HTA refractaria
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HTA REFRACTARIA
¿QUÉ DEBEMOS SABER Y CÓMO
DEBEMOS ENFRENTARLA?
Alejandro Paredes C.
Residente 1º año Cardiología
Pontificia Universidad Católica de Chile
Santiago, Septiembre 14, 2011.
Reunión Clínica CardiológicaCore Curriculum PUC
15.000 casos y un número similar de controles fueron incluidos en 262 centros correspondiente a 52 países.
Primer evento de IAM dentro de las 24 hr de iniciado los síntomas.
Tabaquismo + HTA + DM OR: 13.01
Efecto de los FR, particularmente útiles en pacientes jóvenes y mujeres mayoría de IAM podrían ser prevenibles.
HTA
• OR: 2.64
• PAR: 34.6%
Tabaquismo activo
• OR: 2.09
• PAR: 18.9%
Cintura/Cadera
• OR: 1.65
• PAR: 26.5
Score riesgo Dieta
• OR: 1.35
• PAR: 18.8%
Actividad física regular
• OR: 0.69
• PAR: 28.5%
DM
• OR: 1.36
• PAR: 5%
Consumo de OH
• OR: 1.51
• PAR: 3.8%
Estrés psicosocial
• OR: 1.3
• PAR: 4.6%
Depresión
• OR: 1.35
• PAR: 5.2%
Causas cardiacas
• OR: 2.38
• PAR: 6.7%
Apo B/A1
• OR: 1.89
• PAR: 24.9
INTERHEART INTERSTROKE
HTA OR: 1.91 PAR: 17.9% OR: 2.64 PAR: 34.6%
Tabaquismo 2.87 35.7% 2.09 18.9%
Cintura/Cadera 1.12 20.1% 1.65 26.5%
Dieta* 0.70 13.7% 1.35 18.8%
Actividad física 0.86 12.2% 0.69 28.5%
DM 2.37 9.9% 1.36 5.0%
Ingesta de alcohol 0.91 6.7% 1.51 3.8%
Factores psicosociales 2.67 32.5% 1.33 4.9%
Apo B/ApoA1 3.25 49.2% 1.89 24.9%
Generalidades
Condición que involucra alto riesgo de daño de órganos blanco.
Significativo aumento de morbimortalidad.
Elevaciones de la PAD resultan más fáciles de controlar que las de la
PAS.
Falta de adherencia a tratamiento es una causa frecuente de control
inadecuado de PA.
Ancianos constituyen la cohorte con mayor prevalencia de HTA-R.
Objetivo…
“… resistant hypertension is thus defined in order
to identify patients who are at high risk of having
reversible causes of hypertension and/or patients
who, because of persistently high blood pressure
levels, may benefit from special diagnostic and
therapeutic considerations.”
Definición
HTA resistente o refractaria al tratamiento, es aquella con niveles de
PA iguales o superiores a 140/ 90 mmHg, a pesar de cumplir el
tratamiento con un régimen apropiado de 3 fármacos
antihipertensivos, incluyendo un diurético.
En pacientes con comorbilidades como DM o enfermedad renal
crónica (creatinina >1,5 mg/dl o proteinuria >300 mg/24 h), la HTA se
considera resistente con niveles iguales o superiores a 130/ 80
mmHg.
Prevalencia
Escasos datos disponibles en la literatura y disparidades entre diversos
estudios…sin embargo, NO es poco común!
Más frecuente en mayores de 60 años de edad y en aquéllos con daño
de órganos blanco.
Prevalencia en centros especializados en HTA es más elevada (11%-
13%)que en la población total de hipertensos (2%-5%).
Experiencia en distintos grupos
NHANES:
53% de los HTA lograron PA <140/90
37% de los ERC lograron PA de < 130/80 y 25% de DM PA <130/85
Estudio de Framingham: sólo 48% de los pacientes lograron PA
<140/90 . En mayores de 75 esto fue <40%.
ALLHAT: 15% CONVINCE: 18%
¿Tendencia declinante por evolución de técnicas diagnósticas y uso de
nuevos antihipertensivos V/S incremento en relación a obesidad, DM y
ERC?
HIPERTENSIÓN NO
CONTROLADA
NOES SINÓNIMO DE
HTA
REFRACTARIA!!!
Perfil clínico
Control de PAS y PAD:
Framingham: 49%-90%
ALLHAT: 67% - 92%
Edad es el mayor predictor de falta de control PA.
Obesidad es el predictor negativo de control de PAD.
Mayores PAS iniciales fueron asociadas con menores resultados en lograr PA objetivos.
Predictor más potente en la resistencia a tratamiento fue ERC.
PSEUDORRESISTENCIA
Pseudorresistencia
Falta de control de la PA con un tratamiento apropiado en un paciente
que no tiene HTA-R.
Incluye a la HTA de delantal blanco y la pseudohipertensión.
¿Cumple adecuadamente el paciente el tratamiento prescrito?
Medir PA en domicilio, lugar de trabajo o hacer Holter de PA.
