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IIALTERACIONES DE LA ENERGÍA

(Pilar García Peris)

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INTRODUCCIÓN

La obesidad supone una expansión excesiva del com-partimento corporal graso como resultado de unabalance energético sostenidamente positivo. Estedesequilibrio en el metabolismo energético se produ-ce como consecuencia de una ingesta calórica eleva-da, una disminución en el consumo energético delorganismo o, como es más frecuente, una combina-ción de ambas situaciones. El tratamiento de la obe-sidad estará enfocado a lograr un balance energéticonegativo que propicie el consumo de las caloríasalmacenadas en forma de triglicéridos en el tejido adi-poso y, por tanto, la reducción del mismo. La dieta,entendida como las modificaciones que introducimosen la alimentación habitual de una persona para man-tener un óptimo nivel de salud, supone la piedraangular de dicho tratamiento al permitir variar elingreso de energía en el organismo y modificar otrasenfermedades frecuentemente asociadas a la obesi-dad (hipertensión arterial, diabetes, dislipemia)(1).

VALORACIÓN PREVIA AL TRATAMIENTO DIETÉTICO

Antes de indicar dieta alguna debemos proceder alestudio detallado del paciente(2). La historia clínicadebe descartar la existencia de otros componentesdel síndrome metabólico (hipertensión, dislipemia,diabetes), la existencia de enfermedad cardiovascu-lar, de patologías asociadas a la obesidad (apnea del

sueño, litiasis biliar) y otras circunstancias que pue-den tener relevancia de cara al manejo nutricionaldel paciente (insuficiencia renal, enfermedades con-suntivas). Debemos recoger la evolución del peso,así como intentos previos de adelgazamiento, conlos resultados obtenidos y las causas de fracaso; laactividad física diaria y las limitaciones y preferenciasa este respecto; las circunstancias sociales y familia-res y factores psicológicos (motivación, trastornosde la conducta alimentaria, ingesta por ansiedad oaburrimiento) que pueden condicionar el desarrollodel tratamiento. En cada paciente debemos realizarun balance energético individualizado, cuantifican-do tanto la ingesta calórica como el gasto energéti-co total. Para lo primero podemos recurrir alRecuento de 24 horas u otros modos de encuestadietética, a cuestionarios predefinidos (REAP,WAVE) o a programas informáticos; es importantereflejar el patrón de ingesta: horarios, preferenciasalimentarias, picoteo y atracones. El cálculo delgasto energético en el obeso es especialmente difi-cultoso, siendo la calorimetría indirecta el métodomás exacto con el que contamos; en aquellos casosen que no dispongamos de la tecnología necesariapodemos recurrir a fórmulas matemáticas (Harris-Benedict, Ireton-Jones) modificándolas según laactividad física del paciente.

La exploración física debe incluir peso, talla,Índice de Masa Corporal (IMC) y circunferencia decintura, que nos permitirán constatar la existencia deobesidad y clasificarla, de modo que iniciaremos tra-tamiento en aquellos pacientes con obesidad (IMC >

Tratamiento dietético de la obesidad

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Alfonso Vidal Casariego, Irene Bretón Lesmes, Ovidio Vidal Vázquea

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30 kg/m2) o con sobrepeso (IMC > 25-30 kg/m2) queacumulen 2 ó más factores de riesgo o una circunfe-rencia de cintura elevada(3).

MODIFICACIONES EN EL CONTENIDOCALÓRICO DE LA DIETA

Dietas hipocalóricas

Las dietas más comúnmente empleadas en los obe-sos son las moderadamente hipocalóricas, que pro-ducen un déficit diario de 500-1.000 kcal aportando800-1.500 kcal/día (12-20 kcal/kg de peso ideal/día);suelen ser dietas completas y equilibrados cuando serealiza una elección adecuada de alimentos, aunquesi el aporte se reduce a menos de 1.200 kcal/día debeasociarse un complejo polivitamínico por no cubrirlos requerimientos diarios de micronutrientes(1,3).Para producir el déficit energético suele limitarse laingesta de grasas, proteína o hidratos de carbono deforma aislada o combinada; trataremos la modifica-ción de la composición de macro y micronutrientesen los apartados siguientes.

Su eficacia ha sido demostrada en numerososestudios, logrando una pérdida del 8% del peso en3-12 meses, a un ritmo de 0,5-1 kg semanal, que seasocia además a una reducción significativa del perí-metro abdominal(4).

Dietas de muy bajo contenido calórico (VLCD)

Las VLCD suministran menos de 12 kcal/kg de pesoideal al día (400-800 kcal/día). Se pueden realizarmediante alimentos comunes, lo que resulta suma-mente dificultoso y obliga a la suplementación conmicronutrientes, o mediante preparados farmacéuti-cos. Estos últimos se comercializan como fórmulas enpolvo que se reconstituyen con agua y tienen comoventaja el presentar una composición conocida yconstante que minimiza la posibilidad de desarrollarcarencias nutricionales si son correctamente emplea-das. Son dietas hiperproteicas (50-60 g/día de proteí-nas de alto valor biológico: 0,8-1,5 g de proteína/kgde peso ideal) con el fin de prevenir la pérdida demasa magra y porque en el pasado el uso de canti-dades inadecuadas de proteínas de escaso valor bio-lógico se relacionó con episodios de muerte porarritmias cardíacas. Contienen además 50 g/día dehidratos de carbono, 7-10 g/día de grasa (suficientespara garantizar la ingesta mínima de ácidos grasos

esenciales) y 15-30 g/día de fibra, cubriendo el100% de las Cantidades Diarias Recomendadas demicronutrientes(5).

Están indicadas en pacientes con obesidad mode-rada-severa que han fallado en intentos previos deadelgazamiento, especialmente cuando presentancomorbilidades susceptibles de mejorar con la pérdidade peso; también pueden tener utilidad en el manejoperioperatorio de pacientes obesos candidatos a ciru-gía bariátrica o de otro tipo. Deben desaconsejarse enancianos y niños, y en enfermedades que comprome-tan el estado nutricional del paciente (hepatopatía,cáncer, insuficiencia renal, alcoholismo y drogodepen-dencia, trastornos de la conducta alimentaria)

Usadas como fuente única de alimentación produ-cen mayor pérdida de peso a corto plazo que las die-tas moderadamente hipocalóricas: 1,5-2 kg/semanaen mujeres y 2-2,5 kg/semana en hombres, alcanzan-do pérdidas de hasta 20 kg en 12 semanas(6); losresultados a largo plazo son menos consistentes,variando según los estudios realizados(7-10). Usadascomo reemplazo de una comida producen en tresmeses casi el doble de pérdida de peso que una dietahipocalórica convencional (7% vs 4%), efecto quecontinúa observándose al cabo de un año(11).

Esta reducción ponderal asociada al uso de VLCDse acompaña de mejoras sustanciales en diversosfactores de riesgo cardiovascular: disminución de latensión arterial, fibrinógeno, glucemia, triglicéridos yaumento del HDL-colesterol(12). En pacientes conDiabetes Mellitus tipo 2 tratados con VLCD, ademásde lograr una mayor pérdida de peso que con dietashipocalóricas(12), se observa una rápida mejoría delcontrol glucémico que permite disminuir o inclusosuspender la medicación hipoglucemiante, proba-blemente más en relación con la restricción calóricaque con la pérdida de peso(14).

Los efectos secundarios más frecuente son decarácter menor: fatiga, mareos, caída del cabello,uñas frágiles, alteraciones menstruales y estreñi-miento (para lo que es recomendable el empleo defórmulas con fibra). También pueden observarsecasos de hiperuricemia, gota o colelitiasis; la asocia-ción de ácido ursodeoxicólico podría ejercer un efec-to protector sobre esta última complicación.

La densidad energética de los alimentos

La densidad energética (DE) de los alimentos hacereferencia a la cantidad de energía disponible para su

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uso por el organismo contenida por unidad de pesodel alimento (kcal/g); el contenido en agua y grasade los alimentos son sus principales determinantespor aportar éstos el mínimo (0 kcal/g) y el máximo(9 kcal/g) contenido calórico, respectivamente. LaDE podría explicar hasta un 7% de la variación en laingesta calórica(15) y, aunque la mayoría de los estu-dios muestran que el consumo de dietas con alta DEse asocia a un mayor consumo de calorías, no dis-ponemos actualmente de estudios epidemiológicoque nos permitan relacionar directamente este pará-metro con la ganancia de peso o el desarrollo deobesidad(16). Esta relación directa entre DE y consu-mo de calorías se observa principalmente a cortoplazo(17), siendo los efectos a largo plazo mástenues(18). El tamaño de la porción también mantie-ne una relación directa con la ingesta calórica y, aun-que es un factor independiente de la DE, ambosparámetros juntos se potencian(19). La disminucióndel tamaño de las porciones ingeridas podría explicarla escasa relación entre densidad e ingesta calórica alargo plazo.

Distintos factores podrían explicar la relaciónentre la densidad y en consumo energético(20). Porun lado tendemos a consumir un volumen constan-te de comida capaz de desencadenar las señales desaciedad por mecanismos puramente mecánicos dedistensión gástrica o por otros de carácter sensorial,neural u hormonal; por lo tanto, con la ingesta deun volumen similar de alimento, aquellos de mayorDE producirán un aumento en la ingesta calórica.Los alimentos con elevada DE se relacionan con unamayor palatabilidad y ésta a más ingesta de comida.También podría afectar a la saciedad, asociándoselos alimentos de menor DE con mayor saciedad: losalimentos energéticamente densos retrasan el vacia-do gástrico y por tanto la incorporación de nutrien-tes al torrente sanguíneo y la inducción de saciedad.Por último, se ha relacionado inversamente la DE delos alimentos con su coste, lo que favorecería suconsumo, especialmente por los segmentos máspobres de la población, entre los cuales la obesidades más frecuente(21).

Existen escasos estudios evaluando los efectossobre el peso de modificar la DE, y no todos fueronrealizados sobre sujetos obesos. La mayoría mues-tran pérdida de peso en aquellos pacientes queseguían una dieta de baja DE frente a aquellos deuna de alta DE, con un rango de variación del pesoentre –0,7 kg y –7,5 kg.

En resumen, tanto la densidad energética de losalimentos como el tamaño de las porciones ingeri-

das influyen en la ingesta calórica, y su modificaciónpuede ser un método de regular ésta y modificar elpeso corporal, si bien son precisos más estudios queevalúen la eficacia de esta intervención.

MODIFICACIONES EN LOSMACRONUTRIENTES DE LA DIETA

Si la obesidad es resultado de un aumento en el con-sumo calórico, durante años se ha responsabilizadode éste a una mayor ingesta de grasa. Múltiples estu-dios de corte han encontrado una relación directaentre la proporción de calorías ingeridos en forma degrasa y la adiposidad corporal, así como una relacióninversa con la ingesta de hidratos de carbono. Sinembargo, recientes estudios epidemiológicos reali-zados en el mundo anglosajón ponían en entredichoeste «dogma» al resaltar que en los últimos años elaumento espectacular en la prevalencia de la obesi-dad en esos países no se acompaña de un aumentoparalelo en el consumo de grasas. Sin duda la ten-dencia demostrada de los pacientes obesos a subes-timar su ingesta energética actúa como un sesgo enestos estudios, aunque otros factores, como elaumento en el consumo de hidratos de carbono,también pueden estar implicados en este fenómeno.

Nuevos estudios sobre la eficacia y seguridad delas dietas restrictivas en hidratos de carbono, frentea las tradicionales dietas pobres en grasa, han reavi-vado la controversia sobre el modo de lograr unarestricción calórica adecuada. Las proteínas, a pesarde aportar sólo un 15%-20% de las calorías de nues-tra dieta, también han centrado estudios sobre elcontrol del peso. Por último, más allá de la cantidadde cada macronutriente, conviene determinar quétipo puede ser más beneficioso por sus efectos sobreel peso u otras comorbilidades.

Modificaciones cuantitativas de la grasa dietética

La grasa es el nutriente que más energía aporta (9kcal/g, frente a las 4 kcal/g de proteínas e hidratos decarbono) y el que más contribuye a la densidadenergética de los alimentos, como ya se comentócon anterioridad. Destaca además por su palatabili-dad, lo que hace a los alimentos ricos en grasa másaceptables. Tiene el menor poder saciante y elmenor efecto térmico cuando se compara con losotros macronutrientes, y posiblemente los sujetos

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con tendencia a ganar peso tengan menor capacidadpara oxidar grasas(22). Todos estos datos han hechode la restricción grasa la principal modificación en ladieta del paciente obeso.

Dietas con reducción moderada de grasa

Aquellas intervenciones destinadas a restringir el con-sumo de grasa logran reducir el peso de forma propor-cional a la disminución en la ingesta de este nutrienteen el paciente con exceso de peso (0,37% por cadareducción del 1% en el consumo de grasa), e inclusoprevenir la ganancia ponderal en sujetos delgados(23).Estas dietas aportan un 20-30% del valor calórico total(VCT) en forma de grasas y son ampliamente usadastanto para el control del exceso de peso como de lahipertensión (dieta DASH) o de la hipercolesterolemia(dietas del National Colesterol Education Program).Logran una pérdida de peso de 11,4-0,77 kg, mayor en2,52 kg a la lograda con grupos control(24). En la prác-tica son equiparables a las moderadamente hipocaló-ricas y sus resultados son similares; con una elecciónadecuada de alimentos son equilibradas, y logranmejorar parámetros como los lípidos (disminución deLDL-colesterol y triglicéridos, normalización de la rela-ción HDL/colesterol total) y la tensión arterial(25).

Sin embargo, una reciente revisión del grupoCochrane revela que la restricción grasa no logra unamayor pérdida de peso que otros tipos de dieta(26),dato que refuerza la importancia de la restriccióncalórica sobre la de un determinado nutriente. Otrarevisión muestra que la disminución de la ingesta degrasa ejerce un efecto protector sobre los eventos car-diovasculares cuando se prolonga más de 2 años(27).

Dietas bajas y muy bajas en grasa

En este caso el VCT de la grasa se reduce al 19-10%y a menos del 10%, respectivamente, y se basanfundamentalmente en el consumo de verduras, hor-talizas, frutas, verduras y cereales, con proteínasprovenientes de clara de huevo, lácteos desnatadosy soja. En cuanto reducen las calorías ingeridas sonefectivas en disminuir el peso, la masa grasa y elLDL-colesterol. Las dietas muy bajas en grasa sondeficitarias en vitamina E, B12 y zinc y, según los ali-mentos consumidos, también en calcio, hierro yfibra. El principal efecto secundario descrito es flatu-lencia, aunque la información de la que disponemossobre estas dietas es escasa(25).

Modificaciones cualitativas de la grasa dietética

Influencia de la estructura de los lípidos

Si bien ni el grado de esterificación (triglicéridos omonoglicéridos) ni el de saturación de la grasa hademostrado influir sobre el apetito, saciedad e inges-ta energética en humanos, distinto papel parece ejer-cer la longitud de cadena de los ácidos grasos.

Los triglicéridos de cadena media (MCT; 8-10 car-bonos) aportan menos calorías (8,3 kcal/g) y tienenmayor capacidad saciante que los triglicéridos decadena larga (LCT; >12 carbonos), probablementedebido a las particularidades de su metabolismo quelos convierte en un sustrato energético preferentecon paso directo a través de la membrana mitocon-drial, donde son transformados en cuerpos cetóni-cos, además de estimular señales de la saciedad alpromover la oxidación hepática de ácidos grasos(28).Son capaces de aumentar el gasto energético, dismi-nuir la adiposidad en humanos y reducir la ingestaenergética. Si bien estos efectos los convierten en untratamiento potencial de la obesidad, lo cierto esque carecemos de estudios que demuestren una pér-dida significativa de peso con dietas enriquecidas enMCT(29).

Ácido linoleico conjugado (CLA)

El concepto CLA engloba a un conjunto de isómerosdel ácido linoleico que se caracterizan por tener susdobles enlaces separados por una única unión meti-lo, son producidos en el estómago de rumiantes ybóvidos, y cuya principal fuente alimentaria son loslácteos y sus derivados obtenidos de dichos anima-les, mayoritariamente en forma cis-9 trans-11. El inte-rés suscitado por esta molécula en los últimos añosderiva de su capacidad para inhibir la lipogénesis,reducir el tamaño de los adipocitos y aumentar laoxidación grasa observada en modelos animales. Losestudios realizados en humanos, principalmente conel isómero trans-10 cis-12 a dosis de 1,4-6,8 g/día, nohan demostrado beneficio alguno de este lípidosobre la pérdida de peso o el rebote del peso tras unadieta, aunque sí logra disminuir la masa grasa cor-poral en un 2-22%(30) y que el rebote de peso seaprincipalmente a expensas de masa magra y no demasa grasa(31). Tampoco tenemos evidencia firme desu efecto beneficioso sobre otros componentes delsíndrome metabólico, como la resistencia a la insu-


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lina o la dislipemia. Por otro lado, el consumo deestas sustancias a las dosis referidas no parece indu-cir efectos adversos en humanos.

Modificaciones cuantitativas de los hidratos de carbono

Los hidratos de carbono son, junto a los lípidos, losprincipales componentes energéticos de la dieta,aportando en conjunto hasta el 80-85% de las calo-rías totales que ingerimos. La mayoría de los estu-dios epidemiológicos indican una relación directaentre el consumo de grasas y la ganancia de peso, yuna relación inversa respecto al consumo de hidra-tos de carbono. Este fenómeno se explicaría por laoxidación preferente de estos últimos para obtenerenergía, su mayor efecto saciante y termogénico,además de su menor incorporación al compartimen-to graso (fenómeno de lipogénesis que, en el casode los hidratos de carbono, se haría con un costeenergético importante), lo que supondría un cúmu-lo de ventajas respecto a los lípidos a la hora de pre-venir la ganancia de peso. Sin embargo, estudiosrecientes han demostrado que en países que hanreducido la ingesta de grasas, el número de obesosha aumentado significativamente, probablemente porel consumo de alimentos con una densidad energéti-ca similar a los ricos en grasa debido a su elevadocontenido en azúcares(32). Un buen ejemplo es elaumento en el consumo de refrescos azucarados, queguarda una relación directa con el aumento de peso yel riesgo de desarrollar diabetes. A estos datos hayque sumar la capacidad de los hidratos de carbonopara regular el apetito y, quizá, la ingesta calórica.

Dietas bajas en hidratos de carbono

Son aquellas en que el consumo de este macronu-triente se reduce a menos del 50 g/día. El déficit deglucosa en el organismo es suplido mediante lipoli-sis de los ácidos grasos de la dieta y del tejido adi-poso, la formación de cuerpos cetónicos y la gluco-neogénesis (que emplea el glicerol de los ácidosgrasos y aminoácidos como sustratos); la necesidadde recurrir a los ácidos grasos como sustrato paraformar glucosa puede explicar que la lipolisis se pro-duzca incluso cuando la ingesta calórica es superioral gasto. Es necesario además un consumo elevadode proteínas para evitar un balance nitrogenadonegativo y preservar la masa muscular(33).

Podemos clasificarlas en bajas (<45% de caloríascomo carbohidratos) y muy bajas en hidratos de car-bono (<10% de calorías), con distintos aportes delípidos y proteínas; generalmente tras una fase inicialde restricción severa de los hidratos de carbono, suconsumo se va incrementando paulatinamente. Hanalcanzado una gran popularidad, especialmente enlos países anglosajones (dieta Atkins, South Beach),a pesar de las dudas sobre su eficacia y seguridad.Recientes estudios publicados en revistas médicasde prestigio han reavivado el debate en torno a estasdietas.

Los estudios de Samaha (34) y Stern (35)et al com-pararon la eficacia de una dieta baja en hidratos decarbono (37%, < 33 g/día) respecto a una dieta bajaen grasas (33% del total calórico) en pacientes obe-sos tras seis y doce meses de utilización, respectiva-mente. Pese a no haber una diferencia significativaen el consumo de calorías entre las dos dietas obser-varon una mayor pérdida de peso con la DBHC (-5,8kg vs -1,9 kg) a corto plazo pero no al cabo de unaño; se produjeron además disminuciones significa-tivamente mayores en las concentraciones de trigli-céridos y glucosa, acompañadas de un aumento dela sensibilidad a la insulina, en el grupo tratado conDBHC tanto a los 6 como a los 12 meses. El coles-terol total y el LDL no sufrieron cambios relevantes,mientras que la concentración de HDL-colesterol dis-minuía más en el grupo tratado con una dieta pobreen grasa a los 12 meses. En el estudio de Foster et alse demostró también mayor pérdida de peso conDBHC respecto a una dieta convencional a los 3(–6,7 kg vs –2,7 kg) y 6 meses (–7 kg vs –3,2 kg),pero no al cabo de un año. El comportamiento delos triglicéridos es similar al del estudio anterior, y nose encontraron diferencias entre las dietas respecto apresión arterial y sensibilidad a la insulina. La tasa deabandonos fue elevada en ambos tratamientos(>40%), aunque sin diferencias entre ellos(36).

Por último, el estudio de Yanci et al se limitó a unperíodo de 6 meses usando una dieta con menos de20 g/día de hidratos de carbono respecto a otra bajaen grasas. Su principal novedad respecto a los ante-riores es el estudio de la composición corporal: lamayor pérdida de peso en el grupo con DBHC seproduce a expensas de masa grasa, en un porcenta-je similar al grupo que consume menos grasa (78%vs 74%), aunque con DBHC se pierde más agua enlas dos primeras semanas(37).

Una revisión sistemática (que no incluía los estu-dios comentados anteriormente) tampoco encontródiferencias en la disminución del peso, IMC y masa


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grasa corporal entre dietas con un contenido alto obajo de hidratos de carbono; los autores observaronlas mayores pérdidas de peso en los pacientes queconsumían menos calorías o tenían mayor sobrepe-so al iniciar el tratamiento. Tampoco encontraroncambios en las concentraciones de lípidos, glucosae insulina, ni variaciones significativas en la presiónarterial(38). En cualquier caso no disponemos deestudios que evalúen esta dieta más allá de un año.

Los efectos secundarios más frecuentes son estre-ñimiento y cefalea, además de halitosis, calambresmusculares, diarrea, debilidad y rash. Se trata ademásde dietas deficitarias en fibra, tiamina, folato, vitami-na A, E, B6, calcio, magnesio, hierro y potasio.

Modificaciones cualitativas de los hidratos de carbono: el índice glucémico

Los datos experimentales sugieren que los diferentestipos de hidratos de carbono pueden tener distintosefectos metabólicos importantes para regular el pesocorporal y otros componentes del síndrome meta-bólico. Tanto la sacarosa como la glucosa, inclusoen pequeñas dosis, tienen la capacidad de reducir laingesta a corto plazo; en cambio las comidas ricasen almidón parecen producir una saciedad más pro-longada (6 horas)(39). La fructosa, cuyo consumo haaumentado de manera importante en EE UU enforma de bebidas o jarabe de maíz, no produce unadisminución compensatoria de la ingesta de otrosnutrientes tras su consumo (probablemente por dis-minuir las concentraciones postprandiales de doshormonas de la saciedad: la insulina y la leptina),además de aumentar la lipogénesis y probablemen-te influir negativamente en la resistencia insulínica,lipemia y tensión arterial(40).

