hist clinica 1 y 2
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UNIVERSIDAD SAN MARTÍN DE
PORRES
2015SEMINARIO DE PATOLOGÍA CLÍNICA
INTEGRANTES:- Rojas Tesén, Anthony- Rosado Merino,
Katherine- Sánchez Sánchez,
Nathalí- Villanueva Terán,
Álvaro- Vivar Chau, Alejandro
SECCIÓN:
1
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN 2
HISTORIA CLÍNICA 5
DESARROLLO DE LA HISTORIA CLÍNICA - CUESTIONARIO 7
HISTORIA CLÍNICA
DESARROLLO DE LA HISTORIA CLÍNICA - CUESTIONARIO
INTRODUCCIÓN
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2
El síndrome nefrítico es un conjunto de enfermedades caracterizadas por
inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su
función. La inflamación es por lo general autoinmune, aunque puede resultar
ser de origen infeccioso. Como resultado aparece un aumento de sangre y
proteínas en la orina por mal filtrado glomerular, además de una caída rápida
del índice de filtrado glomerular (IFG o GFR). El síndrome nefrótico, por su
parte, se caracteriza por una degeneración no inflamatoria del glomérulo.
Clínicamente se caracteriza por la tríada de hipertensión arterial, edema y
hematuria con o sin trastornos de los glóbulos rojos. Si la glomerulonefritis, o
sea, la inflamación del glómerulo y su membrana basal son suficientemente
extensas, puede cursar con una pérdida mayor del 50% de la función de la
nefrona al cabo de semanas o meses. En algunos casos, especialmente con
afectación de la membrana basal, es posible que aparezca un síndrome mixto
nefrítico/nefrótico.
Es de variado pronóstico, pudiendo tanto resultar en una curación total como
derivar en trastornos renales crónicos.
Características Clínicas del Sindrome Nefrótico
El síndrome nefrótico es un complejo clínico caracterizado por:
proteinuria de >3,5 g por 1,73 m2 por 24 h (en la práctica, >3,0 a 3,5 g
por 24 h),
hipoalbuminemia,
edema,
hiperlipidemia,
lipiduria, y
hipercoagulabilidad.
Características Clínicas del Sindrome Nefritico
El síndrome nefritico es definido por:
hematuria (usualmente con eritrocitos dismórficos), y
cilindros hemáticos en el examen microscópico del sedimento urinario
Frecuentemente con uno o más de los siguientes elementos:
proteinuria leve a moderada (proteinuria subnefrótica < 3,0 g por 24 h),
edema,
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hipertensión,
creatinina sérica elevada, y
oliguria (400 mL/día de orina).
Clasificación de enfermedad glomerular de acuerdo a las
características clínicas
Glomerulonefritis focal
Sedimento urinario activo sin insuficiencia renal o síndrome nefrótico
Menores de 15 años: Glomerulonefritis postinfecciosa leve, nefropatía
por IgA, enfermedad con adelgazamiento de la membrana basal, nefritis
hereditaria, púrpura de Henoch-Schönlein, glomerulonefritis mesangial
proliferativa
15 a 40 años: nefropatía por IgA, enfermedad con adelgazamiento de la
membrana basal, lupus, nefritis hereditaria, glomerulonefritis mesangial
proliferativa
Mayores de 40 años: nefropatía por IgA
Glomerulonefritis difusa
Sedimento urinario activo insuficiencia renal y proteinuria variable, que puede
incluir al síndrome nefrótico
Menores de 15 años: Glomerulonefritis postinfecciosa, glomerulonefritis
membranoproliferativa
15 a 40 años: Glomerulonefritis postinfecciosa, lupus, glomerulonefritis
rápidamente progresiva, glomerulonefritis fibrilar, glomerulonefritis
membranoproliferativa
Mayores de 40 años: Glomerulonefritis rápidamente progresiva,
vasculitis (incluyendo crioglobulinemia mixta), glomerulonefritis fibrilar,
glomerulonefritis postinfecciosa
Síndrome nefrótico
Proteinuria importante, sedimento insípido con hematuria leve en algunas
oportunidades
Menores de 15 años: enfermedad a cambios mínimos,
glomeruloesclerosis focal, glomerulonefritis proliferativa mesangial
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15 a 40 años: Focal glomeruloesclerosis, enfermedad a cambios
mínimos, neuropatía membranosa (incluyendo lupus), nefropatía
diabética, preeclampsia, glomerulonefritis postinfecciosa (estadio tardío)
Mayores de 40 años: glomeruloesclerosis focal, nefropatía membranosa,
nefropatía diabética, enfermedad a cambios mínimos, nefropatía por IgA,
amiloidosis primaria o enfermedad relacionadas por depósito de cadenas
livianas (que puede ocurrir en el 15 a 20 % de los casos en pacientes
mayores de 60 años de edad), nefroesclerosis benigna, glomerulonefritis
postinfecciosa (estadio tardío)
HISTORIA CLÍNICA #1Paciente varón de 12 años de edad. Ocupación: estudiante Tipo de
Enfermedad: 7 días.
