HONDURAS PEDIÁTRICA

Publicación de la Asociación Pediátrica Hondureña

DIRECTOR: DR. LUIS A. BARAHONA—ADMDR, DH. ALBERTO C. BENDECK

C O L A B O R A D O R E S :

TODOS LOS MIEMBROS DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDUREÑA

VOL. 2 ABRIL — HAYO — JUNIO — JULIO — 1966 NO. 4

NOTAS EDITORIALES

A PROPOSITO DEL HOSPITAL MATERNO-INFANTIL

Dr. Luis A. Barahona.

A inicios del presente año fue entregado al señor Ministro de Salud Pública y Asistencia Social, el Anteproyecto de Presupuesto para el Hospital Ma-terno-Infantil, que está ya en sus fases finales de construcción. Dicho Anteproyecto fue elaborado por una Comisión nombrada al efecto por la Asocia-ción Pediátrica Hondureña, quien a su vez pidió el asesoramiento de Técnicos en Administración de Hospitales y Economistas.

Demás está decir que el Anteproyecto fue con-cienzudamente elaborado, sobre todo en lo que se refiere a la obtención de los fondos necesarios para poder lograr el funcionamiento del Hospital Mater-no-Infantil. Para ello se hizo un análisis detallado de la distribución de los fondos del Patronato Na-cional de la Infancia, que deberán ser en el futuro única y exclusivamente dedicados a "velar por la sa-lud física, mental y moral de la infancia", como cons-

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ta en el Artículo 107 de nuestra Constitución Políti-ca y que fue el principal objetivo para lo cual fue creado dicho Patronato.

Por otro lado, se tomó en cuenta el funcionamiento de las Clínicas Materno-Infantiles periféricas, las cuales aunque prestan señalado servicio en favor de los niños pobres y enfermos de los distintos sectores de la Capital en donde están ubicados, se creyó que para un mejor control y funcionamiento de ellas era mejor centralizarlas en el Hospital Materno-In-fantil, y cuyos fondos contribuirían a un mejor desempeño de las labores asistenciales. Además se lograría una mejor supervisión médica de dichos Centros y las estadísticas tanto de morbilidad como de mortalidad serían más exactas.

Sin embargo, últimamente se ha estudiado a fondo la posibilidad de dicho traslado, que nos pa-rece problemático, ya que conociendo la pobreza de nuestra gente, les resultaría difícil el acceso a dicho Centro por falta de dinero para pagar el transporte, sobre todo para los que viven en lugares tales como el barrio El Chile, El Bosque, etc. Creemos que las Clínicas periféricas en mención deberán seguir fun-cionando tal como en la actualidad, pero desde lue-go bajo la supervisión directa del Hospital Materno-Infantil.

Se consideró aún otra posibilidad para lograr los fondos necesarios para el funcionamiento de dicho Centro, y es la creación de un pequeño impues-to, de 1 centavo, por ejemplo, como se ha puesto en práctica en otros países de Centro América, impues-to que estaría plenamente justificado, dados los ob-jetivos de interés nacional que persigue.

Se presentó también un estudio sobre el perso nal médico, de enfermería y afines, que serán necesa rios para el funcionamiento del Hospital Materno-In- fantil, haciendo hincapié en la necesidad de la crea ción de la Escuela de Enfermeras, que está adjunta al Hospital, ya que serán necesarias un buen núme ro de enfermeras que estén bien entrenadas y prepa radas. Ya en un número anterior de esta Revista 14 _ ----------------------------------------------------------------- HONDURAS

dijimos que se puede hacer funcionar el Hospital Materno-Infantil por etapas, con los departamentos médicos más importantes, tales como los de Emer-gencia, Consulta Externa, etc., como se ha hecho en otros países hermanos.

Esperamos que la Comisión nombrada por el Ministerio de Salud Pública de hacer el estudio del Anteproyecto ya presentado por la Asociación Pe-diátrica Hondureña, esté en principio de acuerdo con las bases de dicho estudio, que ha sido hecho con todo el material —económico y humano— de que se puede disponer en un medio pobre como el nuestro.

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MENINGITIS PURULENTA EN EL NIÑO

Dr. Luis A. Barahona * Dr.Mario S. Medal** Dr.Guillermo Oviedo P.*** Dr.Jose E. Tabora ****

CONSIDERACIONES GENERALES

Esta enfermedad es producida por gran cantidad de gérmenes que afectan las meninges, en donde producen alte-raciones inflamatorias que se ponen de manifiesto al hacer el estudio del líquido céfalo raquídeo, con la presencia no sólo de una polinucleosis sino también del propio germen en la mayoría de los casos.

En vista de que las estadísticas en nuestro medio, mues-tran una gran mortalidad por Meningitis Purulenta, sobre todo en los niños más pequeños, es por lo que nos propusi-mos revisar el estado actual de dicha enfermedad en las diversas Salas del Hospital General San Felipe, haciendo re-visión de los cuadros catalogados como tales durante el quinquenio de 1960 a 1964.

Estos pacientes fueron admitidos en las distintas salas de Pediatría de dicho hospital, como son: Sala de Lactantes, Niños, Niñas y Sala de Recién Nacidos y Prematuros; todo ello en vista de que hasta la fecha carecemos de una Sala de Infecciosos.

FRECUENCIA

Durante los años arriba mencionados fueron admitidos 40 casos con diagnóstico de Meningitis Purulenta, de los cuales se descartaron 7 casos que no llenaban los requisi-tos. Esto se debe, por una parte, a que hasta en los últimos años se ha afinado el estudio de estos casos, no sólo desde el punto de vista clínico sino del laboratorio. Mencionamos

* Médico de Sala de Niñas del Hospital General San Felipe. ** Médico Jefe de Sala de Niños Tuberculosos del Sanatorio Nacional. *** Médico Jefe del Servicio de Recién Nacidos y Prematuros. **** Médico Pediatra del Instituto Hondureño de Seguridad Social.

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el hecho de que sólo en el año recién pasado de 1965, el nú-mero de casos de Meningitis Purulenta fue de 30.

EDAD

Encontramos casos de Meningitis Purulenta desde la edad de 25 días hasta los 10 años. Del total de 33 casos, 24 fueron niños lactantes (72.7%). En la grafica Nº 1 puede verse que el mayor número de casos correspondió a las eda-des comprendidas entre el primero y segundo años. Smith3

destaca que el 47 % de sus casos se presentó en el primer año de vida y de éstas, el 25 % fue en los primeros 6 meses de vida.

Gráfica Nº 1

Menores de 4 meses ................. 1 caso De 4 a 12 meses ...................... 10 casos De 1 a 2 años ........................ 14 „ De 2 a 4 años ........................ 2 „ De 4 a 6 años ......................... 1 „ De 6 a 8 años ........................ 2 De 8 a 10 años ........................ 3 „

SEXO Y RAZA

Se observó predominio del sexo femenino: 17 casos (51.5%). Todos ellos de raza mestiza.

