTEINEMIA (HIPERLIPOPROTEINEMIA DISBETALIPOPROTEINEMIA (HIPERLIPOPROTEINEMIA
TIPO IIITIPO III).).
DERIVADOS DEL ACIDO DERIVADOS DEL ACIDO FÍBRICO FÍBRICO PRESENTACION Y DOSISPRESENTACION Y DOSIS
FÁRMACO PRESENTACIÓNFÁRMACO PRESENTACIÓN DOSIS DOSIS mg/día mg/día
Bezafibrato Bezafibrato 200 mg Tabs. 200 mg Tabs. 200- 200-600 600
Bezafibrato APBezafibrato AP 400 mg Tabs. 400 mg Tabs. 400 400
CiprofibratoCiprofibrato 100 mg Caps. 100 mg Caps. 100 100
FenofibratoFenofibrato 160 mg Caps. 160 mg Caps. 160 160
Gemfibrozil 600 mg Tabs.Gemfibrozil 600 mg Tabs. 600-1200 600-1200
DERIVADOS DEL AC. FÍBRICO: EFECTOS DERIVADOS DEL AC. FÍBRICO: EFECTOS
SECUNDARIOSSECUNDARIOS FRECUENTESFRECUENTES
Cálculos biliares ( aumentan la capacidad Cálculos biliares ( aumentan la capacidad litógena de la bilis). litógena de la bilis).
Dispepsia, náusea, diarrea, dolor abdominal. Dispepsia, náusea, diarrea, dolor abdominal. Disminución de la libidDisminución de la libid
RAROS RAROS Cefalea, insomnio, alopecia. Rash cutáneo, Cefalea, insomnio, alopecia. Rash cutáneo,
arritmia ventricular. arritmia ventricular.
Debilidad muscular, miositis, aumento de Debilidad muscular, miositis, aumento de creatinkinasa. creatinkinasa.
Potencian la acción de warfarina. Potencian la acción de warfarina. Hiperhemocisteinemia. Hiperhemocisteinemia.
Deterioro reversible de la función renal.Deterioro reversible de la función renal.
SECUESTRADORES DE ÁCIDOS SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES BILIARES RESINAS DE INTERCAMBIO RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO.ANIÓNICO.
Colestiramina Colestiramina
ColestipolColestipol
SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO. RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO. MECANISMO DE ACCIÓN (1) MECANISMO DE ACCIÓN (1)
Se unen en la luz intestinal a los ácidos Se unen en la luz intestinal a los ácidos biliares, disminuyen su absorción y favorecen biliares, disminuyen su absorción y favorecen
su excreción fecal, interrumpiendo su su excreción fecal, interrumpiendo su circulación entero-hepática. circulación entero-hepática.
Estimulan la síntesis hepática de ácidos Estimulan la síntesis hepática de ácidos biliares a partir del colesterol hepático.biliares a partir del colesterol hepático.
La posterior reducción de ácidos biliares en los La posterior reducción de ácidos biliares en los hepatocitos, suprime la inhibición de la hepatocitos, suprime la inhibición de la
colesterol-7 alfa-hidroxilasa, enzima limitante colesterol-7 alfa-hidroxilasa, enzima limitante de la velocidad en la síntesis de ácidos biliares. de la velocidad en la síntesis de ácidos biliares.
Al aumentar la velocidad de conversión de Al aumentar la velocidad de conversión de colesterol en ácidos biliares, la concentración colesterol en ácidos biliares, la concentración de colesterol en los hepatocitos disminuye.de colesterol en los hepatocitos disminuye.
SECUESTRADORES DE ÁCIDOS SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES BILIARES RESINAS DE INTERCAMBIO RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO.ANIÓNICO. MECANISMO DE ACCIÓN (2) MECANISMO DE ACCIÓN (2)
ACTIVACIÓN DE DOS MECANISMOS PARA ACTIVACIÓN DE DOS MECANISMOS PARA RESTABLECER LAS CONCENTRACIONES RESTABLECER LAS CONCENTRACIONES
INTRACELULARES DE COLESTEROL. INTRACELULARES DE COLESTEROL.