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Síntomas principales: Fiebre, Cefalea, Oliguria, Dolor lumbar.
Antecedentes: Faringo-amigdalitis a repetición desde hace 5 años.
Anamnesis: Hace quince días presenta dolor a la deglución, fiebre hasta de
40oC. Acude a un facultativo que le diagnostica amigdalitis y le receta
antibióticos y antinflamatorios. Hace 4 días nota que orina poco durante el día,
de color oscuro, turbio y con espuma persistente. Presenta cefalea, dolor
lumbar y observa que sus párpados amanecen hinchados. Por esta razón acude
al Hospital.
Examen Clínico: Temperatura 39oC. Pulso 92 /minuto; Pres. Arterial: 160/90
Micropoliadenia del cuello. Boca: Amígdalas hipertróficas con granos de pus.
Faringe congestionada. Región lumbar: dolor a la puño percusión.
Exámenes de Laboratorio:
EXAMEN DE ORINA:
Volumen 24hs: 300 ml
Color: amarillo ámbar
Aspecto: turbio
Reacción: ácida
Densidad: 1.006
Examen químico:
Proteína: +++
Sangre: ++
Sedimento:
Cél. Epiteliales: 3-4xc
Leucocitos: 20-30xc (degenerados)
Hematíes: 20-30xc
Cilindros Hialinos: ++
Cilindros granulosos: ++
Cilindros hemáticos: +++
Cilindros céreos: +
Proteína en 24 horas: 1.06 g/24h
HEMOGRAMA:
Hematíes: 3’970,000 x mm3
Leucocitos: 10,900 x mm3
Hemoglobina: 11.00 g/dl
Hematocrito: 37%
Velocidad de sedimentación: 28
mm/hora
Linfocitos: 8%
Monocitos: 3%
Abastonados Neutrófilos: 8%
Segmentados Neutrófilos: 81%
Eosinófilos: 0%
Basófilos: 0%
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BIOQUIMICA SANGUINEA:
Úrea: 118 mg/dl Creatinina: 2.70 mg/dl
ASTO: 350 U Todd VN=<250 U Todd
CULTIVO DE SEC.FARINGEA: Examen directo: Leucocitos abundantes.
(Polimorfo nucleares.) Cocos Gram positivos en cadena. Cultivo: Estreptococo
beta hemolítico grupo A
CUESTIONARIO1.Agrupe en síndromes los síntomas y signos del paciente.
SINDROME INFECCIOSO
Fiebre: 39°C
Amígdala hipertrófica con granos de pus
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Faringe congestionada
Cultivo: Estreptococo beta hemolítico grupo A
Color de orina amarillo ámbar
Orina de aspecto turbio
Reacción acida
SINDROME DOLOROSO LUMBAR
Dolor lumbar
SÍNDROME LINFADENOPATICO
Presencia de micropoliadenia de cuello
SINDROME OLIGURICO
Orina poco durante el día
Cantidad de orina al día: 300ml… VN: 800-2000ml/día
SINDROME HIPERTENSIVO
Presión arterial: 160/90…… VN: 120/80
Pulso 92/min…… VN 60-100 L/min
SINDROME NEFRITICO
Presencia de hipertensión arterial
Presencia de edema palpebral
Hematuria en el examen de orina
Oliguria
Edema
Proteinuria leve
Creatinina elevada
2.¿Cuáles son las causas más frecuentes de oliguria?
