ICTERICIA
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ICTERICIA
MAURICIO MEJIA CASTILLO
URGENCIAS HGY
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ICTERICIA
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ICTERICIA
CONCEPTO:
1. Coloracin amarillenta
de la piel, mucosas,
escleras y fluidos
corporales por
aumento de bilirrubina
srica. clnicamente
bilirrubina srica >2-3.
2. Valor normal BT 1 mg/dl
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1. Destruccin de Hem y formacin de biliverdina
2. Transporte de bilirrubina unida a albmina
3. Captacin de bilirrubina del plasma por el hepatocito
4. Conversin de bilirrubina no conjugada en conjugada en el hepatocito
5. Transporte de bilirrubina al canalculo biliar
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
B. NO CONJUGADA
B. CONJUGADA
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ICTERICIA: CLASIFICACION
Alt. Metabolismo
Enf. hepatobiliar
1. Aumento produccin:
Hemlisis
Eritropoyesis ineficaz
2. Disminucin eliminacin
Dficit captacin
Alt. Conjugacin
Alt. excrecin
1. Alt. Funcin h.
Lesin aguda/subaguda
Enf. Heptica cr.
2. Colestasis
Obstructiva
No obstructiva
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ICTERICIA: CLASIFICACION
CLASIFICACIN SEGN
HIPERBILIRRUBINEMIA (H)
H. predominio indirecto
1. Aumento produccin
2. Disminucin captacin
3. Disminucin conjugacin
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HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
1. Aumento produccin
Hemlisis: BT no> 5, anemia salvo compensacin, reticulocitosis, haptoglobina baja, larga evolucin litiasis biliarictericia OBS.
Eritropoyesis ineficaz: destruccin intramedular
2. Dficit captacin: rifampicina, probenecid, contrastes
radiolgicos.
3. Alt. Conjugacin:
crigler-Najar tipos I y II
Gilbert :ligera H. crnica e intermitente, 2-4 mg/dl, asintomticos , molestias abdominales, desncadenantes(estres, ayuno,
menstruacin) no tto, metabolizan peor algunos frmacos:
paracetamol, propofol, antiretrovirales
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ICTERICIA: CLASIFICACION
H. predominio directo
1. Alt. Excrecin heptica
Hepatitis aguda o crnica
Enf. Hereditarias
Cirrosis
Frmacos
2. Alt. Excrecin biliar
Colestasis
Sd. Rotor
Sd. Dubin Johnson
Intraheptica:
O: CBP, C.E, FQ.
NO O: embarazo, frmacos
Extraheptica
-Tumores, clculos, estenosis
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Alteraciones en el transporte de la bilirrubina
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DIAGNOSTICO
Ante un paciente que consulta por ictericia
1. Descartar causas de coloracin cutnea amarillenta distintas de hiperbilirrubinemia (H), esclera solo en H.
Ingesta de carotenos: zanahorias, tomates ,etc.
Insuficiencia renal
Anemia
Tratamientos: atebrina ( antipaldico), acriflavina (dermatosis).
Exposicin a dinitrofenol.
2. Confirmada la H, fraccin predominante.
3. H. Clnica detallada.
4. Exploraciones complementarias urgentes que determinen el ingreso y la indicacin de terapia urgente.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Debe basarse en la historia clnica
2. Antecedentes personales:
Hbitos txicos: etilismo, ADVP.
Uso de frmacos: cloranfenicol, rifampicina, anticonceptivos orales, isoniazida, probenecid, testosterona.
Int. Quirrgicas, anestesias general o transfusiones en 6 meses previos.
Contacto con sustancias hepatotoxicas conocidas.
Hiperglucemia reciente.
Clico biliar reciente.
H filiar ictericia leve, anemia hemoltica, alt. Enzimticas.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ANAMNESIS
1. forma de presentacin: Inicio brusco, progresivo que luego decrece-hepatitis aguda
(febrcula, astenia, anorexia, etc.)
