Universidad Mayor de San AndrésFacultad de Medicina, Enfermería Nutrición

y Tecnología MédicaCarrera de Enfermería

MODULO- CARDIOLOGIA

HIPERTENCION ARTERIAL

Lic. JANIRA MABEL MENESES QUISBERT

HIPERTENCIONINTRODUCCION.- Se ha estimado

que un numero importante de la población presenta hipertensión, pero no lo saben, y de los que saben muy pocos controlan su PA. El resto que fue Dx este mal presentaran algún tipo de complicación grave a lo largo del tiempo ya que no cumplen con el tratamiento

DEFINICION.-Se define PA normal como una PA

sistólica < 120 mmHg y una PA diastólica <80

mmHg.Arbitrariamente de la define a la

hipertensión como los valores persistentes de presión sanguínea sistólica mayor de 140mmHg y diastólica que rebasa los 90mmHg.

CAUSAS.-Enfermedad renal (glomerulonefritis).Asociado a un Sind. metabólico (diabetes)HipertiroidismoHipertensión intracraneana.Hiperplasia suprarenal.Hipertensión asociada al embarazo. Asociado al uso de fármacos.Secundaria a la coartación de la aortaSecundaria al Sind. de Cushing.

FISIOPATOLOGIA.-La hipertensión arterial puede ser de dos

tipos:La esencial o primaria denominado también el

acecino silencioso , y la no esencial o secundaria.La mayor parte de las personas que presenta

este mal son las que presenta la hipertensión primaria y

aunque la causa de esta no se ha bien definido se

sabe que se debe a tres factores:

1) HIPERACTIVIDAD DEL SNSEl mecanismo que controla la constricción y

relajación de los vasos sanguíneos se encuentra en el centro vaso motor de la medula espinal.

Normalmente los baro receptores situados en los vasos sanguíneos grandes perciben cualquier disminución de PA y del volumen sanguíneo. El cerebro recibe esta información y estimula mediante la acetilcolina a las glándulas suprarrenales para producir mayor cantidad de noradrenalina y adrenalina

Estos neurotransmisores se unen a los receptores alfa y beta de los vasos sanguíneos del corazón dando lugar a la constricción de los vasos sanguíneos periféricos y aumento de la frecuencia cardiaca.

Una vez que el volumen sanguíneo y la PA se normalizan la respuesta deja de producirse, pero en los pacientes con hiperactividad del SNS este sistema nunca se apaga.

2) HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA RAALas glándula suprarrenales se estimula al

mismo tiempo que el SNS estimula a los vasos sanguíneos.

los riñones responden frente a la baja de la PA o del volumen sanguíneo mediante la secreción de renina, un precursor de la angiotensinaI que a su vez se convierte en angiotensina II mediante la ECA, la angiotensina II es un vasoconstrictor potente que causa la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal

La aldosterona es una hormona que actúa sobre los riñones dando lugar a la retención de sodio y agua.

todo esto aumenta el volumen sanguíneo y el conjunto de tales factores tienden a perpetuar la hipertensión

3).-DISFUNCION ENDOTELIAL.-La lesión del endotelio impide que los vasos

presenten dilatación , la vasoconstricción permanente da lugar a lesión de órganos blancos .

La elevación de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad alteran la permeabilidad de las membranas endoteliales. El endotelio dañado permite que las plaquetas y los monocitos se adhieren a ellos. Estas dan lugar a la formación de aterosclerosis

El oxido nítrico segregado de las células endoteliales es un vaso dilatador potente, pero este se ve impedido por la formación de trombos.

HTA SECUNDARIA.- Esta puede ser grave y difícil de controlar. Se debe a la presencia de otro problema, como consumo de cigarrillo, elevadas dosis de estrógenos enfermedad renal, hipertiroidismo, etc.

COMPLICACIONESCrisis hipertensiva.Daño renalDaño en el SNCDaño miocardioDaño en la retina.