Las causas más comunes de la oliguria son:
deshidratación: lo que implica que no llega suficiente fluido a los
riñones, se conocen como causas pre-renales.
la necrosis tubular aguda se conoce como una causa renal de la
oliguria, donde se produce daño a los propios riñones.
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Las causas de oliguria pueden ser agrupadas dentro de tres categorías:
Pre – renal, renal, post – renal. Esta simple clasificación topográfica es de
especial trascendencia, ya que la rápida identificación de las causas
prerenales y de uropatía obstructiva pueden prevenir el desarrollo de IRA,
la cual está asociada a una importante morbimortalidad.
3.Establezca los análisis más importantes para el diagnóstico
En un paciente que se cree pueda presentar un cuadro de Nefropatía, en
este caso el Sd. Nefrítico, los análisis más importantes para el diagnóstico
del mismo son:
Examen Completo de Orina: Este examen es importante porque
podemos comprobar la presencia de hematuria microscópica,
proteinuria.
Bioquímica Sanguínea: Ya que mediante esta podemos observar la
úrea y la creatinina que están ligeramente elevadas con disminución
moderada de la Filtración Glomerular.
Antiestreptolisina O también llamado ASTO: Como en el caso clínico
vemos un ASTO mayor de lo normal (200 UI/ml) y una de las causas
más resaltantes es la Glomerulonefritis; por lo cual es importante
tenerlo en cuenta para nuestro diagnóstico.
4.Haga el diagnóstico de enfermedad renal
El Diagnóstico correspondiente al caso es: Síndrome Nefrítico
Postestreptococica, puesto que el paciente presenta oliguria,
faringoamigdalitis crónica, proteinuria, edema palpebral y se encontró en el
urocultivo Estreptococo beta hemolítico grupo A.
5.¿Qué grado de daño renal tiene el paciente?
Según el diagnóstico, clasificación de glomerulopatías, sintomatología y
evolución:
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Se podría vincular a un Tipo de daño Leve ya que en el síndrome nefrítico
Tipo Glomerulonefritis-Postestreptococica se tiene una recuperación casi
completa de la morfología y funcionalidad del glomérulo, ya que se resuelve
en el transcurso de semanas siguientes al tratamiento de la infección.
6.¿Cuál es el diagnóstico etiológico del síndrome del paciente?
El principal responsable es el origen post-infeccioso, especialmente
postestreptocócico, en este caso la Faringoamigdalitis.
7. ¿A qué se llama sedimento telescopado?
Se denomina sedimento urinario a un tipo de análisis de orina que es el más
frecuentemente solicitado como técnica de exploración para el diagnóstico
de enfermedades, no solo de la vía urinaria, sino de todo el organismo.
Consiste en la observación al microscopio de una muestra de orina
procedente de una única micción, que se ha sometido previamente a
centrifugación.
Este procedimiento separa los componentes sólidos del líquido de la orina; el
líquido se desecha y el sólido que ha sedimentado (de ahí el nombre del
análisis) permite el recuento e identificación de elementos celulares como
glóbulos blancos o rojos, de cristales como los de calcio o ácido úrico, y de
microorganismos, presentes en la orina.
El sedimento telescopado es aquel sedimento de orina que presenta
características de una enfermedad renal global, o una lesión glomerular y
tubular intersticial (síndrome nefrótico, nefrítico, insuficiencia renal). Entre
los elementos que encontramos tenemos proteinuria, hematuria, cilindros.
Se halla principalmente en una glomerulonefritis o vasculitis graves.
