IAM CESST Fisiopatología 3er semestre DR Fernando Isahi Rivas Sánchez universidad Cuauhtémoc

Introducción Tiene origen en la fractura o erosión de una placa

ateroesclerótica en las arterias coronarias , lo cual inicia la cascada de la coagulación culminando en la formación de un trombo coronario oclusivo .

Cuando la oclusión persiste la manifestación electrocardiográfica será una elevación del segmento st

La oclusión coronaria inicia una onda de necrosis miocárdica que se extiende desde el endocardio y en dirección hacia el epicardio; el tamaño de la zona infartada es directamente proporcional al tiempo que tarda la oclusión en desaparecer. Por esta última razón, es necesaria una rápida restauración del flujo coronario para evitar que la onda de necrosis continúe expandiéndose en el miocardio .

Fisiopatogenia y etiología Placa vulnerable o inestable Existen placas ateroescleróticas con mayor susceptibilidad a la ruptura ( placa

vulnerable o inestable ) las cuales se caracterizan por tener un centro lipídico de gran tamaño, cubierto por una delgada capa de tejido fibroso .

posteriormente desencadenará en una rotura de placa se encuentra altamente influenciado por factores inflamatorios tanto locales como sistémicos

Etiología 1 al erosionarse la placa se ateroesclerótica se activa la cascada de

coagulación . 2 adhesión y agregación plaquetaria por factor de von willerbrand ,

glucoproteína IIb /IIIA y producción de tromboxano A2 , serotonina , epinefrina y factor activador de las plaquetas

Una vez activadas las plaquetas adquieren gran afinidad por la protrombina y fibrinógeno .

La protrombina se convierte en trombina y esta convierte el fibrinógeno en fibrina esta actúa en forma de red atrapa plaquetas y eritrocitos ( formación de trombo )

Etiología La fibrina en este trombo adquiere afinidad por el

plasminogeno cuya principal función es lisis de la red de fibrina .

La conversión de plasminogeno a plasmina es llevada acabo por el activador tisular del plasminogeno ya sea en forma natural o administrada en forma de fármaco fibrinolítico (estreptocinasa, alteplasa, reteplasa, tenecteplasa).

Estenosis coronarias de grado moderado tienen mas frecuencia de ruptura

Estenosis coronarias graves menor frecuencia

FISIOPATOLOGIA

Disminución aguda del flujo de sangre a

las coronarias

Activación de los factores VII y X : Conversión de Protrombina en

trombina- Fibrinógeno en fibrina

Agregación plaquetaria Tromboxano A2

Vasoconstricción – Activación

plaquetaria- Resistencia a fibrinólisis

Cambio de conformación en el

receptor glucoproteina IIb/IIIa

Activación de las plaquetas ( Colágena,

ADP, adrenalina, serotonina)

Deposito de plaquetas en el sitio de la placa

rota

Ruptura de la superficie de la placa

ateroesclerótica

Trombo oclusivo y no oclusivo Un trombo coronario oclusivo se manifiesta en el

electrocardiograma con elevación aguda del segmento st (1mm) la cual evolucionara a una onda Q .

Pacientes que cursen con una obstrucción trombotica incompleta se manifestara con una depresión en el segmento ST (> 0.5 mm) o una inversión dinámica de la onda T (infarto agudo miocárdico sin elevación del segmento ST) la mayoría de estos pacientes no desarrollara posteriormente una onda Q

la administración de fibrinoliticos solo esta indicada con con infarto miocárdico con elevación del segmento ST

Cuadro clínico Diferentes tipos de dolor torácico isquémico . Opresivo en la región retroesternal , no se modifica con las

respiraciones se irradia cuello , mandíbula y brazo izq. Sintomatología agregada náusea, vómito, diarrea, diaforesis y sensación de muerte

inminente Alrededor de 25% de los pacientes no presenta dolor

torácico o tiene sintomatología atípica (principalmente ancianos,

diabéticos y mujeres)

Diagnostico El diagnóstico de infarto agudo al miocardio se basa en la presencia

de dolor torácico de características isquémicas, elevación del segmento ST en dos o más derivaciones contiguas y la presencia de elevación de enzimas de daño miocárdico .

Los pacientes que se presentan con dolor torácico y bloqueo completo de rama izquierda del haz de His serán diagnosticados como infarto agudo miocárdico con elevación del segmento ST, y se tratarán como tal.

las troponinas y la fracción MB de la creatinincinasa (CKMB) son esenciales para confirmar el diagnóstico de infarto miocárdico .

DATOS DE LABORATORIO

- Creatincinasa (CPK) isoenzima MB.Eleva 4-6Hrs de inicio del cuadro.Pico máximo a las 24Hrs.Regresa a valor basal 3-4 días.

-Troponina T, I. Es mas sensible.Se eleva a las 4-6Hrs .Máximo a las 24Hrs.Regresa 10 a 14 días.

Mioglobina. Se detecta en orina .- No es especifica a músculo cardiaco.