Exámenes de laboratorio.-Análisis de orina (para descartar hematíes,

proteínas).Frotis periférica (para descartar hemolisis).Urea y creatinina (evaluar suficiencia renal).Test de embarazo (descartar HIE).GABINETE: Rx de tórax (descartar edema de pulmón,

ensanchamiento de mediastino). TAC de cerebro (descartar edema de cerebro

hemorragia.)

TRATAMIENTOEl objetivo es evitar la morbilidad y la

mortalidad mediante la obtención y mantenimiento de la PA <a 140/90mmHg. Cambio en el estilo de vida (tratamiento no farmacológico):

• Perdida de peso excesivo.• Eliminar la sal.• realizacion de ejercicios y relajacion.• Evitar consumo de alcohol.• Dejar de fumar

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.-Diuréticos y bloqueadores beta como

tratamiento de primera línea.Diuréticos tiazidicos.- clorotiazida que actúa

sobre el riñón eliminando el exceso de agua del organismo pero incrementa la concentración plasmática de triglicéridos.

Bloqueadores beta.- con o sin selectividad cardiaca como el etanolol y el propanolol son dilatadores potentes , bajan la carga del miocardio, su acción es las 2 hr, pero incrementa la concentración de trigliceridos

INHIBIDORES DE LA ECA.- Enalapril dilata los vasos sanguíneos al impedir la formación de la angiotensina II, preservan la función renal y disminuye el flujo sanguíneo cerebral, su acción es a los 15 min. y dura aprox 12-24hr.

Hidralasina.- Vaso dilatador arterial, su acción comienza a los 10-30 min. y dura 2-4hr.

Nitroglicerina.- Vaso dilatador venos. Se administra por bomba de infusión a una dosis de 5-100mcgr. Puede provocar vasodilatación cerebral con aumento de PIC, su acción es de 25 seg y dura 5-10 min

CRISIS HIPERTENSIVADEFINICION.- Arbitrariamente se la define

con una elevación de la PAD >120-130mmHg.Las emergencias hipertensivas requieren

reducirse de manera inmediata atreves de medicamentos por vía IV en lapso de horas, de lo contrario tiene el peor pronostico a nivel neurológico , miocardio y renal

Fisiopatología.-Aumenta la respuesta vascular sistémica por el

incrementó de las sustancias vasoconstrictoras , la perdida de los mecanismos de autorregulación vascular da lugar a necrosis fibrinoide de arterias (deposito de plaquetas y fibrina) que termina en isquemia en un órgano terminal ya sea cerebral, renal o miocardio, etc. Corándose así un circulo que libera mayor cantidad de sustancias vasoconstrictoras.

TRATAMIENTOEl objetivo es lograr una rápida y gradual

disminución de la PA, aprox 20% de las cifras originales, o que la PAD no disminuya <100mmHg en un periodo de 24hr (para no provocar isquemia tisular).

El fármaco de elección es el nitropruciato de sodio IV por bomba de infusión a una dosis de 0.25-8mcgr/kg/peso, su acción es de 3-5min, se produce toxicidad por exceso del medicamento (visión borrosa tinitus, confusión), es un potente vaso dilatador arterial y venoso

COMPLICACIONES.-INFARTO CEREBRAL .HEMORRAGIA INTRACRANEANA. INFARTO DE MIOCARDIO. FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA. ECLAMPSIA (en gestantes)INSUFICIENCIA RENAL

ACTIVIDADES DE ENFERMERIAVVigilar al paciente en cuanto a la toma de sus

medicamentos en los horarios estrictos y las dosis correctas.

Vigilar la dieta del paciente (hipo sódica) el consumo de Na debe ser menos de 2.4gr al día, esto lograra disminuir la PA de 2-8mmHg.

El paciente debe eliminar el exceso de peso, esto de ayuda a reducir la PA en 4-9mmHg

Eliminar el alcohol ya que aumenta el consumo calórico sin añadir el aporte nutricional

ACIVIDADES DE ENFERMERIADebe dejar de fumarDisminuir el consumo de bebidas estimulante

como el café, té y colas. debe realizar ejercicios de forma moderada

al menos 30min al día, le ayudara a relajarse.Evitar el colesterol y los ácidos grasos

saturados

GRACIAS