Una de las formas más frecuente de clasificar loshidratos de carbono es mediante el Índice Glucémico(IG). Este concepto hace referencia a la relación entreel área bajo la curva de la glucemia producida por unacomida estándar (que contiene 50 g de hidratos decarbono) respecto al área bajo la curva producida poruna comida control (50 g de pan blanco o glucosa),y se complementa con la carga glucémica, resultantede multiplicar el promedio de los IG de las comidasindividuales ingeridas por el porcentaje de hidratos decarbono de la dieta. Si el primero refleja el tipo dehidratos consumidos, el segundo nos informa de sucantidad. Son determinantes del IG de un alimento eltipo de carbohidrato que contiene, la cantidad de

fibra, proteínas y grasa, además de su forma física ymodo de preparación (Tabla 5.1).

El consumo habitual de alimentos con un eleva-do IG se ha relacionado con mayores concentracio-nes de glucosa e insulina plasmáticas a lo largo de24 horas, lo que podría tener relación con el controldel apetito y la ingesta energética. Recordemos quesegún la teoría glucostática de regulación del apeti-to, concentraciones bajas de glucosa o simplemen-te su declinar tras un pico previo producen aumen-to del apetito, mientras que concentracioneselevadas lo suprimen. Tras la ingesta de un alimen-to con un alto IG la glucemia se eleva de forma rápi-da (2 horas) hasta concentraciones muy superioresa los obtenidos con alimentos de bajo IG; esto setraduce en una potente estimulación de la libera-ción de insulina y en inhibición del glucagón. Entre2-4 horas tras la ingesta la absorción intestinal denutrientes disminuye lo que sumado a los cambios


Índice

Alimento glucémico (respecto apan blanco)

Bebidas:• Coca-Cola 90• Zumo de manzana natural 55

(sin azúcar)• Chocolate soluble en leche 59

Pan:• Baguette 136• Pan de trigo 74

Cereales de desayuno:• All-Bran 43• Chocapic 120• Crispix 124

Lácteos:• Helado italiano 114• Leche entera 15• Yogur 51

Fruta:• Manzana 40• Plátano 83

Pasta italiana:• Espaguetis cocidos 5 minutos 54• Espaguetis cocidos 10 minutos 83

Vegetales:• Zanahoria cruda 23• Zanahoria cocida 70• Patata cocida 121• Patata asada 144• Puré de patatas 122

Tabla 5.1. Índice glucémico de diferentes alimentos.

Adaptado de: Foster-Powell K, Hoalt SHA, Brand-Miller JC.International table of glycemic index and glycemic load values2002. Am J Clin Nutr 2002; 76: 5-56.

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hormonales descritos produce una rápida disminu-ción de la glucemia, incluso hasta producir hipoglu-cemia, y de los ácidos grasos circulantes. La bajaconcentración plasmática de sustratos energéticosinduce una respuesta hormonal contrarreguladora yestimulación del apetito. Por el contrario, el consu-mo de alimentos con bajo IG no produce picos tanmarcados de glucemia y permite una absorción mássostenida de nutrientes, evitando los ciclos de hipo-glucemia-hiperfagia(41).

Los estudios realizados a corto plazo controlandoel IG de los alimentos ingeridos muestran que laingesta calórica y el gasto energético son mayorescon alimentos de elevado IG, aunque obtienen resul-tados contradictorios respecto a su efecto sobre lasaciedad; sin embargo los estudios a largo plazo(>30 días) no muestran diferencias en el peso entreconsumidores de dietas con alto o bajo IG(42).

Papel de las proteínas en el controldel peso corporal

Las proteínas son los macronutrientes más saciantes,en comparación con grasas e hidratos de carbono,tanto a corto como a largo plazo. Paradójicamente,la ingesta de este macronutriente no reduce la secre-ción de ghrelina mientras que grasas e hidratos decarbono sí lo hacen. También tienen capacidad demodificar el gasto energético del organismo, princi-palmente aumentando de forma modesta el efectotérmico de los alimentos(43); algunos estudios sugie-ren que podrían evitar la disminución del gasto ener-gético basal que se produce como respuesta a la pér-dida de peso, aunque otros no encuentran esteefecto(44). Las dietas con un alto contenido proteicoimplican una restricción importante en el tipo y can-tidad de alimentos consumidos, especialmente deaquellos ricos en hidratos de carbono, lo que puedeayudar en sí mismo a establecer un balance energé-tico negativo pero también favorecer el desarrollo dedislipemia (ya que el consumo de proteínas va confrecuencia ligado al de grasas animales), hiperurice-mia (por un elevado consumo de purinas) y a defi-ciencias de minerales y vitaminas.

Las proteínas son el macronutriente en que másesperanzas se han depositado sobre su efecto en eltratamiento de la obesidad. Sin embargo, de nuevolos estudios de que disponemos nos ofrecen datoscontradictorios. La pérdida de peso parece ser mayorcon ingestas energéticas ad libitum cuando se con-sumen cantidades altas de proteínas, efecto que no se

observa cuando se consumen dietas isoenergéticascon distintos contenidos proteicos. Centrándonos enel mantenimiento del peso, el incremento en laingesta de proteínas se asocia a una menor gananciade peso, que se hace a expensas de masa magra(45).

OTROS NUTRIENTES

Calcio

Distintos estudios muestran una relación negativaentre el consumo de calcio, el IMC y la adiposidadcorporal, hasta el punto de atribuir a este factorhasta un 3% en la variabilidad del IMC; también seha descrito una correlación positiva con la masamagra corporal(46). Otros estudios (NHANES III,CARDIA, Heritage Family Study, etc.) han mostradoque el aumento de la ingesta de calcio sin restricciónenergética asociada logra reducir la masa grasa, yque cuando se asocia a restricción energética la pér-dida de peso y masa grasa es mayor. Estos efectosson mayores cuando la fuente de calcio son los ali-mentos lácteos(47).

La ingesta de calcio logra disminuir las concen-traciones plasmáticas de PTH y vitamina D, favore-ciendo la termogénesis y la oxidación de lípidos; enestudios sobre adipocitos la vitamina D, a travésdel gen agouti, produce un aumento en la expre-sión y actividad de ácido-graso sintasa y disminu-ye la lipolisis, favoreciendo el acúmulo de lípidosen el adipocito. Además el calcio podría disminuirla eficiencia del metabolismo energético y aumen-tar modestamente la pérdida fecal de grasa dietéti-ca(48). La mayor eficacia de los productos lácteosestaría relacionado con otros componentes distin-tos al calcio, probablemente contenidos en elsuero.

Fibra dietética

La fibra contribuye negativamente a la densidad ener-gética de los alimentos, su ingesta supone un esfuer-zo de masticación mayor y ralentiza el vaciamientogástrico y el tránsito intestinal cuando predomina uncomponente viscoso, enlenteciendo la absorción dehidratos de carbono y grasas, factores que en con-junto favorecen que este nutriente se asocie a mayorsaciedad. Además podría favorecer la pérdida de calo-rías a través de las heces y modular péptidos intesti-nales reguladores del apetito (GLP-1).


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Los estudios epidemiológicos sugieren una asocia-ción entre una ingesta baja de fibra y un mayor pesoe IMC, y entre una alta ingesta con mayor saciedad ymenor ingesta energética. Cuando a un grupo depacientes se le induce a comer alimentos ricos enfibra, independientemente de las calorías, se produceuna disminución moderada (1,9 kg en 3,8 meses) depeso respecto a los que ingieren alimentos pobres enfibra(49). Sin embargo, los suplementos de fibra solu-ble (goma guar, Plantago psyllium) no aportan nin-guna ventaja aparente sobre el control del peso(50).

Alcohol

El alcohol destaca por su elevada densidad energéti-ca (7 kcal/g), sólo comparable a las grasas. Aunqueno existe una evidencia firme de la relación entre laingesta de alcohol y la ganancia de peso, los estudiosrealizados muestran su escasa contribución a lasaciedad que hace que tras el consumo de alcohol nose produzca una disminución compensadora en laingesta calórica (incluso puede haber mayor ingesta),lo que conlleva una sobreingesta calórica. El alcoholtiene la capacidad de desplazar a otros nutrientes(grasas y glúcidos) como sustrato energético, e inclu-so podría influir en distintos moduladores del apeti-to (neuropéptido Y, serotonina, leptina)(51).

MODIFICACIONES EN LA ESTRUCTURADE LA DIETA

La ingesta de alimentos es un tipo de conducta, con-trolada en parte de forma voluntaria, que puede serdefinida por su estructura: frecuencia y duración delas comidas, tamaño de las raciones, horarios, etc.La manipulación de estos factores, más allá de lamodificación en la composición de los alimentos,puede contribuir a regular la ingesta energética y portanto el peso corporal (Tabla 5.2).

Distintos estudios han señalado el aumento deltamaño de las raciones en los últimos años, resaltan-do el crecimiento paralelo en el número de casos deobesidad. Cuando a una persona se le ofrece racionesde mayor tamaño se incrementa la cantidad de comi-da ingerida antes de saciarse, lo que se traduce en unaingesta calórica hasta un 30% mayor respecto a losconsumidores de raciones más pequeñas(52).

La ingesta varía considerablemente a lo largo deldía: tendemos a consumir más energía según avan-za el día en relación con la prolongación de la dura-

ción de las comidas, el menor intervalo de tiempotranscurrido entre ellas, la disminución progresiva dela saciedad y la preferencia de alimentos calórica-mente densos a última hora de la noche. La mayoringesta por la mañana, especialmente de alimentosde baja densidad calórica, ayuda a reducir el total decalorías ingeridas en 24 horas(53).

El patrón alimentario del paciente obeso frecuen-temente es irregular, con frecuentes picoteos, atra-cones y omisión de comidas. Este fenómeno se hapuesto en relación con efectos adversos sobre elmetabolismo energético y la sensibilidad a la insuli-na. La realización de comidas regulares y frecuentesse asocia a la ingesta de menos calorías, a aumentodel efecto térmico de los alimentos, mayor sensibili-dad postprandial a la insulina y a concentracionesmenores de colesterol total y LDL, cuando se com-para con patrones de ingesta irregulares(54).

Existen dos formas de plantear una dieta: una rígi-da y otra flexible. La primera se caracteriza por unriguroso control de las calorías y del tipo de alimen-tos consumidos, y facilita la ingesta desinhibida(entendida como «romper» la dieta y comer en exce-so) por parte del paciente. La segunda busca unamodificación más general de la conducta alimentariaque se traduzca en planificación de las comidas,reducción de las porciones de alimentos, comer len-tamente, etc.; las transgresiones de la dieta se plan-tean como una eventualidad que puede ocurrir, ytrata de desarrollar respuestas compensadoras a lasmismas. Todavía no se ha determinado la eficacia decualquiera de los dos planteamientos.

El reemplazo de una comida por fórmulas prepara-das y la realización de planes de comida perfectamen-te controlados (indicando qué debe comer el pacienteen cada toma los distintos días de la semana, inclusosuministrando comidas previamente envasadas) hanmostrado ser un método eficaz de reducir peso enpacientes obesos. Más allá de reducir el aporte de calo-


• Aumento de la variedad de alimentos.

• Consumo de alimentos líquidos.

• Aumento del tamaño de las raciones.

• Aumento de la palatabilidad de los alimentos.

• Consumo de aperitivos.

• Comidas fuera de casa: fast-food, restaurantes.

Tabla 5.2. Factores de la estructura de la dieta relacio-nados con la ganancia de peso.

Adaptado de: McCrory MA, Suen VMM, Roberts SB. Biobehavioral influences on energy intake and adult weight gain. JNutr 2002; 132: 3830S-3834S.

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rías, como ocurre con las VLCD, estas técnicas permi-ten reducir la necesidad del paciente de tomar decisio-nes sobre la comidas (tipo de alimentos, forma de pre-paración, tamaño de las raciones), mejora laestimación de calorías ingeridas y la conducta alimen-taria, evitando comer sin hambre(55).

Las dietas para reducir peso presentan una eleva-da tasa de abandono, hasta del 50% en el primermes. Tras una pérdida de peso inicial rápida, lareducción del gasto energético basal y de la activi-dad física que se produce como respuesta compen-sadora del organismo produce una ralentización deladelgazamiento que es vivida por el paciente confrustración y el consiguiente abandono del trata-miento. Es importante fijar objetivos realistas antesde iniciar una dieta, explicando al paciente que lapérdida de peso se produce de una forma escalona-da y no lineal; en caso de estancamiento en la pér-dida ponderal se aconsejará aumentar la actividadfísica para aumentar el gasto energético, e inclusoreducir el aporte energético de la dieta.

En pacientes que han seguido dietas hipocalóri-cas es frecuente la ganancia de peso tras interrumpirel tratamiento, muchas veces hasta un peso superioral inicial. Este fenómeno, denominado efecto yoyo,parece estar más en relación con cambios en laingesta tras la restricción dietética, que con cambiosen el gasto energético, y es más prominente en laspersonas con susceptibilidad genética a ganar peso.No parece afectar a la composición corporal, a losfactores de riesgo cardiovascular ni a los futurosintentos por perder peso; sus efectos sobre la mor-bimortalidad son controvertidos y varían entre losestudios, y parecen estar mediados por la existenciade factores de riesgo y enfermedades previas(56).

La restricción calórica moderada, asociada a tera-pia conductual, no parece asociarse al desarrollo detrastornos de la conducta alimentaria e incluso puedeasociarse a mejoría de la ingesta compulsiva(57).

CONCLUSIONES

La dieta es un componente fundamental del trata-miento de la obesidad, y debe formar parte de unprograma integral que incluya terapia conductual yejercicio físico que tenga como fin, más allá de lograrreducir el peso corporal, la modificación de los hábi-tos de vida. Con la evidencia que disponemosactualmente, a la hora de plantear una dieta paraperder peso parece primar la reducción de calorías yla adherencia al tratamiento, más que la composi-ción de la misma(58).

La restricción moderada de grasa dietética es unaforma fácil y segura de lograr un balance energéticonegativo, y se asocia a una mejoría significativa delos factores de riesgo cardiovascular e incluso a unareducción del número de eventos de esa naturaleza;distintas guía clínicas aconsejan este tipo de dietascon un grado de recomendación basado en la evi-dencia A(1,3,4). En cualquier caso deberemos plantearsiempre un tipo de dieta científicamente coherente yequilibrada. El consumo de alimentos con baja den-sidad calórica, bajo índice glucémico y ricos en pro-teínas, fibra y calcio (especialmente lácteos), lareducción en la ingesta de alcohol, la planificaciónde las comidas siguiendo un patrón regular, la reduc-ción de las raciones servidas o incluso la sustituciónde una comida por una fórmula de VLCD puedencontribuir a la pérdida de peso.

BIBLIOGRAFÍA

1. Arrizabalaga JJ, Calañas-Continente A, Vidal J,Masmiquel L, Díaz-Fernández MJ, García-Luna PP, etal. Guía de práctica clínica para el manejo del sobre-peso y la obesidad en personas adultas. EndocrinolNutr 2003; 50 (Supl 4): 1-38.

2. Plodkowski RA, St. Jeor ST. Medical nutrition therapyfor the treatment of obesity. Endocrinol Metab Clin NAm 2003; 32: 935-965.

3. Expert Panel on the Identification, Evaluation, andTreatment of Overweigth in Adults. Clinical guideli-nes on the identification, evaluation, and treatmentof overweight and obesity in adults: ExecutiveSummary. Am J Clin Nutr 1998; 68: 899-917.

4. Clinical guidelines on the identification, evaluation,and treatment of overweight and obesity in adults.NIH Publication No 98-4083. September 1998.National Institutes of Health.

5. M.A. Rubio, C. Moreno. Dietas de muy bajo conteni-do calórico: adaptación a nuevas recomendaciones.Rev Esp Obes 2004; 2: 91-98.

6. National Task Force on the Prevention and Treatmentof Obesity. Very low-calorie diets. JAMA 1993; 270:967-974.

7. Wadden TA, Sternberg JA, Letizia KA, Stunkard AJ,Foster GD. Treatment of obesity by very low caloriediet, behaviour therapy, and their combination: a five-year perspective. Int J Obes 1989; 13: 39-46

8. Saris W. Very-low-calorie diets and sustained weightloss. Obes Res 2001: 9(Supl 4): 295S-1S.

9. Anderson JW, Konz EC, Frederich RC, Wood CL.Long-term weight-loss maintenance: a meta-analysisof US studies. Am J Clin Nutr 2001; 74: 579-84.

10. Lantz H, Peltonen M, Liselotte A, Torgerson JS. A die-tary and behavioural programme for the treatment of


05 Capítulo 05 12/5/06 17:13 Página 67

obesity. A 4-year clinical trial and a long-term posttre-atment follow-up. J Intern Med 2003; 254: 272-279.

11. Heymsfield SB, van Mierlo CAJ, van der Knaap HCM,Heo M, Frier HI. Weight management using a mealreplacement strategy: meta and pooling analysis fromsix studies. Int J Obes 2003; 27: 537-549.

12. Solá Izquierdo E, Morillas Ariño C, Garzón Pastor S,Royo Taberner R, Núñez Tortajada A, BautistaRentero D, et al. Factores de riesgo cardiovascular enpacientes con obesidad mórbida: influencia de la pér-dida de peso. Med Clin (Barc) 2002; 119: 485-8.

13. Hensrud DD. Dietary treatment and long-term weightloss and maintenance in Type 2 Diabetes. Obes Res2001; 9: 348S-353S.

14. Wing R. Use of very-low-calorie diets in the treat-ment of obese persons with non-insulin-dependentDiabetes Mellitus. J Am Diet Ass 1995; 9: 569-78.

15. Stubbs RJ, Whybrow S. Energy density, diet composi-tion and palatability: influences on overall food energyintake in humans. Physiol Behav 2004; 81: 755-764.

16. Drewnowski A, Almiron-Roig E, Marmonier C, LluchA. Dietary energy density and body weight: is there arelationship? Nutr Rev 2004; 62: 403-413.

17. De Castro JM. Dietary energy density is associatedwith increased intake in free-living humans. J Nutr2004; 134: 335-341.

18. Westerterp-Plantenga MS. Effects of energy densityof daily food intake on long-term energy intake.Phisyol Behao 2004; 81: 765-771.

19. Kral TVE, Roe LS, Rolls BJ. Combined effects ofenergy density and portion size on energy intake inwomen. Am J Clin Nutr 2004; 79: 962-968.

20. Rolls BJ. The role of energy density in the overcom-sumption of fat. J Nutr 2000; 130: 268S-271S.

21. Drewnowski A, Specter SE. Poverty and obesity: therole of energy density and energy costs. Am J ClinNutr 2004; 79: 6-16.

22. Foreyt JP, Walker S, Poston II C. Consensus view onthe role of dietary fat and obesity. Am J Med 2002;113: 60S-62S.

23. Jéquier E, Bray GA. Low-fat diets are preferred. Am JMed 2002; 113: 41S-46S.

24. Astrup A, Ryan L, Grunwald GK, Storgaard M, SarisW, Melanson E et al. The role of dietary fat in bodyfatness: evidence from a preliminary mara-analysis ofad libitum low-fat dietary intervention studies. Brit JNutr 2000; 83: S25-S32.

25. Freedman MR, King J, Kennedy E. Popular diets ascientific review. Obes Res 2001; 9: 1S-40S.

26. Pirozzo S, Summerbell C, Cameron C, Glasziou P.Avice on low-fat diets for obesity (review). TheCochrane database of systematic reviews 2004; 3.

27. Hooper L, Summerbell CD, Higgins JPT, ThompsonRL, Clements G, Capps N, et al. Reduced or modifieddietary fat for preventing cardiovascular disease(review). The Cochrane database of systematicreviews 2004; 4.

28. French S, Robinson T. Fats and food intake. Curr OpinClin Nutr Metab Care 6; 2003; 6: 629-634.

29. St-Onge MP, Ross R, Parsons WD, Jones PJH.Medium.chain tryglicerides increase energy expendi-ture and decrease adiposity in overweight men. ObesRes 2003; 11: 395-402.

30. Wang Y, Jones PJH. Dietary conjugated linoleic acidand body composition. Am J Clin Nutr 2004; 79:1153S-1158S.

31. Kamphuis MMJW, Lejeune MPGM, Saris WHM,Westerp-Plantenga MS. The effect of conjugated linoleicacid supplementation after weight loss on body weightregain, body composition, and resting metabolic rate inoverweight subjects. Int J Obes 2003; 27: 840-847.

32. Saris WHM. Sugars, energy metabolism, and bodyweight control. Am J Clin Nutr 2003; 78: 850S-857S.

33. Westman EC, Mavropoulos J, Yancy WS, Volek JS. Areview of low-carbohydrate ketogenic diets. CurrAtheros Rep 2003; 5: 476-483.

34. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, DailyDA, McGrory J, et al. A low-carbohydrate as compa-red with a low-fat diet in severe obesity. N Engl J Med2003; 348: 2074-81.

35. Stern L, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA,McGrory J, et al. The effects of low-carbohydrate ver-sus conventional weight loss diets in severely obeseadults: one-year follow-up of a randomized trial. AnnIntern Med 2004; 140: 778-785.

36. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C,Mohammed S, et al. A randomized trial of a low-car-bohydrate diet for obesity. N Engl J Med 2003; 348:2082-90.

37. Yancy WS, Olsen MK, Guyton JR, Bakst R, WestmanEC. A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia. AnnIntern Med 2004; 140: 769-777.

38. Bravata DM, Sanders L, Huang J, Krumholz HM,Olkin I, Gardner CD, et al. Efficacy and safety of low-carbohydrate diets. A systematic review. JAMA 2003;289: 1837-1850.

39. Anderson GH, Woodend D. Effect of carbohydrateson short-term satiety and food intake. Nutr Rev 2003;61: S17-S26.

40. Elliot SS, Kein NL, Stern JS, Teff K, havel PJ. Fructose,weight gain, and the insulin resistance syndrome.Am J Clin Nutr 2002; 76: 911-922.

41. Ludwig DS. The glycemic index: physiologicalmechanisms relating to obesity, diabetes, and cardio-vascular disease. JAMA 2002; 287: 2414-2423.

42. Brand-Miller J, Holt SHA, Pawlak DB, McMillan J.Glycemic index and obesity. Am J Clin Nutr 2002; 76:281S-285S.

43. Luscombe ND, Clifton PM, Noakes M, Parker B,Wittert G. Effects of energy-restricted diets contai-ning increased protein on weight loss, resting energyexpenditure, and the thermic effect of feeding in type2 diabetes. Diabetes Care 2002; 25: 652-657.


05 Capítulo 05 12/5/06 17:13 Página 68

44. Sachiko T, StJeor RD, Howard BV, Prewitt TE, BoveeV, Bazzarre T. et al. Dietary protein and weight reduc-tion. A statement for healthcare professionals fromthe Nutrition Committee of the Council on Nutrition,Physical Activity, and Metabolism of the AmericanHeart Association. Circulation 2001; 104: 1869-1874.

45. Westerp-Plantenga MS. The significance of protein infood intake and body weight regulation. Curr Op ClinNutr Metab Care 2003; 6: 635-638.

46. Heaney RP, Davies KM, Barger-Lux MJ. Calcium andweight: clinical studies. J Am Coll Nutr 2002; 21:152S-155S.

47. Zemel MB, Miller SL. Dietary calcium and dairymodulation of adiposity and obesity risk. Nutr Rev2004; 62: 125-131.

48. Zemel MB. Regulation of adiposity and obesity riskby dietary calcium: mechanism and implications. JAm Coll Nutr 2002; 21: 146S-151S.