PROCEDENCIA

La mayoría de casos fueron de la zona urbana y sub-urbana, con un total de 23 casos (72.7 %), lo que se explica debido al mayor hacinamiento y al medio ambiente de con-tacto en que se vive.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

En la mayoría de los casos la invasión del germen se hace por vía hematógena a partir de infección de las vías altas respiratorias, como creemos se efectuó en 30 de nues-tros casos. R. Koch y J. M. Karson 2 encontraron el 77 % de casos de meningitis purulenta precedidos por infección res-piratoria. Sólo en 3 de nuestros casos la infección se pro

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dujo a partir de Otitis y Mastoiditis. Los autores antes men-cionados encontraron 5 casos con otitis media y 8 casos con Bronconeumonía.

Como veremos después, de los 33 casos en que se hizo el estudio del L.C.R., el estudio de Gram mostró 2 casos por Neumococo. El Hemocultivo reportó 1 caso positivo por Eschericia Coli. Smith 3, en su trabajo sobre Meningitis Pu-rulenta, aisló el germen en 318 casos de un total de 409. En 91 casos el cultivo fue estéril. Entre los gérmenes aislados, el H influenza fue el más frecuente (en 106 casos). Después, y en orden de frecuencia, fue el Meningococo, el Bacilo TBC, el Neumococo y el E. Coli.

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas y signos varían según la edad. Brenne-man6 destaca en los niños menores de 2 años: el shock, con-vulsiones, letargía, fiebre, fontanela tensa e irritabilidad.

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DIAGNOSTICO

El diagnóstico lo confirma la punción lumbar. Debe hacerse siempre que se sospeche Meningitis Purulenta y sobre todo si hay convulsiones.

En la gráfica Nº 4 pueden verse los resultados del L.C.R. que nosotros encontramos.

El estudio hematológico de los casos estudiados nos mues-

tra (gráfica N? 5) que en la mayoría de los casos (63.6 %) existía anemia y leucocitosis con neutrofilia (66.6%).

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Ya mencionamos antes que los frotis del L.C.R. con Gram fue positivo por Neumococo y en 30 casos no fue re-portado (gráfica N? 6). Lo mismo vale para el cultivo y hemocultivo, del que se reportó 1 caso por Escherichia Coli.

Gráfica Nº 6 EXAMENES

DE LABORATORIO

GRAM: Positivo....................... 2 Casos por Neumococo 30 „ no reportados 1

„ negativo

CULTIVO Positivo ......... 1 „ por Eschirichia Coli 27 „ pendientes 1 „ negativo

HEMOCULTIVO: Positivo... 1 „ por E. Coli 28 „ no se pidió examen

EVOLUCIÓN

Depende de varios factores: a) la edad y el estado nu-tritivo, la que hay mayor incidencia de casos fatales en niños lactantes y desnutridos, b) La precosidad del diag-nóstico y el tratamiento. Rodríguez Ríb l menciona el hecho de que en los casos en que el diagnóstico se hizfo en las primeras 24 horas, la mortalidad fue del 14 %, y que se elevó al 47 % en los casos diagnosticados después del ter-cer día.

De 33 pacientes por nosotros estudiados (gráfica Nº 7), 17 fallecieron (51.5%), y de ellos 16 fueron lactantes (48.4%). El mismo autor Rodríguez Rib reporta en su trabajo una mortalidad general del 38%.

Gráfica Nº 7

E V O L U C I Ó N

Casos curados ........ 15 mejorados .. 1

Lactantes ................ 16 fallecidos 17

( Pre-Escolar ....... 1

Secuelas ..................... 1 caso de ceguera 14 „ se ignora

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SECUELAS

Como secuelas se encontró un caso de ceguera (Fig. Nº 7). Del resto de los pacientes que curaron (14 en total), se ignora la evolución que tuvieron, hecho que destacamos y que se debe tanto a la falta de vías de comunicación para los que viven en medios rurales, la pobreza de nuestro pue-blo, la ignorancia y la falta de centros adecuados de control de estos pacientes. Koch y Carson mencionan la epilepsia como secuela frecuente (20 %).

COMPLICACIONES

La complicación más frecuente que encontramos fue la deshidratación (36.3%) como consecuencia de infecciones entérales agregadas. Se destaca también el hecho (gráfica N? 8) de la concomitancia de enfermedades víricas infeccio-sas: Varicela, Sarampión, Estomatitis, etc. Otros autores 2'7'9

ha encontrado metahemoglominemia, hematuria y agranulo-citos como consecuencia del empleo de Sulfas.

TRATAMIENTO

Como lo destacamos antes, el tratamiento debe ser precoz, intenso y prolongado lo necesario. Con ello se está previniendo no sólo el aumento de la mortalidad sino las secuelas tan graves y variables que antaño se observaban con gran frecuencia y que gracias a la moderna terapéutica y a la precocidad del diagnóstico, se han disminuido en un porcentaje elevado.

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Gráfica Nº 9

Tratamiento: .. 25 casos con triple terapéutica (Peni-Sulfa-CIoro) 7 casos con Tetraciclina 1 ;, „ Estreptomicina 10

„ „ Esteroides Dosis: .................Penicilina

Cristalina 200.000 U. hasta 1 millón U. c/4 h. Sulfaciiazina 1-2 gramos diarios Cloromicetina 100 mlg. K. peso día Tetraciclina 50.100 mlg. K. peso Estreptomicina 50 mlg. K. Peso Esteroides 25 mlg. c/8 h. (ORADEXON)

La gráfica Nº 9 nos muestra que en la mayoría de los casos (75.7%), el tratamiento de elección fue a base de la Triple Terapéutica con Penicilina Cristalina en dosis eleva-das, Sulfadiazina y Cloromicetina (Esquema de Alexander), es decir medicamentos que pasan con relativa facilidad la "barrera hematomeníngea. Se hace notar que en 10 casos se hizo uso de Esteroides, en dosis algo elevadas, lo que mejora el cuadro y previene la aparición de bloqueos.

Se completó el tratamiento de estos niños, restable-ciendo el desequilibrio hidroelectrolítico en los casos que así lo ameritaban, así como el control de la fiebre, convul-siones, etc.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

1) Se hace revisión de 33 casos de Meningitis Purulen ta durante el quinquenio 1960-1964. Encontramos que la incidencia de casos es baja en relación al número de ingre sos. La mayoría de defunciones correspondió al grupo de lactantes, en donde la morbilidad es mayor.

2) Destacamos la mayor incidencia de casos en el sexo femenino, con predilección por pacientes de las zonas ur banas y sub-urbanas.

3) Se hace mención de la importancia que tiene el hacer una buena anamnesis que nos orientará hacia un dig nóstico y tratamiento precoces.

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4) Mejorar los Servicios de Estadística y de Laborato rio existentes, que son dos de los pilares necesarios para un mejor control de los pacientes con Meningitis Bacteriana.