El primero de ellos aumenta la actividad de El primero de ellos aumenta la actividad de los receptores de LDL en las membranas los receptores de LDL en las membranas
celulares de los hepatocitos; esto a su vez, celulares de los hepatocitos; esto a su vez, potencia la eliminaciónpotencia la eliminación de las LDL de las LDL
plasmáticasplasmáticas, , lo que reduce las lo que reduce las concentraciones de LDL en plasma.concentraciones de LDL en plasma.
El segundo mecanismo homeostático es un El segundo mecanismo homeostático es un aumento de la actividad de la HMG-CoA aumento de la actividad de la HMG-CoA
reductasa (reductasa (la enzima limitante de lala enzima limitante de la velocidad de biosíntesis el colesterolvelocidad de biosíntesis el colesterol) y el ) y el
consiguiente aumento de la síntesis de consiguiente aumento de la síntesis de colesterol en el hepatocito.colesterol en el hepatocito.
SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO. RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO. INDICACIONES, PRESENTACION Y INDICACIONES, PRESENTACION Y DOSIS. DOSIS.
INDICACIONES: Hiperlipidemias tipo II a. INDICACIONES: Hiperlipidemias tipo II a.
CONTRAINDICADOS en hipertrigliceridemia CONTRAINDICADOS en hipertrigliceridemia (TG(TG>500 mg>500 mg/dl) porque pueden aumentarla./dl) porque pueden aumentarla.
COLESTIRAMINA PRESENTACIÓN COLESTIRAMINA PRESENTACIÓN
Polvo, sobre 4 g. Frasco cucharada de Polvo, sobre 4 g. Frasco cucharada de 4 g. 4 g.
D O S I S D O S I S Inicial Inicial 4 g/día o 1 cucharada/día. 4 g/día o 1 cucharada/día.
Margen de dosis Margen de dosis 4 a 12 g 2 veces/día.4 a 12 g 2 veces/día.
SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO. RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO. INDICACIONES, PRESENTACIÓN Y INDICACIONES, PRESENTACIÓN Y DOSIS.DOSIS. INDICACIONES: Hiperlipidemias tipo II a. INDICACIONES: Hiperlipidemias tipo II a.
CONTRAINDICADOS en hipertrigliceridemia CONTRAINDICADOS en hipertrigliceridemia
(TG(TG>500 mg>500 mg/dl) porque pueden /dl) porque pueden aumentarlaaumentarla..
COLESTIPOL PRESENTACIÓNCOLESTIPOL PRESENTACIÓN Gránulos, sobre 5 g. Frasco, cucharada Gránulos, sobre 5 g. Frasco, cucharada de 5 g. de 5 g.
D O S I S D O S I S InicialInicial 5 g/día o 1 5 g/día o 1 cucharada/día. cucharada/día.
Margen de dosisMargen de dosis 5 a 15 g 2 5 a 15 g 2 veces/día.veces/día.
SECUESTRADORES DE ÁCIDOS SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES BILIARES RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO. RESINAS DE INTERCAMBIO ANIÓNICO.
EFECTOS ADVERSOS EFECTOS ADVERSOS Estreñimiento 30% (colestiramina), Estreñimiento 30% (colestiramina), timpanismo, pirosis, exacerbación de timpanismo, pirosis, exacerbación de
hemorroides preexistentes. hemorroides preexistentes.
Disminución de la absorción de ácido fólico, Disminución de la absorción de ácido fólico, hierro, vitaminas liposolubles, digital, tiroxina, hierro, vitaminas liposolubles, digital, tiroxina,
tiazidas, beta bloqueadores y warfarina. tiazidas, beta bloqueadores y warfarina.
Colelitiasis ( en obesos). Colelitiasis ( en obesos).
Sequedad y descamación de piel.Sequedad y descamación de piel.
ÁCIDO NICOTÍNICOÁCIDO NICOTÍNICO
El Ácido Nicotínico o Niacina es El Ácido Nicotínico o Niacina es el hipolipemiante más antiguo el hipolipemiante más antiguo
(40 años). (40 años).
Es una vitamina B.Es una vitamina B.