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HISTORIA CLÍNICA #2Paciente de 22 años de edad, de sexo: femenino. Ocupación: vendedora;
Tiempo de enfermedad: 15 días; Síntomas principales: Edema y oliguria;
Antecedentes: Diabética desde hace 8 años
Anamnesis: Desde hace 15 días nota que sus párpados amanecen hinchados
en las mañanas. Ha apreciado también que desde entonces los zapatos le
ajustan. El volumen urinario ha disminuido y el color de su orina se ha
oscurecido. Ha notado últimamente un discreto dolor en el hemitorax izquierdo
que aumenta con la respiración.
Examen clínico: Paciente en B.E.G; Pres. Arterial: 140/70; Pulso: 60/min.;
Temperatura 36,8 ºC Edema blando, indoloro, sin flogosis en párpados,
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miembros inferiores y manos. Fovea +++. Frecuencia respiratoria 25/min;
Vibraciones vocales disminuidas. Matidez en tercio inferior en ambas bases
pulmonares. Matidez desplazable en abdomen. No hay circulación colateral.
Exámenes de laboratorio:
HEMOGRAMA:
Hematíes: 4’200,000 x mm3
Leucocitos: 6,600 x mm3
Hemoglobina: 10.00 g/dl
Hematocrito: 33%
Velocidad de sedimentación: 20
mm/hora
Linfocitos: 23%
Monocitos: 6%
Abastonados Neutrófilos: 2%
Segmentados Neutrófilos: 67%
Eosinófilos: 2%
Basófilos: 0%
EXAMEN DE ORINA:
Volumen: 870 ml
Color: amarillo
Aspecto: turbio
Reacción: ácida
Densidad: 1.019
Examen químico:
Proteína: +++
Glucosa: ++++
Sangre: Neg
Sedimento:
Leucocitos: 3-4xc
Cél. Epiteliales: 2-3xc
Hematíes: 1-2xc
Cilindros Hialinos: 4-6xc
Cilindros granulosos: 3-4xc
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Proteína en 24 horas: 4.98 g/24h
BIOQUIMICA:
Glucosa: 221 mg/dl, Urea: 78 mg/dl, Creatinina: 2.80 mg/dl, Colesterol:
360 mg/dl, Triglicérido: 98 mg/dl; Proteinograma electroforético: Proteínas
totales: 4.64g/dl
Albúmina: 30%; alfa 1 glob: 5%; alfa 2 glob: 18%: beta glob: 20%; gamma
glob: 27%
Depuración de creatinina: Vol. orina 24h: 1100 ml, Creatinina sérica:
3.10mg/dl; Creatinina urinaria: 87 mg/dl; Superficie corporal: 1.65 m2.
OTROS: BK en esputo: negativo; ASTO: 125 U.Todd; Complemento: 186
UH50
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CUESTIONARIO1. Agrupe en síndromes los síntomas y signos del paciente.
SINDROME HIPERTENSIVO
Presión arterial: 140/70…… VN: 120/80
SINDROME NEFROTICO
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Edema
Fóvea positivo
SINDROME OLIGURICO
Volumen urinario disminuido
Orina: 870 ml…… VN: 1500 -2000 ml/día
SINDROME DIABETICO
Paciente diabética desde hace 8 años
Nivel de glucosa: 221 ml/dl…. VN: 60-100 ml/dl
2. Explique la fisiopatología del edema, ascitis, derrame pleural.
EDEMA:
Edema es la acumulación de líquido en los tejidos orgánicos. La
constitución del líquido extravasado es variable, siendo semejante a la
del plasma en relación con las sustancias dializables. La tasa de proteínas
varía de acuerdo con la etiología. Los factores que participan en la
fisiopatología del edema son varios, destacándose:
Presión de los líquidos en el interior de los sistemas vasculares
venoarterial y linfático.
Presión oncótica ejercida por las proteínas (plasmáticas e
intersticiales.)
Permeabilidad del sistema vascular.
Sustancias hormonales.
Mecanismo de reabsorción renal de agua y electrolitos.
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Otros factores.