49. Howarth NC, Saltzman E, Roberts SB. Dietary fiberand weight regulation. Nutr Rev 2001; 59: 129-139.

50. Pittler MH, Ernst E. Dietary supplements for body-weight reduction: a sistematic review. Am J Clin Nutr2004; 79: 529-536.

51. Yeomans MR, Caton S, Hetherington MM: Alcoholand food intake. Curr Op Clin Nutr Metab Care 2003;6: 639-644.

52. Levitsky DA, Youn T. The more foods young adults areserved, the more they eat. J Nutr 2004; 124: 2546-2549.

53. de Castro JM. The time of day of food intake influencesoverall intake in humans. J Nutr 2004; 134: 104-111.

54. Farschi HR, Taylor MA, Macdonald IA. Beneficial meta-bolic effects of regular meal frequency on dietary ther-mogenesis, insulin sensitivity, and fasting lipid profiles inhealthy obese women. Am J Clin Nutr2005; 81: 16-24.

55. Wing RR, Jeffery RW. Food provision as a strategy topromote weight loss. Obes Res 2001; 9: 271S-275S.

56. National Task Force on the Prevention and treat-ment of obesity. Weight cycling. JAMA. 1994; 272:1196-1202.

57. National Task Force on the Prevention and Treatmentof Obesity. Dieting and the development of eatingdisorders in overweight and obese adults. Arch InternMed 2000; 160: 2581-2589.

58. Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP,Schaefer EJ. Comparison of the Atkins, Ornish,Weight Watchers, and Zone diets for weight loss andheart disease risk reduction. A randomized trial.JAMA 2005; 293: 43-53.


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INTRODUCCIÓN

Hasta hace muy pocos años el abordaje del trata-miento de la obesidad se había centrado sobre elteórico disbalance en la homeostasis energéticasegún la cual el tratamiento de la obesidad estababasado en disminuir la ingesta y/o incrementar elgasto calórico. Estas medidas siguen estando vigen-tes hoy en día pero, sin lugar a dudas, desde quehemos ido conociendo las conexiones neuroquímicasy hormonales que están implicadas en la regulacióndel peso corporal, estamos asistiendo al desarrollo deinteresantes moléculas que podrían tener un papeldestacado en el control del peso. Y es que la visióndel tratamiento de la obesidad, debe comprenderdos aspectos: por un lado, que se debe actuarsobre los mecanismos fisiopatológicos implicadosen esta enfermedad y no sólo sobre las manifesta-ciones externas (ingestión de alimentos y actividadfísica); en segundo lugar, porque la obesidad esuna enfermedad crónica y por ello el tratamientodebe planificarse para periodos prolongados, previ-siblemente para toda la vida, en la mayoría de loscasos.

La búsqueda de fármacos para el tratamiento de laobesidad tiene su razonamiento en que las medidasno farmacológicas de tratamiento (dieta, ejercicioregular, modificación del estilo de vida) tienen unefecto limitado a unos pocos meses y la recuperacióndel peso perdido es la norma en el 90% de los casosal cabo de 5 años(1). Después de unos años de expe-riencias desalentadoras con fármacos destinados a la

obesidad (la mayoría, derivados anfetamínicos)comenzamos a asistir paulatinamente al desarrollo denuevos productos que van paralelos al descubrimien-to de los mecanismos implicados en el control delapetito.

CRITERIOS PARA LA ADMINISTRACIÓN DE UN FÁRMACO PARA LA OBESIDAD

Para que un fármaco pueda considerarse óptimopara su tratamiento en la obesidad debe asumir lassiguientes premisas:

a) Demostrar un beneficio mayor que la dieta,ejercicio y modificación de conducta.

b) Alcanzar una pérdida de peso > 5% respecto aun placebo, en referencia al peso inicial y tras12 meses de tratamiento.

c) Mejoría importante de las condiciones co-mórbidas y /o calidad de vida.

d) Seguridad y eficacia a largo plazo que puedapermitir un uso prolongado o indefinido.

Estos requisitos descartan de manera inmediata atodas aquellos productos o sustancias que se dis-pensan libremente para el tratamiento del exceso depeso y que no han sido sometidos a ensayos clínicoscontrolados, o aun participando en ellos no handemostrado ninguna de las particularidades referidasanteriormente. Nos estamos centrando en moléculascomo chitosan, absorbitol, garcinia cambogia, Ma-

Tratamiento farmacológicode la obesidad

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Miguel A. Rubio Herrera, Carmen Moreno Lopera

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Huang y otras componentes que contengan efedrina-cafeína, té verde, plantas diuréticas y/o laxantes, alca-chofa, ácido linoleico conjugado (CLA), etc.(2).

Todos los consensos y guías coinciden en señalarlas indicaciones del tratamiento farmacológico en laobesidad en las siguientes situaciones:

• IMC > 30 kg/m2.• IMC > 27 kg/m2, en presencia de comorbilida-

des mayores (diabetes, Hipertensión arterial,síndrome de apnea obstructiva del sueño).

En cualquier caso siempre asociada a pautas ali-mentarías, actividad física y soporte psicológico si esnecesario(3).

Dado que las opciones terapéuticas hoy disponi-bles están limitadas a los dos fármacos autorizadospara el tratamiento de la obesidad (orlistat y sibutra-mina) y a pesar de otros productos que se encuen-tran en fase de investigación, no hay una razón etio-patológica por el momento, para proponer unaclasificación en función de sus mecanismos deacción. Por tanto, expondremos secuencialmente lascaracterísticas de este tipo de fármacos y por últimocomentaremos las fases en que se encuentran otrosmedicamentos y los resultados preliminares.

SIBUTRAMINA

La sibutramina es una amina terciaria que tiene unaabsorción casi completa por vía oral, sufriendo unimportante efecto de primer paso. Los metabolitosactivos (M1 y M2) son los principales responsablesdel efecto farmacológico. Debido a su largo tiempode vida media, permite que el fármaco se administreen forma de monodosis. Su principal mecanismo deacción lo realiza a nivel hipotalámico, actuandosobre neuronas serotoninérgicas y noradrenérgicas,impidiendo la recaptación de serotonina y noradre-nalina y permitiendo que estas aminas permanezcanmás tiempo en el espacio sináptico (Figura 6.1). Porello, este fármaco, tiene un doble mecanismo deacción: por un lado, produce una sensación desaciedad precoz (generada a través de las vías sero-toninérgicas) y por otro fomenta una ligera termogé-nesis (vías noradrenérgicas) que podría contribuir aevitar el estacionamiento típico que se observa alcabo de unos pocos meses de seguimiento con lasdietas hipocalóricas.

Sibutramina ha sido ensayado en numerososestudios controlados y aleatorizados a largo plazo.

El más importante de ellos es el estudio STORM(Sibutramine Trial of Obesity Reduction andMaintenance)(4), de dos años de duración, en el quese demostró que sibutramina, fue capaz de mante-ner el peso perdido durante 2 años (en torno a un10% del peso inicial), mientras que el grupo place-bo recuperó la casi totalidad del peso en ese perio-do. Estudios de meta-análisis que agrupan los dife-rentes estudios controlados con placebo realizadoscon sibutramina demuestran que la pérdida de pesorespecto a placebo es de –5,1 kg en ensayos de 16a 24 semanas y de –4,5 kg en ensayos de 44 a 54semanas(5,6). Utilizando las dosis actualmente dis-ponibles comercialmente (10 y 15 mg) el porcenta-je de sujetos que llegan a perder un 5% del pesocorporal se encuentran entre el 65-75% y aquellosque pierden un 10% del peso corporal son un 30-35% de los participantes (entre 3-4 veces más quecon placebo). Esta pérdida de peso se acompaña decambios significativos en las concentraciones decHDL (aumentando sus concentraciones) y dismi-nuyendo las de triglicéridos, pero sin modificar lasconcentraciones de colesterol total(4,7). Las cifras depresión arterial sistólica (PAS) se incrementan 1,1mm Hg y las de la presión arterial diastólica (PAD)en 2 mm Hg(6-8), si bien cuando las pérdidas de pesoson superiores al 5% estos efectos sobre la presiónarterial quedan contrarrestados con la disminucióndel peso.

Efectos secundarios y precauciones de uso

Debido a su acción adrenérgica, se ha atribuido unpotencial «peligro» en ciertos pacientes con hiper-tensión arterial o enfermedades cardiovasculares.En este sentido conviene clarificar los siguientesaspectos:

• Sibutramina es capaz de aumentar 2-3 mm Hgde la presión arterial, pero tras la pérdida depeso desaparece esta tendencia.

• Sibutramina incrementa en 4-5 latidos porminuto la frecuencia cardiaca.

• A lo largo de estos años no se ha detectadoque produzca lesiones en las válvulas cardiacasni hipertensión pulmonar, como había sucedi-do con la dexfenfluramina y fentermina. Estoes un aspecto esencial, puesto que estas molé-culas son fármacos que liberan serotonina alespacio sinérgico en gran cantidad, mientras


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TRATAM IENTO FARMACOLÓGICO DE LA OBES IDAD 73

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periódicamente la presión arterial y la frecuencia car-diaca. Los criterios para la suspensión del tratamien-to son los siguientes:

• Incremento en dos visitas consecutivas de lafrecuencia cardiaca en reposo en más de 10 la-tidos/minuto y/o de la PAS o PAD de más de10 mm Hg.

• Presencia de cifras de presión arterial superio-res a 145/90 mm Hg en dos visitas consecuti-vas en pacientes hipertensos previamente biencontrolados.

• Aparición de disnea progresiva, dolor torácicoo edemas maleolares.

Sibutramina en otras situaciones

La sibutramina se ha utilizado igualmente con éxito enpacientes con diabetes mellitus tipo 2, donde la pérdi-da de peso con medidas convencionales son muy esca-sas. Dosis elevadas de sibutramina (15 o 20 mg/día)consiguen perder peso de manera significativa (de–5,5 a –8,0 kg) respecto a placebo (+0,2 kg) al cabode 12 meses. Aquellos sujetos con pérdidas > 10%del peso inicial, consiguen reducir de manera signifi-cativa las concentraciones de HbA1c y de glucemia,con mejoría subsiguiente del perfil lipídico(9).

Aunque la seguridad y eficacia del tratamientocon sibutramina no está probada en niños o adoles-centes, los primeros estudios muestran que sibutra-mina puede ser una opción de tratamiento coadyu-vante a la dieta y modificación de hábitos de vida enadolescentes, consiguiendo pérdidas de peso de 2 a3 veces superiores a las de placebo(10,11).

La sibutramina en combinación con dietas demuy bajo contenido calórico, consigue potenciar lapérdida de peso, alcanzando pérdidas próximas al15% del peso inicial y mantenerlas a largo plazo(12).Esta podría ser una estrategia en aquellos sujetoscon obesidad grados III-IV, que necesiten perdermás de un 15% del peso corporal.

ORLISTAT

Mecanismo de acción

El orlistat es un derivado hidrogenado de la lipstatina(tetrahidrolipstatina) que es producida por la bacteriaStreptococcus toxytricini. Este compuesto es altamen-te lipofílico, siendo un potente inhibidor de las lipasas;

por tanto se trata de un fármaco que actúa localmen-te en el intestino, absorbiéndose menos del 1% del fár-maco. La lipasa pancreática, al igual que otras lipasas,se encuentra en forma inactiva hasta que contacta conlos triglicéridos. La unión de la enzima con la grasa esfacilitada por la colipasa en presencia de sales biliares.Esta interacción sirve para que la estructura plegada dela lipasa se abra y muestre su dominio catalítico (queincluye serina, histidina y aspártico). El orlistat se unea la fracción catalítica de la lipasa produciendo unainhibición irreversible de su acción. El orlistat no inhi-be otras enzimas intestinales, como hidrolasas, tripsi-na, fosfolipasa A2, acetilcolinesterasa o carboxiestera-sa. El bloqueo de la lipasa intestinal por orlistat se va atraducir en la ausencia de hidrólisis en un 30% de lostriglicéridos procedentes de los alimentos y por lotanto en la imposibilidad de que sean absorbidos (Fi-gura 6.2). De esta manera se consigue una reducciónefectiva de la absorción de un 30% de la grasa ingerida.

Estudios clínicos

Más de 30.000 pacientes han participado en nume-rosos ensayos clínicos controlados con placebo, lamayoría durante periodos entre 12 a 14 meses.Globalmente, el orlistat consigue reducir el doble depeso que con placebo, alrededor del 8-10% del pesoinicial(13,14). Los estudios de meta-análisis muestranque el orlistat produce una pérdida de peso entre2,8 a 3,2 kg(6-8,15,16). Pero sin duda el estudio másinteresante que demuestra la seguridad y eficacia deeste fármaco a largo plazo es el estudio XENDOS(Xenical en la prevención de la Diabetes en pacien-tes obesos)(17) es un estudio aleatorizado, dobleciego, de 4 años de duración, en el que se adminis-tró el orlistat vs placebo (junto a dieta y cambios enel estilo de vida) a sujetos con obesidad. Tras 4 añosde tratamiento, se observó que el orlistat fue capazde reducir la incidencia global de diabetes tipo 2 enun 37% consiguiendo mantener la pérdida de pesoalcanzada tras el primer año, con una diferencia por-centual del 68% respecto al placebo. Por tanto, esteestudio pone de manifiesto la seguridad y eficaciadel orlistat a largo plazo (4 años) y que se puede uti-lizar no sólo para reducir peso, sino también comoarma terapéutica en la prevención de la obesidad.

Otras acciones del orlistat (Tabla 6.1)

En estos y otros estudios se ha podido objetivar cómoel orlistat reduce las concentraciones de colesterol


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Lipasa+ Orlistat

Célula de la mucosa

A

M

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donde el orlistat reduce entre un 44 y un 55% el con-tenido de grasa visceral en comparación a placebopara la misma pérdida de peso(23,24). Esto mismo se hapodido corroborar en el estudio XENDOS a 4 años(17).

El efecto del orlistat en diabetes tipo 2 parece quetendría un efecto adicional a la pérdida de peso,mediada en algunos casos, a través de un incremen-to en el sensibilidad periférica a la insulina o bienactuando como mediador de la incretina GLP-1 paramejorar el control metabólico(25). Estos resultadosson preliminares y no siempre han resultado tan evi-dentes(26), por lo que se debe profundizar en estosaspectos de manera más uniforme y extensa.

Efectos secundarios

Debido a la acción local del orlistat en el intestino, losefectos secundarios se relacionan precisamente consu mecanismo de acción en este: hasta un 50% de lospacientes manifiestan presentar incremento delnúmero de las deposiciones, heces blandas o líquidas,aumento del contenido de grasa en heces, meteoris-mo, urgencia fecal, pérdidas de grasa e incluso incon-tinencia fecal. La mayoría de estos síntomas puedencontrolarse con cierta facilidad, si el sujeto sigue unaalimentación baja en grasa y los mismos se aminorano desaparecen con el paso del tiempo. De hecho,estos síntomas contribuyen con menos del 1% deabandonos en ensayos clínicos controlados(27).

Una de las preocupaciones acerca de la malab-sorción de grasas es que el orlistat tuviese un efectodeletéreo sobre la absorción de vitaminas liposolu-bles. Si el sujeto mantiene una ingesta adecuada deestas vitaminas, no se ha detectado ninguna defi-ciencia de las mismas en estudios prolongadoscomo el XENDOS(17).

El orlistat no interacciona ni impide la absorciónde medicamentos de uso crónico como digoxina,diuréticos, hipotensores, antidiabéticos orales, con-traceptivos orales, hormona tiroidea, etc., por lo queno es necesario modificar las dosis de estos com-puestos al utilizar orlistat de manera concomitante.

Indicaciones y posología

Sus indicaciones en adultos comprenden a un buennúmero de sujetos que realicen una alimentación conun contenido en grasa superior o igual al 30% de laenergía, incluyendo aquellos a los que la administra-ción de sibutramina estaba contraindicada (enferme-

dades cardiovasculares, hipertensión mal controlada,etc.). La única limitación serían sujetos con enferme-dad intestinal inflamatoria o colon irritable. Tampocose recomienda su empleo durante el embarazo.

Orlistat es el único fármaco que ha sido autoriza-do para su tratamiento en obesos adolescentes(28)

debido a su tolerabilidad, escaso efecto sistémico yseguridad a largo plazo.

La dosis de orlistat es de 120 mg, tres veces aldía, con las principales comidas (antes, durante odespués de la comida). Se puede obviar una toma, sila comida que se ingiere tiene un bajo contenido engrasa (fruta, lácteos desnatados…).

Asociación de orlistat y sibutramina

Parecería hasta cierto punto lógico pensar que estaasociación pueda contribuir a potenciar el efectoreductor del peso, dado que ambos fármacos presen-tan mecanismos de acción diferentes y posiblemen-te complementarios. Los estudios que han analizadola asociación entre ambos, no ha demostrado unasuperioridad de la combinación que la obtenida porcada uno de ellos por separado(29,30). Posiblemente, ladisminución de la ingestión de alimentos (y de grasa,por debajo del 30%) secundaria a la acción de sibu-tramina, deja poco margen para que el orlistat puedaser eficaz. Por tanto, no parece razonable a prioiriutilizar esta asociación, pues no hay evidencias deque tenga un efecto aditivo.

OTROS FÁRMACOS POTENCIALMENTEÚTILES PARA EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD

Existe gran cantidad de fármacos actualmente enestudio que, actuando a distintos niveles, pudierantener en el futuro un papel importante en el controldel peso corporal (Tabla 6.2). Existen amplias revi-siones sobre la perspectiva de este tema(31-33), peroaquí vamos a describir sucintamente aquellos cuyodesarrollo ha dado lugar a publicaciones y/o comu-nicaciones científicas.

Bupropion

Es una molécula con capacidad de inhibir la recapta-ción de noradrenalina y dopamina. Se utiliza básica-mente para la deshabitución tabáquica, pero también


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Agentes del sistema nervioso central que afectan a los neurotransmisores o canales iónicos • Inhibidores de la recaptación de noradrenalina y dopamina (bupropion)

• Inhibidores de la recaptación de noradrenalina (GW320659)

• Agonistas selectivos del receptor de serotonina 5HT 2c

• Fármacos antiepilépticos (topiramato, zonisamida)

• Algunos antagonistas dopaminérgicos (ecopipam)

• Antagonistas de los receptors de cannabinoides (rimonabant)

Agentes que actúan sobre la señalización de leptina/insulina/centros hipotalámicos del apetito• Análogos de leptina

• Promotores del transporte y/o receptores de leptina

• Factor neurotrófico ciliar (axokine)

• Antagonistas NPY

• Antagonistas AgRP

• Promotores POMC

• Promotores CART

• Análogos de -MSH

• Agonistas receptor MC4

• Agentes que afectan al metabolismo/actividad insulina [inhibidores PTP-1B, antagonistas receptores PPAR-γ,bromocriptina de acción corta (ergoset), agonistas de somatostatina (octreotide) y adiponectina/Acrp30(Famoxin or Fatty Acid Metabolic OXidation INducer)]

Agentes gastrointestinales• Agentes que incrementen la actividad de CCK y PYY.

• Agentes que incrementen la actividad de GLP-1 (exendin-4, liraglutide, inhibidores de la DPP IV)

• Agentes que disminuyan la actividad de la ghrelina

• Amilina (pramlintida)

Agentes que puedan incrementar el gasto energético basal• Agonistas selectivos -3

• Homólogos de UCPs

• Agonistas del receptor tiroideo

Otros agentes• Antagonistas MCH

• Análogos de fitostanol

• Aceites funcionales

• P57 (agente anorexígeno derivado del cactus africano Hoodia gordonii)

• Inhibidores amilasa

• Fragmentos de hormona de crecimiento.

• Análogos sintéticos de la DHEAS (fluasterona)

• Antagonistas de la actividad adipocitaria de la 11B-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1

• Agonistas CRH

• Inhibidores de la carboxipeptidasa

• Inhibidores de la síntesis de ácidos grasos (cerulenina y C75)

• Indanonas/indanoles

• Aminosteroles (trodusquemina/trodulamina)

• Otros inhibidores de la lipasa gastrointestinal (ATL962)

• Oleoil-estrona

Tabla 6.2. Ejemplos de agentes antiobesidad en desarrollo.

NPY, neuropeptido Y; AgRP, agouti-related peptide; POMC, proopiomelanocortina; CART, cocaine and amphetamine regulated transcript;alpha-MSH, alpha-melanocyte-stimulating hormone; MC4R, melanocortin-4 receptor; PTP, protein-tyrosine phosphatase; PPAR, peroxiso-me proliferators activated receptors; Acrp30, adipocyte complement-related protein de 30kDa; CCK-A, Colecistocinina-A; GLP-1, glucagon-like peptide-1; PYY, péptido YY3-36; DPP, dipeptidil peptidasa; UCP, uncoupling protein; MCH, melanin concentrating hormone; DHEAS,dehidroepiandrosterona sulfate; CRH, corticotropin releasing hormone.

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se ha verificado que puede contribuir a disminuir elpeso corporal al disminuir la sensación de apetito.Los ensayos realizados hasta la fecha, son de cortaduración (6 meses) y se precisan dosis altas del fár-maco (400 mg/día) para mostrar efectos importan-tes. La respuesta de pérdida de peso se encontraríaentre el 8-10% del peso inicial, pero carecemos dedatos a largo plazo sobre eficacia y seguridad(34-36).

Los efectos secundarios son los propios de unagente de este tipo: sequedad de boca, náuseas,cefaleas, insomnio, intranquilidad, palpitaciones…

De momento, no parece que se incorpore de unamanera clara al abanico de fármacos para el trata-miento de la obesidad.

Topiramato

Es un agente antiepiléptico que también produce dis-minución del apetito. Su mecanismo de acción noestá del todo aclarado aunque se sabe que actúa blo-queando los canales del calcio, antagoniza los recep-tores del glutamato (agente orexígeno) y aumenta laactividad del ácido gamma-aminobutírico (Gaba)(37).

Los ensayos clínicos realizados a 6 y 12 mesesdemuestran que el topiramato consigue pérdidasentre el 8-10% del peso inicial, a una dosis de 200mg/día(38,39). Un aspecto interesante es que se haobservado que el topiramato es un fármaco queayuda a controlar eficazmente el número de episo-dios y la frecuencia de los atracones(40), pudiéndoseutilizar, si es necesario, en combinación con fárma-cos inhibidores de la recaptación de serotonina(fluoxetina, paroxetina, sertralina y otros).

Su principal inconveniente es que debe adminis-trase de manera muy progresiva para minimizar losfrecuentes efectos secundarios que, con frecuencia,obligan al paciente a abandonar el tratamiento (25-30% de abandonos en ensayos controlados). Entrelos efectos secundarios más habituales figuran lasparestesias, en el 50% de los casos (debido a que eltopiramato inhibe la anhidrasa carbónica), junto a laaparición de otros síntomas menores (10% depacientes) pero incómodos, como son la somnolen-cia, dificultad de concentración, inestabilidad… Lamayoría de ellos son síntomas de poca intensidad yque van desapareciendo con el uso continuado delmismo(37). También la forma de administración esun condicionante a que se presente con mayor omenor intensidad estos efectos.

