Historia Natural de La Lepra Yumika Ota

5/16/2018 Historia Natural de La Lepra Yumika Ota - slidepdf.com

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

ASUNCIÓN FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

Escuela de Instrumentación y Área

Quirúrgica

Cátedra de Administración

Hospitalaria y Salud Pública

Título: Historia Natural de la Lepra

Encargado de la Cátedra: Doctor AtilioFarina

Estudiante: Yumika Vanessa Ota Hayashi

Asunción – Paraguay

Abril 2012



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ÍNDICEPortada………………………………………………….1 pág.

Índice……………………………………………………2 pág.

Período Prepatogénico ……………………………...3 pág.

Período Patogénico …………………………………..3-6 pág.

Período Pospatogénico ………………………………6 pág.

Prevención Primaria………………………………......6-7 pág.

Prevención Secundaria………………………………7-11 pág.

Prevención Terciaria…………………………………...11 pág.

Bibliografía………………………………………………12 pág.



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HISTORIA NATURAL DE LA LEPRAPERÍODO PREPATOGÉNICO

Agente: Mycobacterium Leprae o Bacilo de Hansen.Fue descubierto por el Dr. Gerhard Armauer Hansen, en Noruega en 1.873.

Bacteriología: Bacilo intracelular obligado, no cultivable, inmóvil, no esporulado. Clase Actinomycetales. Orden Mycobacteriales. Familia Mycobacteriaceae. Género

Mycobacterium. Bacilo acido alcohol resistente (B.A.A.R.- coloración Ziehl Neelsen). Gram positivo (+) débil. Mide 0,3-0,5 µm de largo. Se reproduce en vivo multiplicándose en macrófagos de piel, histiocitos y células de

Schwann. También se los encuentra en erosiones, ulceras y secreciones nasales. Cuando un paciente bacilífero estornuda o tose elimina bacilos que pueden permanecer

viables durante 1 semana. La lepra es común en muchos países del mundo y en los climas templados, tropicales y

subtropicales.

En cuanto al periodo de incubación de la enfermedad, no existe un patrón preciso, debidoal desconocimiento exacto del inicio de la enfermedad, la sintomatología inicial es discretay pasa habitualmente desapercibida. Se describe que varía de 9 meses a 20 años y elpromedio es probablemente 3 a 5 años.De 2-5 años para formas Paucibacilares y de 8-12 años para Multibacilares. El máximo deincidencia es entre 10-20 años.

Periodo de transmisibilidad: durante el tiempo que dure la enfermedad. El caso deja de serinfectante a los tres meses de tratamiento continuo y regular con Dapsone o Clofazimina ya los tres días de tratamiento con Rifampicina

Huésped: menores de 10 a 18 años de ambos sexos. No todas las personas son igualmente susceptibles a la infección. Pero la edad no parece jugar un

papel de importancia. Se acepta que esta enfermedad, en su aparición no respeta edad, sexo,raza, condición social, ni clima.

El niño y el adulto son indistintamente susceptibles si son colocados en las mismas condiciones decontagio, por otra parte se sostiene que en un foco endémico de lepra existe un porcentajeimportante de la población que no se enferma (72%), son los llamados "reactores normales"; 22% son "reactores lentos", si se enferman darían formas benignas y un 6% que constituyen losdenominados "no reactores", que pueden desarrollar formas malignas, lepromatosas, de laenfermedad.

Ambiente: medio domiciliario o ambiente familiar.La exposición directa y frecuente a un foco bacilífero intrafamiliar es el ambiente más frecuentepara la transmisión. El modo o vía de transmisión no está definido, la transmisión por piel y víasrespiratorias (nariz y boca) de una persona no tratada a otra, son las más reconocidas. En losniños menores de un año, la transmisión se asume por vía transplacentaria.

PERÍODO PATOGÉNICOClasificación:El sexto Congreso internacional de lepra (Madrid, 1953) recomendó establecer dos tipos polares,lepromatosa y tuberculoide, y dos grupos, indeterminada y dimorfa.

