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El Paciente Infectado en Zona Endémica: Chagas Agudo Vectorial

Patricia Morales

Introducción Los escenarios de alta endemicidad se relacionan en general con regiones de pobre condición social, donde se entrelazan los ciclos selvático y doméstico del Tripanosoma Cruzi y donde las viviendas y el peridomicilio est én infestados por los Triatomideos. Así, se conjugan la alta prevalencia de la infección tripanosómica humana y la presencia masiva del agente vector, resultando esta ecuación en la ocurrencia de casos agudos de la enfermedad.

La Etapa Aguda de la Enfermedad de Chagas inaugura la parte inicial del "iceberg" de Cerisola y Rosembaum con una pequeña porción visible, aparente a los ojos del observador médico y una gran parte desapercibida, escondida u oculta ante su sospecha clínica. De esta manera, esta fase Aguda se presenta en forma inaparente en el 90- 95 % de los casos y cuando existen síntomas o signos, estos se caracterizan por el polimorfismo de su presentación clínica y el compromiso de los más variados territorios orgánicos. (Figura 2)

El Chagas Agudo vectorial es una enfermedad generalmente pediátrica. El 84 % de los casos agudos son niños menores de 10 años, y el 36 % son menores de un año, ocurriendo las formas clínicas más floridas en los menores de dos años. Un 25 % de los casos aparentes son graves y requieren tratamiento etiológico oportuno mientras que el resto evolucionan benignamente, generalmente no identificados e ignorados, sin tratamiento, a la cronicidad. La mayor frecuencia se presenta en la época estival. (Figura 3)

[Index FAC] [Index CCVC] Enfermedad de Chagas/Chagas' Disease Curso Intensivo sobre Enfermedad de Chagas

Dirigido a M édicos de Atención Primaria de la Salud

Figura 2

4to. Congreso Virtual de Cardiología - 4th. Virtual Congress of Cardiology

Clínica de la Fase Aguda De acuerdo a la Organización Panamericana de la Salud, en centros de atención médica en regiones de alta prevalencia, la frecuencia esperable de presentación de las diferentes modalidades clínicas se ordenarían de la siguiente manera:

a) En áreas de transmisi ón activa reciente (fronteras agrícolas, por ejemplo), lo más común es la presencia de Chagas Agudo en niños de corta edad, con morbilidad y mortalidad mayores. b) En áreas de transmisión más antigua y sin presión vectorial elevada, se observan casos agudos en jóvenes y adultos jóvenes, junto a casos crónicos indeterminados o con cardiopatía de diferente magnitud. c) En áreas endémicas antiguas y bajo control efectivo de transmisión, el panorama más frecuente es el de ausencia de casos agudos y de existencia de crónicos de mayor edad, con morbilidad y mortalidad por miocardiopatía chagásica crónica.

El conocimiento de la enfermedad, la necesaria vigilancia epidemiológica, la planificación adecuada de la capacidad diagnóstica de los laboratorios y serviciosde atención médica y una acción concreta de prevención de nuevos casos son las consecuencias que genera la distribución regional explicada.

Diagnóstico El período de incubación por transmisión vectorial es de 5 a 12 días, con una evolución que puede durar 1 o 2 meses.

El diagnóstico precoz y el consecuente tratamiento espec ífico son los pilares fundamentales de la atención del paciente con Enfermedad de Chagas Aguda por transmisión vectorial. La sospecha diagnóstica se fundamenta en el conocimiento del escenario epidemiológico de la zona endémica y la identificación de las formas de presentación clínica. (Figura 4)

Figura 3


Según la clasificación de Romaña se presentan:

a) Con puerta de entrada aparente. b) Sin puerta de entrada aparente

a) Con puerta de entrada aparente (Figura 5) 1- Complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña Se presenta hasta en el 50 % de los casos y se caracteriza por edema de párpados, eritema, adenopatía satélite, conjuntivitis y dacrioadenitis, menos frecuentemente exoftalmia, dacriocistitis, queratitis y edema de hemicara. El edema es bipalpebral y excepcionalmente unilateral, cuando se presenta de ésta manera afecta el párpado inferior. El eritema puede ser rosado, rojo violáceo o rojo ajamonado. La adenopatía satélite puede ser preauricular, cervical, submaxilar o carot ídeas, en las cervicales uno se compromete más: Ganglio Prefecto (Mazza), que es el último en desaparecer; son indoloras y libres. La conjuntivitis es la primera que molesta al paciente, indolora y serosa. La dacrioadenitis es la menos frecuente, provocando el infarto de la glándula lagrimal. Los menos observados son:

I) edema de hemicara II) exoftalmia: edema retroocular, que retrograda con los demás signos y puede dejar hundimiento ocular por fusión del tejido retroocular por citoesteatonecrosis. III) queratitis IV) dacriocistitis con colección serosa del lagrimal

La penetración del parásito se acepta que es transconjuntival y aún así no todos presentan complejo oftalmoganglionar.