No sabemos si este fármaco constituirá un ele-mento más en el manejo de la obesidad, pero salvo

que se consiga una formulación con menos efectossecundarios, es difícil que se introduzca la indicaciónde obesidad en su ficha técnica. Conviene recordaraquí que la indicación actual de este fármaco es paraalgunas formas de epilepsia y no para el tratamientode la obesidad o los episodios de atracones.

Rimonabant

Mecanimo de acción

El rimonabant es un antagonista del receptor endo-cannabinoide CB1

(41-43). El sistema endocanabinoidees un sistema fisiológico endógeno relacionado conel apetito, el deseo de comer, deseo de fumar y en elmetabolismo de los lípidos y la glucosa. El receptorCB1 se halla ampliamente distribuido en el organis-mo tanto a nivel central (hipotálamo y sistemamesolímbico), como periférico (tracto gastrointesti-nal y tejido adiposo). Se sabe que en la obesidad hayuna hiperactivación de este sistema endocanabinoi-de estando este hecho involucrado en el aumentodel apetito y del peso. A nivel periférico parece serque la activación del receptor CB1 favorecería la lipo-génesis en el adipocito(44).

Por otra parte el rimonabant posee también pro-piedades positivas para ayudar a la deshabituacióntabáquica, al bloquear la liberación de dopaminainducida por la nicotina.

Estudios clínicos

Se están realizando estudios en fase III tanto para ladeshabituación tabáquica (estudio STRATUS) comopara la reducción del peso (Estudio RIO, deRimonabant in obesity), estando prevista su comer-cialización para comienzos de 2007.

• Estudio STRATUS: rimonabant 20 mg, incre-menta el doble las posibilidades de dejar defumar que el placebo, evitando la típica ganan-cia de peso al abandonar el tabaco.

• Estudio RIO: son estudios multicéntricos que seencuentran en fases de tratamiento prolongado(1-2 años) que compara el rimonobant (20mg/día) frente al placebo y en el que se estáevaluando la acción de este fármaco sobre elpeso y aspectos metabólicos (lípidos, gluce-mia, etc.). Los resultados preliminares indicanque el rimonabant consigue pérdidas de peso


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ligeramente superiores a los obtenidos consibutramina y orlistat, si bien debemos esperara que finalicen todos los estudios, incluyendoa diferentes tipos de sujetos. Estos cambios depeso, se acompañan de notables reduccionesde lípidos, glucemia, insulina, marcadoresinflamatorios, como la proteína C reactiva eincremento de la adiponectina. En suma, rimo-nabant contribuye a mejorar el perfil de riesgocardiovascular de la obesidad, mediando en losmecanismos de resistencia a la insulina queestán implicados en el síndrome metabólico.Recientemente acaban de publicarse los prime-ros resultados sobre el uso de rimonabant enobesos (RIO Europe) en el que participaron1.507 pacientes(45). Tras un año de seguimiento,los sujetos que recibieron 20 mg de rimonabantperdieron –6,6 kg frente a los –1,8 kg del grupoplacebo (análisis por intención de tratar), de talmanera que el 51% perdieron más del 5% delpeso inicial y un 27, 4% perdieron > 10% delpeso corporal (39% en los que completaron elestudio), frente al 19,2% y 7,3% del grupo pla-cebo, respectivamente. Esta reducción depeso, aún no siendo llamativa, supuso sinembargo una disminución significativa delperímetro de la cintura, de disminución de lasconcentraciones de triglicéridos, de aumentodel cHDL, de resistencia a la insulina y en sumade disminución de la prevalencia del síndromemetabólico(45).

Los efectos secundarios son leves y poco impor-tantes, relacionándose con náuseas ligeras y moles-tias abdominales.

Otros

Actualmente existen otras moléculas cuyo procesode investigación se halla en fase II o iniciándose lafase III, por lo que no se puede todavía evaluar su efi-cacia y seguridad (Tabla 6.2). Se han realizado algúnensayo con zonisamida (antiepiléptico)(46) o con elfactor neurotrófico ciliar (axokine), sin grandesexpectativas (en el caso del axokine por la presenciade anticuerpos neutralizantes frente a la propia molé-cula)(47,48). Análogos de GLP-1, como agente queretrasa el vaciado gástrico y mejora la liberación deinsulina, no parece que tenga un efecto clínico rele-vante sobre el peso. Se están desarrollando molécu-las que impidan la degradación precoz del GLP-1 por

la enzima dipeptidil peptidasa IV, como la exenatideo liraglutida para prolongar su tiempo de acción(49,50).También se han ensayado agonistas de amilina(pramlintida)(51,52), antagonistas del neuropéptido Y,de los receptores de dopamina (ecopipan), pero conresultados inciertos y muy prematuros.

Otras moléculas que podrían tener un papel desta-cado en la regulación del peso corporal, aún están enfase preclínica: antagonistas de la ghrelina, agonistasdel PYY, agonistas del receptor de melanocortina-4,nuevos inhibidores de la lipasa pancreática, etc.

CONCLUSIONES

La obesidad es una enfermedad crónica que sepuede controlar con la ayuda de fármacos, sin queello implique un alejamiento del cambio en el estilode vida (dieta y actividad física) que siguen siendolos pilares del tratamiento del exceso de peso. El tra-tamiento farmacológico de la obesidad se encuentraahora en sus comienzos, después de unos años sinrecursos terapéuticos. Sibutramina y orlistat, los dosúnicos fármacos autorizados para el tratamiento dela obesidad, representan una ayuda inestimable en eltratamiento de un porcentaje elevado de sujetos conexceso de peso. Con todas estas medidas, es posibleque el paciente no pueda perder más allá de un 10-15% del peso inicial(45,53), pero la rentabilidad meta-bólica que ello conlleva, en especial si se mantiene elpeso perdido a largo plazo, es muy notable, redu-ciendo el impacto de las comorbilidades y mejoran-do la calidad de vida.

A medida que se amplía el conocimiento acercade los mecanismos de control del apetito y del pesocorporal, se abren nuevas posibilidades para des-arrollar moléculas activas frente a la obesidad. Elfuturo del tratamiento farmacológico debe realizarprospecciones en los mecanismos fisiopatológicosde la obesidad. Lo más seguro es que se deba recu-rrir a la combinación de fármacos con diferentesmecanismos de acción para conseguir pérdidas depeso óptimas, con escasos efectos secundarios ycon la seguridad que se requiere para tomar la medi-cación durante un largo periodo de tiempo, comosucede con otras enfermedades crónicas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Wadden TA, Sternberg JA, Letizia KA, Stunkard AJ,Foster GD. Treatment of obesity by very calorie diet,


06 Capítulo 06 12/5/06 17:14 Página 79

behaviour therapy, and their combination: a five-yearperspective. Int J Obes 1989; 13 (suppl 2): 39-46.

2. De Villar NGP, Loria V, Monereo S, en nombre delGrupo de Obesidad de la SEEN. Tratamientos «alter-nativos» de la obesidad: mito y realidad. Med Clin(Barc) 2003; 121:500-510.

3. SEEDO. Consenso SEEDO’2000 para la evaluacióndel sobrepeso y la obesidad y el establecimiento decriterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc)2000;115: 587-597.

4. James WP, Astrup A, Finer N et al. Effect of sibutra-mine on weight maintenance after weight loss: a ran-domised trial. STORM Study Group (SibutramineTrial of Obesity Reduction and Maintenance). Lancet,2000; 356: 2119-2125.

5. Arterburn DE, Crane PK, Veenstra DL. The efficacyand safety of sibutramine for weight loss. A systema-tic review. Arch Intern Med. 2004; 64: 994-1003.

6. Padwal R, Li SK, Lau DCW. Long-term pharmacothe-rapy for overweight and obesity: a systematic reviewand meta-analysis of randomized controlled trials. IntJ Obes 2003; 27:1437-1446.

7. Avenell A, Brown TJ, McGee MA, Campbell MK,Grant AM, Broom J et al. What interventions shouldwe add to weight reducing diets in adults with obe-sity? A systematic review of randomized controlledtrials of adding drug therapy, exercise, behaviour the-rapy or combinations of these interventions. J HumNutr Dietet 2004; 17: 293-316.

8. Avenell A, Broom J, Brown TJ, Poobalan A, Aucott L,Stearns SC et al. Systemic review of the long-termeffects and the economic consequences of treatmentsfor obesity and implications for health improvements.Health Technology Assessment 2004; 21: 1-473.

9. McNulty SJ, Ur E Williams G. Multicenter SibutramineStudy Group. A randomized trial of sibutramine in themanagement of obese type 2 diabetic patients treatedwith metformin. Diab Care 2003; 26: 125-131.

10. Berkowitz RI, Wadden TA, Tershakovec AM,Cronquist JL. Behavior therapy and sibutramine forthe treatment of adolescence obesity. A randomizedcontrolled trial. JAMA 2003; 289: 1805-1812.

11. Godoy-Matos A, Carraro L, Vieira A, Oliveira J,Guedes EP, Mattos L, et al. Treatment of obese ado-lescents with sibutramine: a randomized, double-blind, controlled study. J Clin Endocrinol Metabol2005 (doi: 10.1210/jc.2004-0263).

12. Apfelbaum M, Vague P, Ziegler O, Hanotin C,Thomas F, Leutteneger E. Long-term maintenance ofweight loss after a very-low-calorie diet: a randomi-zed blinded trial of the efficacy and tolerability ofsibutramine. Am J Med. 1999; 106: 179-184.

13. Sjöström L, Rissanen A, Andersen T, Boldrin M, GolayA, Koppeschaar HPF, et al. Randomized placebo-con-trolled trial of orlistat for weight loss and prevention ofweight regain in obese patients. European MulticentreOrlistat Study Group. Lancet 1998; 352: 167-172.

14. Davidson MH, Hauptman J, DiGirolamo M, Foreyt JP,Halsted CH, Heber D et al. Long-term weight controland risk factor reduction in obese subjects treated withorlistat, a lipase inhibitor. JAMA 1999; 281: 235-242.

15. Hutton B, Fergusson D. Changes in body weight andserum lipid profile in obese patients treated withorlistat in addition to a hypocaloric diet: a systematicreview of randomized clinical trials. Am J Clin Nutr2004; 80: 1461-1468.

16. O’Meara et al. A systematic review of the clinicaleffectiveness of orlistat used for the management ofobesity. Obes Rev 2004; 5: 51-68.

17. Torgerson JS, Hauptman J, Boldrin MN, Sjögstrom L.XENical in the prevention of diabetes in obese sub-jects (XENDOS) Study. A randomized study of orlis-tat as an adjunct to lifestyle changes for the preven-tion of type 2 diabetes in obese patients. DiabetesCare 2004; 27: 155-161.

18. Mittendorfer B, Ostlund RE, Patterson BW, Klein S.Orlistat inhibits dietary cholesterol absorption. ObesRes 2001; 9: 599-604.

19. Van Gaal L, Mertens I, Ballaux D, Verkade HJ. Modern,new pharmacotherapy for obesity. A gastrointestinalapproach. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2004; 18:1049-1072.

20. Harrison SA, Ramrakhiani S, Brunt EM, AnbariMA,Cortese C, Bacon BR. Orlistat in the treatment ofNASH: A case series. Am J Gastroenterol 2003; 98:926-930.

21. Kelley DE, Kuller LH, McKolanis TM, Harper P,Mancino J, Kalhan S. Effects of moderate weight losson insulin resistance, regional adiposity, and fatty acidsin type 2 diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 33-40.

22. Jayagopal V, Kilpatrick ES, Holding S, Jennings PE,Atkin SL. Orlistat is as beneficial as metformin in thetreatment of polycystic ovarian syndrome. J ClinEndocrinol Metabol 2005; 90: 729-733.

23. Hsieh CJ, Wang PW, Liu RT, Tung SC, Chien WY,Chen JF et al. Orlistat for obesity: benefits beyondweight loss. Diabetes Res Clin Pract 2005; 67: 78-83.

24. Tiikkainen M, Bergholm R, Rissanen A, Aro A,Salminen I, Tamminen M, et al. Effects of equalweight loss with orlistat and placebo on body fatand serum fatty acid composition and insulinresistance in obese women. Am J Clin Nutr 2004;79: 22-30.

25. Damci T, Yalin S, Balci Z et al. Orlistat augments pos-tprandial increases in glucagon-like peptide 1 inobese type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2004;27: 1077-80.

26. Sari R, Balci MK, Coban E, Yazicioglu G. Comparisonof the effect of orlistat vs orlistat plus metformin onweight loss and insulin resistance in obese women.Int J Obes 2004; 28: 1059-1063.

27. Curran MP, Scott LJ. Orlistat: a review of its use in themanagement of patients with obesity. Drugs 2004;64: 2845-2864.


06 Capítulo 06 12/5/06 17:14 Página 80

28. McDuffie JR, Calis KA, Uwaifo GI, Sebring NG, FallonEM, Hubbard VS et al. Three-month tolerability oforlistat in adolescents with obesity-related comorbidconditions. Obes Res 2002; 10: 642- 650.

29. Wadden TA, Berkowitz RI, Womble LG, Sarwer DB,Arnold ME, Steinberg CM. Effects of sibutramine plusorlistat in obese women following 1 year of treatmentby sibutramine alone: a placebo-controlled trial. ObesRes 2000; 8: 431-437.

30. Kaya A, Aydın N, Topsever P, Filiz M, Öztürk A, Dag˘arA et al. Efficacy of sibutramine, orlistat and combina-tion therapy on short-term weight management inobese patients. Biomedicine Pharmacoth 2004; 58:582-587.

31. Bays HE. Antiobesity agents and obesity therapeutictreatment targets. Obes Res 2004; 12: 1197-1211.

32. Korner J, Aronne LJ. Pharmacological approaches toweight reduction: therapeutic targets. J ClinEndocrinol Metabol 2004; 89: 2616-1621.

33. Shi Y, Burn P. Lipid metabolic enzymes: emergingdrug targets for the treatment of obesity. Nature Rev2004; 3: 695-710.

34. Gadde KM, Parker CB, Maner LG, Wagner HR, LogueEJ, Drezner MK et al. Bupropion for weight loss: aninvestigation of efficacy and tolerability in overweightand obese Women. Obes Res 2001; 9: 544-551.

35. Anderson JW, Greenway FL, Fujioka K, Gadde KM,McKenney J, O’Neil PM. Bupropion SR enhancesweight loss: a 48-week double-blind, placebo-contro-lled trial. Obes Res 2002; 10: 633-641.

36. Jain AK, Kaplan RA, Gadde KM, Wadden TA, AllisonDB, Brewer ER, et al. Bupropion SR vs. placebo forweight loss in obese patients with depressivesymptoms. Obes Res 2002; 10:1049-1056.

37. Astrup A, Toubro S. Topiramate: a new potentialpharmacological treatment for obesity. Obes Res2004; 12: 167S-173S.

38. Bray GA, Hollander P, Klein S, Kushner R, Levy B,Fitchet M, Perry BH, for the U.S. Topiramate ResearchGroup. A 6-month randomized, placebo-controlled,dose-ranging trial of topiramate for weight loss inobesity. Obes Res. 2003; 11: 722-733.

39. Wilding J, Van Gaal L, Rissanen A, Vercruysse F,Fitchet M for the OBES-002 Study Group. A randomi-zed double-blind placebo-controlled study of the long-term efficacy and safety of topiramate in the treatmentof obese subjects. Int J Obes 2004; 28: 1399-1410.

40. McElroy SL, Arnold LM, Shapira NA, Keck PE, Jr.,Rosenthal NR, Karim MR, et al. Topiramate in thetreatment of binge eating disorder associated withobesity: a randomized, placebo-controlled trial. Am JPsychiatry 2003; 160:255-226.

41. Rinaldi-Carmona M, Barth F, Héaulme M. SR141716A,a potent and selective antagonist of the brain cannabi-noid receptor. FEBS Lett 1994; 350: 240-244.

42. Di Marzo V, Goparaju SK Wang L. Leptin-regulatedendocannabinoids are involved in maintaining foodintake. Nature, 2001; 410: 822-825.

43. Cota D, Marsicano G, Lutz B, Vicennati V, Stalla GK,Pasquali R, Pagotto U. Endogenous cannabinoidsystem as a modulator of food intake. Int J Obes2003; 27: 289-301.

44. Ravinet Trillou C, Arnone M, Delgorge C, GonalonsN, Keane P, Maffrand JP, et al. Anti-obesity effect ofSR141716, a CB1 receptor antagonist, in diet-indu-ced obese mice. Am J Physiol Regul Integr CompPhysiol, 2003; 284: R345-R353.

45. Van Gaal LF, Rissanen AM, Scheen AJ, Ziegler O,Rössner S, for the RIO-Europe Study Group. Effects ofthe cannabinoid-1 receptor blocker rimonabant onweight reduction and cardiovascular risk factors inoverweight patients: 1-year experience from the RIO-Europe study. Lancet 2005; 385: 1369-97.

46. Gadde KM, Franciscy DM, Wagner HR, Krishnan KR.Zonisamide for weight loss in obese adults. A rando-mized controlled trial. JAMA 2003; 289: 1820-1825.

47. Duff E, Baile CA. Ciliary neurotrophic Factor: a role inobesity? Nutr Rev 2003; 61: 423-426.

48. Ettinger MP, Littlejohn TW, Schwartz SL, Weiss SR,Mellwain HH, Heymsfield SB. Recombinant variantof ciliary neutrophic factor for weight loss in obeseadults. A randomized, dose-ranging study. JAMA2003; 289: 1826-1832.

49. Harder H, Nielsen L, Tu DT, Astrup A.The effect ofliraglutide, a long-acting glucagon-like peptide 1 deri-vative, on glycemic control, body composition, and24-h energy expenditure in patients with type 2 dia-betes. Diabetes Care 2004; 27:2915-2921.

50. Gedulin BR, Nikoulina SE, Smith PA, Gedulin G,Nielsen LL, Baron AD et al. Exenatide (Exendin-4)improves insulin sensitivity and {beta}-cell mass ininsulin-resistant obese fa/fa zucker rats independentof glycemia and body weight. Endocrinology 2005;146: 2069-2076.

51. Reda TK, Geliebter A, Pi-Sunyer FX. Amylin, foodintake, and obesity. Obes Res 2002; 10: 1087-1091.

52. Hollander P, Maggs DG, Ruggles JA, Fineman M,Shen L, Kolterman OG, et al. Effect of pramlintide onweight in overweight and obese insulin-treated type2 diabetes patients. Obes Res 2004 12:661-668.

33. Li Z, Maglione M, Tu W, Mojica W, Arterburn D,Shugarman LR et al. Meta-analysis: pharmacologictreatment of obesity. Ann Intern Med 2005; 142: 532-546.


06 Capítulo 06 12/5/06 17:14 Página 81

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INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

La obesidad es la enfermedad metabólica más fre-cuente en el mundo occidental y se asocia a nume-rosas complicaciones médicas, psicosociales y a unevidente deterioro en la calidad de vida(1). La obesi-dad se asocia con un aumento de la mortalidadgeneral y con numerosas enfermedades, como sonla diabetes tipo 2, el síndrome de apnea del sueño,enfermedades articulares, digestivas endocrinológi-cas, etc.(2). El riesgo de presentar una neoplasia estáaumentado en los pacientes obesos(3). La obesidadorigina unos costes económicos muy elevados(4): seestima que en España supone el 6,9% del gastosanitario(5).

El índice de masa corporal (peso/talla2) o IMC serelaciona con la adiposidad y con el riesgo de desarro-llar complicaciones, de forma que se ha extendido suutilización para la clasificación de la obesidad en gra-dos. La medida de la circunferencia de la cintura per-mite predecir el riesgo asociado al acúmulo de grasaabdominal; su valoración tiene especial interés cuandoel IMC es inferior a 35 kg/m2.

Denominamos obesidad mórbida a una formagrave de la enfermedad en la que el índice de masacorporal es superior a 40 kg/m2. En estos casos, elriesgo de mortalidad y de presentar patología aso-ciada es mucho mayor que en las formas más levesde obesidad. Tal como señala la OMS, estos pacien-tes sufren con frecuencia una marginación socialque deteriora aún más su autoestima y su calidad devida.

El tratamiento de la obesidad es complejo y difí-cil. Muchos pacientes abandonan el tratamiento, enotros la pérdida de peso es escasa y en cualquiercaso existe una enorme tendencia a recuperar elpeso que se ha perdido. Esta tendencia es una con-secuencia no solo de la incapacidad de muchospacientes para mantener los cambios necesarios enel estilo de vida (dieta, actividad física). Los meca-nismos fisiológicos que regulan el balance energéti-co intentan mantener el peso habitual del paciente ypueden frenar una ulterior pérdida de peso y facilitarsu recuperación, especialmente en determinadosindividuos susceptibles.

Por este motivo, abandonado afortunadamente elconcepto de «peso ideal», hoy en día se planteanobjetivos más realistas, que permitan sin embargomejorar la sintomatología y la comorbilidad de lospacientes. La OMS(6) y numerosas sociedades cientí-ficas relacionadas con la obesidad proponen unapérdida de 5-10% del peso previo(7). En los pacientescon formas graves de obesidad, la OMS recomiendauna pérdida de peso entre el 20-30% del peso pre-vio, que permita mejorar la situación clínica y lacomorbilidad. Los tratamiento convencionales, condieta, ejercicio o con fármacos no consiguen engeneral alcanzar este objetivo(8).

El tratamiento quirúrgico de la obesidad permite,mediante la reducción de la ingesta, asociada o no amalabsorción, conseguir un balance energéticonegativo que facilite la pérdida de peso, en la mag-nitud que precisan los pacientes con obesidad mór-bida. Numerosos estudios han mostrado que este

Obesidad: tratamientoquirúrgico

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Irene Bretón Lesmes, M.a Cristina de la Cuerda Compés, Pilar García Peris

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tratamiento consigue mejorar la comorbilidad eincluso la mortalidad en estos pacientes. Por estemotivo se debe considerar su utilización en lospacientes con formas graves de obesidad.

La obesidad es una enfermedad altamente preva-lente en el mundo desarrollado. En Estados Unidoslleva a afectar al 30%(9). En España, datos globalesdel año 2000 señalan una prevalencia del 14,5%(IMC >30 kg/m2) en adultos entre 25 y 60 años,siendo superior en mujeres (15,75%) que en varones(13,4%) y en mayores de 55 años(10). La prevalenciade obesidad mórbida es del 0,7% en mujeres y del0,3% en varones. La importancia de la obesidad estáaumentando de un modo alarmante. Incluso en lospaíses en vías de desarrollo constituye un problemaemergente, como consecuencia de los cambios ace-lerados en el modo de vida en algunos sectores de lapoblación(11). Este aumento de la prevalencia esmucho más evidente en las formas graves de obesi-dad, que ha llegado a incrementarse hasta en un400% en los últimos 20 años(12).

El aumento de la prevalencia de la obesidad mór-bida, asociado a la extensión de la práctica de lacirugía bariátrica en todo el mundo ha originado uncrecimiento exponencial en el número de pacientesque se someten a este tratamiento(13). Sólo en EEUU se realizan más de 100.000 intervenciones alaño. Estos pacientes necesitan una valoración nutri-cional que permita conseguir una adecuada pérdida

de peso y prevenir el desarrollo de complicacionesnutricionales.

A lo largo de este capítulo se repasarán las indi-caciones, técnicas y complicaciones de la cirugíabariátrica, haciendo especial hincapié en los aspec-tos nutricionales.