En esta clasificación se admite que la enfermedad comienza como lepra indeterminada(LI) y según la calidad de la respuesta inmune del huésped, la duración y la evolución de la faseinicial de la enfermedad será distinta. La LI es una forma inestable, de duración variable

generalmente fugaz, que puede pasar inadvertida y virar a otra forma de lepra; puede tener mayorduración manteniéndose así a lo largo del tiempo o puede curar espontáneamente o portratamiento. (Cuadro 1)

En 1966, Ridley y Joplin desarrollaron una clasificación basada en criterios clínicos,histopatológicos, bacteriológicos e inmunológicos. Consideran la lepra como un espectro con lassiguientes formas: TT, BT, BB, BL, LL. En los extremos se encuentran los tipos polares de laenfermedad: (cuadro 2)

Tuberculoide-Tuberculoide (TT) Lepromatoso-Lepromatoso (LL)Entre ellos está el grupo intermedio: Dimorfo-Tuberculoide o borderline (BT) Dimorfo-Dimorfo o borderline-borderline (BB)

Dimorfo-Lepromatoso o bordeline-lepromatoso (BL)



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En 1982, la OMS con el fin de instaurar los regímenes de terapia multidroga, introdujo unaterminología basada en los hallazgos bacteriológicos: pacientes multibacilares (MB) ypaucibacilares (PB).

El grupo multibacilar (MB): pacientes con bacilos en la baciloscopía o en la histopatología. Másde 5 lesiones cutáneas, más de un tronco nervioso afectado, bacteriología positiva. Incluye:

Lepromatosos y dimorfos = Clasificación de Madrid. LL, BL, y BB = Clasificación de Ridley y Joplin.

El grupo paucibacilar (PB): pacientes sin bacilos demostrados desde un punto de vistahistopatológico. Hasta 5 lesiones cutáneas, no más de un tronco nervioso afectado, bacteriologíanegativaIncluye:

Indeterminados (I) y tuberculoides (T) = Clasificación de Madrid TT y BT = Clasificación de Ridley y Joplin.

Cuadro 1: Clasificación de Madrid 1953Tipos GruposTuberculoide IndeterminadaLepromatosa Dimorfa/ Borderline

Cuadro 2: Clasificación complementaria de la lepra, según Ridley y Joplin (1966), el Congreso deMadrid (1953) y la OMS (1982).Clasificación Espectro de la LepraRodley y Joplin TT BT BB BL LLMadrid Tuberculoide Dimorfa LepromatosaOMS Paucibacilar MultibacilarIndeterminada (I)Fuente: G. Rodríguez, L.C. Orozco. Lepra, p. 49. INS. Bogotá, D. C., 1996.

Síntomas y SignosLos signos y síntomas clínicos pueden agruparse en:

Primarios Neurológicos: neuritis generalmente asimétricas que dan lugar a parestesias,

disestesias y déficit sensitivo y motor. Dermatológicos: manchas o máculas, pápulas, placas y lepromas. Sistémicos: epiescleritis, rinitis, laringitis, adenitis, hepatitis, nefritis,

orquiepididimitis y osteítis. Secundarios, producidos por:

Complicaciones de los síntomas primarios como anestesia corneal que puedellevar a ulceración por lesiones del nervio trigémino; lagoftalmos y/o faciesinexpresiva por alteración del nervio facial; úlceras en dedos, plantas de pies ypalmas de manos por pérdida de la sensibilidad protectora y perforación deltabique con hundimiento del dorso nasal.

Manifestaciones reaccionales: son aquellas que por sí mismas no indican progreso

o regresión de la enfermedad, siendo producto de las alteraciones en el balanceinmunológico entre el huésped y el agente etiológico. Las más frecuentes son laneuritis irritativa muy dolorosa (reacción tipo I) y el eritema nodoso (reaccióntipo II).

Las lesiones cutáneas eritematosas o hipocrómicas, pueden acompañar con:-Pérdida de la sensibilidad térmica y/ o dolorosa o táctil-Engrosamiento y dolor espontáneo.-Dolor a la palpación de uno o varios troncos nerviosos periféricos, asociados con signos deafección neural: pérdida sensitiva, disminución de la fuerza muscular o parálisis en el territorio ymúsculos por ellos inervados.

Características de las formas de lepraLEPRA INDETERMINADA (LI) SIGNOS CUT NEOS Máculas hipocrómicas de límites difusos,

hipoestésicas al calor y al frío.SIGNOS NEUROL GICOS No se afectan los troncos nerviosos.

RGANOS INTERNOS, MUCOSAS No se afectan.EVOLUCI N Vira otra forma de lepra, permanece como LI o

cura espontáneamente o cura espontánea contratamiento.

BACILOSCOPIA Negativa en moco y linfaLEPROMINA (MITSUDA) Positiva o negativa.