Inicio brusco oscilante-coledocolitiasis o ampuloma Inicio insidioso y progresivo colestasis crnica-CBP, CE Evolucin rpida-neo cabeza de pncreas
2. Edad: Jvenes mas frecuente hepatitis vricas o toxicas Mayores suele ser tumoral
3. Sexo: Mujer joven-embarazo o ACO litiasis biliar y la CBP mas frecuentes en mujeres >45 CE mas frecuente varones jvenes Hemocromatosis varones> 45
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SNTOMAS ACOMPAANTES
1. Dolor abdominal: hipocondrio dcho-litiasis biliar, sordo irradiado a espalda aumenta con decbito supino y mejora flexin de tronco-neo pncreas
2. Sd. Constitucional
3. Fiebre: colangitis, hepatitis, etlico, frmacos
4. Prurito: mas frecuente en la colestasis , pero puede aparecer en la enf. Hepatoceluar, mas intenso por la noche, dificulta el sueo, puede ser mas intenso en palmas y plantas.
5. Acolia: solo si obstruccin biliar completa
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EXPLORACION FISICA
1. Hipertermia: hepatitis vrica A, colangitis o cuadros spticos
Alteracin del estado conciencia, fetor heptico, asterixis: signos de encefalopata heptica.
1. Deterioro nutricional: ictericia tumoral, hapatopata crnica.
Eritema palmar, araas vasculares, ginecomastia, distribucin feminoide del velo pubiano: hapatopata crnica
Hipertrofia partida, telangiectasias, dupuytren: etilismo1. Lesiones de rascado, xantomas y xantelasmas: colestasis de larga evolucin
Prpura, petequias o equimosis.1. Hepatomegalia:
Borde firme e irregular- cirrosis heptica Blando y doloroso-hepatopatia aguda Ptreo-tumoral
2. Esplenomegalia: hepatopata crnica o hemlisis
3. Ascitis :h. crnica con hipertensin portal, ICC, obs. Venas suprahepaticas (Budd- Chiari), hepatocarcinomao metstasis peritoneal
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
HEMATIMETRIA
1. Anemia(A) normocitica normocrmica sin leucocitos ni trombopenia- hemlisis( reticulocitosis, haptoglobina baja). Reticulocitos bajos: eritopoyesis ineficaz.
2. A. macroctica: hapatopatia crnica.
3. A. con leucocitopenia o trombopenia: hiperesplenismo por HTTP.
4. Leucocitosis neutroflica con o sin desviacin izq. Colangitis o colecistitis.
5. Leucocitopenia con linfocitosis: hepatitis viral.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
BIOQUIMICA
1. Debe incluir: glucosa, urea, CR, NA, K, amilasa, GOT, GPT, GGT, FA, BT y directa.
2. GOT-GPT >10 limite superior(>500 UI) con FA y GGT normales o ligeramente elevadas: enf. Hepatocelular (HB mixta).
3. GGT y FA >3 limite sup. (>150 y 450 UI) Con normalidad o leve aumento de transaminasas(2: etilismo.
5. La normalidad bioqumica con HB sugiere hemlisis o enf, Gilbert, Crigler-Najar en indirecta sd. Rotor o Dubin Johnson si es directo.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
COAGULACION
Suele existir disminucin actividad de protrombina en las hepatopatas colestsicas corregible con la administracin de vit K va parenteral esto no ocurre en la disfuncin hepatocelular grave (por malabsorcin de vit K)
RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN
la mayora normal, se pueden detectar: hepatomegalia, esplenomegalia, litiasis biliar, aerobilia y ascitis.
ECO ABDOMINAL
Se debe realizar cuando la ictericia es de predominio directo y las alt. enzimticas sugieren colestais.