CIRUGÍA BARIÁTRICA: CONCEPTOS GENERALES

La cirugía como tratamiento de la obesidad mórbidacomenzó a practicarse a mediados del siglo pasado.El término «bariátrica» proviene de la palabra «baros»que significa peso e «iatros», que significa tratamien-to. Se trata de técnicas encaminadas a que el pacien-te consiga un balance energético negativo mantenidoen el tiempo, bien por una limitación de la ingestay/o produciendo maldigestión y malabsorción.

Existen diferentes técnicas de cirugía bariátrica,que se pueden clasificar según su mecanismo deacción.

• Las técnicas malabsortivas puras, como elbypass yeyuno ileal (Figura 7.1) o el yeyunocólico, originaron numerosos problemas y yano se utilizan(14).

• Las técnicas restrictivas puras, como la gastro-plastia o la bandeleta gástrica (Figura 7.2) tie-nen por objetivo limitar la ingestión de alimen-


Figura 7.1. Bypass yeyuno ileal.

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tos mediante la reducción de la cavidad gástri-ca y limitando la salida hacia el resto del estó-mago mediante la colocación de una banda oanilla. No se modifica la digestión o la absor-ción de los alimentos(15).

En las gastroplastias se divide el estómagoen dos, creando un reservorio gástrico de formatubular separado del resto del estómago pormedio de grapas paralelas a la curvatura menor.El calibre de la salida se asegura por medio deuna banda o un anillo.

En la bandeleta gástrica, que hoy se realizapor vía laparoscópica, se coloca una especie decinturón que comprime el estómago, originan-do una disminución de la ingesta. En la técni-ca de bandeleta ajustable se coloca además unreservorio subcutáneo que permite ajustar lamagnitud de la compresión.

La limitación de la ingesta obliga al pacien-te a realizar 6-7 tomas de escasa cuantía. Sonfrecuentes los vómitos, especialmente si no sesiguen las recomendaciones dietéticas o siexiste algún problema quirúrgico.

Las técnicas restrictivas puras son técnicassencillas que conllevan un bajo riesgo quirúrgi-co. Con estas técnicas se produce una pérdidade peso capaz de mejorar la patología asocia-da, pero menor que la que se consigue con téc-nicas más complejas. Sin embargo, después de

los dos años es frecuente que se recupere peso,especialmente si el paciente ingiere alimentoslíquidos o semilíquidos de elevada densidadenergética. El porcentaje de reconversiones aotras técnicas es elevado, bien por pérdidainsuficiente de peso o por complicaciones téc-nicas.

Las complicaciones más frecuentes de lasgastroplastias son la recanalización de la líneade grapado, con aparición de fístula gastrogás-trica y la estenosis de estoma. En el caso de labandeleta gástrica ajustable, se puede producirla inclusión de la bandeleta en la pared gástri-ca, migración, infección, etc., que habitual-mente requieren tratamiento quirúrgico.

• EL bypass gástrico (Figura 7.3) es una técnicamixta en la que predomina el componente res-trictivo(16,17). Se trata de la modalidad de cirugíabariátrica más utilizada en el mundo y sepuede realizar por vía laparoscópica, lo que dis-minuye el tiempo de hospitalización y previenelas complicaciones derivadas de la laparotomía(eventraciones etc.).

En el bypass gástrico se crea un pequeñoreservorio gástrico, separado del resto del estó-mago, que limita la ingesta, asociado a unaanastomosis gastroyeyunal en Y de Roux conbrazos de longitud variable, que origina uncierto grado de malabsorción. En el bypass dis-

OBESIDAD: TRATAM IENTO QU IRÚRGICO 85

Figura 7.2. Gastroplastia vertical en banda (izquierda). Bandeleta gástrica ajustable (derecha).

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tal la anastomosis del pie de asa se realiza en elíleon, y la malabsorción es clínicamente signi-ficativa

Esta técnica consigue una pérdida impor-tante de peso, (entre en 60 y el 70% del exce-so de peso) y una disminución de las comorbi-lidades, con una tasa de complicacionesaceptable. Los resultados en pacientes conIMC > 55-60 son peores, por lo que estaríaindicada una técnica con mayor componentemalabsortivo

Las complicaciones quirúrgicas más fre-cuentes son la úlcera marginal y el desarrollode estenosis de la anastomosis gastroyeyunal,que suele responder al tratamiento con dilata-ción endoscópica.

El paciente debe modificar sus hábitos ali-mentarios para optimizar la perdida de peso yprevenir el desarrollo de complicaciones, comolos vómitos, realizando una ingesta fracciona-da. En algunos casos se produce intolerancia adeterminados alimentos, como la carne o elpan. Se debe evitar el picoteo de alimentoshipercalóricos. Dado que se excluye en la mayorparte del estómago y el duodeno, se puede pro-ducir malabsorción de calcio y hierro y vitami-na B12. En el bypass distal las complicacionesderivadas de la malabsorción (calcio, vitaminasliposolubles, proteínas) son más frecuentes.

• El bypass biliopancreático (Figura 7.4) es unatécnica mixta en la que predomina el compo-nente malabsortivo(18,19). Se realiza una gastrec-tomía con anastomosis gastroyeyunal (queproduce disminución de la ingesta) asociado auna derivación biliopancreática que originamalabsorción, fundamentalmente de grasas.En el cruce duodena(20,21) la gastrectomía eslongitudinal, con preservación pilórica. La lon-gitud del canal biliopancreático y el canal ali-mentario es variable. El canal común mideentre 50-100 cm. La creación de un asa ali-mentaria larga puede disminuir el riesgo decomplicaciones metabólicas(22,23).

En esta técnica el reservorio gástrico esmayor y, por tanto, es menor el componenterestrictivo, que actúa fundamentalmente en losprimeros meses tras la cirugía. El componentemalabsortivo es el principal responsable de lapérdida de peso y el mantenimiento del pesoperdido. Esta técnica está especialmente indi-cada en las formas más graves de obesidad, yaque la pérdida de peso es muy importante, entorno al 70-80% del exceso de peso. El pacien-te puede realizar una dieta más parecida a laalimentación normal, lo que facilita la adapta-ción social y mejora la calidad de vida.

Las complicaciones más frecuentes son laflatulencia y diarrea, que puede originar pro-


Figura 7.3. Bypass gástrico.

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blemas perianales. Los vómitos son infrecuen-tes. Se puede producir ulcus de boca anasto-mótica o vólvulo del asa alimentaria o de labilipancreática. Debido al importante compo-nente malabsortivo, las complicaciones meta-bólicas son más frecuentes que en otras técni-cas(24). Se puede producir deficiencia devitaminas liposolubles y otros micronutrien-tes(25). La malnutrición proteica es la complica-ción más grave. En las primeras descripcionesde Scopinaro llegó a afectar al 30% de lospacientes. Con las modificaciones actuales dela técnica, su incidencia oscila entre el 1 y el5%. En ocasiones precisa hospitalización yreconversión de la técnica.

CIRUGÍA BARIÁTRICA: EVALUACIÓNPREOPERATORIA Y SELECCIÓN DE LOS PACIENTES

La evaluación del paciente con obesidad mórbidaprevia a la cirugía deberá ser lo más completa posibley adaptarse a las características de cada paciente(26).Se debe realizar por un equipo multidisciplinario queincluya endocrinólogos, cirujanos, psicólogos, psi-quiatras, anestesistas, enfermeras, dietistas, fisiotera-peutas, etc. La realización de un protocolo facilita ymejora la evaluación clínica y permite evaluar los

resultados (Tabla 7.1). La evaluación tiene comofinalidad:

— Estudiar la etiología y los factores que condi-cionan la obesidad. • Destacar obesidad secundaria: enfermeda-

des genéticas, patología endocrinológica,etc.

• Estudiar el patrón de ingesta, descartartrastornos de la conducta alimentaria, con-sumo de alcohol, etc.

• Otros factores: sedentarismo, efecto de losfármacos, etc.

• Evaluar la respuesta a otros tratamientoprevios para la obesidad y las causas delfracaso.

— Estudiar las consecuencias clínicas de la obe-sidad

— Valorar las posibilidades y los riesgos de lacirugía. Evaluación anestésica(27).


Figura 7.4. Derivación biliopancreática.

• BMI >40 Kg/m2 o BMI > 35 asociado a patologíaimportante.

• Edad entre 18-60 años.

• Fracaso previo del tratamiento médico.

• Ausencia de contraindicación para la cirugía.

• Ausencia de patología psiquiátrica grave.

Tabla 7.1. Indicaciones de la cirugía bariátrica.

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La cirugía bariátrica es capaz de conseguir unaimportante pérdida de peso y mejoría de la patologíaasociada(28,29) pero puede no está exenta de riesgos ycomplicaciones. Por este motivo, resulta fundamen-tal seleccionar adecuadamente a los candidatos aeste tipo de tratamiento. En general, se acepta suutilización en pacientes con formas graves de obesi-dad (IMC superiores a 40 kg/m2 o superior a 35 concomorbilidad clínicamente importante), con un ries-go quirúrgico aceptable y en ausencia de factoresque puedan afectar el cumplimiento terapéutico(30,31)

(Tablas 7.2 y 7.3).

presenta alguna complicación que impide una ade-cuada ingesta por vía oral.

Seguimiento a largo plazo

El seguimiento clínico tras la cirugía bariátrica tienelos siguientes objetivos:

• Modificar las pautas dietéticas y de la actividadfísica.

• Para que se favorezca la pérdida de peso y se dis-minuya el riesgo de complicaciones. Estimular laactividad física.

• Evaluar la evolución del peso y los cambios enla composición corporal.

• Evaluar la evolución de la comorbilidad, modi-ficando el tratamiento si es preciso.

• Prevenir o diagnosticar de forma precoz lasposibles complicaciones.

Este seguimiento exige un compromiso bidirec-cional entre el paciente y el equipo clínico y unacolaboración lo más cercana posible con los equiposde asistencia primaria. Se han publicado reciente-mente varios artículos que describen las pautas másadecuadas de seguimiento(32,33,34).


• Enfermedad hepática o renal avanzada.

• Alcoholismo, ingesta de drogas.

• Enfermedades psiquiátricas:— esquizofrenia, estados psicóticos, bulimia

nerviosa, síndrome. depresivo grave.

• Retraso mental moderado o profundo.

• Contraindicación para la cirugía:— Situación cardiorrespiratoria comprometida. — Cuestiones técnicas (cirugías previas, etc.).

Tabla 7.2. Contraindicaciones de la cirugía bariátrica.

• Historia clínica.

• Exploración física.

• Determinaciones bioquímicas:— Hemograma, coagulación.— Bioquímica general que incluya glucosa, ácido

úrico, pruebas de función hepática y renal,estudio lipídico, hemoglobina glicosilada,proteínas viscerales, sobrecarga oral de glucosa.

— Estudio de minerales y micronutrientes: Na, Kcalcio, fósforo, magnesio, zinc, folato, B12,vitaminas liposolubles.

— Estudio hormonal (insulina, PTH, función tiroideay gonadal…).

• Rx tórax, ECG.

• Puebas de función respiratoria, oximetría nocturna oestudio polisomnográfico.

• Estudio radiológico gastroduodenal, ecografíaabdominal.

• Valoración psicológica.

• Valoración anestésica.

• Otros: densitometría ósea, ecocardiograma, estudiogenético, etc.

• Consentimiento informado.

Tabla 7.3. Protocolo de evaluación preoperatoria.

CIRUGÍA BARIÁTRICA: SEGUIMIENTOPOSTOPERATORIO

El paciente con obesidad mórbida presenta en gene-ral un elevado riesgo de complicaciones periopera-torias, a lo que se añade una especial dificultad parautilizar algunas pruebas diagnósticas, como el TC.

• Se debe realizar siempre en un entorno apro-piado, con acceso a una unidad de cuidadosintensivos y por un equipo clínico experimen-tado y multidisciplinario.

Postoperatorio inmediato

En el postoperatorio inmediato se debe prestar espe-cial atención a la prevención y tratamiento de posi-bles complicaciones (respiratorias, infecciosas,trombóticas).

La tolerancia por vía oral se suele iniciar a lospocos días de la cirugía, no siendo necesario utilizarsoporte con nutrición artificial. Debemos recordarque el paciente obeso, aunque tolera adecuadamen-te los periodos de ayuno, presenta un elevado riesgode malnutrición aguda en relación con el estrésmetabólico. Por este motivo, se debe considerar eltratamiento con nutrición parenteral o enteral si se

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Las recomendaciones dietéticas en el postopera-torio dependen de la técnica quirúrgica empleada,que el paciente debe conocer y comprender(35). Setrata de un proceso largo de educación del pacientea la nueva situación, para que se favorezca la pérdi-da de peso y el mantenimiento y se disminuya elriesgo de complicaciones. Después de la cirugía secomienza por una dieta líquida, que va aumentandoprogresivamente en consistencia, utilizando purés osimilares(36). Posteriormente se van incorporando ali-mentos en su estado natural. Las técnicas con unmayor componente restrictivo exigen que la dieta sefraccione en varias tomas de pequeño volumen

Es importante asegurar un adecuado aporte pro-teico, especialmente cuando la dieta es líquida osemilíquida; se aconseja aportar 500-750 ml deleche. En ocasiones es necesario administrar un pre-parado hiperproteico Se debe vigilar asimismo que elaporte hídrico sea suficiente. En la Tabla 7.4 se ofre-

cen consejos concretos de dieta oral en los pacien-tes intervenidos.

Las técnicas con componente malabsortivo pre-dominante (como el bypass biliopancreático) noprecisan la realización de una ingesta tan fracciona-da y el riesgo de vómitos, obstrucción del estomaetc; es menor. En este tipo de cirugía es importanteque el aporte proteico sea elevado. Se debe limitar laingesta de alimentos azucarados e hidratos de car-bono de fácil digestión; que pueden ocasionar unsíndrome de dumping y favorecer la recuperación delpeso perdido. La ingesta de cantidades elevadas degrasa favorece la esteatorrea y la malabsorción decalcio y vitaminas liposolubles. Por último, debemosrecordar que la esteatorrea se asocia a un aumentode absorción de oxalato en el colon, lo que favorecela litiasis urinaria. Por este motivo, debemos aconse-jar a los pacientes que limiten la ingesta de alimen-tos ricos en oxalato (refrescos de cola, te, algunasverduras, etc.).

El seguimiento clínico a largo plazo se debe man-tener de manera indefinida, con una periodicidadque dependerá de la evolución del paciente y de laexistencia de complicaciones. La Tabla 7.5 recogeuna propuesta de protocolo que incluye evaluacio-nes complementarias. Las determinaciones analíti-cas necesarias dependen del tipo de cirugía y de laevolución clínica del paciente. En las técnicas concomponente malabsortivo (bypass bilipancreático,bypass gástrico distal) se deben vigilar estrechamen-te los niveles de proteínas viscerales y vitaminasliposolubles.

COMPLICACIONES NUTRICIONALESTRAS LA CIRUGÍA BARIÁTRICA

Tal como se ha señalado anteriormente, la cirugíabariátrica es una modalidad terapéutica no exenta decomplicaciones (Tabla 7.6).

Las complicaciones nutricionales más frecuentesson la pérdida excesiva de peso, la malnutrición protei-


• Ingerir 1-1,5 litros de líquidos a lo largo del día,preferentemente separados de la ingesta de alimentossólidos o semisólidos.

• Comer lentamente, masticando bien y sindistracciones.

• Dejar de comer si nota sensación importante deplenitud.

• Evitar tumbarse inmediatamente después de comer.

• Evitar las bebidas con gas y los alimentos flatulentos.

• Evitar bebidas azucaradas.

• Evitar la ingesta de alcohol.

• Evitar la ingesta de alimentos que puedan producirobstrucción de la salida del estómago, como piel ohuesos de frutas, etc.

• Asegurar la ingesta de alimentos ricos en proteínas.

• Si es posible, tomar los medicamentos en formalíquida triturados. No todas las formulaciones sepuede triturar; consultar al respecto.

• Si presenta vómitos persistentes, se pondrá encontacto con el equipo clínico lo antes posible.

Tabla 7.4. Recomendaciones dietéticas generales tras lacirugía bariátrica.

1m 3m 6m 12m 18m 24m 3 años 4 años 5 años

Evaluación clínica x x x x x x x x x

Hemograma bioquímica, Fe, Ca, P, Mg x x x x x x x x x

Vitaminas, oligoelementos x? x x x x x

Densitometría ósea x x x

Ecografía abdominal x x

Tabla 7.5. Protocolo de evaluación postoperatoria.

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ca y la deficiencia de micronutrientes(37). Son unaconsecuencia de los mismos mecanismos responsa-bles de la pérdida de peso, a los que habitualmentese asocia un mal cumplimiento terapéutico con lasuplementación prescrita. En otras ocasiones, existeuna etiología concreta (fístulas, estenosis) que favo-rece el deterioro nutricional.

La disminución de la ingesta puede ser secunda-ria a saciedad precoz o a vómitos, secundarios atrasgresiones dietéticas o a problemas de la técnicaquirúrgica. En algunas ocasiones se produce intole-rancia a determinados alimentos. Los pacientessometidos a cirugía bariátrica pueden presentar alte-raciones del gusto y aversiones alimentarias, espe-cialmente a la carne. En los últimos años se han des-crito varios casos de alteración de la conductaalimentaria que se producen o se agravan despuésde la cirugía bariátrica(38).

La maldigestión y malabsorción de las grasas esuno de los objetivos fundamentales de técnicas comola derivación biliopancreática y en menor medida delas técnicas de by-pass gástrico. Cuando se altera laanatomía del tracto digestivo se puede alterar tambiénla digestión y absorción de determinados nutrientes.

Malnutrición energética

Se produce cuando el paciente pierde más pesoque el previsto y entra, eventualmente en una situa-ción de bajo peso. Esta situación es muy poco fre-cuente y exige un estudio etiológico detallado: vómi-tos, restricción de la ingesta por trastorno de laconducta alimentaria, aparición de complicacionesque empeoran la malabsorción, como fístulas, etc.

Malnutrición proteica

Es una de las complicaciones más graves y mástemidas de la derivación biliopancreática, aunquetambién puede ocurrir tras el bypass gástrico, espe-cialmente el distal o las técnicas restrictivas puras.En ocasiones conduce a la reconversión de la ciru-gía. Se caracteriza clínicamente por la aparición deedemas, astenia, caída de cabello, ganancia de peso(en forma de edema) y se asocia a una mayor sus-ceptibilidad a las infecciones. Esta complicación esmás frecuente durante el primer año tras la cirugía.Se deben evaluar periódicamente los niveles plasmá-ticos de proteínas viscerales (albúmina, prealbúmi-na, transferrína).

Se han descrito algunos factores asociados a latécnica quirúrgica que favorecen el desarrollo de estacomplicación, como son la magnitud de la gastrec-tomía, la longitud del tracto alimentario y la del trac-to común. Entre sus causas destaca la disminuciónde la ingesta de proteínas, manteniendo habitual-mente la ingesta calórica. La coexistencia de deter-minadas enfermedades en el paciente, como son laaparición de un cuadro depresivo, una enfermedadneoplásica, cirugía mayor, infección grave etc, pue-den favorecer el desarrollo de malnutrición proteica.Se debe prestar especial atención a esta posibilidad yasegurar un aporte proteico adecuado en estos casos.

El tratamiento dependerá de la causa que lo pro-duce y de la gravedad de los síntomas. En los casosleves, puede bastar con la modificación de la dietaoral, añadiendo suplementos proteicos si es precisoy enzimas pancreáticos. Los casos graves precisaningreso y instauración de soporte con nutrición arti-ficial.

Deficiencia de micronutientes

Las deficiencias de micronutrientes son frecuentesen los pacientes sometidos a cirugía bariátrica, peropueden prevenirse o tratarse de forma precoz si elpacientes realiza un seguimiento adecuado.

Hierro

La deficiencia de hierro es muy frecuente(39,40), espe-cialmente si la técnica excluye el duodeno, llegandoa producirse hasta en el 50% de los casos. En un 5-10% precisa de la administración parenteral. Sedeberá suplementar en los casos de ferropenia o de


• Complicaciones perioperatorias.— TEP, infecciones, dehiscencia de suturas.

• Complicaciones tardías.— Colelitiasis.— Hernia incisional.— Litiasis renal.— ¿Sobrecrecimiento bacteriano?

• Complicaciones nutricionales.— Malnutrición energética.— Malnutrición proteica.— Deficiencia de micronutrientes.

– Vitaminas:• Tiamina, vitamina B12.• Liposolubles (vitamina D).

– Minerales y oligoelementos:• Hierro.• Calcio, magnesio, zinc.

Tabla 7.6. Complicaciones de la cirugía bariátrica.

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riesgo de desarrollarla (tras una cirugía, mujeres enedad fértil, gestación, etc.)(41).

Los factores que predisponen al desarrollo dedeficiencia son:

— disminución del aporte de hierro en la dieta, — modificación del pH gástrico: (también en

cualquier paciente que tome antiH2 o anti-protones),

— exclusión de los lugares de absorción prefe-rente (duodeno, yeyuno proximal...).

Calcio

El calcio ingerido en la dieta se absorbe en el duode-no y yeyuno mediante dos mecanismos, uno deellos vitamina D dependiente y otro independiente.Tras la cirugía gástrica se puede producir una dismi-nución de la biodisponibilidad por los siguientesmecanismos:

— Disminución de la ingesta por intolerancia alos lácteos,

— Exclusión del duodeno y primeras asas yeyu-nales,

— Si existe esteatorrea, la malabsorción de lagrasa conduce a malabsorción de calcio,

— La deficiencia de vitamina D disminuye aúnmás la absorción de calcio.

Los niveles plasmáticos de calcio se suelen mante-ner dentro de la normalidad, salvo que exista deficien-cia grave de vitamina D. La malabsorción de calcio yvitamina D puede dar lugar a hiperparatiroidismo(42),descenso de la masa ósea(43) e incluso osteomalacia.

Magnesio

La deficiencia de magnesio es poco frecuente, aun-que se puede producir en pacientes que tengan unadiarrea importante.

Zinc

Se ha descrito deficiencia de zinc en numerosassituaciones clínicas que asocian malabsorción,como síndrome de intestino corto, enfermedadinflamatoria intestinal, infección por VIH.

En la derivación biliopancreática existen con fre-cuencia niveles descendidos de zinc, que habitual-

mente cursan de manera asintomática. La suple-mentación oral se realiza en forma de complejosmultivitamínicos o con formulaciones magistrales desulfato de zinc.

Ácido fólico

A pesar de que algunos autores observan un des-censo de los niveles plasmáticos de folato tras lacirugía bariátrica (21-35%) la mayor parte de los tra-bajos muestran que una suplementación con unmultivitamínico es capaz de prevenir el desarrollo dedeficiencia. El alcohol predispone a la deficiencia deesta vitamina.

Vitamina B12

La complejidad en la absorción de la vitamina B12hace que su deficiencia sea muy frecuente en cual-quier situación clínica que afecte al tracto gastroin-testinal incluyendo la cirugía bariátrica. En el by-pass gástrico la deficiencia es muy frecuente, por loque se recomienda su suplementación profilácti-ca(44).

La administración de vitamina B12 se suele hacerpor vía intramuscular (1.000 mcg/mes). La adminis-tración por vía oral a dosis elevadas (más de 350mg/día) consigue normalizar también los nivelesplasmáticos.