Es común que en la fisiopatología de un determinado tipo de edema,
participen no solamente uno, sino varios factores, existiendo lo que se
puede denominar naturalmente, el factor fisiopatológico básico.
En todos los tipos de edema, la mayor parte del líquido acumulado
proviene del compartimiento intravascular. Solamente una ínfima parte
se origina en el compartimiento intracelular.
Desde el punto de vista clínico, el edema generalizado sólo se observa
cuando el acúmulo de líquido intersticial sobrepasa el 8% del peso
corporal. Este es un aspecto fundamental en la fisiopatología de los
edemas. Si recordamos que el agua intravascular representa el 5% del
peso corporal, ni siquiera la migración de todo el líquido intravascular
hacia el espacio intersticial sería suficiente para producir un edema
clínicamente apreciable. De tal manera, existe la necesidad de un
equilibrio hidrosalino positivo para la formación del edema. Este equilibrio
positivo exige una reabsorción renal aumentada de agua y electrolitos
(especialmente sodio), sin lo cual no es posible que haya edema. De ahí
que la formación del edema sea un proceso activo, dinámico.
ASCITIS
Las teorías patogénicas del inicio, formación y mantenimiento de la
ascitis, que previamente se postulaban (la del bajo llenado y la del
exceso de flujo) han quedado reunidas en la "teoría de la vasodilatación
arterial periférica".
En la figura 6 se muestra esquemáticamente el proceso, el primer paso
consiste en el desarrollo del síndrome de hipertensión portal (expuesto en
otro de los artículos de esta monografía), una vez que este estado
empeora, los mecanismos homeostáticos fisiológicos se activan y se
inicia o agrava la retención renal de sodio a través de los receptores de
presión y volumen corporales, y mediante distintos sistemas, como el de
la hormona antidiurética, el sistema nervioso simpático y el sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
Dada la vasodilatación periférica y el llenado arterial insuficiente (más
aumento del continente que del contenido) el mecanismo se perpetua y
agrava, conduciendo a la formación de la ascitis, dado el desequilibrio de
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las fuerzas de Starling en el abdomen y la producción de liquido linfático
hepático superior a la capacidad de reabsorbción. Con el paso del tiempo,
y bajo la acción de los mismos factores se producirá deterioro de la
función renal pudiendo finalizar en el estadio terminal o síndrome
hepatorrenal.
DERRAME PLEURAL
La cavidad pleural es espacio virtual con sólo una pequeña cantidad de
líquido entre las capas visceral y parietal de la pleura. Este líquido sirve
como lubricante para el libre movimiento de los pulmones por los
cambios de volumen que se presentan durante la respiración.
El líquido pleural es un ultrafiltrado del plasma, incoloro y relativamente
acelular. Se forma y reabsorbe constantemente en equilibrio con la
presión hidrostática y oncótica de la sangre. La presión hidrostática
desplaza el líquido del intersticio y linfáticos pulmonares hacia el espacio
pleural; la oncótica lo atrae hacia la luz de los vasos dejando un
remanente que depende del equilibrio de presiones, eficacia del sistema
linfático y estado de la superficie pleural.
El contenido proteínico del líquido pleural depende de la permeabilidad
de la membrana serosa. Si la pleura esta inflamada, permite el paso no
sólo de moléculas pequeñas, albúmina y globulinas, sino también de
otras de mayor tamaño, como fibrinógeno.
La cantidad normal de líquido aumenta por ejercicio, pero además,
diversas situaciones provocan que su formación exceda a su absorción y
se acumule en el espacio pleural. Dependiendo de la causa, el líquido es
un exudado, trasudado, pus, quilo o sangre.
3. Explique la causa de la Hiperlipemia.
La hiperlipidemia es consecuencia del aumento de la síntesis de
lipoproteínas, de baja y muy baja densidad, en el hígado; responsables
del transporte de colesterol y triglicéridos; además, hay un incremento de
la síntesis hepática de colesterol.
4. ¿Cuáles son los análisis necesarios para establecer un
diagnóstico?