LEPRA TUBERCULOIDE (LT) SIGNOS CUT NEOS Máculas hipocrómicas o eritemato-hipocrómicas;

placas eritematosas de límites nítidos, asimétricas,anestésicas, anhidróticas y alopécicas; úlceras,



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heridas, quemaduras o perforante plantar.SIGNOS NEUROL GICOS Afección precoz y asimétrica de troncos nerviosos;

neuritis periférica: anestesia, paresia y parálisis;lesiones óseas neurotróficas y osteolisis

ÓRGANOS INTERNOS, MUCOSAS Afección ocasional de ganglios, hígado yepidídimo.

EVOLUCI N Tendencia a la curación espontánea, con secuelas.

Con quimioterapia oportuna y prevención: curaciónsin discapacidades.BACILOSCOPIA Negativa en moco y linfa.LEPROMINA (MITSUDA) Positiva.

LEPRA DIMORFA TUBERCULOIDE (BT) SIGNOS CUT NEOS 6 a 25 placas bien definidas, asimétricas,

anestésicas, alopécicas y anhidróticas: úlceras,heridas, quemaduras y perforante plantar.

SIGNOS NEUROL GICOS Neuritis aguda en la reacción tipo 1; parálisis.ÓRGANOS INTERNOS Afección ocasional del hígado, ganglios y

epidídimo.

EVOLUCI N Incapacidad severa, sin tratamiento.BACILOSCOPIA Negativa en moco, escasos baciolos en linfa.

LEPROMINA (MITSUDA) Positiva.

LEPRA DIMORFA DIMORFA (BB) SIGNOS CUT NEOS Más de veinticinco placas, eritematosas o

eritematovinosas, bien definidas, con resolucióncentral, asimétricas, con moderada alteración de lasensibilidad e hipohidróticas; úlceras, heridas,quemaduras y perforante plantar.

SIGNOS NEUROL GICOS Afección asimétrica de troncos nerviosos; neuritisaguda en la reacción tipo 1; úlceras, heridas,quemaduras, perforante plantar y parálisis.

ÓRGANOS INTERNOS A veces, afección del hígado, ganglios, testículo obazo.

MUCOSA Puede afectar la mucosa oral y nasal.

EVOLUCI N La más inestable del espectro. Vira hacia BT o BL.BACILOSCOPIA Positiva, sin globiasLEPROMINA (MITSUDA) Positiva débil.

LEPRA DIMORFA LEPROMATOSA (BL) SIGNOS CUT NEOS Numerosas lesiones simétricas, difusas,

eritematosas y ferruginosasSIGNOS NEUROL GICOS Afección lenta y simétrica de los troncos nerviosos.

Neuritis aguda en las reacciones; úlceras, heridas,quemaduras y perforante plantar

ÓRGANOS INTERNOS Afección de hígado, bazo, médula ósea, testículo yojo

MUCOSA Rinitis, glositis, faringitis y laringitisEVOLUCIÓN Sin tratamiento, progresa a la forma lepromatosa;

reacciones 1 y 2.BACILOSCOPIA Positiva con globias.LEPROMINA (MITSUDA) Negativa.

LEPRA LEPROMATOSA (LL) SIGNOS CUT NEOS Infiltración difusa de la piel; numerosas lesiones

simétricas, eritematosas y ferruginosas, difusas;lepromas; infiltración de las orejas, madarosis yfacies leonina.

SIGNOS NEUROL GICOS Afección lenta y simétrica de troncos nerviosos;neuritis aguda en la reacción tipo 2.

RGANOS INTERNOS Afección del hígado, bazo, ganglios linfáticos,médula ósea y polo anterior del ojo; atrofiatesticular o ginecomastia.

MUCOSA Rinitis, glositis, faringitis y laringitis.EVOLUCIÓN Sin tratamiento; lepromatización total, reacción tipo2 TMD: curación bacteriológica completaamiloidosis secundaria sistémica en los casoscrónicos no tratados.

BACILOSCOPIA Positiva con globias en moco y linfa.LEPROMINA (MITSUDA) Negativa.