Tiamina

Los depósitos corporales de tiamina son muy redu-cidos, lo cual facilita el desarrollo de deficiencia siexiste disminución de la ingesta o vómitos.

Han sido publicados numerosos casos de encefa-lopatía de Wernicke y otras manifestaciones neuro-lógicas secundarias a deficiencia de tiamina enpacientes sometidos a cirugía bariátrica(45,46,47) fun-damentalmente asociados a técnicas restrictivas. Lamayor parte de los casos ocurrieron en los primerosmeses tras la cirugía, y se manifestaron clínicamen-te por diplopia, nistagmus, dismietría y signos deneuropatía periférica. Casi todos los pacientes pre-sentaban vómitos persistentes. El tratamiento de ladeficiencia de tiamina se debe iniciar de forma inme-diata, aunque, ya que retrasos en el inicio del mismopuede condicionar que la recuperación no sea com-pleta. Se recomienda utilizar dosis elevadas por vía


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parenteral (100-200 mg/día), seguido de una dosisde mantenimiento oral durante varios meses.

Vitaminas liposolubles

Se afectan fundamentalmente en las técnicas queoriginan malabsorción,

— Vitamina D. Es la vitamina liposoluble quese afecta con mayor frecuencia(48,49). La dosisque se aporta en los preparados que incluyencalcio y vitamina D suele ser insuficiente paramantener los niveles plasmáticos en la deri-vación biliopancreática, por lo que resultanecesario administrarla de forma indepen-diente a una dosis mayor.

— Vitamina A. Su deficiencia es menos fre-cuente y se produce especialmente en la deri-vación bilipancreática(49). Algunos autoresrecomiendan suplementar de forma rutinariaen el cruce duodenal a una dosis de 25.000U/día. Dado que se trata de una vitaminapotencialmente hepatotóxica, consideramosque es preferible vigilar los niveles plasmáti-cos y suplementar a dosis elevadas solo encaso necesario.

— Vitamina E. La deficiencia de vitamina E esmuy rara.

— Vitamina K. Su deficiencia es también rara,ya que se produce en parte por las bacteriasintestinales. Se recomienda vigilar la coagula-ción y suplementar si el INR es superior a 1,4.

Es importante prevenir el desarrollo de deficienciasmediante la suplementación rutinaria con micronu-tientes, y vigilar periódicamente los niveles plasmáti-cos para diagnosticar y tratar una eventual deficienciade forma precoz. No existen suficientes estudiossobre la suplementación profiláctica con micronu-trientes que permitan hacer una recomendación sóli-da. En general se recomienda administrar un multivi-tamínico que incluya las recomendaciones demicronutrientes en las técnicas con componente res-trictivo fundamental. En el bypass gástrico se reco-mienda además suplementar con hierro a los pacien-tes con riesgo de ferropenia (mujeres en edad fértiletc.), con vitamina B12 por vía oral o intramuscular yun complejo de calcio y vitamina D. En los pacientescon derivación biliopancreática, como comentába-mos anteriormente, los requerimientos de vitamina Dpara prevenir el desarrollo de deficiencia son mayo-

res, por lo que suele ser necesario administrarla deforma independiente (por ejemplo, calcifediol, 3 mgpor vía oral en dosis única mensual).

SEGUIMIENTO NUTRICIONAL EN SITUACIONES ESPECIALES

Tal como se ha señalado anteriormente, la cirugíabariátrica constituye una situación de riesgo nutri-cional, debido a la disminución de la ingesta y a lamalabsorción que asocian algunas técnicas. Esteriesgo puede aumentar si concurren otras situacio-nes clínicas que puedan alterar el estado nutricional,como cirugías, enfermedades graves, determinadostratamientos (agentes quimioterápicos etc.).

La disminución de la ingesta secundaria a otraspatologías o tratamientos también supone un mayorriesgo nutricional.

Una situación que merece consideración especiales la ingesta de etanol en los pacientes que han sidointervenidos mediante cirugía bariátrica. La ingestaexcesiva de etanol conduce a un deterioro nutricio-nal y a un riesgo de deficiencias de micronutrien-tes(59). Además, los efectos tóxicos del alcohol sobreel hígado pueden ser mayores si existe esteatohepa-titis previa, frecuente en los obesos.

El alcohol sufre un metabolismo en la pared gás-trica, por la acción de la enzima alcohol deshidroge-nasa(51). Después de la cirugía bariátrica este meta-bolismo de primer paso disminuye, lo cual puedeincrementar los efectos tóxicos del alcohol sobre elorganismo(52). Incluso se ha descrito que existe unmayor riesgo de desarrollar alcoholismo en lospacientes que han sufrido una gastrectomía(53).

Por último, debemos dedicar algunas líneas a lagestación en la paciente que ha sido sometida a ciru-gía bariátrica. La obesidad aumenta el riesgo de com-plicaciones en la gestación. Las pacientes obesas tie-nen con mayor frecuencia diabetes gestacional,hipertensión y preeclampsia, macrosomía y proble-mas en el parto. Además, en la obesidad existe confrecuencia infertilidad. La pérdida de peso consegui-da tras la cirugía bariátrica disminuye el riesgo que laobesidad supone para la gestación. Se han descritovarias series de pacientes, en general con buena evo-lución(54,55). Sin embargo, puede aumentar el riesgode desarrollar algunas complicaciones, como son:

• vómitos, • anemia, • problemas mecánicos con la bandeleta gástrica,


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• malnutrición proteica, • deficiencias de micronutrientes: vitamina B12,

vitamina A.

Se recomienda evitar la gestación durante elperiodo de mayor pérdida de peso (entre 12-18meses tras la cirugía). Es necesario vigilar la ganan-cia de peso, el crecimiento fetal y el estado nutricio-nal y de micronutrientes de la mujer gestante.

RESUMEN Y CONCLUSIONES

La cirugía bariátrica es capaz de conseguir una pér-dida de peso en los pacientes con obesidad mórbidasuperior al tratamiento convencional, lo que permi-te que mejore significativamente su situación clínicay la patología asociada.

Este tratamiento obliga al paciente a modificar supauta de alimentación que debe ser supervisada demanera adecuada. Por otro lado, la disminución dela ingesta y la malabsorción que asocian algunas téc-nicas suponen para el paciente una situación de ries-go nutricional que obliga a una supervisión y unseguimiento a largo plazo. Este riesgo puede aumen-tar si concurren otras situaciones clínicas. El segui-miento clínico y el cumplimiento terapéutico porparte del paciente favorecen la pérdida de peso trasla cirugía bariátrica y minimizan el riesgo de compli-caciones.

BIBLIOGRAFÍA

1. Yanovski SZ, Yanovski JA. Obesity. N Engl J Med2002; 346:591-602.

2. Calle EE, Thun MJ, Petrelli J, Rodríguez C, Heath CWJr. Body-mass index and mortality in a prospectivecohort of U.S. adults. N Engl J Med 1999; 341:1097-105.

3. Calle EE, Rodríguez C, Walter-Thumbond K, ThunMJ. Overweight, obesity, and mortality from cancerin a prospectively studied cohort of US adults. N EnglJ Med 2003; 348: 1625-1638.

4. García Luna PP. Costes económicos de la obesidad.Revista Española de Obesidad. 2005; 3:11-12.

5. Estudio prospectivo Delphi. Costes sociales y econó-micos de la obesidad y sus patologías asociadas(hipertensión, hiperlipidemias y diabetes). Gabinetede Estudios Sociológicos Bernard Krief. Madrid, 1999

6. WHO consultation on obesity. Obesity: preventionand management the global epidemic. Ginebra.World Health Organization, June 3-5, 1997. (WHOtechnical report series nº 894).

7. Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad.Consenso SEEDO 2000 para la evaluación del sobre-peso y la obesidad y el establecimiento de criterios deintervención terapéutica. Med Clin (Barc) 2000; 115:587-597.

8. Rubio MA, Moreno C. Tratamiento médico de la obe-sidad mórbida: alternativas actuales, límites y pers-pectivas. Cirugía Española 2004; 75: 219-224.

9. Flegal KM, Carrol MD, Ogeden CL, Johnson CL.Prevalence and trends in obesity among US adults,1999-2000. JAMA 2002; 288: 1723-1727.

10. Aranceta J, Pérez Rodrigo C, Serra Majem L, RibasBarba L, Quiles Izquierdo J, Vioque J et al. Prevalenciade obesidad en España: resultados del estudio SEEDO2000. Med Clin (Barc) 2003; 120:608-12.

11. Popkin BM The nutrition transition and obesity in thedeveloping world J Nutr. 2001;131:871S-873S.

12. Sturm R. Increases in clinically severe obesity in the UnitedStates, 1986-2000, ArchIntern Med 2003;163:2146-8.

13. Steinbrook R. Surgery for severe obesity. N Engl J Med350: 1075-1079 2004.

14. Halverson JD, Wise L, Wazna MF, Ballinger WFJejunoileal bypass for morbid obesity. A criticalappraisal. Am J Med. 1978 Mar;64(3):461-75.

15. Pujol-Ràfols J. Técnicas restrictivas en cirugía bariátri-ca. Cirugía Española, 05 2004; 75: 236-242.

16. Díez del Val I, Martínez-Blázquez C, Valencia-Cortejoso J, Sierra-Esteban V, Vitores-López J. MTratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida.Bypass gástrico. Cirugía Española 2004; 75: 244-249

17. Alastrúe A, Rull M, Broggi MA. Obesidad severa ycirugía. En: Foz M y Hormiguera X (Eds.) Obesidad.Barcelona Harcourt, 1999.

18. Scopinaro N, Adami GF, Marinari GM, Gianetta E,Traverso E, Friedman D, et al. Biliopancreatic diver-sion World J Surg 1998 22:936-46,

19. Domínguez-Díez A. Olmedo-Mendicoague F, Ingelmo-Setién A, Gómez-Fleitas M, Fernández-Escalante C.Bypass biliopancreático. Cirugía Española 2004 ; 75:251-256

20. Baltasar A. Tratamiento quirúrgico de la obesidadmórbida. Cruce duodenal. Cirugía Española, 05 2004;75: 259-265.

21. Marceau P, Hould FS, Lebel S, Marceau S, Biron S.Malabsorptive obesity surgery. Surg Clin North Am2001;81:1113-27.

22. Sánchez-Cabezudo C, Larrad Jiménez A, RamosGarcía I, Moreno Esteban B Resultados a 5 años de laderivación biliopancreática de Larrad en el tratamien-to de la obesidad mórbida. Cirugía Española 2001;70:133-141.

23. Larrad A, Sánchez Cabezudo C, de Quadros P.Cirugía de la obesidad. En: (Eds.): B. Moreno, S.Monereo, J. Alvarez. (eds.) La obesidad en el tercermilenio. Madrid, Editorial Panamericana, 2005.

24. Slater GH, Ren CJ, Siegel N, Williams T, Barr D,Wolfe B et al. Serum fat-soluble vitamin deficiency


07 Capítulo 07 12/5/06 17:38 Página 93


and abnormal calcium metabolism after malabsorpti-ve bariatric surgery J Gastrointest Surg. 2004 8:48-55.

25. Vázquez C, Morejón E, Muñoz C, Lopez Y, Balsa J,Koning MA, et al Repercusión nutricional de la ciru-gía bariátrica según técnica de Scopinaro: análisis de40 casos. Nutr Hosp. 18:189-193, 2003.

26. Morales MJ, Delgado C, MauriI I, Parada P, Otero I,Martínez Olmos MA et al. Tratamiento quirúrgico dela obesidad: ¿a quién?, ¿qué técnica?, ¿es necesario elseguimiento postoperatorio? Endocrinología yNutrición 2004; 51:245-253.

27. Esquide Valero R, Anestesia en cirugía bariátrica.Cirugía Española 2004; 75: 273-279.

28. Sjostrom L, Lindroos AK, Peltonen M, Tolgerson J,Bouchard C, Carlson B et al. Lifestyle, diabetes andcardivascular risk factors 10 years after bariatric sur-gery. N Engl J Med 2004.

29. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, Jensen MD,Pories W, Fahrbach K et al. Bariatric surgery: a syste-matic review and meta-analysis. JAMA 2004; 292;1724-37.

30. Recomendaciones de la SECO para la práctica de lacirugía bariátrica (Declaración de Salamanca).Cirugía Española 2004; 75:312-314.

31. Rubio M. A., Martínez C, Vidal O, Larrad A, Salas-Salvadó J, Pujol J, et al. Documento de Consenso deCirugía Bariátrica. Revista Española de Obesidad,2004;4:223-249.

32. Stocker DJ, Management of the bariatric surgerypatient. Endocrinol Metab Clin North Am 2003;32:437-57.

33. Ukleja A, Stone RL Medical and gastroenterologicmanagement of the post-bariatric surgery patient.JClin Gastroenterol 2004; 38:312-21.

34. Elliot K. Nutritional considerations after bariatric sur-gery. Crit Care Nurs Q, 2003 26:133-8.

35. Alvarez J, Monereo S, Cancer E. ecomendacionesnutricinales en obesidad. En: M. Leon, S. Celaya(eds.). Manual de recomendaciones nutricionales alalta hospitalaria. (Eds.) Barcelona, Novartis HealthConsumer S.A. 2001.

36. Marcason W. What are the dietary guidelines follo-wing bariatric surgery? J Am Diet Assoc. 2004;104:487-8.

37. Kushner R. Managing the obese patient after bariatricsurgery: a case report of severe malnutrition andreview of the literatura, 2000 JPEN 24:126-132.

38. Segal A. Post sirical refusal to eat: anorexia nervosa,bulimia nervosa or a new eating disorder: a caseseries. Obe Surg . 2004; 14:353-360

39. Avinoah E, Ovnat A, Charuzi I. Nutritional statusseven years after Roux-en-Y gastric bypass surgery.Surgery 1992;111:137-42.

40. Amaral JF, Thompson WR, Caldwell MD, Martin HF,Randall HT: Prospective hematologic evaluation of

gastric exclusion surgery for morbid obesity. AnnSurg 1985; 201: 186-193,

41. Rhode B, Shustik C, Christou N, MacLean L. Ironabsorption and therapy after gastric bypass. ObesSurg 1999; 9:17-21.

42. Chapin BL, Lemar HJ Jr, Knodel DH, Carter PL: Secondaryhyperparathyroidism following Biliopancreatic diversion.Arch Surg 1996; 131:1048-1052.

43. Goldner WS, O'Dorisio TM, Dillon JS, Mason EE.Severe metabolic bone disease as a long-term com-plication of obesity surgery. Obes Surg 2002;12:685-92.

44. Rhode B, Arseneau P, Cooper B, Katz M, Gilfix B,MacLean L. Vitamin B-12 deficiency after gastric sur-gery for obesity. Am J Clin Nutr 1996;63:103-9.

45. Salas-Salvado J, Garcia-Lorda P, Cuatrecasas G,Bonada A, Formiguera X, Del Castillo D et alWernicke's syndrome after bariatric surgery. ClinNutr. 2000;19:371-3.

46. Escalona A, Perez G, Leon F, Volaric C, Mellado P,Ibañez et al. S Wernicke's encephalopathy afterRoux-en-Y gastric bypass Obes Surg. 2004;14:1135-7.

47. Nautiyal A, Singh S, Alaimo DJ. Wernicke encephalo-pathy: an emerging trend after bariatric surgery. Am JMed. 2004; 117:804-5.

48. Newbury L, Dolan K, Hatzifotis M, Low N, FieldingG: Calcium and vitamin D depletion and elevatedparathyroid hormone following biliopancreatic diver-sion. Obes Surg 2003; 13:893-895.

49. Scopinaro N, Adami GF, Marinari GM, Gianetta E,Traverso E, Friedman D et al. Biliopancreatic diversionWorld J Surg 1998; 22:936-46.

50. Grace DM, Alfieri MA, Leung FY Alcohol and poorcompliance as factors in Wernicke's encephalopathydiagnosed 13 years after gastric bypass. Can J Surg1998; 41:389-92.

51. Jelski W, Chrostek L, Szmitkowski M, Laszewicz W.Activity of class I, II, III, and IV alcohol dehydroge-nase isoenzymes in human gastric mucosa. Dig DisSci 2002; 47:1554-7.

52. Klockhoff H, Naslund I, Jones AW. Faster absorptionof ethanol and higher peak concentration in womenafter gastric bypass surgery. Br J Clin Pharmacol2002; 54:587-91.

53. Yokoyama A, Takagi T, Ishii H, Wada N, MaruyamaK, Takagi S et al. Gastrectomy enhances vulnerabilityto the development of alcoholism. Alcohol 1995;12:213-6.

54. Wittgrove AC, Jester L, Wittgrove P, Clark GWPregnancy following gastric bypass for morbid obe-sity. Obes Surg 1998; 8:461-4.

55. Marceau P, Kaufman D, Biron S, Hould FS, Lebel S,Marceau et al. Outcome of pregnancies after bilio-pancreatic diversión. Obes Surg, 2004, 14:318-24.

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INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Los TCA (trastornos del comportamiento alimenta-rio) son un grupo de enfermedades psiquiátricas queeran casi desconocidas hace apenas 30 años. Secaracterizan por tener una alteración definida delpatrón de ingesta o de la conducta sobre el controlde peso, que produce un deterioro físico y psicoso-cial. Además esta alteración de la conducta no debeser secundaria a ninguna otra enfermedad médica opsiquiátrica. Dentro de los TCA se incluyen la AN(anorexia nerviosa), la BN (bulimia nerviosa) y eltrastorno atípico o no especificado(1).

La AN se caracteriza por el rechazo a mantener elpeso en los valores mínimos normales y se acompa-ña de una alteración de la imagen corporal y de ame-norrea. La BN consiste en la aparición de episodiosrecurrentes de ingesta compulsiva seguidos de con-ductas compensatorias (vómitos, ejercicio, uso delaxantes, diuréticos..), acompañándose también deuna alteración de la imagen corporal. El TCA atípicoo no especificado es el más frecuente de todos ellos,probablemente representa un 50% de todos losTCA. Incluiría a todos aquellos pacientes que cum-plen algunos de los criterios de la AN o BN, pero notodos ellos(2). Dentro de los TCA atípicos se incluyeel trastorno por atracón que ocurre hasta en el 30%

de los pacientes obesos. Son pacientes que presen-tan atracones que no van seguidos de conductas detipo purgativo (vómitos, ejercicio, etc). Es frecuenteque los pacientes con TCA evolucionen de una cate-goría diagnóstica a otra a lo largo de su vida.

En las mujeres adolescentes de los países occi-dentales se estima una prevalencia del 1% para laAN y del 2-4% para la BN(3). Considerando los casosque cumplen todos los criterios diagnósticos segúnel DSM-IV, la prevalencia de AN es del 0,5-1% enmujeres adolescentes jóvenes y la de BN del 1-3%.La prevalencia de TCA atípico puede situarse entor-no al 5-10%. Aunque los datos referidos a varonesson más limitados se estima una relación de preva-lencia entre mujeres y varones de 9:1. La edad decomienzo de la AN suele ser la adolescencia ojuventud, aunque algunos casos aparecen despuésde los 40 años o en la infancia. La BN suele tener uncomienzo más tardío, alrededor de los 18-20 años.Estas enfermedades afectan predominantemente alas sociedades occidentales, preferentemente a laraza blanca. En los primeros trabajos publicados laAN ocurría de forma preferente en estratos sociocul-turales medio-altos y altos, si bien en estudios másrecientes aparece en todas las clases sociales. La BNtiene una distribución social más homogénea.Además algunos grupos profesionales como mode-

Tratamiento nutricional de los trastornos

del comportamiento alimentario

8888

M.a Cristina Cuerda Compés, Irene Bretón Lesmes, Miguel Camblor Alvarez, Pilar García Peris

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los, bailarinas, atletas, gimnastas, etc, parecen másafectados. En la mayoría de los estudios las pacien-tes con AN, no tanto las bulímicas, presentan unmuy buen rendimiento escolar, lo que suele ir ligadoa actitudes de autoexigencia, perfeccionismo ydeseo de agradar a los demás.

La evolución de estas enfermedades es tórpida,con gran tendencia a la cronicidad y pudiendo ori-ginar la muerte. Asímismo, estas enfermedades soncapaces de producir complicaciones médicas seve-ras e interfieren con el desarrollo psíquico y socialdel individuo. La AN es una enfermedad grave conuna mortalidad del 5-10% (debido a suicidio, alte-raciones hidroelectrolíticas y arritmias), que la colo-ca a la cabeza de las enfermedades psiquiátricas(4).Aproximadamente el 44% de las pacientes se curan,28% mejoran y 24% se cronifican. El principal fac-tor de buen pronóstico es el inicio en adolescentesjóvenes, mientras que entre los factores de mal pro-nóstico se encuentran los vómitos, conductas pur-gativas, pérdida de peso importante, un mayortiempo de evolución y la personalidad obsesivo-compulsiva. La BN suele tener una evolución másbenigna con curación en el 50% de los casos, mejo-ría en 30% y persistencia en el 20%(5). Entre los fac-tores de buen pronóstico se sitúan el inicio en eda-des tempranas, duración corta de la enfermedad,pertenecer a una clase social alta o tener historiafamiliar de alcoholismo. Entre los factores de malpronóstico se encuentran la existencia de obesidaden la infancia, baja autoestima y las alteraciones dela personalidad.

La etiología de estas enfermedades es multifacto-rial e incluye factores biológicos, psicológicos y cul-turales. Dentro de los factores biológicos se encuen-tran las alteraciones neuroquímicas (Tabla 8.1 y8.2)(6-10). La más conocida de ellas es la disregula-ción de la serotonina, que también explicaría la altaincidencia de comorbilidades psiquiátricas en estaspacientes como depresión, ansiedad y trastornosobsesivos-compulsivos, los cuales se asocian a alte-raciones en el sistema serotoninérgico(11). Ademásexisten factores de susceptibilidad genética (gen delreceptor 5HT2A) cada vez más estudiados(12), asícomo problemas psicológicos y de la dinámica fami-liar en estos pacientes. Los pacientes con AN se des-criben como ansiosos, depresivos, perfeccionistas ycon baja autoestima. Entre los pacientes con BNpredominan los problemas de control de impulsos.También son importantes las influencias culturalescon el énfasis a la delgadez existente en nuestrasociedad, exacerbado por los medios de comunica-

ción. Todos estos factores pueden concluir en laaparición de un TCA en una adolescente vulnerable.

En el manejo terapéutico de la AN es fundamen-tal el tratamiento nutricional para obtener una recu-peración ponderal, ello aumentará la eficacia deotros tratamientos como la psicoterapia o los psico-fármacos.

REVISIÓN DE LAS MANIFESTACIONESCLÍNICAS

El cuadro clínico típico de la AN es el de una ado-lescente que presenta pérdida de peso y amenorreasin causa aparente, lo cual llama la atención de lospadres y familiares que suelen consultar con unmédico. En el caso de la BN el cuadro puede pasarinadvertido para las personas que conviven con lapaciente durante mucho tiempo, ya que no sueleexistir un deterioro del estado nutricional.

Las manifestaciones clínicas de estas enfermeda-des (sobre todo la AN) son multisistémicas debidoa que se afectan casi todas las partes del organismocomo consecuencia de la malnutrición, pudiendoproducir en ocasiones daños irreversibles(13).