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El médico llevará a cabo un examen físico. Asimismo, se harán pruebas
de laboratorio para ver qué tan bien están funcionado los riñones. Entre
ellas están:
Examen de albúmina en la sangre
Exámenes de química sanguínea tales como grupo de pruebas
metabólicas básicas y el grupo depruebas metabólicas completas
Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
Examen de creatinina en la sangre
Depuración de creatinina, examen de orina
Análisis de orina
Con frecuencia, también hay presencia de grasas en la orina. Los niveles
de colesterol y triglicéridos en la sangre se pueden incrementar.
Se puede necesitar una biopsia del riñón para encontrar la causa del
trastorno.
Los exámenes para descartar diversas causas pueden abarcar los
siguientes:
Anticuerpo antinuclear
Crioglobulinas
Niveles del complemento
Examen de tolerancia a la glucosa
Anticuerpos para hepatitis B y C
Prueba de VIH
Factor reumatoideo
Electroforesis de proteínas séricas (EPS)
Serología para sífilis
Electroforesis de proteínas urinarias (EPU)
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes
exámenes:
Nivel de vitamina D
Hierro sérico
Cilindros urinarios
5. ¿Cuáles son las causas más comunes del síndrome nefrótico?
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El síndrome nefrótico es causado por diversos trastornos que producen
daño renal. Este daño ocasiona la liberación de demasiada proteína en la
orina.
La causa más común en los niños es la enfermedad de cambios mínimos
y la glomerulonefritis membranosa es la causa más común en adultos.
Esta afección también puede ocurrir como resultado de:
Cáncer
Enfermedades como la diabetes, lupus eritematoso
sistémico, mieloma múltiple y amiloidosis
Trastornos genéticos
Trastornos inmunitarios
Infecciones tales como amigdalitis estreptocócica, hepatitis o
mononucleosis
Uso de ciertas drogas
También puede ocurrir con trastornos renales, como:
Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis mesangiocapilar
El síndrome nefrótico puede afectar a todos los grupos de edades y, en
los niños, es más común entre edades de 2 a 6 años. Este trastorno se
presenta con una frecuencia ligeramente mayor en los hombres que en
las mujeres.
6. ¿Cuál sería el Diagnóstico etiológico?
El Diagnóstico del Caso Clínico sería Síndrome Nefrótico secundario a una
enfermedad metabólica.
Proteinuria >3,5gr/24hrs.
Hipoalbuminemia
Edema
Hiperlipidemia
Lipiduria
7. ¿Qué papel cumplen cada fracción del proteinograma
electroforético?
Consta de 5 o 6 fracciones
Proteína total: 6.4 a 8.3 g/dL
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Albúmina: 3.5 a 5.0 g/dL
Única fracción de composición homogénea en agarosa. En
electroforesis capilar, incluye las lipoproteínas y la prealbúmina.
La albúmina es la proteína más soluble, estable y de mayor movilidad
electroforética. Fija y transporta sustancias y es responsable del
control hídrico entre los compartimentos intra y extravascula
Alfa-1 globulina: 0.1 a 0.3 g/dL
Fracción heterogénea constituida principalmente por alfa-1-antitripsina
(A1AT) y alfa-1-glicoproteína ácida (orosomucoide).
Otras: alfa-1-fetoproteína, alfa-1-microglobulina, alfa-1-lipoproteína.
Su valor es más alto en la electroforesis capilar que en agarosa
La A1AT neutraliza enzimas proteolíticas tipo tripsina, y la presencia de
algunos fenotipos puede causar problemas hepáticos y pulmonares.
Alfa-2 globulina: 0.6 a 1.0 g/dL
Esta fracción también incluye varias proteínas: alfa2-macroglobulina
(A2M), haptoglobina (Hp) y ceruloplasmina.
Otras: alfa-2-lipoproteína, eritropoyetina
En agarosa incluye las α-lipoproteínas mientras que en electroforesis
capilar migran con la albúmina.