Durante la evolución crónica de la lepra pueden presentarse episodios agudos inflamatorios deorigen inmunoalérgico, llamadas leprorreacciones que son expresión de una hiperreactividadinmunológico, dando manifestaciones clínicas de gran polimorfismo, con compromiso del estadogeneral, lesiones cutáneas, neurales, oculares y viscerales de gran aparatosidad, que puedenconducir a severo daño o a la muerte.Pueden presentarse antes, durante o después de un tratamiento adecuado, en forma espontánea o

por infecciones interrecurrentes, stress psíquico, anemia y otras condiciones que quiebren elequilibrio inmunológico del paciente. Se distinguen dos tipos de reacciones lepróticas:



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REACCIÓN LEPRÓTICA TIPO 1 (REVERSA)Se presenta en su forma característica dentro del espectro de la lepra dimorfa: borderline tuberculoide (BT), borderline borderline (BB) y en la borderline lepromatosa (BL), comoconsecuencia de la inestabilidad inmunológica de estas formas.Se inicia, bruscamente, con fiebre, mal estado general, inflamación de lesiones cutáneas antiguas y otras nuevas generalizadas que pueden ulcerarse, compromiso neural severo, con intenso dolor y edema de cara y miembros superiores e inferiores . Si no se atiende de inmediato concorticoterapia sistémica pueden producirse parálisis y anestesias severas. Hay que hacer eldiagnóstico diferencial con una recaída de la enfermedad.

REACCIÓN LEPRÓTICA TIPO 2 (ERITEMA NODOSO LEPROSO)Se presenta, por lo general, en la lepra lepromatosa (LL) durante el primer año de tratamiento,debido, sobre todo, a la destrucción de bacilos por la terapia específica. Se caracteriza por la aparición de nódulos o placas eritematosas muy infiltradas, dolorosas, generalmente en cara,brazos y muslos, en brotes sucesivos, con fiebre, malestar general, dolores óseos, mialgias,linfadenitis generalizada, neuritis, iridociclitis, orquitis, artritis y compromiso visceral. En casosgraves, las lesiones pueden tornarse vesiculosas y ampollares que van a la ulceración con grancomponente inflamatorio por una angeítis necrotizante (Fenómero de Lucio), que deja secuelascicatricicales. La talidomida juega un rol importante en la terapia del ENL

PERÍODO POSPATOGÉNICO Secuelas:

Insensibilidades y parálisis: Lo que denota la importancia de la lepra como problema de

salud pública son las discapacidades y las deformaciones debidas a las lesiones de losnervios periféricos. Estas lesiones neurológicas pueden causar pérdidas de sensibilidad anivel de las extremidades, así como parálisis

Desfiguración estética: - Nariz en silla de montar : ocasionada por la perforación o aplastamiento del tabique nasal- Facies leonina: Particular infiltración de la piel de la cara, que recuerda a la del león. Ceguera o sordera Pérdida de miembros: Las pérdidas de sensibilidad pueden acarrear heridas y

traumatismos que no se curan o se curan mal, y que hasta pueden originar infeccionesreiteradas que a su vez alcanzan a provocar osteítis con destrucción ósea progresiva. Laspartes más afectadas son los dedos de las manos y los pies, la cara, los ojos y el oído

Impotencia e infertilidad: Los varones con lepra lepromatosa pueden quedar impotentes

e infértiles, porque la infección reduce tanto la cantidad de testosterona como la deesperma producido por los testículos

Curación: la lepra es una enfermedad que no mata, es curable, pero si puede dejar secuelaspermanentes e irreversibles si el paciente no se trata a tiempo.

PREVENCIÓN PRIMARIA

PROMOCIÓN: Concienciar a la población de que la lepra es una enfermedad curable y que no es

contagiosa en aquellos pacientes sometidos a un tratamiento adecuado. Educar a la población a practicar una correcta higiene sanitaria en aquellos hogares que

conviven con pacientes infectados de lepra, ya que la falta de higiene puede causarinfecciones reiteradas en las lesiones cutáneas que presentan dichos pacientes.

Entender que las personas infectadas con lepra no deben ser objetos de burlas ni dediscriminación.

PREVENCIÓN: Realizar una detección precoz para instaurar cuanto antes el tratamiento adecuado es la

mejor prevención. Además, las personas que convivan o hayan tenido un contactoestrecho con el enfermo deben ser examinados por un médico para descartar posibles

contagios.

Prevenir aplicando la vacuna contra la lepra. La vacuna compuesta por Mycobacteriumleprae (ML) muerto por el calor + BCG es utilizada como procedimiento inmunoterápicoen un importante número de enfermos de lepra, portadores de formas difusas de laenfermedad y en contactos susceptibles de dar estas formas difusa. Ésta vacuna aobtenido en la actualidad resultados alentadores pero su difusión para la aplicación en lapoblación general susceptibles a la enfermedad se sigue estudiando.

Evitar el contacto prolongado con pacientes infectados sin tratamiento. Practicar una correcta higiene sanitaria. Incorporar servicios especializados en la lucha contra la enfermedad en los servicios

de salud pública de los países donde la enfermedad es endémica, facilitando el accesode la población a estos servicios para obtener un diagnóstico precoz.