Figura 4


2- Chagoma de inoculación Se observa en pacientes expuestos y puede variar desde una mácula hasta un forúnculo o ántrax o de tipo erisipeloide, no doloroso. Se acompaña de fiebre y malestar general que obliga en zonas endémicas a descartar su etiología.

Puede ulcerarse o dejar una zona deprimida por la citoesteatonecrosis. Se acompaña de adenopatía satélite. (Figuras 6 -11)

Figura 5

Figura 6


Figura 7

Figura 8


Figura 9

Figura 10


b) Sin puerta de entrada aparente (Figura 12)

1. Chagoma hematógeno: son tumoraciones planas que toman dermis y el celular subcutáneo, que no adhieren a planos profundos, únicos o múltiples, pequeños o grandes, indoloros o sensibles a la presión; no se ven, se palpan y se deben buscar en la zona endémica en hemiabdoman inferior, glúteos y miembros inferiores, cuando un niño presenta tos o diarrea prolongadas, frecuentemente pequeños.

2. Lipochagoma geniano: en niños pequeños, dolorosos, de consistencia blanda (tipo lipoma) y hasta dura, acartonada como los hematógenos. Se palpa entre el índice y el pulgar. Se dividen en tres tipos: Por contiguidad: cuando tienen próximo un chagoma de inoculación Metastásico: cuando el chagoma está distante. Hematógeno: cuando no existe puerta de entrada

3. Chagoma metastásico: coincide con el de inoculación distante, presente en el 25-30 % de los

Chagas agudos y junto con el lipochagoma son diagnóstico de Chagas. (Figura 13-16)

Figura 11

Figura 12

Figura 13


Figura 14

Figura 15


4. Edema: de tipo anasarca o localizado en miembro inferior o en una sola pierna, duro, renitente y sin

godet. Se presenta en menos del 50 % de los niños pequeños. (Figura 17)

5. Fiebre: presente en la mayoría, desde febrícula hasta 39- 40 º, persistente (+ de 20 días ) e incluso

meses. En niños menores de 2 años y hasta 3, generalmente con elevada parasitemia. A veces se presenta como un Sindrome Febril Prolongado, como único síntoma.

6. Hepatomegalia: aproximadamente en el 50% , al inicio o en plena evolución, indolora, más frecuente en niños graves.

Figura 16

Figura 17


7. Esplenomegalia: en el 50 % sola o acompañada de hepatomegalia. (Figura 18)

8. Exantemas: morbiliformes, urticariformes o maculosos (rosados, rojo-violáceos) pueden

pigmentarse durante su evolución y son escasos.

9. Forma Cardíaca: la miocarditis es la lesión visceral más frecuente en el Chagas Agudo. Puede presentarse con síntomas y signos de Insuficiencia Cardíca o por signología menor en el examen físico o por alteraciones electrocardiográficas. Puede asociarse pericarditis. En regiones endémicas, un niño febril, con taquicardia sin relación con la temperatura, con o sin galope, con soplos funcionales o hipotensión hacen sospechar la presencia de Miocarditis Chagásica Aguda. El electrocardiograma puede mostrar: bajo voltaje del QRS, alteraciones en la repolarización, bloqueo aurículoventricular de primer grado, extrasistolia ventricular (30- 45%), bloqueo de rama derecha (signo de mal pronóstico). En la radiografía de Tórax puede observarse cardiomegalia por la miocarditis o por la pericarditis con derrame. La evolución puede ser fatal en 2 -3 días; en los casos menores puede ser favorable, con la normalización de los signos electrocardiográficos

10. Forma Neurológica: Se presenta como meningoencefalitis primitiva (sin otros signos de chagas agudo) o secundaria (a otros signos de chagas agudo). Los adolescentes, niños mayores o adultos pueden tener cefalea, insomnio, astenia, mialgias, etc.. La Encefalitis Chagásica Aguda puede presentarse con afectación psicomotríz, letargia, agitación, ataxia, afasia transitoria o incoordinación motora por cerebelitis que con tratamiento evoluciona favorablemente. El líquido cefalorraquídeo es claro, con Pandy (+), albúmina algo aumentada y linfocitosis. En cuadros con convulsiones subintrantes puede hallarse el Tripanosoma Cruzi en el líquido. En general evolucionan favorablemente cuando se diagnostica precozmente y se trata específicamente. (Figura 19-20) La miocarditis y la meningoencefalitis son las responsables de la mortalidad por Chagas agudo.

Figura 18


11. Forma digestiva: debe pensarse en diarreas persistentes con temperatura, a veces con anorexia,

náuseas y vómitos.