5) La imperiosa necesidad de crear un Departamento de Infecciosos que llene todos los requisitos necesarios de aislamiento y que cuente con un personal médico y de en fermería competentes.

6) Se destaca la elevada mortalidad de los pacientes con Meningitis Purulenta, sobre todo en el grupo de lactan tes (51.5%).

7) Se hace notar la importancia que tiene el control posterior de los niños que padecen la enfermedad, ya que así se lograría un mejor estudio de las secuelas con el obje to de tratar de corregirlas, en caso de ser posible.

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BIBLIOGRAFÍA

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3.—Purulent Meningitis in Infants an Cfaildren. A review of 409 cases. Esmond S .Smith, M. D. Los Angeles, California. The Journal of Pediatrics, october 1954.

4.—Nelson. Tratado de Pediatría. Tomo I, Tercera Edición, 1958. Pág. 467478.

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10.—Enfermedades del Sistema Nervioso. Pediatría Práctica. Fríe-drich Linneweh. 1964.

11.—Meningitis Purulenta. Tratamiento General- Pautas Terapéu-ticas, 1962. Tomo 1, Pág. 69: Prof. Meneghello. Chile.

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POTOLOGIA DEL CANAL INGUINAL EN EL NIÑO

REVISIÓN DE 110 CASOS EN EL HOSPITAL GENERAL SAN FELIPE

Dr. Carlos A. Delgado * Br. Rolando Aguilera ** Br. Leonardo Alvarado ***

■ DESCRIPCIÓN EMBRIOLÓGICA

El conducto peritoneo vaginal constituye un revesti-miento de la capa perítoneal que reviste a manera de saco ambos testículos en su descenso a través de la cavidad pél-vica y del canal inguinal, para colocarse finalmente en am-bas bolsas escrotales. El conducto peritoneo vaginal es completamente permeable durante todo el período de vida intra-uterino, posteriormente se oblitera. En el hombre, a partir del décimo o vigésimo día después del nacimiento. En la-, mujer este proceso de. cierre se lleva a cabo durante el período gestacional. Igualmente el del lado derecho se cie-rra un poco después de lo que ocurre con el del lado izquier-do, razón por la cual puede explicarse la mayor incidencia de patología del canal inguinal en el lado,derecho

RESEÑA ANATÓMICA DEL CANAL INGUINAL

El conducto inguinal se encuentra ocupado en el hombre por el cordón espermático, mientras que en la mujer lo es por el ligamento redondo o más particularmente el trayecto parietal de esta estructura. Pueden describirse en el canal inguinal cuatro paredes formadas por planos musculo-apo-nauróticos en contacto directo con las estructuras del cor-dón espermático o del ligamento redondo, respectivamente.

a) La pared anterior está constituida por la aponeuro-sis de inserción del músculo oblicuo mayor y los fascículos más inferiores del músculo oblicuo menor. * Jefe del Departamento de Pediatría. ** Residente del Departamento de Pediatría. *** Practicante del Servicio de Cirugía Pediátrica.

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b) La pared posterior está formada en su porción más externa por la fascia transversalis, reforzada por el ligamen-to de Hasselbach; en su parte media únicamente por la fas-cia transversalis; en su parte interna por la misma fascia transversalis, reforzada por el ligamento de Henle, tendón conjunto y el ligamento de CoIIes.

c) La pared superior está formada por el borde inferior de los músculos oblicuo menor y transverso.

d) La pared inferior constituye un canal formado por la Aponeurosis de inserción del músculo oblicuo mayor, la fascia transversalis y especialmente por la cinta ileopúbica.

Como todo trayecto, el conducto inguinal presenta dos orificios llamados anillos inguinales interno y externo. El anillo inguinal externo, que es superficial, está situado a nivel de la espina del pubis, y el interno corresponde a la cavidad peritoneal.

MATERIAL

El material usado para elaborar este trabajo ha sido tomado de la Sala de Cirugía Pediátrica, de los casos que se presentaron durante los años comprendidos entre 1958 y 1965, es decir, un período de 7 años. Hay que hacer la sal-vedad de que muchos casos no fueron tabulados durante este período en forma coordinada.

La revisión se llevó a cabo en un total de 110 casos de Patología del canal inguinal.

FRECUENCIA SEGÚN EL TIPO DE PATOLOGÍA INGUINAL

De los 110 casos estudiados de Patología del canal in-guinal, podemos distribuirlos en la siguiente forma (Ver cuadro N? 1):

Hernias inguinales ........................... 91 (82.7%) Hidrocele del Testículo ....................... 8 ( 7.3%) Quistes del Cordón.............................. 6 ( 5.5%) Criptorquideas ................................... 3 ( 2.7%) Seminoma del Testículo .................... 1 ( 0.9%) Infiltración Leucémica del Testículo.. 1 (0.9%)

PEDIÁTRICA---------------------------------------------------------------------27

Como puede concluirse, las edades con mayor incidencia de Patología del canal inguinal fueron de 1 a 2 años, de 6 a 7, de 5 a 6, de 7 a 8 y de 9 a 10. Las de menor incidencia

28 HONDURAS

ron de 11 a 12 y 12 a 13 años. En la edad de 4 a 5 años no tuvimos ningún caso (Ver cuadro Nº 2)

Cuadro N? 2

FRECUENCIA SEGÚN EL SEXO

Atendiendo al sexo, puede observarse lo siguiente: 106 casos fueron observados en pacientes de sexo mas-

culino, lo que representa un 96.4%. Al sexo femenino pue-den tabularse únicamente 4 casos o sea un 3.6%. (Ver cua-dro Nº 3).

FRECUENCIA SEGÚN EL LADO

Nuestros hallazgos confirman lo que se ha descrito siempre en relación a que la patología inguinal derecha es más frecuente que la del lado opuesto. Se encontraron 65

PEDIÁTRICA 29

casos en el lado derecho, es decir, un 59.1%, mientras que en el lado izquierdo sólo se observaron 45 casos o sea un 40.9°/o. (Ver cuadro N? 4).

TRATAMIENTO

En las Hernias inguinales se empleó la técnica de Her-niorrafia de Ferguson.

Se practicó recepción de Hidrocele o inversión de la vaginal en los casos de Hidrocele del testículo o del cordón.

Descenso y fijación del testículo en la bolsa escrotal en los casos de Criptorquidea.

Orquidectomia y Vaciamiento ganglionar en el caso de seminoma testicular.

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Administración de metabolitos en el caso de infiltra-ción leucémica del testículo,, acompañada de Radioterapia.

En los casos de Hernias Inguinales e Hidrocele no se observaron recidivas.. ,-. . . . . .