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PROTECCIÓN: Practicar la bioseguridad utilizando guantes, tapabocas y chalecos con mangas largas;

debido a que la transmisión puede ocurrir por vía nasal, oral o por contacto de la piel deaquel paciente que no ha sido sometido a un tratamiento.

Separar los utensilios o artículos de higiene personal al utilizarlos debido a un probablecontagio indirecto.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

DIAGNÓSTICO PRECOZ -EXAMEN CLÍNICO: se basa en la historia clínica e interrogación al paciente con énfasis en elexamen físico dermato-neuro-oftalmológico.

-EXAMEN FÍSICO: examine la piel, la sensibilidad en las manchas de la piel, palpe los nervios,examine manos y pies para detectar daño neural.

PIEL Debe examinarse toda la superficie corporal cualquier alteración tipo mácula, placa,infiltraciones, pápulas, nódulos, ulceras debe ser tenida en cuenta para explorar lasensibilidad térmica, táctil y dolorosa.

Debe observarse la presencia o ausencia de los anexos pilosos (cejas, pestañas, vello), yla presencia de xerosis o de piel ictiosiforme, pérdida de la lubricación cutánea por daño alas glándulas sebáceas.

SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO En los miembros superiores los troncos afectados son en el orden de frecuencia el cubital,mediano y radial.En los miembros inferiores se afecta el ciático, poplíteo externo y el tibial posterior.Como resultado de lo anterior se presentan manos y pies anestésicos y paralíticos. Lapérdida de la sensibilidad protectora hace a estos órganos corporales vulnerables a lostraumas externos.En la cara, la rama oftálmica del nervio trigémino proporciona sensibilidad al polo anteriorde globo ocular su daño evidencia la ausencia del reflejo corneano, anestesia de la córneay disminución o ausencia de parpadeo.

El nervio facial cuya lesión conduce a parálisis periférica con mayor frecuencia la ramatemporofacial que inerva el músculo orbicular de los párpados, alteración que produceparesia que impide ocluirlos llamada lagoftalmos.El auricular posterior que da la sensibilidad al pabellón auricular lo podemos encontrarengrosado en la cara lateral del cuello.

OJOS Examinar el polo anterior del globo ocular, observar presencia o ausencia de cejas,pestañas y piel de los párpados, movimientos de parpadeo, enrojecimiento ocular, ellagrimeo, la fotofobia, el dolor y la miosis que pueden indicar que el paciente esta en unepisodio agudo de reacción.

NARIZ Hay infiltración granulomatosa, congestión de la mucosa, excoriaciones que puedenocasionar epistaxis ulceraciones y perforación del tabique.

CAVIDAD ORAL Se debe examinar la mucosa de los carrillos, el paladar blando, la úvula y el dorso de lalengua con el fin de encontrar lepromas o infiltraciones; es necesario registrar si se apreciadisfonía, que es un signo de compromiso laringe.

-COLORACIÓN DE ZIEHL NEELSEN (ZN): la técnica de coloración normada por el laboratorionacional de referencia para la red de laboratorios, es la de Ziehl Neelsen (ZN) y el informebacteriológico deberá incluir el número de cruces en cada una de las muestras para poder dar elíndice bacilar.

TAMIZAJE, SCRINING O PESQUIZA-EXAMEN MÉDICO PERIÓDICO: en individuos que convivan o hayan tenido un contacto estrecho

con el enfermo.-BACILOSCOPIA Es la toma de muestras de moco y linfa del paciente con lepra para demostrar en ellas el bacilo deHansen, determina si el paciente es paucibacilar o multibacilar.Si el resultado es:

Negativo: índice bacilar = 0 (PAUCIBACILAR) Positivo: índice bacilar > 0 (MULTIBACILAR)

Una baciloscopia negativa no descarta el diagnostico de lepra, en este caso se debe tomar unabiopsia de piel.

Se deben tomar mínimo cinco muestras; una muestra de moco nasal y cuatro de linfa de sitiosdiferentes como lóbulos de las orejas, lesiones si existen; en caso de no haber lesiones tomar delinfa de codos, rodillas o de falanges proximales del dedo; en caso de existir solo una lesión sedebe tomar de los bordes opuestos.



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-BIOPSIA DE PIEL La biopsia de la piel debe hacerse en todos los pacientes que hayan dado negativa la baciloscopia,es ideal en el diagnóstico de menores, nos permite observar el daño neural a si no esté presente elbacilo.