Marcadores de necrosis miocárdica Marcador Especificidad

cardiacaTiempo en que

se eleva(horas)

Duración de la elevación

(horas/días)

Mioglobina No 1-3 12-24

CK total No 4-8 36-48

CK-MB ++ 3-4 24-36

Subtipos de MB ++ 2-4 16-24

Troponina T + 3-4 10-14

Troponina I + 4-6 4-7

Niv

el e

nzim

átic

oX

vece

s el

valo

r nor

mal

Días post-infarto1 2 3 4 5 6 7 8 109

2

3

4

5

6

7

CK

TGO

DHL

Enzimas cardiacas

0

0

CORONARIAS INVOLUCRADAS EN IAMDERIVACION CON ELEVACION

DEL STTIPO DE INFARTO

ARTERIA CORONARIA

RESPONSIBLECOMPLICACION

ES

V1-V2 SeptalDescendente

anterior (ramos

septales)

Bloqueos de rama

V3-V4 Pared anteriorDescendente

anterior (ramos

diagonales)

Disfuncion VI, IC, Bloqueo de

rama

V5-V6 Lateral alto CircunflejaHipotension

(evitar nitroglicerina o

morfina)

DII, DIII y aVFPosteroinferior con extension

al ventriculo derecho

Derecha (ramos

proximales)Hipotension

V1-V4 PosteriorCircunfleja o descendente

posteriorDisfuncion VI

SEGMENTO STDESDE EL FINAL DEL QRS HASTA EL INICIO DE LA ONDA T

REGULARMENTE ISOELECTRICO, AUNQUE SE PUEDEN VER DESPLAZAMIENTOS LIGEROS DE LA LÍNEA ISOELECTRICA SIN SIGNIFICADO PATOLÓGICO

INTERVALO ENTRE EL FINAL DEL COMPLEJO QRS E INICIO DE LA ONDA T.

NORMALMENTE ES ISOELECTRICO.

REPRESENTA PARTE DE LA ACTIVACION ELECTRICA DEL CORAZON.

Para realizar el diagnóstico de Infarto de Miocardio con Elevación del ST (IAMEST) este ascenso debe ser persistente y al menos en dos derivaciones contiguas.

diagnostico diferencial 1 pericarditis aguda con derrame pericárdico . Dolor

agudo , de tipo pleurítico , intensificado por los cambios de posición .

2 disección aortica es un dolor transfictivo y de inicio súbito (de localización en la parte anterior del tórax con irradiación hacia la espalda). Ocurre frecuentemente en el contexto de hipertensión o síndrome de Marfan.

3. Tromboembolia pulmonar aguda: inicio súbito de disnea, taquipnea, taquicardia acompañada de datos de insuficiencia cardiaca derecha.

4. Neumotórax espontáneo: inicio súbito de dolor pleurítico unilateral, asociado con disnea.

Tratamiento inicial (mona) Oxígeno (4 L/min) Aspirina (160 a 325 mg):

se recomienda en su forma masticable

Nitroglicerina sublingual o en aerosol: sólo en caso que se confirme infarto se iniciará en su forma intravenosa. El objetivo de este medicamento es disminuir el dolor, así que se puede administrar hasta por

tres veces con intervalos de 5 min. Si después de la tercera dosis el dolor no ha mejorado se administra morfina

Morfina (2 a 4 mg por intervalos de 5 min): en caso que la nitroglicerina o haya funcionado después de su tercera dosis (evitarse en caso de hipotensión o sospecha de infarto que involucre al ventrículo derecho)

Terapias de reperfusion En el infarto agudo miocárdico con elevación del segmento ST se puede

lograr restablecer la permeabilidad de la arteria coronaria epicárdica responsable por medio de la administración de agentes fibrinolíticos o angioplastia primaria .

Fibrinólisis alta especificidad por la fibrina (fibrinoespecíficos) sobre los

que no los son, ya que los primeros son más eficientes para efectuar la lisis de trombos intracoronarios y no consumen los factores de coagulación sistémicos.

La mayor efectividad de la terapia fibrinolítica es en las primeras 2 a 3 h después del inicio de la sintomatología .

Dentro de las contraindicaciones más importantes para la fibrinólisis se encuentra la hipertensión refractaria, sangrado activo, cirugía reciente y antecedente de infarto cerebral u otra anormalidad estructural intracraneal.

A pesar de los beneficios de la terapia lítica, ésta se asocia con algunas desventajas. Los fibrinolíticos requieren entre 30 a 45 min en promedio para recanalizar la arteria coronaria ocluida, y tan sólo se logra una total permeabilidad de 60 a 80% de los pacientes .

Angioplastia primaria superior a la terapia fibrinolítica en términos de número de

arterias coronarias permeables y pronóstico a corto y largo plazo .

El abordaje actual está formado por la angioplastia con balón, la implantación de stent y la administración de un esquema antitrombótico agresivo (heparina, aspirina, clopidogrel e inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa).

Las recomendaciones actuales exigen un intervalo máximo de 90 min entre el primer contacto con el equipo médico y la insuflación del balón (intervalo puerta-balón).

Tratamiento adyuvante 1 Nitratos sublinguales para disminuir el dolor y la

sintomatología 2 bloqueadores beta adrenérgico reducen la extensión del

daño miocárdico, disminuyen el riesgo de arritmia, reinfarto o rotura miocárdica .

3 IECASt ienen su mayor utilidad en pacientes con depresión de la función ventricular izquierda o insuficiencia cardiaca, así como en los que tienen un infarto anterior extenso

4 estatinas se indican en todos los pacientes infartados a modo de prevención secundaria, y por sus efectos pleiotrópicos .

Tratamiento antiplaquetario Aspirina masticable (160) mg sin recubrimiento entérico . administración temprana de 600 mg de clopidogrel en

caso de angioplastia primaria, y de una menor dosis en los pacientes tratados con fibrinolíticos .

abciximab (anticuerpo monoclonal inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa)

En los pacientes que reciban fibrinolíticos se deberá prevenir los efectos protrombóticos de estos mediante el inicio de anticoagulantes intravenosos, como las heparinas, ya sean no fraccionadas o de bajo peso molecular.

Bibliografía Guía exarmed para el examen de aspirantes de

residencias medicas 4ta edición