CONCLUSIONES

De la presente revisión de la Patología del, conducto in-guinal en el niño se puede concluir lo siguiente en nuestro medió:' J.) La Patología del conducto inguinal es un padecimiento

frecuente en la edad infantil. 2) Las Hernias inguinales constituyen la Patología de ma

yor incidencia (82.7%). 3) La incidencia más alta se encuentra primordialmente en

la edad de los 2 años.

PEDIÁTRICA 31

4) La frecuencia es alta en el sexo masculino (96.4%). 5) La Patología en el lado derecho ocupa el mayor número

de casos (59.1%). 6) Se menciona la terapéutica empleada. 7) No se observaron recidivas postoperatorias tratándose

de Hernias o Hidroceles.

RESUMEN

Son revisados 110 casos de pacientes infantiles con Pa-tología del conducto inguinal procedentes de la Sala de Ci-rugía Infantil del Hospital General San Felipe, en un perío-do de 7 años (1958-1965).

Se hace una breve reseña embriológica y anatómica del canal inguinal.

Se informan datos referentes a la frecuencia, tipo de Patología, edad, sexo y lado, y se informa del procedimiento terapéutico a seguir.

BIBLIOGRAFÍA

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5.—Testut, Y. y Latarjet.—Tratado de Anatomía Humana, 9* Edición, Tomo P, 1948.

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TUMOR BE CÉLULAS DE LA GRANULOSA

Dr. Carlos A. Delgado * Dr. Raúl A. Durón M. ** Dr. Manuel Sequelros ***

INTRODUCCIÓN.—La poca incidencia de tumores fe-minizantes como patología quirúrgica pediátrica nos induce a publicar el siguiente caso observado recientemente en el Servicio de Pediatría del Hospital General San Felipe. En una revisión de 15 años aproximadamente, de tumores pe-diátricos en nuestro medio y según los datos del archivo del Departamento de Patología de este mismo hospital, este es el primer caso de este tipo de tumor encontrado en la edad pediátrica.

CASO CLÍNICO.—L. E. P., de 6 años de edad, sexo feme-nino. Ingresó el 19 de noviembre de 1965 al Servicio de Ci-rugía Infantil, procedente de San Antonio de Flores (Depar-tamento de Choluteca), con síntoma de expulsión de sangre por los órganos genitales.

Aproximadamente 24 días antes del ingreso se inició la enfermedad con secreción escasa de líquido color blanque-cino, no fétido y con ausencia de dolor. Tres días después hubo cambio de coloración, tornándose de aspecto franca-mente sanguinolento, persistiendo invariablemente en dife-rentes cantidades, por lo cual se decidió consultar al médico. Con anterioridad a la secreción había existido mo-derado dolor de abdomen. Luego se fue observando la pre-sencia de tumoración dura en el abdomen, notando la madre de la niña que al mismo tiempo había crecimiento de ambas glándulas mamarias. Dicho crecimiento mamario siguió progresivamente hasta el momento del ingreso. No habían antecedentes de importancia.

Al examen físico: niña de 6 años de edad. Dicha edad cronológica concordaba con su edad biológica. Buenas con-diciones nutricionales y estado psíquico normal. Pesaba 40 libras. La temperatura era de 38° C. El pulso 130/m. Pre-sión arterial 105/70. Talla 107 cms. y respiraciones 40/m.

■ Jefe del Servicio de Cirugía Pediátrica del Hospital General San Felipe. ** Jefe del Departamento de Patología del Hospital General San Felipe. *** Jefe deí Departamento de Ginecología y Obstetricia. Hospital General San Felipe.

PEDIÁTRICA-------------------------------------------------------------------- 13

Los datos positivos del examen físico se refieren al aumento de las glándulas mamarias, abdomen globuloso (Fig. 1), palpándose una tumoración sólida, no movilizable, que ocu-paba el hemiabdomen inferior, localizado más hacia el lado derecho y midiendo aproximadamente 30x20 cms., de bor-des regulares. No habían adherencias a la piel y era ligera-mente dolorosa a la presión. Había ligera hipertrofia de los labios mayores de la vulva, con la presencia de costra de dolor negruzco en la superficie del himen. No se observó la presencia de vello pubíano. El tacto rectal mostró un esfín-ter normal, estando la ampolla rectal ocupada por la tumo-ración mencionada. Se lograba movilizar discretamente, confirmando su procedencia de la fosa ilíaca derecha. Con los datos anteriores se hizo el diagnóstico clínico de tumor feminizante de ovario y se comenzaron a hacer estudios com-plementarios para confirmar ese diagnóstico. Mediante es-tudio citológico de mucosa oral se comprobó positividad de

Figura Nº 1

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la cromaíina sexual. Citología de mucosa vaginal mostró cambios de hiperestrogenismo. La prueba de embarazo fue negativa. Examen radiológico determinó una edad ósea de 5 a 6 años. No se observó patología pleuropulmonar y me-diastinal. Se practicó un pielograma intravenoso, el cual mostró ríñones de forma y tamaños normales, el derecho ligeramente rechazado hacia arriba por tumoración bastante grande que ocupaba el flanco derecho. El uréter del mismo lado estaba ligeramente desplazado hacia afuera en su tercio medio por la tumoración mencionada. Había buena eliminación renal. No se observó patología orgánica median-te enema baritado en el intestino grueso, a excepción de posición alta del ciego. No fue posible practicar dosificacio-nes hormonales en suero y en orina debido a deficiencias del laboratorio. El tumor fue extirpado el V de diciembre de 1965, junto con la trompa uterina. Fuera de la tumoración ovárica derecha, no se encontraron otras tumoraciones en el resto de la cavidad abdominal. Fue enviado al Departamento de Anatomía Patológica, donde se hizo la siguiente des-cripción: "Ovario transformado en tumoración sólida que pesa 1.100 gramos, midiendo 15x12x10 cms (Fig. 2). Está

Figura Nº 2

cubierta de una membrana a través de la cual hacen promi nencia lóbulos gruesos. En la superficie externa se observa una trompa uterina de 8 cms. de largo. No hay nodulos que hayan roto la cápsula tumoral. La superficie de corte mues tra tejido tumoral con marcado tinte blanco amarillento, PEDIÁTRICA ------------------------------------------------------------- 55

áreas hemorrágicas y pequeñas formaciones quísticas (Fig. Nº 3). Una de estas cavidades está llena de coágulos sanguí-

Figura N- '3 neos. El tejido tumoral abomba sobre la superficie de corte, es blando, dando aspecto de panal de abejas por aspecto trabeculado y microquistes.

Se observan también escasos puntos necróticos en algu-nas áreas. Al examen microscópico el tumor está formado

36 Figura N- 4

HONDURAS

de diferentes nodulos, los cuales están separados unos de de otros por anchas bandas de células fusiformes, de aspec-to inesenquimatoso, semejando a las células tecales (Figs. Nos. 4 y 5).