Es un examen que confirma la sospecha clínica, clasifica la enfermedad, contribuye a evaluar losresultados del tratamiento y establece los diagnósticos diferenciales. La biopsia da información deprimera mano en los estados reacciónales, adelantándose a la presencia de signos y síntomasclínicos.

Los bacilos de Hansen son hasta mil veces más abundantes en los nervios que en los infiltradoscutáneos.

La biopsia se toma de las lesiones cutáneas de la periferia hacia el centro de la lesión; el tamañorecomendado es de 1 cm de longitud, 7 mm de profundidad y 5 mm de ancho que incluya siemprehipodermis y usando los criterios médicos en la toma de cualquier biopsia de un paciente.

-PUEBA CUTÁNEA DE LEPROMINAEs una prueba de sensibilidad cutánea eficaz para poder conocer el grado de resistencia a la

infección, tanto de las personas enfermas como de las sanas en contacto.

En la práctica diaria esta prueba se verifica con un antígeno llamado LEPROMINA INTEGRAL,suspensión preparada por la técnica de Mitsuda Hayashi a partir de piel humana de enfermo, lacual debe ser abundante en bacilos de Hansen y que, una vez hervida, se tritura en suerofisiológico, se filtra por una gasa, se le añade ácido fénico en proporción de 0,5 % y se esteriliza enel autoclave. Mitsuda Standard debe tener 160 millones de BH x cc.

La cantidad de antígeno a inyectar es de una décima de cc. (0,10 cc.), verificándose la inyecciónpor vía intradérmica y rutinariamente en la cara anterior del tercio superior del antebrazo derecho.

La lectura clásica se verifica a los 21 días o al mes, pero en la actualidad es preferible esperarhasta 8 semanas si es necesario, para emitir un juicio definitivo en cuanto al resultado de la

prueba. La lectura de la prueba es, tardía, aún cuando puede verificarse una lectura precoz a las24 o 48 horas (Reacción de Fernández, 1940), la cual puede anticipar el resultado de la lecturatardía, pues la prueba precoz positiva coincide de un 92 a 95 % con la prueba tardía positiva. Sonmenos precisos los resultados de la prueba precoz negativa, ya que alrededor del 15 % de ellasserán positivas en la reacción tardía. (Cuadro 3)

La lectura de la reacción tardía (Reacción de Mitsuda) se mide el diámetro en milímetrosalcanzado por la pápula o nódulo formado. Si no existe ninguna reacción o ninguna infiltración enel sitio de la inyección del antígeno, la reacción será negativa (0 mm.). Si aparece una leveinfiltración, que no llega a 3 mm., la reacción será dudosa; cuando la infiltración es de 3 mm. o mása menos de 5, la reacción se considera positiva de +; cuando la infiltración es de 5 o más mm., lareacción será considerada positiva de + +, y cuando el nódulo desarrollado presenta necrosis, cono sin ulceración, la reacción será considerada positiva de +++. (Cuadro 4)

Toda prueba positiva fuerte expresa un alto poder de resistencia contra la invasión delMicrobacterium leprae. Tratándose de un enfermo, el caso corresponderá a una forma benigna,puesto que se defiende bien de la infección contraída; tratándose de un sano será una personapoco susceptible a adquirir la enfermedad, aun estando sometido a las condiciones de contagio.Una reacción de Mitsuda negativa implica gravedad en caso de tratarse de un enfermo, y gransusceptibilidad a adquirir la infección si se trata de un sano sometido a los riesgos del contagio.(Cuadro 5)

Los resultados negativo y positivo fuerte son bastante estables; los resultados intermedios indicanuna resistencia variable, pero en términos generales puede considerarse, tanto para las personasenfermas como para las sanas en contacto, que una reacción de Mitsuda de menos de 5milímetros expresa nula o baja resistencia, y que una reacción de Mitsuda de 5 mm o más, expresaalta u óptima resistencia.