Beta globulina: 0.7 a 1.2 g/dL
Puede desdoblarse en beta-1 y beta-2 según el procedimiento
empleado.
Es una fracción heterogénea que contiene: transferrina, hemopexina,
β-lipoproteínas en agarosa, C3 y C4 e IgA.
También pueden migrar en esta zona Ig monoclonales y las cadenas
ligeras libres monoclonales (proteína de Bence Jones) cuando están
presentes en el suero en cantidad suficiente para ser detectadas
En la cirrosis aparece el llamado puente beta-gamma debido a la
presencia de IgA policlonales en la zona de entre ambas fracciones.
En caso de hemólisis in vitro, esta fracción puede contener
hemoglobina.
Una fracción beta más alta o ancha de lo normal puede ser indicativa
de la existencia de una banda monoclon
Gammaglobulina: 0.7 a 1.6 g/dL
Zona de migración de las inmunoglobulinas.
Contiene las Ig predominantes: G, M y A; y las de bajas
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concentraciones: D y E, sólo visibles en los mielomas que afectan a
estos dos isotipos.
En un sujeto sano, las Ig que migren en esta zona son policlonales.
Al principio de gamma puede aparecer la PCR.
Para interpretar correctamente esta fracción es muy recomendable
conocer la edad del paciente y un mínimo de información clínica
Si aparecen picos estrechos hablamos de gammapatía biclonal u
oligoclonal, lo que está relacionado con la existencia de: síndromes
linfoproliferativos, cáncer, enfermedades autoinmununes, amiloidosis,
hepatitis B y C, VIH, VEB.
Importancia de la detección y vigilancia de la evolución del perfil
oligoclonal de las Ig en transplantados y tratados con
inmunosupresores, para detectar la aparición de un síndrome
linfoproliferativo.
Las proteínas séricas están separadas aproximadamente en albúminas y
globulinas; en otras palabras, la proteína total = albúmina + globulina. La
albúmina es la proteína de mayor concentración en el suero que sirve
para trasportar muchas moléculas pequeñas, pero también juega un
papel decisivo para impedir que el líquido se filtre a los tejidos (presión
oncótica de la sangre).
Las globulinas se dividen en globulinas alfa-1, alfa-2, beta y
gammaglobulinas, las cuales se pueden separar y cuantificar en el
laboratorio mediante exámenes llamados electroforesis y densitometría.
La porción (fracción) alfa-1 de globulinas incluye la alfa-1 antitripsina (ver
Alpha-1 antitripsina) y la globulina fijadora de tiroxina (ver Análisis de T3,
Análisis de T4, RT3U). La fracción alfa-2 contiene la haptoglobina,
ceruloplasmina, HDL y alfa-2 macroglobulina.
En general, los niveles de proteínas alfa-1 y alfa-2 aumentan cuando hay
inflamación. La fracción beta incluye la transferrina (ver hierro sérico), el
plasminógeno (ver análisis del factor VIII) y las beta lipoproteínas (ver
LDL). La fracción gamma incluye los diferentes tipos de anticuerpos
(inmunoglobulinas M, G y A).
Reglas generales para valorar el proteinograma patológico:
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La albúmina siempre desciende y la intensidad de la
hipoalbuminemia reduce la importancia de la alteración de la
síntesis de proteínas plasmáticas.
-La fracción que aumenta con mayor frecuencia es la gamma y
menor, la α2.
Todas las grandes hiperproteinemias son debidas a aumentos de γ-
globulinas.
Las globulinas α1 y α2 aumentan en los procesos inflamatorios
agudos y crónicos, o con destrucción tisular (necrosis, infartos...)
Las γ-globulinas aumentan en los procesos con con
hiperproducción de células plasmáticas.
Los aumentos de β-globulinas se debe, principalmente, a
trastornos del transporte de lípidos.
Los descensos aislados tienen un valor diagnóstico relativo. La
valoración debe hacerse teniendo en cuenta las variaciones en
conjunto. Solamente las disminuciones de las γ-globulinas tienen
valor diagnóstico propio.
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