Figura Nº 5 Dentro de los nodulos se observa componente de células

epiteliales (Fig. N- 6), que semejan a las células granulosas foliculares, pero que han sufrido marcados cambios de lu-

PEDIATRICA Figura Nº 6

■37

teinización, apareciendo con abundante protoplasma vacuo-lado, posiblemente abundante en lípidos. En algunas áreas tienden a agruparse alrededor de espacios Henos de sustancia eosmofílica, dando falsa imagen de formaciones glandulares. Los núcleos son hipercromáticos, sin observarse mayor pleomorfismo ni mucho menos anaplasia. Sin embargo, alguno que otro núcleo es grande, deforme, observándose ocasionalmente formas mitósicas. Debido a los cambios de luteinización mencionados, el tumor semeja bastante, desde el punto de vista histológico, a tumores masculinizan-tes del ovario, tales como el arrenoblastoma y el tumor de restos suprarrenales. Este origen queda desde luego descartado por la historia clínica y datos complementarios. A pesar de la aparente benignidad histológica, el pronóstico deberá ser reservado. Diagnóstico: Tumor de teca granulosa lutei-nizado de ovario derecho".

COMENTARIOS.—Los tumores mesenquimatosos femi-nizantes del ovario se dividen en tres categorías clínicas, según aparezcan en (a) edad prepuberal, (b) edad pubei&I y (c) menopausia. El diagnóstico, cuando ocurren en el primer grupo, es relativamente fácil, ya que en esta edad se encuentran los síntomas de pubertad precoz, como en el presente caso, acompañados de tumoración palpable en el abdomen. Cabe sin embargo tener en cuenta que el 90% de los casos de pubertad precoz pueden ser de tipo constitucio-nal, ideopática o genética. En el 10% de los casos restantes hay que incluir, además de los tumores feminizantes del ova-rio, lesiones cerebrales que interesan el hipotálamo, hiper-plasia o tumores de las glándulas suprarrenales, el coriocar-cinoma en cualquiera de sus localizaciones y la debida a in-gestión de estrógenos (iatrogénica) (5). Dentro de la edad pediátrica se han descrito aproximadamente un poco más de 1.000 hasta 1962 (9). El caso más joven que se conoce es el descrito por Zemke y Heroll (15), en una niña de 14 semanas de edad. La incidencia en niñas varía considerablemente según diferentes hospitales y en algunos no se han obser-vado del todo en la edad prepuberal (12). Groeber (6) reco-pila datos de 1937 a 1962 de 263 tumores ováricos, incluyendo quistes foliculares, en niños. El 50% fueron teratomas quísticos benignos y solamente un 5% eran del tipo de cé-lulas de la granulosa. Boles (3), en su estudio de 16 neo-plasias ováricas en niñas, incluyendo quistes, solamente en-

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FE DE E R R A T A S

HONDURAS PEDIÁTRICA — Vol. 2, Nº 4

Página 3S, renglón 30 dice: "Dentro de la edad pediátri-ca se han descrito aproximadamente un poco más de 1.000 hasta 1962. (9)".

DEBE DECIR: "Dentro de la edad pediátrica se han des-crito 62 casos de tumores de la granulosa (1-2-4-8-11-14), lo cual representa aproximadamente el 5% de todos los casos de tumores de la granulosa observados en todas las edades, los cuales a su vez suman un poco más de 1.000 hasta 1962 (9)".

* * * Por motivos involuntarios no se consignó como colabo-

rador en este trabajo al Br. José de la Cruz García. Que conste.

contró un caso de este tumor en una niña de 5 años. Dicho caso es el único informado en 10 años en el Columbus Chil-drens Hospital. En el Children Memorial Hospital de Chi-cago (13) solamente se ha reportado hasta 1962 un caso de tumor de células de la granulosa en los últimos 25 años, en una niña de 3 años y medio de edad. González (5), en la República Argentina, muestra la casuística de este país que se refiere a tres casos descritos por otros autores, agregan-do un caso propio. Las edades fueron 2-7-7 y 8 años. El caso propio pesaba 2.300 grs., siendo uno de los más volumino-sos informados.

Respecto a la clasificación histológica, tal vez tenga importancia dividirlos en tres grupos: diferenciado, in-termediario e indiferenciado, con la idea de que tanto más indiferenciado el pronóstico, deberá ser más reservado, especialmente en los tipos sarcomatoso y carcinomato-so difuso. Sin embargo, muy frecuentemente tumores que caen dentro de estos grupos muestran sobrevida elevada y tumores bien diferenciados baja sobrevida (10). El 28% de este tipo de tumor puede mostrar recurrencia más o menos temprana, notándose casos en los cuales el tumor ha reapa-recido en el lado opuesto treinta años después de la extirpa-ción del primario. En términos generales puede estimarse que la sobrevida en 5 años es del 20% al 30% en cualquier edad que aparezca el tumor de la granulosa. Estos datos indican la enorme reserva que debe tenerse al catalogar estos tumores como benignos. Posiblemente este concepto erró-neo se debe a que muy pocos casos son suficientemente se-Ruidos por varios años para determinar a conciencia su evo-lución benigna o maligna.

RESUMEN: Se informa sobre un caso de tumor de cé-lulas de la granulosa luteinizado en una niña de 6 años de edad, la cual presentaba síntomas característicos de tumor feminizante de ovario: sangramíento vaginal, crecimiento de glándulas mamarias y tumoración voluminosa en el abdo-men con signos de hiperestrogenismo en frotis de secreción vaginal. Por razones de orden técnico no fue posible hacer dosificaciones hormonales. El diagnóstico clínico fue am-pliamente confirmado mediante estudio anatomopatológico.

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B I B L I O G R A F Í A

1.—Ahumada y Cois: "El Cáncer Ginecológico". Ed. El Ateneo, Bs. As. II Tomo, 89, 1960.

2.—Bland and Goldstein: Surg. Gynec. & Obst. 61: 250, 1953. 3.—Boles, E. Thomas; Hardacre, Jerry M. and Newton, Willims:

Ovarían Tumors and Cysts in Infants and Children. Arch. of Surg. 83; 580, 1961.

4.—Butt, J A.; Am. J". Obst. & Gynec. 69: 833, 1955. 5.—González, José Roberto; Tumor de Células de la Granulosa en

una niña de ocho años. Prensa Méd., Arg., 48: 300, 1961. 6.—Groeber, Walter R.: Ovarían tumors during infancy and Chil-

hood. Am. J. Obst. & Gynec. 86: 1027, 1963. 7.—Jolly, H. Pediatric Gynecologyc. Ed. J. W. Huffman 197, 1960.

8.—LulI, C. B.; Am. J. Obst. & Gynec. 41: 445 ,1961.

9.—Morris, J. M. and ScuIIy, R. E.: Endocrine Pathology of the ovary, St. Louis. C. V. Mosby Corapany, PP. 35 and 66-78, 1958.

10.—Ochoa, Ángel Abud: Tumores de Teca Granulosa. Sem. Méd. Ccntroamérica y Panamá. 3: 141, 1966.