Cuadro 3LECTURA TIEMPOReacción de Fernández (lectura precoz) 24 o 48 hs Reacción de Mitsuda (lectura tardía) 21 días o al mes (mejor hasta 8 semanas)

Cuadro 4REACCIÓN RESULTADONinguna reacción, 0 mm Negativo Leve infiltración con

Ø < 3 mm Dudoso Infiltración con Ø de 3mm ó +/- 5 mm Positivo + Infiltración con Ø > 5 mm Positivo ++

Nódulo que presenta necrosis con o sinulceración Positivo +++



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Cuadro 5INTERPRETACI N DEL RESULTADOPRUEBA POSITIVA FUERTE ENFERMO: forma tuberculoide (Leve/benigna)

SANO: Alta resistencia contra el M. leprae o sea bajasusceptibilidad a adquirir la infección

PRUEBA NEGATIVA ENFERMO: forma lepromatosa (Grave) SANO: Baja resistencia contra el M. leprae o sea altasusceptibilidad a adquirir la infección

TRATAMIENTO DE LA LEPRA

Los pacientes de lepra deben ser tratados con una combinación de medicamentos llamadamultiterapia o MDT. El tratamiento varía dependiendo de cómo haya clasificado usted al paciente:PB o MB

Tratamiento para la lepra PBPara mayores de 15 años. La tanda de tratamiento se da para 6 meses.

MDT para lepra PB Dosis mensual Rifampicina

Dapsona600 mg100mg

Dosis diaria Dapsona 100 mg

La dosis mensual se toma al inicio del tratamiento (día 1) y después cada 28 días durante 6 meses.La dosis diaria se toma todos los días durante 6 meses. Hay que completarla como máximo en 9meses.

Tratamiento para la lepra MBPara mayores de 15 años. La tanda de tratamiento se da para 12 meses.

MDT para lepra MBDosis mensual RifampicinaClofaziminaDapsona

600 mg300 mg100 mg

Dosis diaria DapsonaClofazimina

100 mg50 mg

La dosis mensual se toma al inicio del tratamiento (día 1) y después cada 28 días durante 12meses. La dosis diaria se toma cada día durante 12 meses. Hay que completar todo el tratamientocomo máximo en 18 meses.

Tratamiento de la lepra para niños

La dosis para niños varía de acuerdo con la edad, pero tienen que tomar los mismosmedicamentos que los adultos y la duración del tratamiento es la misma. Es decir, 6 meses paracasos paucibacilares y 12 meses para multibacilares. Como se indica en la tabla de abajo, laClofazimina sólo se administra en lepra MB.

MDT para niños De menores de 10años

De 10 a 14 años

Dosis mensual Rifampicina 300 mg 450 mgDapsona 25 mg 50 mg

Sólo para MB Clofazimina 100 mg 150 mgDosis diaria Dapsona 25 mg 50 mgSólo para MB Clofazimina 50 mg dos veces a

la semana50 mg a díasalternos

El tratamiento actual es muy efectivo, pero las recomendaciones cambian de vez en cuando. Porejemplo, ahora algunos países siguen las recomendaciones de la OMS y dan una sola dosis detratamiento a los pacientes con una sola lesión en la piel. Este tratamiento es conocido como ROM y consiste en tres antibióticos: rifampicina, ofloxacina y minociclina .

Reacción adversa a la medicaciónLos efectos secundarios graves causados por la medicación en el tratamiento de la lepra son raros.Los más graves son:• Alergia a uno de los medicamentos.• Ictericia. Si aparece alguno de ellos, debe interrumpir el tratamiento y enviar al paciente a una especialistade lepra.



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El paciente puede sufrir otros efectos secundarios menos graves, pero cuando esto ocurra esimportante continuar con el tratamiento. Explicar al paciente que a veces es normal sentir algunareacción adversa a los medicamentos, pero que no son graves y desaparecerán cuando eltratamiento termine.

Los efectos secundarios menos graves son:

• La rifampicina vuelve la orina roja.• La dapsona a veces produce manchas negras en la piel, que pueden provocar picor, pero no sonpeligrosas.• La clofazimina puede cambiar el color de la piel. En personas de piel clara, la piel puede aparecer un poco anaranjada. En otras personas, la piel puede oscurecerse. No es peligroso y desapareceráal final del tratamiento.

¿Qué es una leprorreacción?Algunas veces el cuerpo responde a la infección de la lepra inflamándose: a esto se le llama‘reacción’. La inflamación puede afectar a las manchas de la piel, los nervios, los ojos y, en algunoscasos, a los órganos internos.

La inflamación de una mancha de la piel puede ser incómoda pero no es generalmente grave (a no

ser que esté cerca del ojo).La inflamación de un nervio es muy seria una vez que el nervio se ha dañado hay gran riesgo dediscapacidad. La inflamación de los nervios puede ser muy dolorosa. Sin embargo, en algunasocasiones la inflamación puede destruir un nervio sin que la persona sienta nada. Esto es muyserio ya que cuanto más dura la inflamación de un nervio, más deterioro causará. Es importantetratar las reacciones rápidamente.

