Hipoglucemia
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Definición de hipoglucemia
• Por debajo del valor laboratorio: 65-70 mg
• Primer pico de hormonas contra reguladoras:60-65 mg.
• Con síntomas adrenergicos: 50-60 mg.
• Disminución de la función cognitiva.: menor de 50 mg
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Respuesta normal a la hipoglucemia
• 1:Disminución de la insulinosecreccion
• 2.-Liberación de hormonas contra insulares, favoreciendo la producción de glucosa, sobre su utilización
• 3.-Auto percepción de la misma: favoreciendo conductas que la contrarresten.
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Normal contra regulación glucemica
GLUCOSA IN: 83:*3mg glucosa
Glucagon: 68*2mg
Epinefrina. 69.*2 mg
Ingreso de G-cerebro:67 mg
STH: 66*2mg Cortisol: 58*3 mg
Síntomas: 54 mg-Juicio. 49 mg
Auto-*regulación glucemica: 30 mg Otros órganos-hormonas?
Contra regulación
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Homeostasis glucidica:
• En un individuo sano después de un ayuno se libera en la circulación a una tasa de : 2.0 mg/Kg. Peso/minuto. Primariamente por el hígado. 75% de gligenolisis y 20% de gluconeogenesis
• .En el post-prandial lactato, glicerol y los aminoácidos glucogénicos: alanina, sustrato síntesis de novo de G.
• 60% de lo producido es usado por el cerebro,20% intestino, medula renal y 20% músculo y tejido adiposo.
• Con ayuno prolongado los depósitos hepáticos se agotan, y ahí es importante la gluconeogenesis renal, que aporta hasta el 45% de la producción.
• A las 72 hs, el cerebro comienza a utilizar cetonas, que disminuye sus requerimientos de G., y explica los valores de G.de 66*3mg en hombres y 48*3 mg en mujeres, sin síntomas francos de hipoglucemia¡¡
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Mecanismos:• Glucagon estimula secreción de G. Por el hígado, mas
efecto en gluconeogenesis, y aumentada extracción de precursores(alanina) de la sangre.
• Epinefrina:1º: prod. Hepática-mecanismo B adrenergico.• 2º:inhibe consumo periférico.• 3ºAlfa-adrenergico mecanismo:inhibe IN secreción.• 4º:aumenta secreción de Glucagon.• 5º:Efecto sinérgico• Cortisol:Efecto permisivo sobre
gluconeogenesis,periférico sobre O2 de G.• STH:Efecto en prolongada hipoglucemia.
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Jerarquía:
• Rol primario de Glucagon en hipoglucemia-IN.
• El mecanismo adrenergico viene a ser critico cuando la secreción de glucagon esta afectada, y es mas importante en la hipoglucemia prolongada y severa.
• Aunque no en hipoglucemia aguda, pero si en la prolongada en importante el efecto de STH y cortisol.
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Preguntas:
• ?Donde el cuerpo detecta la hipoglucemia¿• A)Páncreas;Intestino; Vena hepatoportal;
Glomus;SNC:Neuronas en 3º-4º ventrículo• ?Como lo hace¿• En cerebro 2 tipos de neuronas: GE-GI usan mecanismos
similar célula B-GE usa glucokinasa-GI usa AMPK.¿red neuronal de sensores de glucosa¿
• ?porque falla en DBT tipo 1¿• Falla glucagon por ausencia cel B.• Falla epinefrina por antecedente hipoglucemia.• Uso de otros sustratos por el cerebro,
supercompensacion glicógeno cerebral?
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Menos de 1 año
27% 9% 0% %
1-5 años 75% 25% 0% 0%
5-10 años 92% 44% 11% 11%
Mayor a 10 años
100% 66% 25% 25%
glucagonepinefrina cortisol STH
–Antigüedad DBT:Disminución de la respuesta
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Frecuencia:
• Severa hipoglucemia: 4-26% paciente/año• Recurrente: 3% DBT tipo 1• Causa de muerte:4%.• En pacientes hospitalizados: En 45% de los que
se mide la glucemia menor de 50 mg, son DBT con otra enfermedades, y la mayoría son iatrogénicas.
• En tratamientos intensificados se triplica su incidencia¡¡
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Cerebro:
• La región frontal mas sensitiva.Por potenciales avocados se hallo efecto ya a 72 mg.
• Es discutido las lesiones por hipoglucemia , que no son iguales a anoxia y/o isquemia, afecta la corteza y ganglios básales en forma mas difusa, así como el cerebro medio y el cerebelo.
• Se propone que la necrosis neuronal no es por falta de glucosa en los tejidos, sino por liberación de toxinas excitatorias(glutamato), que aceleran el proceso
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Alterada contra regulación hipoglucemica en DBT
• Ausencia de respuesta al glucagon a los 5 años de antigüedad en casi todos los DBT, especifico, esta exagerado a aminoácidos ,podría ser la ausencia de efecto paracrino IN.
• Luego el defecto epinefrina en pacientes mas antiguos, tan alta como 40%, se ve en pacientes sin/ con defecto autonómico, especifico, la respuesta al ejercicio normal o exagerada.
• Lo anterior no se normaliza por buen control metabólico.
• Polipéptido pancreático se segrega mediado por el vago, puede ser afectado en neuropatia autonómica.
• AAI¡¡en su presencia no responde al glucagon¡¡
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Hipoglucemia inadvertida:
• Caracterizada por falta de los síntomas clásicos autonómicos de aviso, tal que neuroglicopenia es la primera manifestación de la misma, como resultado recurrentes y severos episodios se suceden.
• En estos pacientes falla secreción de epinefrina, tienen bajo el umbral para secreción de hormonas contra reguladoras.
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IN-deficiencia IDDM
Falta de respuesta del glucagon a la hipoglucemia
Dism. Resp. Epinefrina- Reemplazo IN deficiente
Episodios de hipoglucemia
Hipoglucemia-fallo autonómico asociado
Falta de respuesta-InadvertidaDism. Respuesta autonómica-incluido epinefrina
Según Cryer
Causas
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Efecto del ejercicio
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Metabolismo del ejercicio
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Consumo en reposo
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En ejercicio
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Grafico de los flujos metabólicos en el ejercicio intenso
Grafico
![Page 19: Hipoglucemia](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022062705/556e9475d8b42ad7458b4ba4/html5/thumbnails/19.jpg)
Un ejemplo de deportista
Raúl Barbosa,campeón mundial a los 87 años, La Nación, deportiva, 3-11-03
![Page 20: Hipoglucemia](https://reader035.fdocuments.co/reader035/viewer/2022062705/556e9475d8b42ad7458b4ba4/html5/thumbnails/20.jpg)
Conducta ante una hipoglucemia
• Si es un primer episodio
• Gravedad del mismo.
• Causas?
• Enfermedades concomitantes.Drogas,ect..
• Evitacion de la misma.
• Manejar la ansiedad del propio paciente y de los familiares¡¡