Evaluación cuidadosa para descartar factores mencionados.
Causas de Pseudorresistencia
Mediciones incorrectas de PA
Medición apresurada
Tamaño incorrecto del brazalete
Arterias calcificadas o arterioscleróticas que dificultan la compresión.
Efecto “delantal blanco”.
Relacionado a terapia antiHTA
Dosis inadecuadas
Combinaciones inapropiadas
Causas de Pseudorresistencia
Mala adherencia del paciente
Efectos adversos farmacológicos
Horarios complicados
Mala relación entre médico y paciente
Inadecuada educación al paciente
Problemas cognitivos o psiquiátricos
Costo de los fármacos
“Inercia médica” falla en cambiar o incrementar las dosis de medicamentos cuando no se han logrado los objetivos.
Pseudohipertensión
Medición indirecta de la PA es artificialmente más elevada en comparación con la presión intraarterial.
Más común en arteriosclerosis avanzada (ancianos, falla renal, y diabéticos).
Resultado de fibrosis o calcificación arterial, que disminuye sus colapsabilidad.
Diagnóstico sólo puede descartarse por cateterismo arterial.
Sospecha: Pacientes mayores con PA elevadas sin daño en órgano blanco.
HTA de delantal blanco
Cifras de PA elevadas se comprueban sólo en consulta.
Prevalencia aproximada de un 20-30%.
Sospecha: PA normal en domicilio + síntomas secundarios a hipotensión arterial al ajustar tratamiento o HTA de larga data sin daño en órgano blanco.
Utilidad del MAPA de 24 hr.
HTA ENMASCARADA
HTA enmascarada o encubierta
PA normal en clínica y elevada en forma ambulatoria o en el hogar.
Valores de MAPA o toma de PA ambulatoria anormales.
Prevalencia de 9-10%
Junto al efecto “bata blanca” parecen estar asociadas con daño
orgánico subclínico y mayor riesgo cardiovascular.
Activación del sistema simpático es común en ambos estados HTA.
Importante es evaluar el riesgo metabólico.
HTA enmascarada
Cambios de estilo de vida e
inicio de antiHTA cuando el
paciente tiene riesgo CV es
elevado o el daño de órgano
blanco es detectado.
Asociado a un deterioro del
control cardiovascular mediado
por baroreflejos, afectando de
manera selectiva la FC.
Aumento de reactividad a
estresores habituales.
HTA REFRACTARIA
HTA refractaria
La terapia subóptima parece ser la causa más frecuente.
Uso insuficiente de diuréticos y B-bloqueadores.
Interacción con otros fármacos Resistencia.
Calcio antagonistas menos afectados por AINEs.
HTA SECUNDARIA
Excluir causas 2ª de HTA
SAHOS ronquidos, apnea presenciada, somnolencia diurna excesiva).
Hiperaldosteronismo primario razón aldosterona/renina elevada
Nefropatía crónica clearance de creatinina <30 mL/min
Estenosis de arteria renal mujer joven, enfermedad ATE conocida, deterioro de la función renal
Feocromocitoma hipertensión episódica, palpitaciones, sudoración, cefalea
Sindrome de Cushing facies típica, obesidad central, estrías abdominales, depósitos de grasa interescapular.
Coartación aórtica pulsos femorales disminuidos y retrasados, soplo sistólico interescapular
TRATAMIENTO
Si no se consiguen los objetivos de presión arterial (<140/90 mmHg ó
<130/80 mmHg en pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica)
Fármaco (s) para las situaciones
específicas
Otros fármacos antihipertensivos
(diuréticos, IEAC, ARA, BB, CCB)
Con indicaciones o
contraindicaciones
específicas
Modificación del estilo de vida
No se consiguen los objetivos
de presión arterial
Optimizar dosis o añadir fármacos adicionales hasta
conseguir los objetivos de presión arterial.
Considerar la consulta con especialista en
hipertensión.
Hipertensión grado 2 (PAS >160 o PAD >100 mmHg)
Combinación de 2 fármacos en la
mayoría de las situaciones
(generalmente diuréticos tiacídicos y IECA, o ARA, o BB, or CCB)
Hipertensión grado 1 (PAS 140–159 o PAD 90–99 mmHg)
Tiazídicos en la mayoría de los
casos.
Se puede considerar IECA, ARA, BB, CCB, o combinación
Sin indicaciones o
contraindicaciones
específicas
Elegir inicialmente un fármaco
Tratamiento
Identificar factores de riesgo asociados
Dieta hiposódica (2.4 gr/día)
Reducir peso corporal en caso de sobrepeso/obesidad
Realización de ejercicios aeróbicos
Disminuir ingesta excesiva de alcohol
Tratamiento farmacológico
Dosificación subóptima o
combinación inapropiada de
antihipertensivos son las
causas más comunes de HTA-R.
Combinar agentes con
diferentes mecanismos de
acción “Pensamiento
fisiopatológico”
Agregar nuevo antiHTA si hay
aumento de PAS 20 y/o PAD 10
mm Hg sobre PA objetivo.