ÁCIDO NICOTÍNICOÁCIDO NICOTÍNICO
MECANISMO DE ACCIÓN Y MECANISMO DE ACCIÓN Y METABOLISMOMETABOLISMO
Reduce la lipólisis en el tejido adiposo con Reduce la lipólisis en el tejido adiposo con disminución de la producción hepática de disminución de la producción hepática de
VLDL. VLDL.
Favorece la degradación intracelular de apo-B Favorece la degradación intracelular de apo-B en el hepatocito mediante la inhibición de la en el hepatocito mediante la inhibición de la
síntesis de triglicéridos. síntesis de triglicéridos.
Disminuye la síntesis de Lp (a). Disminuye la síntesis de Lp (a).
Eleva las concentraciones de C-HDL más que Eleva las concentraciones de C-HDL más que ningún otro fármaco modificador de los ningún otro fármaco modificador de los
lípidos, por retrazo en la eliminación de las lípidos, por retrazo en la eliminación de las HDL. HDL.
Se absorbe de manera rápida y completa en Se absorbe de manera rápida y completa en estómago e intestino delgado. El 90% de una estómago e intestino delgado. El 90% de una dosis oral se excreta por orina en forma de dosis oral se excreta por orina en forma de
fármaco original o de sus metabolitos.fármaco original o de sus metabolitos.
ÁCIDO NICOTÍNICO: ÁCIDO NICOTÍNICO: PRESENTACIÓN Y PRESENTACIÓN Y DOSISDOSIS
LIBERACIÓN INMEDIATA. Comp: 5, 100, 250, 1000 LIBERACIÓN INMEDIATA. Comp: 5, 100, 250, 1000 mg. mg.
Dosis inicial: Dosis inicial: 50 mg. 50 mg. 3 veces al 3 veces al día. día.
Margen de dosis: 500 a 2000 mg. 3 veces Margen de dosis: 500 a 2000 mg. 3 veces al día. al día.
LIBERACIÓN PROLONGADA. Comp.:250, 375, 500, LIBERACIÓN PROLONGADA. Comp.:250, 375, 500, 750, y 1000 mg. 750, y 1000 mg.
Dosis inicial:Dosis inicial: 500 mg. 500 mg. al día.al día.
Margen de dosis:Margen de dosis: 500 a 200 mg. al día.500 a 200 mg. al día.
ÁCIDO NICOTÍNICO: ÁCIDO NICOTÍNICO: PRESENTACIÓN Y PRESENTACIÓN Y DOSISDOSIS
COMP. DECOMP. DE ÁCIDO NICOTÍNICO LP 1000 MG. ÁCIDO NICOTÍNICO LP 1000 MG.
Y LAROPIPRANT 20 MG.Y LAROPIPRANT 20 MG. Laropiprant: Potente antagonista selectivo Laropiprant: Potente antagonista selectivo del receptor de la prostaglandina Ddel receptor de la prostaglandina D2 2 (PGD (PGD 22) )
subtipo 1 (DPsubtipo 1 (DP11.. Laropiprant suprime el rubor mediado por Laropiprant suprime el rubor mediado por
PGDPGD2 2 asociadoasociado con la administración de con la administración de niacina.niacina.
DOSIS:DOSIS: Un comp. Por la nocheUn comp. Por la noche
Después de 4 semanas aumentar a 2 comp. Después de 4 semanas aumentar a 2 comp.
por la noche.por la noche.
ÁCIDO NICOTÍNICO:ÁCIDO NICOTÍNICO:INDICACIONES Y EFICACIA.INDICACIONES Y EFICACIA.
Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia familiar aislada. familiar aislada.
Hiperlipidemia combinada: Hipercolesteromia e Hiperlipidemia combinada: Hipercolesteromia e hipertrigliceridemiahipertrigliceridemia..
Reduce las concentraciones de C-LDL en 20 a Reduce las concentraciones de C-LDL en 20 a 25%. 25%.
Disminuye los triglicéridos en 20 a 50%. Disminuye los triglicéridos en 20 a 50%.
Reduce las concentraciones de Lp(a) en 30%.Reduce las concentraciones de Lp(a) en 30%.
Aumenta las concentraciones de C-HDL en 25 a Aumenta las concentraciones de C-HDL en 25 a 50%.50%.