Dentro de las manifestaciones cardíacas, laspacientes con AN suelen presentar bradicardia ehipotensión debido a alteraciones en el sistema ner-vioso autónomo. Son frecuentes las alteracioneselectrocardiográficas que incluyen arritmias auricula-res, ventriculares y alteraciones en el espacio QTc.Además se han descrito alteraciones miocárdicascon disminución de la masa cardíaca, así como pro-lapso de la válvula mitral y derrame pericárdico.

Las manifestaciones gastrointestinales son tam-bién muy frecuentes. La AN puede originar un des-censo de la motilidad gastrointestinal siendo fre-cuente la presencia de retraso del vaciamientogástrico y estreñimiento. En la BN, debido a la cro-nicidad de los vómitos, es frecuente la hipertrofiaparotídea que puede originar hiperamilasemia, lapérdida del esmalte dental, el reflujo gastroesofági-co, esofagitis, pudiendo aparecer complicacionesesofágicas por ulceraciones pépticas, desgarrosesofágicos, Síndrome de Mallory-Weiss hasta larotura esofágica con mediastinitis. El abuso delaxantes favorece la aparición de cuadros de colonirritable y de estreñimiento crónico refractario altratamiento.

Las consecuencias neurológicas de la AN derivande la presencia de malnutrición severa. En estaspacientes se han descrito alteraciones en la TAC


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(Tomografía Axial Computarizada) y RMN (Reso-nancia Magnética Nuclear) consistentes en atrofiacortical y dilatación ventricular. Estas alteracionesson probablemente reversibles tras la corrección dela malnutrición, aunque en estudios con RMN laspacientes con AN que habían recuperado pesoseguían teniendo mayor volumen de líquido cefalo-rraquídeo y menor volumen de materia gris y blan-ca cerebral tras un año de tratamiento. Además enlas pacientes con AN se describen alteraciones enlos tests psicológicos y cognitivos con alteracionesde la atención, concentración y aprendizaje.

Las alteraciones hidroelectrolíticas son frecuentesentre aquellas pacientes que presentan conductaspurgativas. Los vómitos van a producir hipopotase-mia y alcalosis metabólica hipoclorémica. Además,

como consecuencia de la pérdida de líquidos seactiva el sistema renina-angiotensina-aldosteronaque empeora la hipopotasemia y la alcalosis ypuede facilitar la aparición de edemas como conse-cuencia de la retención de sodio en el túbulo renal.Los pacientes con abuso de laxantes pueden pre-sentar acidosis metabólica como consecuencias delas pérdidas de bicarbonato por las heces. Ademásse han descrito otras alteraciones electrolíticas enestas pacientes que incluyen hiponatremia, hipo-calcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia, algu-nas de las cuales pueden agravarse durante la reali-mentación.

La mayoría de las pacientes con AN presentanpérdida de masa ósea y al menos el 50% presentanosteoporosis. Por el contrario, la mayoría de las

TRATAM IENTO NUTR IC IONAL DE LOS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO AL IMENTAR IO 97

S. Noradrenérgico y adrenérgico ↓ NorA y MHPG en plasma, orina y LCR ↓ turnover de NorA↑ nº receptores plaquetarios α2 ↓ actividad de NorA

S. Serotoninérgico Niveles normales 5-HIAA en LCR Normal turnover de serotonina↓ 5-HIAA en LCR y ↓ Trp plasmático en AN que se normalizan tras la ↓ turnover de serotoninaganancia de peso↓ respuesta de serotonina a los agonistas en AN de bajo peso que se normaliza ↓ respuesta de serotoninacon la ganancia de peso↓ actividad del receptor de 5HT2A ↓ actividad de serotoninaen SNC (SPECT)

S. Dopaminérgico Niveles normales de HVA en LCR Normal turnover de dopamina↓ HVA en LCR ↓ turnover de dopamina

S. Opioide ↑ actividad opioide central en LCR ↑ actividad opioidemedida por radioreceptorNiveles normales de β-endorfina Normal turnover de β-endorfinaen LCR en pacientes muy malnutridas↓ β-endorfina en LCR en pacientes ↓ turnover de β-endorfinamuy malnutridas

CRH ↑ CRH en LCR ↑ turnover

Vasopresina Alt. respuesta a salino hipertónico Disregulación secreción

Tabla 8.1. Alteraciones neuroquímicas en la anorexia nerviosa.

NorA: noradrenalina, MHPG: metoxi-hidroxi-fenil-glicol, 5-HIAA: ácido 5-hidroxiindolacético, Trp: triptófano, HVA: ácido homovanílico.

S. Noradrenérgico y adrenérgico ↑ nº receptores plaquetarios α2 ↓ actividad de NorADisminución NorA plasmática en reposo ↓ turnover de NorAy en bipedestación

S. Serotoninérgico ↓ del aumento 5-HIAA en LCR tras ↓ turnover de serotoninaprobenecid en bulímicas con peso normal respecto a anoréxicas↓ del aumento del Trp plasmático en ↓ turnover de serotoninabulímicas tras atracón↓ actividad del receptor 5HT2A en ↓ actividad de serotoninabulímicas curadas (PET)

CCK ↓ pico y área bajo la curva de secreción Secreción alterada tras la ingestade CCK tras ingesta

Tabla 8.2. Alteraciones neuroquímicas en la bulimia nerviosa.

NorA: noradrenalina, 5-HIAA: ácido 5-hidroxiindolacético, Trp: triptófano, CCK: colecistokinina, PET: tomografía de emisión de positrones.

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pacientes con BN presentan una masa ósea nor-mal(14). La osteoporosis aumenta el riesgo de fractu-ras en estas pacientes, en su mayoría adolescen-tes(15). Debido a la importancia de la segunda ytercera décadas de la vida en la fisiología del hueso,las adolescentes con AN muchas veces no alcanzanel pico de masa ósea. La etiopatogenia no es bienconocida, si bien se han descrito muchos factoresimplicados como son la malnutrición, escasa inges-ta de calcio, ejercicio excesivo, déficit estrogénico,hipercortisolismo y otras alteraciones hormonalescomo la disminución de los niveles de IGF-1, pro-gesterona, etc.(16,17). Esta alteración ósea se debe enestas enfermas a una disminución de la formaciónde hueso y aumento de la resorción ósea, afectán-dose de forma preferente el hueso trabecular(18). Enestas enfermas, la densidad mineral ósea se correla-ciona con el IMC (índice de masa corporal) y con laduración de la amenorrea. Es importante señalar quea pesar de la recuperación ponderal, la pérdida demasa ósea persistirá en muchas de estas mujeres.Por ello se recomienda realizar una densitometríaósea en las pacientes con AN que hayan presentadoamenorrea por más de 6 meses. En cuanto al trata-miento resulta fundamental la rehabilitación nutri-cional, si bien también se recomienda la suplemen-tación con 1.500 mg/día de calcio y vitamina D (400UI/día) y hábitos de vida saludables incluyendodejar de fumar(19). La utilización de otros tratamien-tos (anticonceptivos orales, DHEA, IGF-1 y los bis-fosfonatos) es controvertida y requiere de estudioscontrolados(20-22).

Las manifestaciones endocrinológicas son conse-cuencia de una disfunción hipotalámica como res-puesta adaptativa del organismo a la malnutrición yel ayuno(23). Las pacientes con AN presentan unhipometabolismo con disminución del GER (gastoenergético en reposo). Además existen cambios enla composición corporal que consisten en una dis-minución de la masa grasa y masa magra y unaumento del agua extracelular.

Las pacientes con AN presentan hipercortisolis-mo sin los estigmas del síndrome de Cushing. Ellose debe a una hipersecreción hipotalámica de CRH(hormona liberadora de corticotropina) como con-secuencia de la malnutrición, con disminución de larespuesta a la administración de CRH exógeno. Laausencia de signos cushingoides podría deberse auna resistencia al cortisol o bien, como indican estu-dios más recientes, ser secundario a la malnutricióny a la ausencia de sustratos metabólicos. Sin embar-go, los niveles elevados de cortisol pueden ser

importantes en el desarrollo de osteopenia en estospacientes.

También se han descrito en estas pacientes alte-raciones en la leptina, si bien el papel exacto de estahormona en los TCA requiere de un estudio másamplio. Las pacientes con AN presentan nivelesmuy bajos de leptina que guardan correlación con elpeso corporal(24). En un estudio estos cambios senormalizaron con la recuperación nutricional, mien-tras que en otro no se modificaron con la renutricióna corto plazo. Tres estudios han correlacionado laamenorrea de las pacientes con AN con las altera-ciones de la leptina. También se han descrito altera-ciones en la leptina en pacientes con BN.

Las alteraciones del eje tiroideo en la AN son con-secuencia de la malnutrición. Se caracterizan porunos niveles en el rango bajo-normal de T4 y TSH,con niveles bajos de T3 y aumento de la rT3. Ello sedebe al aumento de la conversión periférica de T4 enrT3 y a la disminución de la unión de la T4 a la glo-bulina transportadora de tiroxina. Además existeuna disminución de la respuesta de la TSH a la TRH.Dado que estos cambios son adaptativos a la mal-nutrición y el ayuno, no está indicado el tratamien-to con hormonas tiroideas. Las consecuencias clíni-cas incluyen pérdida de pelo, piel seca, hipotermia,bradicardia, hipometabolismo, etc, que son reversi-bles tras la renutrición.

Otra de las complicaciones de la malnutrición enpacientes con AN es la alteración en la regulación dela glucosa. Estas pacientes pueden presentar hipo-glucemia debido a la pérdida de las reservas de glu-cógeno hepático y al agotamiento de la gluconeogé-nesis como consecuencia de la progresiva pérdida demasa magra. Los niveles de insulina son apropiada-mente bajos y la sensibilidad a la misma es normal.Como consecuencia de estas hipoglucemias puedenpresentar crisis convulsivas y coma. Algunos autoreshan descrito una mayor prevalencia de los TCA entrelos pacientes con diabetes tipo 1.

Las pacientes con AN presentan frecuentementeretraso del crecimiento y del desarrollo como conse-cuencia de la malnutrición. Estas alteraciones pue-den ser reversibles en muchos casos, aunque en oca-siones conducirá a una talla baja si la recuperaciónnutricional se produce tras el cierre de los cartílagosde crecimiento. Las manifestaciones hormonalesconsisten en elevación de los niveles de GH circu-lante con disminución de los niveles de IGF-1 debi-do a la resistencia a la GH. Asimismo disminuyenlos niveles de la proteína transportadora de GH y semodifican los niveles de las proteínas transportado-


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ras de IGF-1 (con aumento de la IGF-1BP1 e IGF-1BP2 y disminución de la IGF-1BP3)(25). Estas altera-ciones son reversibles con la renutrición.

Pero la manifestación endocrinológica más signi-ficativa de la AN es la amenorrea, que forma partede los criterios diagnósticos según el DSM-IV. Puedeser primaria o secundaria dependiendo de si lapaciente había tenido previamente la menarquia.Clásicamente se pensaba que la amenorrea era debi-da a la pérdida de peso y de masa grasa, con la con-siguiente disminución en la producción de estróge-nos como consecuencia de la transformaciónperiférica de andrógenos en estrógenos en el tejidoadiposo. Sin embargo, hoy sabemos que en más del50% de las pacientes la amenorrea se produce antesde que la paciente haya perdido peso de forma sig-nificativa, por lo cual éste es sólo uno de los facto-res etiológicos implicados. El origen de la amenorreaes una disregulación hipotalámica, que conduce aun hipogonadismo hipogonadotrópico, con unpatrón prepuberal y niveles circulantes muy bajos deestrógenos. Estas alteraciones hipotalámicas en lasecreción de GnRH (hormona liberadora de gonado-tropinas) se producen por las alteraciones de neuro-transmisores (serotonina, noradrenalina, dopaminay opioides endógenos). La recuperación de la mens-truación constituye un indicador muy importante dela curación de estas pacientes. El porcentaje del pesoideal necesario para la recuperación de las reglas enestas pacientes varía entre el 75 y el 115%, así comoel porcentaje de grasa alrededor del 20%(23). El 86%de las pacientes recuperaron las reglas a los 6 mesesde alcanzar su peso ideal y en un menor número depacientes tardaron un año.

Finalmente, las pacientes con AN pueden presen-tar alteraciones hematológicas que consisten en unahipoplasia de la médula ósea con grados variables deleucopenia y trombocitopenia. Asímismo es frecuen-te que presenten una discreta anemia normocíticacomo respuesta a la menor demanda metabólica, quepuede agravarse si existen deficiencias de ciertosmicronutrientes (hierro, ácido fólico, cobre, etc).

REVISIÓN DE LAS MANIFESTACIONESNUTRICIONALES

Las alteraciones del estado nutricional son frecuen-tes en las pacientes con AN a diferencia de la BN.La pérdida de peso es uno de los criterios diagnós-ticos de la AN. Según los criterios del DSM-IV elpeso corporal debe ser inferior al 85% del peso ideal

de las pacientes (26). El índice de masa corporal(peso en kg/ talla2 (m2) suele ser inferior a 17,5 aldiagnóstico(27).

Esta pérdida de peso se produce a expensas tantodel compartimiento graso como del no graso omagro. El porcentaje de grasa corporal es inferior al20% en la mayoría de los casos y en ocasiones escasi inexistente. Esto se refleja en la medición de lospliegues cutáneos y también mediante la realizaciónde la bioimpedancia en la práctica clínica. Por el con-trario, el compartimiento proteico visceral se man-tiene hasta que la enfermedad está muy evoluciona-da, por lo que estas pacientes suelen presentarniveles normales de proteínas circulantes (albúmina,transferrina, prealbúmina, proteína ligadora del reti-nol) salvo en las fases terminales de la enfermedad.Debido a ello no es frecuente la existencia de ede-mas en el momento del diagnóstico, aunque puedanaparecer durante la realimentación. Todas estascaracterísticas son las clásicas de la malnutriciónenergético-proteica que es típica de estas pacientes.

Además pueden aparecer cuadros clínicos comoconsecuencia de la deficiencia de micronutrientesque también en ocasiones pueden agravarse duran-te la realimentación (déficit de tiamina, etc.). Ladieta de las anoréxicas suele ser deficitaria en hierro,magnesio y zinc. El déficit de zinc es relativamentefrecuente, especialmente en aquellas mujeres querealizan una dieta vegetariana o si presentan diarreapor fármacos o vómitos(28). La hipozinquemia pro-duce anorexia, disgeusia, retraso del crecimiento,hipogonadismo, alteraciones cutáneas, etc. Ademásla hipozinquemia puede ser un factor que perpetúela enfermedad. En algunos estudios controlados seha observado una mejor recuperación de peso alasociar suplementos de zinc al tratamiento. Encuanto a las vitaminas, su deficiencia es rara, debidoa la selección de alimentos que realizan estaspacientes. En ocasiones se han encontrado ingestasmarginales de tiamina, piridoxina y riboflavina. Sehan descrito deficiencias de vitamina A, E, D y ribo-flavina en estas pacientes(29-32).

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

El diagnóstico de los TCA es fundamentalmente clí-nico. La mayor parte de los autores están de acuer-do en utilizar los criterios diagnósticos propuestospor la Asociación Americana de Psiquiatría (DSM-IV), Diagnostic and statistical manual of mentaldisorders, 4.ª edición (Tabla 8.3)(26).


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La American Medical Association publicó en1994 unas guías para realizar el screening de los TCAentre los adolescentes. Aquellos que presenten unTCA deberían ser evaluados por un equipo multidis-ciplinar que incluya un médico general, un nutricio-nista, un psiquiatra y un psicólogo. La evaluaciónmédica incluirá un diagnóstico diferencial con otraspatologías que puedan también producir un deterio-ro del estado nutricional (Tabla 8.4), así como estu-diar las posibles secuelas de los TCA en el paciente.Esta valoración permitirá además enfocar el trata-miento y decidir si el paciente precisa o no ser hos-pitalizado. En la Tabla 8.5 se muestran los estudiosde laboratorio y las pruebas que se aconseja se rea-licen en estos pacientes.


Anorexia nerviosa

• Negativa a mantener un peso normal para la tallaconduciendo a un peso inferior al 85% del pesoesperado. Puede deberse a pérdida de peso o aque no se llegue a alcanzar la ganancia de pesoesperada para ese período de crecimiento (ej. estirón puberal).

• Miedo intenso a ganar peso y engordar a pesar deque el paciente esté obviamente delgado.

• Alteración de la percepción del peso corporal,tamaño, forma.

• En mujeres después de la menarquia: la presenciade amenorrea secundaria durante 3 ciclosmenstruales consecutivos.

• Se describen 2 subtipos de AN: el restrictivo y elpurgativo o con atracones.

Bulimia nerviosa

• Episodios recurrentes de atracones, caracterizadospor ingesta de grandes cantidades de alimentosen un corto período de tiempo con sensación defalta de control sobre la ingesta.

• Conductas compensatorias inapropiadas yrecurrentes para impedir la ganancia de peso,como los vómitos autoinducidos, abuso delaxantes, diuréticos o ejercicio intenso.

• Los episodios de atracones y purgas deben ocurriral menos 2 veces/semana durante 3 meses.

• Preocupación excesiva por el peso y la formacorporal.

• Se describen 2 subtipos de BN: el purgativodescrito previamente y el no purgativo que utilizael ayuno y el ejercicio intenso como medidacompensatoria.

TCA no especificado

• Pacientes con TCA que no cumplen todos loscriterios de AN ni BN.

Tabla 8.3. Criterios diagnósticos de los TCA.

Asociación Americana de Psiquiatría. DSM-IV, Diagnostic and sta-tistical manual of mental disorders, 4.ª edición.

Enfermedades endocrinológicas• Enfermedad de Addison.• Hipotiroidismo/hipertiroidismo.• Hipopituitarismo.• Diabetes mellitus.

Enfermedades gastrointestinales• Enfermedad inflamatoria intestinal.• Síndromes de malabsorción: celiaquía, etc.• Enfermedad ulcerosa péptica.• Reflujo gastroesofágico.• Esofagitis.• Achalasia.• Gastroparesia.

Enfermedades neurológicas• Hipertensión intracraneal como consecuencia de

una masa intracraneal o pseudotumor cerebri.

NeoplasiasEnfermedades infecciosas

• Tuberculosis.• Infección por VIH.

Conectivopatías• Lupus eritematoso sistémico.• Artritis reumatoide.• Otras conectivopatías.

Otras enfermedades psiquiátricas• Depresión.• Trastorno de ansiedad.• Trastorno obsesivo-compulsivo.• Trastornos del pensamiento.

Tabla 8.4. Diagnóstico diferencial de los TCA.

Valoración inicial

• Hemograma (considerar VSG).

• Glucemia, proteínas viscerales, estudio lipídico.

• Gasometría venosa y electrolitos incluyendocalcio, fósforo y magnesio.

• Tests de función renal, incluyendo urea/BUN,creatinina, ácido úrico.

• Tests de función hepática.

• Hormonas tiroideas.

• Análisis elemental de orina.

• Electrocardiograma y radiografía de tórax.

Pruebas a considerar en una valoración posterior

• Hierro sérico, ferritina, zinc, cobre, niveles devitaminas.

• Hormonas: estradiol, LH, FSH, testosterona,prolactina.

• Amilasa sérica.

• Estudios del tracto gastrointestinal, tránsitogastrointestinal, endoscopia.

• Densitometría ósea.

• TAC craneal o RMN.

• Ecocardiograma.

Tabla 8.5. Pruebas recomendadas en el estudio de pacientes con TCA.

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA A LA SITUACIÓN NUTRICIONAL DE LA PATOLOGÍA

Todos los pacientes con TCA deben ser sometidos aun screening nutricional ya que son pacientes enriesgo nutricional. El screening nutricional trata deseleccionar aquellos pacientes en riesgo nutricionalpara que se les realice una valoración nutricionalmás completa.

En la valoración nutricional utilizaremos métodosmás sofisticados. Es importante realizar una encues-ta nutricional en todos los pacientes, recogiendo laexistencia de atracones y su frecuencia, así como deconductas purgativas (vómitos, laxantes, diuréticos,ejercicio intenso...).

Además de una exploración física general detalla-da (incluyendo constantes vitales), realizaremos unavaloración antropométrica(33). La medición del pesoy la talla nos permitirán calcular el índice de masacorporal (IMC, P/T2), el porcentaje del peso ideal y elporcentaje de pérdida de peso. Se considera indica-tiva de malnutrición una pérdida de peso superior al10% en 6 meses o al 5% en un mes. Se considera unBMI normal entre 18,5 y 25.

La medida de los pliegues cutáneos (tricipital,subescapular, bicipital, suprailíaco) y circunferencias(circunferencia media del brazo, circunferenciamedia muscular del brazo) permiten aproximarnos alestado de los compartimientos corporales graso yproteico muscular respectivamente, muy afectadosen estos pacientes. La impedancia bioeléctrica esuna técnica sencilla de composición corporal quemide la resistencia del cuerpo al paso de una corrien-te eléctrica. Con ella se calcula el agua corporal totaly permite diferenciar bien entre el compartimientograso y no graso (magro). Es una técnica de fácil uti-lización que puede usarse a la cabecera del enfermo.

La excreción de creatinina en orina de 24 horas esindicativa de la masa muscular del individuo. El índi-ce creatinina/altura (ICA) se obtiene dividiendo laexcreción real de creatinina del sujeto por la que lecorrespondería según la talla (existen tablas). Se con-sidera que el compartimiento muscular está deple-cionado si el ICA es menor del 80% y que esta deple-ción es severa si es menor del 60%. La excreción de3-metilhistidina, un metabolito de origen muscular,también sirve para explorar la proteína muscular.

El compartimiento proteico visceral no se afectahasta estadios muy avanzados de la enfermedad,como ya dijimos con anterioridad. La produccióndiaria de albúmina disminuye, así como su degra-

dación, lo que mantiene los niveles plasmáticosdentro de la normalidad. El incremento del volumenplasmático que se produce tras la realimentaciónpuede ocasionar un descenso de los niveles dealbúmina. También se pueden valorar proteínas devida media más corta, como la transferrina (8-10días), prealbúmina (2-3 días), proteína ligadora delretinol (10 horas). Los niveles de IGF-1 se encuen-tran descendidos y aumentan precozmente tras larealimentación.

Las pruebas de función inmune suelen ser nor-males en estos pacientes.

La calorimetría indirecta resulta muy útil paraestablecer el gasto energético en reposo en estaspacientes (GER) de cara a realizar un tratamientonutricional adecuado. Como consecuencia de laadaptación al ayuno se ha señalado que estaspacientes presentan un estado hipometabólico. Esbien conocido en la literatura y nosotros lo hemospodido comprobar en un estudio con 21 pacientescon AN que las fórmulas habituales que miden elgasto energético basal (Harris-Benedict, FAO, etc)sobreestiman el gasto energético en estas pacientes,con el riesgo de inducir un síndrome de realimenta-ción si se les administran excesivas calorías(34-36)

(Figura 8.1). Por otro lado, diferentes autores hanseñalado que aunque los requerimientos energéticosson bajos al ingreso, aumentan mucho durante lahospitalización debido a un incremento del gastoenergético en reposo y posprandial(37,38). En nuestroestudio el incremento del REE durante la hospitali-zación fue sólo del 5%, mientras que en otros estu-dios fue del 11%(36) y hasta > 50%(39). Por ello la CIes una herramienta muy útil en la evaluación deestas pacientes, si bien no suele estar disponible enla mayoría de hospitales dado su coste elevado y eltiempo necesario para su realización.