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CRITERIOS DE INGRESO
1. Est determinado por la enfermedad supuestamente causante y no por las concentraciones sricas de B.
2. Es aconsejable:
Hepatitis aguda si TP< 50%
Hepatopata crnica con insuficiencia renal, HDA, peritonitis bacteriana o descompensacin hidrpica
Encefalopata heptica
Tumor primario o metasttico
Colestasis
Colangitis
Sepsis
Hemlisis
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TRATAMIENTO
1. En el adulto la hiperbilirrubinemia en si misma no requiere tto, la actitud depende de la enfermedad causante.
2. Prurito:
colestiramina12-20 gr/da efecto tardo
Fenobarbital 120 mg/ da los antihistamnicos difenhidramina 25-50/da o hidroxicina 25 /8h facilitan el sueo.
Ac. Ursodesoxicolico 13-15 mg/kg/da en tres tomas, mejora el prurito en la colestasis del embarazo.
Ondansetrn 8mg/12h mejora el prurito rpidamente.
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CASO CLINICO
1. Varn de 37 aos con AP: colecistectomia, hepatitis?
Acude a urgencias por dolor epigstrico irradiado a HD, nauseas y un vmito en ltimas 24 horas.
2. Exploracin: Ictericia conjuntival Abdomen : blando doloroso en HD, hernia umbilical reductible
3. Pruebas complementarias Analtica:
Hties: 5,1. HB: 15.hto: 41,8. VCM, HCM normales. reticulocitos: 4,41(0,5-1,5). Serie blanca y plaquetas normal.
Bilirrubina total: 5,83(.01-1) Bd:0,49(0,1-0,6). Resto de bioqumica normal.
ECO abd.: esplenomegalia de 14,5cm algo globulosa, uniforme. Colecistectomizado. hgado tamao y ecoestructura conservados sin LOES, va biliar, pncreas, ambos riones, Ao sin hallazgos significativos, no liquido libre.
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1. Tras los hallazgos se procedi a valoracin por
Hepatologa, se realiz un frotis en el que se observaron
esferocitos.
2. datos analticos sugestivos de anemia hemoltica tipo
esferocitosis hereditaria
3. Cita en consultas externas en una semana.
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1. En consultas externas se ampli la analtica y complet la H. clnica
2. Morfologa eritrocitaria: esferocitosis
3. Resistencia globular disminuida.
4. Analtica: haptoglobina baja 20,2 (50-200), aerologa infecciosa Anti-HBc + y Anti-HBs +
5. Diagnstico: esferocitosis hereditaria con escasa repercusin analtica
6. Revisin en 6 meses
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ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
ETIOLOGIA
1. Enfermedad de Minkowski-Chauffard, causa mas frecuente de anemia hemoltica constitucional, 1 /5000 nacimientos.
2. 75% autosmica dominante y 25% recesiva
3. Europa y Amrica dficit de anquirina /espectrina 36-65%, banda 3/pt 4,2 15-30%
4. Disminucin de estabilidad de la membrana eritrocitaria dando lugar a disminucin da la superficie y relacin superficie volumen con tendencia a adquirir forma esfrica
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CLINICA1. SD hemoltico crnico:
litiasis biliar Reticulocitosis sin anemia ( hemlisis crnica compensada) Fragilidad osmtica y esferocitos
2. EH tpica: anemia ligera o moderada 60-65%, crisis espordicas de hemlisis aguda( infecciones, embarazo, etc.)
3. EH leve: 20-30%, asintomtico, hemlisis compensada sin anemia y reticulocitosis)
4. EH grave. 5-10% puede requerir transfusiones
DIAGOSTICO MORFOLOGIA RESISTENCIA O FRAGILIDAD OSMTICA ELECTROFORESIS
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TRATAMIENTO
1. Segn la intensidad de la hemlisis
2. Leve: dieta rica en folatos
3. Moderada. esplenectoma
4. Graves: esplenectoma
5. Hemlisis compensada la esplenectoma solo si litiasis
biliar: colecistectoma + esplenectoma
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GRACIAS