ÁCIDO NICOTÍNICO: EFECTOS ÁCIDO NICOTÍNICO: EFECTOS ADVERSOSADVERSOS Rubefacción, sequedad y picor cutáneos. Rubefacción, sequedad y picor cutáneos.
Acantosis nígricans. Acantosis nígricans.
Gastritis, úlcera péptica, hepatitis Gastritis, úlcera péptica, hepatitis (náuseas y dolor abdominal). (náuseas y dolor abdominal).
Hiperuricemia, gota. Hiperglucemia. Hiperuricemia, gota. Hiperglucemia.
Hipotensión y síncope, arritmias Hipotensión y síncope, arritmias auriculares (poco frecuentes).auriculares (poco frecuentes).
Ambliopía tóxica, Hiperhomocisteinemia, Ambliopía tóxica, Hiperhomocisteinemia, raras. raras.
FINFIN
GRACIASGRACIAS
DIABETES MELLITUS Y DISLIPIDEMIADIABETES MELLITUS Y DISLIPIDEMIA LIPOPROTEINAS SÉRICAS EN PACIENTES CON DIABETES
DIABETES MELLITUS TIPO 2
VARIABLE BUEN CONTROL DESCONTROL
Quilomicrones Ausentes Incrementados
VLDL Ligero Incremento Incrementadas
IDL Ligero Incremento Incrementadas
LDL Normales Incrementadas
HDL Ligera Disminución Reducidas
Apo-B Normal Incrementada
Apo-A Ligera Disminución Reducida
Lp (a) Normal Normal
Taskinen M-R Clin Edocrin Metab 1990;4: 743-775
LIPOPROTEINASLIPOPROTEINAS
Normas sobre lípidos para pacientes con Normas sobre lípidos para pacientes con diabetesdiabetes Programa Nacional de Educación sobre el Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol de Colesterol de Estados Unidos (NCEP) Estados Unidos (NCEP)
La diabetes es un equivalente de riesgo de cardiopatía La diabetes es un equivalente de riesgo de cardiopatía coronaria coronaria – La diabetes confiere el mismo riesgo de CC que los La diabetes confiere el mismo riesgo de CC que los
antecedentes positivos de CCantecedentes positivos de CC– Los pacientes con diabetes tienen tasas de mortalidad Los pacientes con diabetes tienen tasas de mortalidad
excepcionalmente altas después de un infarto del excepcionalmente altas después de un infarto del miocardiomiocardio
Cifra de inicio Cifra de inicio para Adultos con diabetes Meta de LDL para tx. Dietético tx. farmacológico
Con o sin CC <100 mg/dl 100 mg/dl 130 mg/dl(100–129
mg/dl,tratamiento
optativo)
Adaptado de: Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults Adaptado de: Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults JAMA JAMA 2001;85:2486-2497.2001;85:2486-2497.
Está justificada una estrategia intensiva de prevención de la CC [en los pacientes con diabetes], con el C-LDL como objetivo primario del tratamiento
NORMAS SOBRE LÍPIDOS PARA PACIENTES CON NORMAS SOBRE LÍPIDOS PARA PACIENTES CON DIABETESDIABETES ASOCIACIÓN AMERICANA DE DIABETESASOCIACIÓN AMERICANA DE DIABETES
Cifra de inicio Cifra de inicio para Adultos con DM Meta de LDL para tx. dietético. Tx. farmacológico
Sin CC <100 mg/dl 100 mg/dl 130 mg/dlCon CC <100 mg/dl 100 mg/dl 100 mg/dl
“...las personas con diabetes de tipo 2 típicamente tienen una preponderancia de partículas de LDL más pequeñas y densas, lo que posiblemente aumenta la aterogenicidad….”
Adaptado de: American Diabetes Association, Adaptado de: American Diabetes Association, Diabetes CareDiabetes Care 2002; 25 (suppl 1): S33-S49. 2002; 25 (suppl 1): S33-S49.American Diabetes Association, American Diabetes Association, Diabetes CareDiabetes Care 2002; 25 (suppl 1): S74-S77. 2002; 25 (suppl 1): S74-S77.
Los pacientes con diabetes necesitan tratamiento hipolipemiante porque un manejo eficaz de la glucosa sanguínea mejora sólo
discretamente las concentraciones plasmáticas de LDL-C o HDL-C.