TRATAMIENTO DE LOS TCA

El tratamiento de los TCA requiere de un equipomultidisciplinario en el que participen médicos fami-liarizados con estos trastornos, especialistas ennutrición, psiquiatras y psicólogos. Este tratamientoincluye la psicoterapia, los psicofármacos, el trata-miento nutricional y de las complicaciones de lasenfermedad.

La primera pregunta que deberemos realizarnos essi el paciente puede ser tratado ambulatoriamente onecesita hospitalización. Las razones que obligan a lahospitalización pueden ser médicas o psiquiátricas.


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Entre ellas se encuentran aquellos pacientes con dis-minución rápida y persistente de la ingesta oral ydescenso del peso a pesar del tratamiento ambulato-rio o en hospitales de día, presencia de enfermedadesintercurrentes que dificulten la alimentación oral (ej.infecciones virales, etc.), conocimiento previo de unpeso con el que es probable que el paciente se ines-tabilice, o la presencia de comorbilidades psiquiátri-cas que requieran hospitalización.

La mayoría de los pacientes con BN no complica-da no requieren hospitalización. Sólo deberían ingre-sar las pacientes en las que haya fracasado el trata-miento ambulatorio, que presenten complicacionesmédicas (alteraciones metabólicas, hematemesis,inestabilidad hemodinámica, vómitos incontrola-dos), riesgo autolítico, alteraciones psiquiátricas querequieran hospitalización, o abuso de alcohol o dro-gas. Los pacientes deberían ingresarse en unidadespsiquiátricas o médicas dependiendo del motivo deingreso, de las características del paciente y de ladisponibilidad de cada hospital.

Los objetivos del tratamiento en los pacientescon TCA son(27):

• Restaurar el peso corporal.• Tratar las complicaciones físicas.• Mejorar la motivación del paciente para que

normalice sus hábitos dietéticos y colabore enel tratamiento.

• Educar al paciente sobre una nutrición saluda-ble y patrones de alimentación adecuados.

• Corregir pensamientos, actitudes y sentimien-tos erróneos sobre su trastorno.

• Tratar las alteraciones psiquiátricas asociadas(autoestima, depresión, etc.).

• Favorecer la colaboración de la familia.• Prevenir recaídas.

Tratamiento dietoterápico

La rehabilitación nutricional es un objetivo primor-dial en todo paciente malnutrido. Muchas de lasalteraciones cognitivas y conductuales de estospacientes (preocupación por la comida, alteracio-nes del gusto, atracones, depresión, obsesiones,apatía, irritabilidad) son comunes con sujetosmalnutridos o en situación de semiayuno y mejo-ran o desaparecen al recuperar el peso perdido.Una vez que el paciente ha comenzado a recupe-rar peso, el tratamiento psicoterápico puede resul-tar útil.

La restauración del peso corporal se hará hastaque el paciente alcance un peso saludable en el quelas mujeres recuperen la menstruación y la ovula-ción, los varones normalicen su deseo sexual y losniveles hormonales y los niños y adolescentes nor-malicen su crecimiento y desarrollo sexual.


Figura 8.1. Comparación del GER medido por CI con el estimada con distintos ecuaciones predictivas.

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Estos programas se harán de acuerdo con elpaciente de forma escalonada pactando las ganan-cias de peso en el tiempo y el peso al alta.Generalmente se establece una ganancia de peso de1-1,5 kg/semana en pacientes ingresados y de 250-500 g/semana en pacientes ambulatorios. Según lasrecomendaciones de la Asociación Americana dePsiquiatría el tratamiento nutricional debería aportarinicialmente 30-40 kcal/kg (1.000-1.500 kcal/día) eirse incrementando durante la hospitalización(27). Enocasiones durante la fase de ganancia de peso pue-den ser necesarias 70-100 kcal/kg/día. Durante lafase de mantenimiento y para mantener un creci-miento y desarrollo adecuado en los niños y adoles-centes serán necesarias 40-60 kcal/kg/día. Lospacientes que tengan requerimientos calóricos supe-riores suelen presentar conductas inadecuadas (tiraro esconder la comida, vómitos, ejercicio intenso,etc.). Los pacientes se benefician de la suplementa-ción con vitaminas y minerales (sobre todo fósforo).

De esta forma la ganancia ponderal será progresi-va y evitaremos la aparición de un síndrome de rea-limentación(40). El síndrome de realimentación secaracteriza por alteraciones hidroelectrolíticas seve-ras e incluso puede conducir a la muerte súbita enpacientes con malnutrición severa. Como conse-cuencia de la realimentación se produce un aumen-to de los niveles de insulina que va a propiciar laretención de sodio en el túbulo renal, facilitando laaparición de sobrecarga de volumen (edemas, insu-ficiencia cardíaca,..) al tiempo que la insulina facili-ta la entrada dentro de la célula de diferentes elec-trolitos y minerales (K, P, Mg). Dado que laspacientes con AN suelen presentar una disminuciónde los niveles corporales totales de K, P y Mg a pesarde presentar niveles plasmáticos normales, durantela realimentación pueden producirse cuadros severosde hipopotasemia, hipofosfatemia e hipomagnese-mia que pueden facilitar la aparición de arritmias,crisis convulsivas, coma y producir la muerte(41).

Hay que recordar que cuanto mayor sea el pesologrado por la paciente al alta, menor será la proba-bilidad de recaída, por ello los ingresos suelen serprolongados.

Soporte nutricional artificial

En la mayoría de las pacientes el soporte nutricionalse realizará con dieta oral a la que añadiremossuplementos de nutrición enteral por boca a medidaque la paciente lo requiera. Suelen utilizarse dietas

completas poliméricas, generalmente con densidadcalórica de 1,5 kcal/ml.

La nutrición artificial estará indicada en aquellaspacientes con malnutrición severa que presentenuna negativa a ingerir alimentos por boca. En nues-tra experiencia, esto no suele ser frecuente en estegrupo de pacientes, pues aunque en ocasiones laingesta era muy baja en su domicilio antes del ingre-so, la presión de la hospitalización facilita el que lapaciente colabore y reinicie de forma progresiva sualimentación oral.

La nutrición enteral es la forma de nutrición arti-ficial preferida en este tipo de pacientes(42). Consisteen la administración de nutrientes directamente enel tubo digestivo (directamente por boca o a travésde una sonda o estoma).

La nutrición enteral puede mejorar el estado nutri-cional de las pacientes con AN, si bien también seasocia a ciertas complicaciones (mecánicas, infec-ciosas, gastrointestinales, metabólicas)(43). Ademáslas pacientes con AN tienden a rechazar este tipo detratamiento, considerándolo como una agresión eincrementa su sensación de falta de control sobre laalimentación. La relación médico-enferma sueledeteriorarse inicialmente y la paciente suele dismi-nuir su ingesta oral drásticamente, por lo que esmuy importante hacerle entender que con la nutri-ción enteral sólo se busca una mejoría de su estadonutricional y que se suspenderá en cuanto la inges-ta oral sea suficiente. Son frecuentes las manipula-ciones con la dieta y con la sonda, por lo que debe-rá estar supervisada durante su administración.Suelen utilizarse dietas poliméricas, sin lactosa y confibra, ya que servirá para mejorar el estreñimiento. Seiniciará a un ritmo lento para optimizar su toleran-cia. La administración con bomba de infusión per-mite un mejor control y dificulta la manipulación dela enferma.

La nutrición parenteral consiste en la administra-ción de nutrientes por vía venosa, generalmente através de catéteres insertados en venas centrales dealto flujo. Este tipo de soporte nutricional se utiliza-rá únicamente en aquellas pacientes con malnutri-ción grave en las que esté contraindicada la víadigestiva (hemorragia digestiva, obstrucción intesti-nal, perforación intestinal, íleo paralítico, etc.)(44). Lanutrición parenteral puede presentar complicacionesque se clasifican en mecánicas (neumotórax, etc.),infecciosas y metabólicas que suelen ser más gravesque las de la nutrición enteral. Especialmente coneste tipo de soporte nutricional habrá que prevenir laaparición de un síndrome de realimentación, por lo


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que utilizaremos fórmulas con poco volumen, conlas calorías ajustadas a su peso actual (comenzar por18-20 kcal/kg/día) con reparto entre carbohidratos ygrasas (50-60:50-40), con aporte de 1,5 g/kg/día deproteínas, vigilando estrechamente los niveles plas-máticos de K, P y Mg.

Tratamiento psicoterápico y con psicofármacos

Anorexia nerviosa

La psicoterapia puede ser útil en aquellos pacientescon AN una vez haya sido corregida la malnutrición.En un meta análisis la psicoterapia conductual pro-dujo mayor ganancia de peso y acortó la estanciahospitalaria respecto al tratamiento exclusivo conpsicofármacos(27).

Los fármacos psicotropos no deberían utilizarsecomo el único tratamiento primario en estospacientes ya que ningún fármaco se ha demostradoeficaz en la recuperación de peso de estos pacien-tes. A pesar de la pobreza de estudios clínicospodríamos señalar que las únicas indicaciones queparecen aconsejables a la vista de los datos actualesserían(27):

• Prevenir recaídas en pacientes que han recupe-rado peso.

• Tratar comorbilidades asociadas como depre-sión o trastornos obsesivo-compulsivos unavez que el paciente haya comenzado a recupe-rar peso.

Fármacos utilizados en la AN

Antidepresivos. En tres estudios controlados conantidepresivos tricíclicos (ADT) (clomipramina, ami-triptilina) y uno con fluoxetina no se observó unclaro beneficio respecto al placebo durante la faseaguda(27). Los inhibidores de recaptación de seroto-nina (IRS) (fluoxetina 40 mg/día) pueden ser útilesen el mantenimiento de peso en AN, así como en eltratamiento de síntomas depresivos, obsesivos ocompulsivos(1). Estos fármacos presentan la ventajade tener menos efectos secundarios y mejor toleran-cia que otras medicaciones antidepresivas (ADT oiMAO).

Otras medicaciones. Ni el carbonato de litio ni losantidopaminérgico (pimocida y sulpirida) han

demostrado ser útiles en estudios controlados. Enun estudio controlado la ciproheptadina (antiseroto-ninérgico) mostró un efecto similar al placebo.Tampoco la naloxona ni naltrexona han demostradosu eficacia.

Otras medicaciones psiquiátricas se han utilizadopara tratar síntomas psiquiátricos asociados. Porejemplo la utilización de neurolépticos a dosis bajasen los pacientes con marcada obsesión, ansiedad,pensamiento psicótico y ansiolíticos antes de lascomidas para disminuir la ansiedad anticipatoriarelacionada con la ingesta(27).

Aunque no existen estudios controlados muchospsiquiatras utilizan dosis bajas de los modernosantipsicóticos (olanzapina) junto con IRS u otrosmodernos antidepresivos en el tratamiento de pacien-tes con claros síntomas obsesivo-compulsivos.

Bulimia nerviosa

Hay más de 50 estudios randomizados sobre dife-rentes tratamientos de esta enfermedad(1).

El tratamiento más eficaz es la psicoterapia cog-nitivo conductual (PCC) que consigue un porcenta-je de remisiones del 50%(1). La psicoterapia interper-sonal también ha demostrado ser eficaz en algunosestudios.

Fármacos utilizados en la BN

A diferencia de lo que ocurre en la AN, los pacientescon BN sí se benefician del tratamiento con psicofár-macos en la fase aguda. No está claro el tiempo quese deben de administrar pero en algunos estudiosparece desprenderse que los tratamientos más pro-longados consiguen una menor tasa de recaídas(27).

Antidepresivos. Los fármacos antidepresivos(ADT, IMAO, IRS, bupropion, trazodona) tienen unefecto antibulímico en la fase aguda (disminuyen lafrecuencia de atracones, purgas y mejoran el estadode ánimo), pero probablemente este beneficio vadisminuyendo a largo plazo(5). No se han identifica-do factores predictivos de respuesta. Existe una evi-dencia creciente de que la asociación de psicoterapiay psicofármacos puede aumentar las remisiones.

A diferencia de lo que sucede en la AN, los anti-depresivos son eficaces como un componente en eltratamiento inicial de la BN como se demuestra endos meta-análisis recientes(5).


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Los IRS son los antidepresivos más seguros, útilesen los pacientes con síntomas de depresión, ansie-dad, obsesión, etc; o para los pacientes que hayantenido una eficacia subóptima a la psicoterapia. Enestos pacientes se utilizan a dosis más altas que enla AN, generalmente 60-80 mg/día en el caso de lafluoxetina.

Los ADT y los IMAO deberían usarse con precau-ción en pacientes con riesgo autolítico y en los quepresentan atracones y purgas incontrolados, respec-tivamente.

El bupropión no debería utilizarse por inducir cri-sis epilépticas en pacientes bulímicos con conductaspurgativas.

Topiramato. El topiramato es un fármaco recien-temente aprobado para el tratamiento de la epilepsiaque actúa sobre los canales de Na (voltaje depen-dientes), y sobre receptores de GABA y glutamato.Además de sus efectos anticonvulsivantes, disminu-ye el apetito y estabiliza el ánimo. Se ha utilizado enel tratamiento de la obesidad asociada a clozapina,en el trastorno por atracón y en pacientes con buli-mia nerviosa con buenos resultados. No obstante senecesitan estudios randomizados para mostrar sueficacia en pacientes con BN.

Ondansetrón. El ondansetrón es un antagonistaperiférico de los receptores de serotonina 5HT3 quedisminuye la actividad vagal aferente al SNC. Se uti-liza como antiemético en la quimioterapia. Se haespeculado que en la BN existe un aumento de laactividad vagal que explicaría la alteración en lasaciedad así como un mayor umbral en la percep-ción del dolor. Este fármaco ha demostrado su efi-cacia en estudios controlados en el tratamiento dela BN.

Otras medicaciones. Entre las medicaciones quese han mostrado ineficaces en esta enfermedad seencuentran la fenfluramina y el carbonato de litio. Lanaltrexona resulta ineficaz a dosis bajas (3 RCT),aunque tiene cierta eficacia a dosis altas de 200-300mg/día, si bien puede ocasionar hepatotoxicidad(27).

RESUMEN Y CONCLUSIONES

Los TCA son una patología frecuente en nuestrosdías, principalmente entre los adolescentes y jóve-nes. Es importante el diagnóstico y tratamiento pre-coz de estos pacientes, ya que con frecuencia secronifican y ocasionan secuelas físicas irreversibles(osteoporosis, etc.). El tratamiento nutricional resul-ta fundamental en el manejo de la AN ya que estas

pacientes suelen presentar frecuentemente malnu-trición. Por el contrario, en las pacientes con BN lostratamientos más eficaces son la psicoterapia y lospsicofármacos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Fairburn CG, Harrison PJ. Eating disorders. Lancet2003; 361: 407-16.

2. Becker AE, Grinspoon SK, Klibanski A, Herzog DB.Eating disorders. N Engl J Med 1999; 340: 1092-8.

3. Aranceta J, Pérez C. Antecedentes históricos y epide-miología nutricional de los trastornos alimentarios.En: Miján de la Torre A (ed.) Nutrición y metabolismoen trastornos de la conducta alimentaria, Barcelona,Editorial Glosa, 2004: 39-55.

4. Seinhausen HC. The outcome of anorexia nervosa inthe 20th century. Am J Psychiatry 2002; 159: 1284-1893.

5. Hay PJ, Bacaltchuk J. Bulimia nervosa. Br Med J 2001;323: 33-37.

6. Fava M, Copeland PM, Schweiger U, Herzog DB.Neurochemical abnormalities of anorexia nervosaand bulimia nervosa. Am J Psychiatry 1989; 146:963-971.

7. Jimerson DC, Wolfe BE, Metzger ED, Finkelstein DM,Cooper TB, Levine JM. Decreased serotonin functionin bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry 1997; 54:529-534.

8. Wolfe BE, Metzger ED, Jimerson DC. Research upda-te on serotonin function in bulimia nervosa and ano-rexia nervosa. Psychopharmacol Bulletin 1997; 33:345-354.

9. Geracioti TD, Liddle RA, Altemus M, Demitrack MA,Gold PW. Regulation of appetite and cholecystokininsecretion in anorexia nervosa. Am J Psychiatry 1992;149: 958-961.

10. Lydiard RB, Brewerton TD, Fossey MD, Laraia MT,Stuart G, Beinfeld MC et al. CSF Cholecystokininoctapeptide in patients with bulimia nervosa and innormal comparison subjects. Am J Psychiatry 1993;150: 1099-1101.

11. Kaye WH. Anorexia nervosa, obsessional behavior, andserotonin. Psychopharmacol Bull 1997; 33: 335-344.

12. Fuentes JA, Hurtado A, González MI, Escartí A,García-Camba E. Mensajeros centrales de la ingesta ypolimorfismos de genes candidatos en los trastornosde la conducta alimentaria. En: García-Camba E (ed.)Avances en trastornos de la conducta alimentaria.Anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, obesidad,Barcelona, Editorial Masson SA, 2001: 61-75.

13. American Dietetic Association. Position of theAmerican Dietetic Association: Nutrition interventionin the treatment of anorexia nervosa, bulimia nervo-sa, and eating disorders not otherwise specified(EDNOS). J Am Diet Assoc 2001; 101: 810-819.


08 Capítulo 08 12/5/06 17:39 Página 105

14. Zipfel S, Seibel MJ, Löwe B, Beumont PJ, Kasperk C,Herzog W. Osteoporosis in eating disorders: a follow-up study of patients with anorexia and bulimia nervo-sa. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 5227-5233.

15. Lucas AR, Melton LJ, Crowson CS, O´Fallon WM.Long-term fracture risk among women with anorexianervosa: a population-based cohort study. Mayo ClinProc 1999; 74: 972-977.

16. Golden NH. Osteopenia and osteoporosis in anorexianervosa. Adolescent Medicine 2003; 14: 97-108.

17. Salisbury JJ, Mitchell JE. Bone mineral density andanorexia nervosa in women. Am J Psychiatry 1991;148: 768-774.

18. Grinspoon S, Baum H, Lee K, Anderson E, Herzog D,Klibanski A. Effects of short-term recombinant humaninsulin-like growth factor I administration on bone tur-nover in osteopenic women with anorexia nervosa. JClin Endocrinol Metab 1996; 81: 3864-3870.

19. Grinspoon S, Herzog D, Klibanski A. Mechanisms andtreatment options for bone loss in anorexia nervosa.Psychopharmacol Bull 1997; 33: 399-404.

20. Klibanski A, Biller BMK, Schoenfeld DA, Herzog DB,Saxe VC. The effects of estrogen administration ontrabecular bone loss in young women with anorexianervosa. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 898-904.

21. Golden NH, Lanzkowsky L, Schebendach J, Palestro CJ,Jacobson MS, Shenker IR. The effect of estrogen-pro-gestin treatment on bone mineral density in anorexianervosa. J Pediatr Adolesc Gynecol 2002; 15: 135-143.

22. Grinspoon S, Thomas L, Miller K, Herzog D, KlibanskiA. Effects of recombinant human IGF-I and oral contra-ceptive administration on bone density in anorexia ner-vosa. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 2883-2891.

23. Levine RL. Endocrine aspects of eating disorders inadolescents. Adolescent Medicine 2002; 13: 129-43.

24. Grinspoon S, Gulick T, Askari H, Landt M, Lee K,Anderson E et al. Serum leptine levels in women withanorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81:3861-3863.

25. Muñoz MT, Argente J. Elementos actuales de la anore-xia nerviosa en la infancia y la adolescencia: aspectosendocrinológicos. Endocrinología 1997; 44: 245-247.

26. American Psychiatric Association. Diagnostic andstatistical manual of mental disorders, 4th ed..Washington, DC, American Psychiatric AssociationPress, 1994.

27. American Psychiatric Association. Practice guidelinefor the treatment of patients with eating disorders.Am J Psychiatry 2000; 157: 1-39.

28. Quirk CM, Seykora J, Wingate BJ, Cotsarelis G.Acrodermatitis enteropathica associated with anore-xia nervosa. JAMA 2002; 288: 2655-6.

29. Capo-chichi CD, Guéant JL, Lefebvre E, Bennani N,Lorentz E, Vidailhet C et al. Riboflavin and riboflavin-derived cofactors in adolescent girls with anorexianervosa. Am J Clin Nutr 1999; 69: 672-8.

30. Van Binsbergen CJ, Odink J, Van der Berg H,Koppeschaar H, Coelingh Bennink MJ. Nutritionalstatus in anorexia nervosa: clinical chemistry, vita-mins, iron and zinc. Eur J Clin Nutr 1988; 42: 929-37.

31. Langan SM, Farrell PM. Vitamin E, vitamin A andessential fatty acid status of patients hospitalized foranorexia nervosa. Am J Clin Nutr 1985; 41: 1054-60.

32. Fonseca VA, D’Souza V, Houlder S, Thoma M,Wakeling A, Dandona P. Vitamin D deficiency andlow osteocalcin concentrations in anorexia nervosa.Clin Pathol 1988; 41: 195-7.

33. Bretón I, Moreno B. Trastornos de la conducta ali-mentaria. Anorexia nerviosa. Bulimia nerviosa. En:Tresguerres JAF, Aguilar E, Devesa J, Moreno B, (eds.)Tratado de endocrinología básica y clínica. Madrid,Editorial Síntesis S.A., 2000: 1769-89.

34. Cuerda C, Ruiz A, Moreno C, Iriondo MT, Velasco C,Bretón I et al. Estudio del gasto energético en la ano-rexia nerviosa: concordancia entre calorimetría indi-recta y diferentes ecuaciones. Nutr Hosp. 2005 (enprensa).

35. Marra M, Polito A, De Filippo E et al. Are the generalequations to predict BMR aplicable to patients withanorexia nervosa?. Eating Weight Disord: EWD 2002;7: 53-59.

36. Schebendach J. The use of indirect calorimetry in theclinical mangement of adolescents with nutritionaldisorders. Adolescent Med 2003; 14: 77-85.

37. Krahn DD, Rock C, Dechert RE, Nairin KK, Hasse SA.Changes in resting energy expenditure and bodycomposition in anorexia nervosa during refeeding. JAm Diet Assoc 1993; 93: 434-8.

38. Moukaddem M, Boulier A, Apfelbaum M, Rigaud D.Increase in diet-induced thermogenesis at the start ofrefeeding in severely malnourished anorexia nervosapatients. Am J Clin Nutr 1997; 66: 133-40.

39. Trocki O, Wilcox J, Shepherd RW. Use of indirectcalorimetry in nutritional rehabilitation of adolescentswith anorexia nervosa. J Am Diet Assoc 1997; 97:A48.

40. Temprano JL, Bretón I, Cuerda C, Camblor M, GarcíaPeris P. Síndrome de realimentación. Rev Clin Esp2005 (en prensa).

41. Fisher M, Simpser E, Schneider M. Hypophosphatemiasecondary to oral refeeding in anorexia nervosa. Int JEat Disord 2000; 28:181-7.

42. Bufano G, Bellini C, Cervellin G, Coscelli C. Enteralnutrition in anorexia nervosa. JPEN 1990; 14: 404-407.

43. Neiderman M, Farley A, Richardson J, Lask B.Nasogastric feeding in children and adolescents witheating disorders: toward good practice. Int J EatDisord 2001; 29: 441-448.

44. Mehler PS. Pros and cons of treating anorexia withparenteral nutrition. J Am Diet Assoc 1993; 93: 1381-1386.


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