11.—Seckell H., O. G.: Med. Clin. Of. North Am. 30: 1, 1946.

12.—Salatino M. y Nóblega, Samuel: Tumores ováricos a células de la granulosa. Sem. Med. 124: 167, 1964.

13.—Steiner, M. M. and Hadawi, S.: Tumor of ovary with sexual pre-cocity. Am. J. Dis. Children 104: 380, 1962.

14.—Tachella, Costa y Cois, Rev. Asoc. Med. Arg. 62: 40, 1948. 15.—Zem Ke and Herrel: Bilateral Granulosa Cell tumors. Am. J.

Obst. & Gynec. 71: 704, 1941.

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PRESENTACIÓN DE CASOS

TRATAMIENTO MEDICO-QUIRURGICO DE UN CASO DE COMPLEJO PRIMARIO

Por el Dr. Adán Zepeda Raudales. Colaboradores: Doctores Daniel Mentía S., Virgilio Cardona

y Cornelio Corrales.

Hacemos la presentación de este caso, en vista de la Sintomatología que presentó este paciente, por lo que fue imperioso hacerle un tratamiento quirúrgico de urgencia para así salvarle la vida, conducta no habitual en estos casos de Complejo Primario, que por lo general es de carácter médico.

HISTORIA CLÍNICA

Nombre: L. S. L. Edad: 11 meses. Sexo: Femenino. Lugar de nacimiento: Comayagüela. Residente en Colonia 21, Tegucigalpa. Fecha de Ingreso: 11 de diciembre de 1965. Fecha de salida: 31 de diciembre de 1965. Síntoma principal: Tos e insuficiencia respiratoria. Historia: Lactante de 11/12 años de edad, que ingresa

con historia de haber tenido fiebre eruptiva (sarampión) 2 meses antes; iniciándose poco tiempo después cuadro gripal severo con tos húmeda y estertores audibles a distan-cia y fiebre que en ninguna ocasión fue cuantificada. Poco después observan que la paciente presentaba crisis de insu-ficiencia respiratoria (disnea, tiraje y cianosis moderada), transitorias pero frecuentes sobre todo durante las comidas; acompañándose de decaimiento progresivo y pérdida de peso (5 libras). Estas crisis se hacían cada vez más frecuentes hasta el momento de su ingreso en que era continua y se exacerbaba a la menor excitación.

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Examen físico: Lactante del sexo femenino, consciente, con buena respuesta a estímulos externos, inquieta y lloro-na. Bien hidratada y regularmente nutrida. Con signos francos de insuficiencia respiratoria (cianosis, disnea, tiro ínter, sub-costal y supra-esternal). A la auscultación: cam-po pulfonare derecho: con hipoventilación, izquierdo: normal. A la percusión ligero aumento de sonoridad en el lado derecho. Resto del examen físico sin datos de impor-tancia.

Antecedentes personales: Producto del primer embara-zo a término sin complicaciones. Se alimentó al pecho ma-terno los primeros meses y posteriormente con leche artifi-cial. Sufrió sarampión a la edad de nueve meses. No ha sido vacunada.

Antecedentes familiares: Padre y madre aparentemente sanos.

Medio ambiente: Vive en casa amplia, donde convive con diez personas, tiene cuatro habitaciones y una de las personas sufre bronquitis crónica.

Revisión de síntomas: En aparato respiratorio la crisis de disnea referida en la historia. Resto: normal .

Evolución: El primer día de su ingreso se colocó en cámara de oxígeno (Croupette). Se le aspiran secreciones y se le prescribieron antibióticos (Penicilina), mejorando dis-cretamente el cuadro clínico, tomándole una RX de tórax, que informó: (ll/XII/65) Fig. 1. Se pidió interconsuíta al neumológico, que la tuvo en observación durante 3 días y al no notar mejoría se decidió hacer una broncoscopía (14/ XII/65), la que dio los datos siguientes: Faringe, laringe y tráquea normales. Carina ligeramente desviada hacia la derecha. Bronquio principal izquierdo y básales normales. Bronquio principal derecho ligeramente disminuido de ca-libre. Bronquios básales derechos, habían tapones mucosos que fueron aspirados. Después de la broncoscopía y lavado bronquial, se notó mejor ventulación pulmonar. Los signos de insuficiencia respiratoria mejoraron aparentemente y.el cuadro clínico persiste, haciéndose cada vez más severo, por lo que se decide hacer una exploración quirúrgica el 22 de diciembre de 1965 (Toracotomía).

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Se practicó toracotomía exploradora derecha penetran-do a cavidad pleural a nivel del quinto espacio intercostal. A primera vista se observa un pulmón enfisematoso, que difí-cilmente se colapsaba, a la palpación se encontró un nodulo del tamaño de una aceituna en el lóbulo medio, el cual fue extirpado practicando una cuña; luego se observa una gran cantidad de tumoraciones hiliares de diferentes tamaños y consistencia que los interpretamos como ganglios hipertro-fiados, uno de ellos comprimía la vena cava inferior, que había provocado una gran circulación colateral a través de la ácigos mayor, que estaba muy aumentada de calibre, lo mismo los intercostales que desembocaban en ella. Había otro ganglio del tamaño de una ciruela y comprimía el bron-quio principal derecho; este último tratamos de extirparlo íntegramente, pero durante la disección se abrió, dando sa-lida a una substancia caseosa, pero que nos permitió resecar más ampliamente la tumoración y así poder descomprimir el bronquio principal. Para reforzar los estudios extirpa-mos otro tumorcito redondeado del híleo. Finalmente colo-camos surgicel en la superficie sangrante, drenamos la cavi-dad pleural, colocando previamente antibióticos antes de cerrar la toracotomía por planos. Antes de limpiar el campo operatorio se notó la existencia de una circulación colateral en el hemitórax derecho que después de la toracotomía se confirma que es debida a la obstrucción de la cava inferior. Después de la intervención quirúrgica hay mejoría franca del cuadro clínico, desaparecen progresivamente los signos de insuficiencia respiratoria, etc. (Dr. Mencía).

La radiografía del tórax del 23 de diciembre de 1965 in-forma: Ha desaparecido la hiperventilación. El mediastino está regresando a su sitio. Ahora son bien manifiestas las nodulaciones en el hilio pulmonar derecho. Continúa la mejoría franca y el 28 de diciembre informa: resta única-mente recargo hiliar y ligera reacción pleural. Las condicio-nes de la circulación en el pulmón derecho han mejorado.

Actualmente, niña asintomática que ha recuperado de peso, etc.