La inflamación generalizada afecta a todo el cuerpo y el paciente puede enfermar gravemente muyrápidamente.

Reconocer una leprorreacción La piel:

Cuando las reacciones se producen en las manchas de la piel los síntomas de inflamaciónincluyen: dolor, hinchazón, enrojecimiento y calor. Signos del daño nervioso:

• Puntos en las manos o los pies donde el paciente tenía sensibilidad antes pero no siente nadaahora.• Músculos que hayan perdido fuerza en relación al examen previo. • Nervios que ahora son más sensibles o dolorosos al tacto.

Los ojos • Preguntar al paciente si siente dolor o ha perdido vista recientemente. • Busque signos de inflamación: enrojecimiento o irregularidades en la forma de la pupila.• Mirar si hay nueva lagoftalmia o ha empeorado.

Reacciones débil

Ocurren sólo en la piel: pueden producir un poco de fiebre y una ligera hinchazón de los miembros.Se pueden tratar con aspirina (la dosis habitual para adultos es de 600mg 6 veces al día) oparacetamol (1mg 4 veces al día). Una reacción moderada en la cara debe ser tratada comograve.

Reacciones graveLas reacciones graves afectan a los nervios, los ojos o a todo el cuerpo. Signos de reaccionesgraves son:• Dolor o hipersensibilidad en los nervios.• Nueva pérdida de sensibilidad.• Nueva debilidad muscular.• Reacciones en manchas de piel en la cara.• Signos de inflamación en los ojos.

• Hinchazón fuerte de los miembros o de la cara.

Tratamiento básico con esteroides para reacciones graves

Semana de tratamiento Dosis diaria de prednisolona1-2 40 mg3-4 30 mg5-6 20 mg7-8 15 mg

9-10 10 mg11-12 5 mg



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LIMITACIÓN DE LA INCAPACIDADClasificación del Grado de DiscapacidadEs muy útil evaluar las discapacidades que el paciente tiene al comienzo del tratamiento y duranteel curso del mismo. El sistema de clasificación más ampliamente utilizado (la Clasificación delGrado de Discapacidad de la Organización Mundial de la Salud), se muestra en la siguiente tabla:

Clasificaciónde la OMS 0 1 2OJOS Normal - Visión reducida (incapaz de contar los

dedos a 6m de distancia) Lagoftalmia.

MANOS Normal Pérdida desensibilidad en la

palma de la mano.

Daño visible en las manos, como heridas,mano en garra o pérdida de tejido.

PIES Normal Pérdida desensibilidad en la

planta del pie.

Daño visible en el pie, como heridas,pérdida de tejido o pie caído.

Los ojos, las manos y los pies (a ambos lados) se clasifican por separado y se les da unapuntuación de 0, 1 ó 2. Es útil registrar las seis puntuaciones obtenidas, pero el grado dediscapacidad de una persona en su totalidad vendrá dado por la puntuación máxima obtenida encualquiera de ellas. Durante el tratamiento, la suma de las seis puntuaciones, que se conocencomo puntuación de Ojo, Mano y Pie (OMP) puede resultar más útil que la puntuación máximaobtenida en uno de ellos, ya que es más susceptible al cambio.

PREVENCIÓN TERCIARIA RECUPERACIÓN Interrumpir el curso del proceso incapacitante por medio de un tratamiento adecuado al

tipo de lepra que padece el paciente. Realizar un seguimiento al tratamiento explicando al paciente de cómo debe tomar los

medicamentos y cuándo regresar para su próxima consulta.

REHABILITACIÓN Restaurar al máximo la función perdida por medio de la fisioterapia. Reconstruir las estructuras corporales afectadas por medio de la cirugía reconstructiva que

apunta a la restauración de la función y la forma, tanto como sea posible y a la prevenciónde discapacidades adicionales. También juega un papel importante en la prevención de ladiscapacidad y el proceso de rehabilitación. La fisioterapia pre y post-operatoria esesencial para el éxito en el resultado de la cirugía y debe ser planeada en coordinación conel centro quirúrgico.

REINSERCIÓN SOCIAL Oportunidad de empleo al discapacitado con el fin de desarrollar al máximo las

capacidades remanentes. Proporcionar a los enfermos la medicación adecuada de forma gratuita. Indemnizar aquellos pacientes cuya discapacidad lo impide a trabajar.



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BIBLIOGRAFÍA

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Historia Natural de La Lepra Yumika Ota

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