12. Forma respiratoria: bronquitis que no responde al tratamiento convencional.

13. Adenomegalias: cervical e inguinal, dolorosa, de diferentes tamaños, que persisten meses o años.

14. Otros síntomas: a) anemia con temperatura y hepatoesplenomegalia. b) orquiepididimitis con T. Cruzi (+) en el líquido c) parotiditis d) síntomas generales: cefaleas, mialgias, raquialgias, irritabilidad llamativa y llanto persistente en niños pequeños, convulsiones, anorexia, vómitos, diarrea, palpitaciones y tos. (Figura 21 -22)

Figura 19

Figura 20


Examenes Complementarios (Figura 23) El diagnóstico de Enfermedad de Chagas Aguda es parasitológico, debiendo utilizarse todos los métodos disponibles hasta su rápida confirmación

El Diagnóstico parasitológico debe realizarse precozmente, en no más de 5-7 días usando en general Métodos Directos: - Strout :(sensibilidad 99,2 %); Métodos capilares :(Sensibilidad: 96,8%); Gota fresca: (Sensibilidad: 68.6 %). Los Métodos indirectos utilizados son: - Xenodiagnóstico: (Sensibilidad 100 %); Hemocultivo: (Sensibilidad 100 %) o Inoculación a mamíferos de laboratorio. (Figura 24)

Figura 21

Figura 22

Figura 23


Exámenes Inespecíficos. Figura 25 Refuerzan la sospecha clínica.

1. Hemograma: leucocitosis con linfomonocitosis (aprox. 12.000), la eosinofilia es tardía, anemias moderadas, generalmente hipocrómicas o normocrómicas, podrían deberse a la desnutrición o expoliación aguda a que son sometidos los niños pequeños de esas áreas endémicas.

2. Velocidad de eritrosedimentación: moderadamente aumentado o normal. 3. Proteinograma: hipoalbuminemia discreta, con aumento de alfa dos y gama leves, importantes

cambios en los niños graves por déficit alimenticio. 4. Hepatograma: leve alteración que retrocede. 5. Orina: albuminuria con cilindros hialinos, urobilina, elisa (+).

Evolución y Pronóstico Figura 26 En el 75 % de los casos la evolución es favorable, con o sin tratamiento específico.

Figura 24

Figura 25


Diagnóstico Diferencial (Figura 27-28) Tener siempre presente la sospecha diagnóstica en la consulta médica en el escenario de zonas endémicas ante síntomas y manifestaciones sist émicas inespecíficas o con signos de puerta de entrada y compromiso cardiovascular o neurológico.

l Edema palpebral unilateral l Edema general l Manifestaciones cutáneas diferentes:berisipeloide, forunculoide,simple infección piógena, l Exantema morbiliforme o maculosa. l Hepatomegalia y/o esplenomegalia l Adenomegalia l Anemia l Tumoración subcutánea única o múltiple l Sindrome Febril prolongado l Meningoencefalitis a líquido claro l Miocardiopatía l Bronquitis l Diarrea prolongada y resistente al tratamiento

Figura 26

Figura 27


Tratamiento Figura 29

1-Específico: Nifurtimox : 12-15 mgrs./ kg / día en lactantes y niños pequeños 8-10 mgrs. / kg. / día en niños mayores 8 mgrs./ kg./d ía en adolescentes y adultos. No debe administrarse en el embarazo, no más de 700 mgrs/ día, no en mayores de 50 años o. En afecciones alérgicas o neuropsiquiátricas. Se administra durante 60-90 días, sobre todo si persiste la temperatura. Los niños pequeños lo toleran mejor. Efectos indeseables: anorexia, nauseas, vómitos, alergia cut ánea como exantema morbiliforme, Máculo-pápulas con hipertermia, irritabilidad y llanto en lactantes. En niños pequeños cefalea y convulsiones. En adultos depresión o angustia.

Benznidazol: 3-7 mgrs. / kg./día durante 30 d ías y con aumentos progresivos. Hasta llegar a 5-6 días. (Figura 30) Efectos indeseables en menores de 10 años, escasos, exantema morbiliforme, nauseas, vómitos, Gastralgias. En adultos neuritis distal (palmar-plantar), depresión e insomnio.

Figura 28

Figura 29


Pueden agregarse corticoides en graves con mejor respuesta. 2- Sintomático:- reposo en cama, como mínimo 15 días; antitérmicos para la temperatura y en meningoencefalitis, anticonvulsivantes (fenobarbitalbenzodiacepinas) y manitol. (Figura 31)

Conclusiones El reconocimiento del paciente con Enfermedad de Chagas Aguda por transmisión vectorial es posible, aún con manifestaciones tan diferentes e inespecíficas. La comprensión de la realidad epidemiológica de acuerdo al escenario asistencial, el pensamiento acerca de la enfermedad y la sospecha clínica permanente serán los pilares de esta etapa imperdible de acceso diagnóstico de la enfermedad.

Publicación: Octubre 2005

Tope

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Figura 30

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