Exámenes de Laboratorio

Recuento globular (11 de diciembre): Hemoglobina 1 OH grms. (77%); leucocitos: 12.550; Eritrocitos: 4.610.000;

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Valor globular: 0.7; Neutrófilos: 30; Eosinófilos: 1%; Mo-nocitos: 3% ; Linfocitos: 60%. Otro recuento globular del 20 de diciembre dio los siguientes resultados: Hemoglobina: 11 grms. (70%); Leucocitos: 7.650; Eritrocitos: 3.890.000; Neutrófilos: 63%; Eosinófilos: 0; Basófilos: 0; Monocitos: 1% ; Linfocitos: 36. Otro del 30 de diciembre: Hemoglobina, 9 gramos (72%); Leucocitos, 18.600; Eritrocitos, 4.300.000; Neutrófilos, 71; Monocitos, 3%; Linfocitos, 26.

Examen de heces: Resultó positivo por ascárides. Orina: Normal. Prueba de Tuberculina: Fue positiva 10 mm. a las 48 y

a las 72 horas. Rayos X de tórax: (ll/XII/65): Pequeño nodulo en la

base pulmonar derecha. Moderado recargo hiliar del mismo lado. Se observa

moderada hiperventilación de uno de los segmentos básales del pulmón derecho (Fig .1).

Figura Nº 1

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Rayos X de tórax (15 de diciembre/65): Ha aumentado la hiperventilación que controlamos. En la actualidad es bien manifiesto un neumocele.

Radiografía de control (17 de diciembre de 1965): El aspecto radiográfico actual es prácticamente igual al del úl-timo control.

Radiografía de control (21 de diciembre de 1965): Se-guimos apreciando hiperventilación segmentaria basal. El neumocele parece hoy en menor grado.

Radiografía de control (28 de diciembre de 1965): Ha desaparecido la hiperventilación. El mediastino está regre-sando a su sitio. Ahora son bien manifiestas nodulaciones en el hilio pulmonar derecho (Figs. 2 y 3).

Figura Nº 2

Rx de control: Resta únicamente recargo biliar y ligera reacción pleural.

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Figura Nº 3

Las condiciones de la circulación en el pulmón derecho han mejorado (Fig. 4).

El examen anatomopatológico informó: Biopsia de ló-bulo medio del pulmón derecho. Descripción macroscópica: L. M. C. de un nodulo duro, redondo, grisáceo, rodeado de tejido pulmonar, midiendo l x l cms. Hay también otros nodulos, aparentemente ganglios linfáticos, el más grande de 8x8x7 mms. y que en cortes revelan extensas áreas de necrosis caseosa, de donde se hicieron cultivos 4X.

Descripción macroscópica: Cortes del nodulo del pul-món revelan una área extensa de necrosis de tipo caseoso con reacción epitelioide en la periferia y presencia de células gigantes tipo Langhans, alrededor se observa tejido pulmo-nar congestionado, con presencia de numerosos granulomas sin necrosis pero con una célula gigante en el centro.y reac-

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Figura N- 4

ción epiteloide en la periferia. Cortes del ganglio hiliar revelan también extensos granulomas tipo caseoso, idénticos a los descritos en el pulmón, reemplazando casi todo el teji-do linfático. Estos granulomas son de tipo tuberculoide y quedó pendiente el resultado de los cultivos. Diagnóstico: Granulomas tuberculosos del lóbulo medio derecho y gan-glios hiliares (Fig. Nº 5) (F. C. B.)(Dr. V. Cardona López).

PEDIÁTRICA

Cultivos: Positivo por Bacilo de Koch. Tratamiento: Después de la intervención quirúrgica, Ni-

drazid y Sulfato de Estreptomicina.

Figura Nº 5

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DE INTERÉS PEDIÁTRICO

CONDUCTA A SEGUIR EN UN PACIENTE CON GLOMEROLONEFRITIS *

A.—Una buena historia. B.—Un E. F. completo. C.—Exámenes complementarios:

I.—SANGRE: a) Investigar Anemia. b) Investigar Leucocitosis (cuando hay proceso in

feccioso activo). c) Investigar Eosinofilia. d) Química Sanguínea:

1.—Proteínas Séricas (usualmente disminuida). 2.—Albúmina Sérica (usualmente disminuida). 3.'—Globulina Sérica (moderadamente aumentada). 4.—Colesterol total (moderadamente aumen-

tada). 5.—Urea S. (puede estar aumentada). 6.—Creatinina (puede estar aumentada). 7.—N. N. P. (puede estar aumentada).

Proteína C reactiva (negativa en ausencia de infección, ( + ) en presencia de infección).

e) Velocidad de eritrosedimentación (usualmente aumentada).

II.—ORINA: a) Proteinuria (generalmente a expensas de albú

mina). b) Hematuria (Macro o microscópica).

* Estos artículos publicados en esta Sección de Interés Pediátrico han sido producto del interés mostrado por los alumnos del V Curso de Medicina del año 1965.

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c) Piuría. d) Cristaluria. e) Cuenta de Addis: Leucocitos y eritrocitos au

mentados, albúmina aumentada, densidad dis minuida, volumen disminuido, células epiteliales abundantes.

III.—CULTIVOS DE RINO-AMIGDALO-FARINGE (si hay infección activa).

IV.—RADIOLOGÍA: Rx de tórax: para investigar signos tempranos de insuficiencia cardíaca.

b.—TRATAMIENTO: I.—Tratamiento general:

a) Reposo (durante la fase aguda de la enfermedad o cuando la hipertensión y la insuficiencia car díaca son un problema).

b) Dieta hiposódica (?) (algunos la creen convenien te mientras el paciente está edematoso).

c) Transfusión sanguínea (si hay anemia severa). Con las reservas del caso. (Hipervolemia).

d) Los diuréticos no juegan ningún papel en el ma nejo de la G.N.A.

e) Penicilina oral (cuando hay signos de infección estreptocócica activa; también se recomienda el uso de 400.000 U/día mientras en paciente se re cupera.

f) En la fase aguda debe alimentarse al niño con dieta líquida (zumos de fruta edulcorados y le che), luego se le da dieta blanda y pronto dieta corriente.

g) La inmunización está aún en vía de experimen tación.

II.—TRATAMIENTO SINTOMATOLOGICO: a) Pacientes con presión sanguínea normal, buena

secreción urinaria y NNP normal o ligeramente aumentado.

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1.—Vigilar estrechamente estos pacientes. 2.—Tratamiento general.

b) Pacientes con hipertensión arterial, buena secre-ción urinaria y NNP normal.

1.—Sulfato de Magnesio: 0.2 cc/Kg. de peso bid o q.t.d.; para evitar manifestaciones tóxicas adminístrese 5 a 10 ce. de gluconato de calcio.

2.—Puede usarse la combinación de: Reserpina 0.07 mg./Kg. e Hidralasina (apresolina) 0.1 mg./Kg. Vía de administración: IV puede darse una dosis diaria única, o 2 dosis (L C/12 hrs.)

3.—Sedantes: Fenobarbital (GardenaJ, lumrnal) 5- 10 mg./Kg. peso, disueltos en 20 ce. de sue-ro fisiológico (si hay convulsiones).

