Hipotiroidismo primario ATA Williams 2013

+HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

EndocrinologíaMedicina 8vo SemestreUABC

+Introducción

El hipotiroidismo Primario se define como la destrucción o perdida permanente de la tiroides a través de procesos autoinmunes o lesiones por irradiación. Williams Endocrinology 12th

Ed.

Hipotiroidismo es un desorden endocrino resultado de una deficiencia de hormonas tiroideas. Medscape Reference Philip R Orlander, MD 2013

+GLANDULA TIROIDES

+HISTOLOGIA

+FISIOLOGIA

Williams Endocrinology 12th Ed

+TRANSPORTE

+MECANISMO DE ACCIÓN

+Metabolismo del Yodo

+Epidemiologia

NHANES (1999-2002) muestra de 4392 US reporta hipotiroidismo 3.7% de la

población

Prevalencia en hipotiroidismo era mayor en raza blanca (5.1%), México-Americanos y

Afroamericanos (1.7%)

Encuesta de British Wickham 9.3% de mujeres y 1.2 hombres en edad >60, con valores de TSH >10mlU/L

Incidencia en mujeres fue de 3.5-1000 por año

Incidencia en hombres 0.6-1000

+ETIOLOGIA: HIPOTIROIDISMO

PRIMARIO

La deficiencia de yodo

Tiroiditis linfocítica crónica (Autoinmune)

Tiroiditis postparto

Tiroiditis granulomatosa subaguda (enfermedad de Quervain)

Hipotiroidismo inducido por drogas o iatrogénico

+Tiroiditis Linfocítica Autoinmune(Tiroiditis de Hashimoto)

Destrucción de células tiroideas mediada por diversos procesos autoinmunes

La causa mas común de hipotiroidismo en países con ingesta adecuada de yodo, y en mayores de 6 años

HLA-DR3-5, CTLA4(polimorfismo)

invasión mononuclear, destrucción folicular, infiltrado*

+PATOGENESIS

Anti-TPO

Anti-Tg

TBII

+TIROIDITIS POSPARTO

10% mujeres desarrollan tiroiditis linfocítica en el primer año

La frecuencia aumenta con DM tipo 1

Usualmente es transitoria (2-4 meses)

El riesgo de recurrencia aumenta con (Anti-TPO positivo), así como el riesgo de hipotiroidismo permanente


+TIROIDITIS GRANULOMATOSA SUBAGUDA

Enfermedad de Quervain

Surge a raíz de enfermedad viral

Relativamente infrecuente

Ocurre mas frecuentemente en mujeres de mediana edad

Usualmente es autolimitada


+HIPOTIROIDISMO INDUCIDO POR DROGAS O IATROGENICO

MEDICAMENTOS

AmiodaronaInterferon-alfaTalidomidaLitioCarbamazepinaFenitoinaPerclorato

PROCEDIMIENTOS

Yodo Radioactivo (I-131)TiroidectomíaIrradiación Externa de cuello

>80% de los

pacientes en 6-

12 meses


+GENÉTICA

Gen FOXE1 se asocia con riesgo aumentado de enfermedad tiroidea

Error en la síntesis de hormona (10%)

Mutación en el gen TPO

Mutación en TSHR y gen PAX8 (hipotiroidismo sin bocio)

Síndrome de Pendred

Medscape Reference 2013

+PRESENTACIÓN CLÍNICA

Piel:FríaSecaPálida

EngrosadaUñas

quebradizas

Cardiovascular

< flujo efectivo

<circulación cutánea

Mixedema cardiaco

> Colesterol total y LDL

SNC y SNP:cefalea

< cognitiva< memoriatrastorno paranoideDepresivo

parestesias

Musculo Esquelético:

RígidosMasa

muscular disminuidaFracaso en

crecimiento

Función Renal:<perfusión

renal<FG

<reabsorción T.

>agua corporal total

Hematopoyético

Anemia Normo Normo

Metabolismo< tasa

metabolica basal

< temperatura< metabolismo de la glucosa

< metabolismo de los lipidos


+LABORATORIO

TSH 0.5-2.5,3mIU/L

T4

libre

<T40.7-1.5ng/dL

Anti-TPO

TrH* ProlactinaAnti-TG

+Interpretación TSH: Variaciones

De acuerdo NHANES III en una población libre de enfermedad hasta TSH 4.12mIU/L

Variaciones diurnas hasta del 50%

Variaciones en la tarde con disminución

Variaciones nocturnas con los picos mas altos

En mujeres embarazadas

1er Trimestre<2.5mIU/

L

2do Trimestre<3mIU/L

3er Trimestre<3.5mIU/

L

CLINICAL PRACTICE GUIDELINES FOR HYPOTHYROIDISM IN ADULTS: COSPONSORED BY THE AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND THE AMERICAN THYROID ASSOCIATION 2010 update

+ULTRASONIDO


+BIOPSIA: aspirado con aguja fina

5-15% de los nódulos solitarios presentan malignidad

Nódulos tiroideos se presentan en pacientes: eutiroideos, hipotiroideos e hipertiroideos


+GRUPOS DE RIESGO

American Thyroid Association recomienda estudio en: Mujeres embarazadas

Mujeres mayores de 60 años

Pacientes con diabetes tipo 1 o enfermedad autoinmune

Pacientes con historial de radiación en cuello

ola k ace


+CUANDO TRATAR HIPOTIROIDISMO

Pacientes con TSH >10mIU/L deben ser tratados y siempre ven beneficiados con el tratamiento

Pacientes con TSH 4.5-10mIU/L el beneficio es un poco incierto

Pacientes con TSH 2.5 y 4.5 indican beneficio a factores de riesgo aterogénicos, función endotelial


+TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Levotiroxina• 25ug for TSH 4.0– 8.0 mIU/L, • 50 ug for TSH 8–12 mIU/L, • 75 ug for TSH > 12 mIU/L

Modificacion de la dieta y actividad no se

especifica alguna

World health association recomienda ingesta de yodo:• 150ug para adultos• 200ug para mujeres

embarazadas• 50-150 en niñosCLINICAL PRACTICE GUIDELINES FOR HYPOTHYROIDISM IN ADULTS: COSPONSORED BY

THE AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND THE AMERICAN THYROID ASSOCIATION 2010 update

+COMA MIXEDEMATOSO

Se refiere como múltiples entidades clínicas que surgen a raíz de un hipotiroidismo severo, que se caracteriza por una producción anormal de hormonas tiroideas

Se refiere diferentes condiciones dermatológicas: mixedema pretibial y la que ocurre en periodos prolongados de hipotiroidismo sin tratamiento


+EPIDEMIOLOGIA

Tasa de mortalidad del 50% si no se diagnostica y atiende con rapidez

Tasa de mortalidad de hasta el 25% en pacientes diagnosticados y tratados

4-8 veces mas común en mujeres


+COMPLICACION

Es la forma descompensada del hipotiroidismo, en el cual las adaptaciones fisiológicas no son suficientes

METABOLICAS

NEUROLOGICAS

CARDIOVASCULAR

RENAL


+TRATAMIENTO

Las primeras 24-48 horas son criticas

500-600ug de levotiroxina, seguido de 50-100ug diarios (vigilar cardiopatía isquémica)

T3 10-20ug cada 8-12hrs


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