Tratamiento farmacológico
Hasta un 69% de los pacientes con HTA-R presentaron comportamiento
non-dipper.
Maximizar terapia diurética, incluyendo la posible adición de un
antagonista de los receptores mineralocorticoides.
Uso de antiHTA de otras clases basado en la inhibición de diferentes
mecanismos patogénicos.
Bloqueador de RAS + Antagonista del Calcio + Diurético en dosis
apropiada.
Un nuevo enfoque médico
Uno de los hallazgos más
frecuentes es la expansión del
VEC.
Uso de diuréticos como eje del
tratamiento.
Ayudaría a alcanzar PA
objetivos hasta en el 60% de
los casos.
Optimización de B-bloqueo.
Diuréticos tiazídicos
Utilidad demostrada con dosis desde 12.5 mg/día
Deberán ajustarse entre 25-50 mg/día
Diferencia entre tiazídicos y diuréticos tipo tiazidas.
Mejor perfil con Clortalidona 25 mg que con Hidroclorotiazida 50 mg
HCT útil hasta Clearance >50 ml/min y Clortalidona hasta 40 ml/min
en ausencia de hipoalbuminemia o hiperkalemia.
Tiazídicos
Diuréticos de asa
Furosemida se administra en dosis de 20-80 mg/día
Distribución en 2-3 tomas diarias.(t ½ 3-6 hr)
Dosis aislada NatriuresisActivación del RAS Retención reactiva de sodio Inadecuado control de PA.
Torsemida: acción prolongada. Dosis única 2,5-5 mg/día.
Pérdida de peso < 0.5 kg/día.
B-Bloqueadores
Posible 4° agente antiHTA.
Útil en pacientes
“catecolaminérgicos”
Diuréticos y vasodilatadores
podrían estimular secreción de
catecolaminas taquicardia
sinusal.
Concepto de proceso dinámico
más que “paso a paso”.
Antialdosterónicos
Beneficio demostrado en HTA-R / Obesos / SAHOS
Dosis desde 12,5 a 50 mg/día
Descenso de PAS 25±20 mm Hg y PAD 12±12 mm Hg sin diferencias en
pacientes con y sin hiperaldosteronismo primario.
ASCOT-BPLA: dosis 25 mg/día por 1,3 años redujo PA en 21,9±9,5 mm Hg.
Contraindicado en caso de falla renal o hiperkalemia.
Similar utilidad con Epleronona, Amiloride.
Otros
Alfa bloqueadores periféricos son bien tolerados.
Combinación de iECA y ARA2 son menos efectivos en término de reducción de PA que la adición de un diurético o un antagonista del Ca+.
Inhibidor de renina (Aliskiren) + ARA2 discreto efecto adicional
Si la PA no se logra controlar con 4 fármacos Alfa agonistas centrales (Metildopa o Clonidina) o vasodilatadores (Hidralazina o Minoxidil).
Tolerancia regular y falta de resultados en ensayos clínicos.
Nuevas perspectivas
Incremento en actividad
simpática presente en una serie
de condiciones.
Relevancia del B-bloqueo y
antialdosterónicos (ASPIRANT
trial).
Denervación simpática en HTA-R
Estimulación de barorreceptor
carotídeo.
Pronóstico
Pronóstico en relación a aquellos con HTA “benignas” no se ha
evaluado.
Presumiblemente, tendrían peor pronóstico debido a la asociación a
FRCV y un largo periodo de PA no controladas.
Se desconoce el grado de reducción de riesgo CV con el tratamiento de
HTA-R.
Veterans Study Group: 96% de reducción en eventos CV sobre los 18
meses con uso de 3 antiHTA comparados con placebo en HTA severa.
Conclusiones
HTA-R persiste como un problema clínico mayor a pesar del desarrollo
de nuevas terapias.
Pacientes son insuficientemente tratados, con varios vasodilatadores y
sin terapia diurética ni B-bloqueadora agresiva.
La resistencia a los vasodilatadores podría traducir un nuevo
enfrentamiento clínico (“Insensibilidad a vasodilatadores”).
Identificar factores de riesgo asociados.
Conclusiones
Enfoque terapéutico fisiopatológico.
Control de sobrecarga de volumen “oculta”.
Excluir causas 2ª de HTA.
Confirmar resistencia al tratamiento excluyendo pseudoresistencia.
40% de los pacientes no logra el control óptimo de la PA.
Mayor edad, altas PA iniciales, obesidad, ingesta aumentada de
sal, y ERC.
Claude Bernard
“No hay enfermedades, lo que hay son enfermos”
HTA REFRACTARIA
¿QUÉ DEBEMOS SABER Y CÓMO
DEBEMOS ENFRENTARLA?
Alejandro Paredes C.
Residente 1º año Cardiología
Pontificia Universidad Católica de Chile
Santiago, Septiembre 14, 2011.
Reunión Clínica CardiológicaCore Curriculum PUC