4.—Si hay insuficiencia cardíaca: Digitalización: Polvo total de hojas 3-4 cg/kg de peso. Se administra inicialmente 1/6 de la dosis total y a continuación una dosis igual c/4 horas. Digitoxina: 0.035 mg/kg peso. Reposo, oxigenoterapia, posición de fowler y morfina.

C.—Pacientes con presión sanguínea normal, pequeño volu-men de orina y elevación del NNP.

1.—Medir ingestas y excretas. 2.—Dar suficientes líquidos: substituyase la cantidad de

orina excretada el día anterior más las pérdidas in-sensibles (700 cc/M2 de sop. corporal).

3.—Si hay acidosis: adminístrese lactato de sodio más glucosa al 10% I.V. Restringir ingreso de proteína (acidosis severa). Restablecer el desequilibrio elec-trolítico.

4.—En períodos de anuria de 5 a 7 días: Diálisis perito-neal, decapsulación renal, radioterapia renal (riñon artificial y exaguino-transfusión).

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D.—Pacientes con hipertensión sanguínea, oliguria y eleva-sión de NNP.

1.—Manejar la hipertensión: Úsese con precaución el sulfato de magnesio (la mitad de la dosis señalada). Si hay oliguria acentuada es mejor usar el trata-miento combinado de reserpina e hidralazina.

2.—Luego trátese como en el caso anterior.

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TRAUMATISMOS ABDOMINALES

I.—Abdomen Traumático Cerrado o Contusión de Abdomen. A.—Simple. B.—Complicado: Hay lesión de visceras intra-abdomi-

nales.

II.—Abdomen Traumático Abierto o Heridas de Abdomen. A.—No penetrantes: No atraviesan el peritoneo parietal. B.—Penetrantes:

a) Simples: Lesionan el peritoneo parietal sin cau sar lesiones viscerales.

b) Complicadas: Lesionan peritoneo parietal y vis ceras.

- En el momento de admisión de un traumatismo de ab-domen, se aconseja:

I.—Siempre que sea posible, obtener una breve historia enfatizando en: hora a que tuvo lugar el trauma, manera como se produjo, clase de objeto lesionante( intensidad del trauma, hemorragia interna y su cuantía, etc.

II.—Simultáneamente tomar pulso, presión arterial y temperatura.

III.—Determinación inmediata de los valores de: 61, rojos, Hematócrito, C.B. y su fórmula diferencial, tiempo de coagulación, tiempo de sangrado, tipeaje y preparación de sangre apropiada para transfusión y si el caso lo requiere determinar la reserva alcalina y el pH sanguíneo.

IV.—Evaluar el estado general del paciente: las lesiones abdominales y otras extraabdominales que pudieran existir.

V.—Si el estado del paciente lo permite, mandarlo a Rayos X, en donde se tomarán placas simples de abdomen en posiciones vertical y horizontal. Si el niño está muy mal, se solicita la ayuda del aparato portátil.

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VI.—Hacer examen físico completo, haciendo hincapié en la exploración del abdomen (contractura, matidez hepá-tico, etc.) Tacto rectal.

VII.—Presentarlo al cirujano de turno y con la ayuda del cual pueden observarse las condiciones siguientes:

a) Se diagnostica un abdomen traumático cerrado simple: Observación:

b) Hay duda si es simple o complicado: Mantener vigi lancia estricta controlando signos vitales, determina ciones seriadas de hematócrito, controles radiológi cos repetidos. Hacer terapia sustitutiva de líquidos electrólitos y sangre.

Si no evoluciona satisfactoriamente: Laparotomía explo-radora.

VIII.—Puede suceder que a su ingreso el paciente llegue en malas condiciones y que van a pasar algunos minutos antes de tener sangre lista. En este caso se efectúan rápidai-mente los pasos I, II y III inicialmente expuestos y de in-mediato se le hace transfusión de plasma sanguíneo; si no se puede efectuar ésta, se utiliza suero glucosado isotónico.

IX.—Si el enfermo está en shock, se hace el tratamien-to general del síndrome y mientras vienen los datos de la reserva alcalina y pH sanguíneo, empezar a introducir una solución 1/6 malar de lactato de sodio, dejando su dosifi-cación final para cuando se informes aquellos datos.

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SECCIÓN INFORMATIVA

CONFERENCIAS

En la semana del 6 al 10 de junio recién pasado tuvimos la oportunidad de escuchar el ciclo de conferencias que el Dr. José E. Sinfontes, Profesor de Pediatría de la Universi-dad de Puerto Rico, dio en el Aula "Napoleón Bográn" del Hospital General San Felipe. Todos los temas giraron sobre la Tuberculosis en sus diversos aspectos: a) Quimioprofila-xis; b) Las Pruebas de Tuberculina; c) Las Microbacterio-sis; y e ) Meningitis Tuberculosa.

Demás está decir que el Profesor Sifontes puso de ma-nifiesto la profundidad de sus conocimientos en Tuberculo-sis y cuyas sólidas bases fueron adquiridas en Cursos de especialización e investigación en diversos Centros científi-cos de los Estados Unidos de Norte América. Todos los temas tratados dieron lugar a una variedad de preguntas que fueron evacuadas de una manera satisfactoria para todos los concurrentes, que a decir verdad, fueron pocos, pero que supieron apreciar la calidad científica del diser-tante.

Tuvimos también el honor de contarlo como miembro invitado en las Sesiones Clínicas ordinarias que se llevan a cabo en el Salón de Oftalmología del Hospital San Felipe, en donde se discutió un caso sobre patología pulmonar tu-berculosa, presentado por el Dr. Adán Zepeda, caso que des-de luego dio lugar a las más variadas opiniones de todos los colegas asistentes y del propio Dr. Sifontes.

BECARIOS

Presentamos un cordial saludo a los distinguidos cole-gas doctores Carlos A. Delgado y Alberto C. Bendeck, quie-nes están ya próximos a emprender el regreso a la Patria, después de permanecer varios meses en Santiago de Chile, haciendo estudios sobre Pediatría Social en sus diversos as-pectos, Enseñanza Pediátrica y Administración de Hospita-les de tipo Pediátrico, conocimientos que serán de mucha utilidad e importancia en nuestro medio, en donde se co-noce poco de este tipo de Medicina Pediátrica. Muchos éxi-tos les deseamos.

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CONGRESOS

En el recién pasado mes de mayo tuvo verificativo en la ciudad de Guatemala un nuevo Congreso Nacional de Pe-diatría, con la asistencia a dicho evento de gran número de personalidades de la Pediatría internacional, tales como el Profesor Guido Franconi y otros más.

Representando a la Asociación Pediátrica Hondureña asistió a dicho Congreso el Dr. Adán Zepeda R., quien tuvo destacada participación en la sección de Temas Libres, con la presentación del caso muy interesante sobre patología pulmonar, que dio lugar a los más variados comentarios sobre el tema.

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