INFARTO DE MIOCARDIO. VARICES.

PATOGENIA

El infarto del miocardio se debe en la mayoría de los casos a una isquemia absoluta por

una oclusión coronaria trombótica. Sin embargo, hay oclusiones sin infarto y, a la inversa,

infartos sin oclusión. Oclusión sin infarto se presenta en dos condiciones, la primera, casi

trivial, cuando la muerte del individuo ocurre antes de la manifestación de los signos

morfológicos de necrosis. La segunda, en casos relativamente raros en que la oclusión

coronaria, ateroesclerótica, se ha producido tan lentamente que ha habido tiempo de que

se desarrolle una circulación supletoria. En estas condiciones, la oclusión ulterior de la

arteria que ha sumistrado la circulación anastomótica da origen un infarto particularmente

extenso, que abarca los territorios de ambas arterias ocluidas. Es el llamado infarto

ectópico o a distancia. Infartos sin oclusión se producen cuando la demanda de trabajo

cardíaco excede la reserva coronaria. Esta está representada por la capacidad de

aumentar el flujo coronario, dado que la diferencia de oxígeno arteriovenosa en el

corazón es constante. El flujo coronario normal en condiciones basales es de 250

mililitros por 300 gramos de corazón y puede aumentar hasta cuatro veces en actividad

cardíaca máxima.

Las condiciones más frecuentes que reducen la reserva coronaria son dos: la estenosis

del árbol coronario, que reduce directamente el flujo, y la hipertrofia cardíaca, que

disminuye la reserva coronaria al requerir un mayor flujo basal por la mayor masa

miocárdica Estenosis coronaria e hipertrofia cardíaca suelen ser concomitantes. En los

casos de infarto sin oclusión la estenosis de regla es acentuada, de 75% o más del lumen

arterial. Además, hay otros factores intercurrentes que pueden determinar valores críticos

de la reserva coronaria, entre ellos el shock, la anemia aguda y las arritmias.

La trombosis coronaria se debe las más de las veces a la ulceración de una placa

ateroesclerótica. Las placas se presentan en sitios de predilección: en el tronco de la

coronaria izquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja

y de la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta última. Tronco de la coronaria

izquierda y segmento proximal de la descendente anterior son los sitios más frecuentes,

el compromiso de la circunfleja es el menos frecuente. Esta distribución de frecuencia de

las placas ateroescleróticas corresponde con la de los infartos según el territorio

comprometido.

TOPOGRAFÍA DEL INFARTO

El principio general que explica la localización del infarto es que se afectan los territorios

con mayor riesgo de que la irrigación se haga insuficiente. Se comprende así que el

infarto sea casi exclusivo del ventrículo izquierdo, que dentro de éste se ubique de

preferencia en el tercio distal, o sea en la punta, y que en cuanto al espesor, se afecte

preferentemente el tercio interno, es decir, el territorio subendocárdico . La relación de

superficie entre fibras y pared capilar es de cerca de 3:1 en el ventrículo izquierdo y de

alrededor de 2:1 en el derecho. Por otra parte, el territorio coronario terminal está hacia la

punta y hacia el endocardio. El infarto exclusivo del ventrículo derecho es excepcional.

No es raro, en cambio, como extensión de un infarto del ventrículo izquierdo. Cerca del

50% de los infartos son anteroseptales, alrededor de un 30% son posteroseptales y

aproximadamente un 15% son laterales . El infarto septal puro es raro, lo mismo, el

llamado circunferencial, que compromete todos los territorios del ventrículo izquierdo.

TAMAÑO DEL INFARTO

La extensión depende fundamentalmente de tres factores: calibre del segmento ocluido,

desarrollo de circulación supletoria y grado de sobrecarga del ventrículo izquierdo. Los

infartos suelen ser así proporcionalmente mayores en las hipertrofias cardíacas. En los

infartos es característico que no se necrose una delgada capa de miocardio de algunos

cientos de micrones ubicada inmediatamente bajo el endocardio. Esta capa se nutre

directamente desde las cavidades cardíacas. Típicamente los infartos son cuneiformes,

con la parte más extensa, la base, dispuesta hacia el endocardio. Pueden ser

transmurales, es decir, comprometer de endocardio a epicardio, en cuyo caso se

acompañan de pericarditis, generalmente fibrinosa. La pericarditis por infarto, llamada

epistenocárdica, se presenta en alrededor del 30% del total de infartos, y es difusa en

cerca del 10%.

Topografía típica del infarto del miocardio (rayado). En tercio inferior: infarto transmural.

Infarto del miocardio. Corte transversal del corazón. Líneas gruesas: infarto anteroseptal;

líneas delgadas: infarto de cara lateral; punteado: infarto de cara posterior

Macroscopia

El infarto del miocardio es de regla anémico. La necrosis se reconoce

macroscópicamente sólo después de 24 horas de establecida la isquemia. Se presenta

como un territorio mal delimitado, pálido amarillento, a veces con focos hemorrágicos. En

los días siguientes aparece claramente delimitada, de cortornos cartográficos, tumefacta,

amarillo opaca, con un halo hemorrágico. En la segunda mitad de la primera semana

suele tomar un tinte ligeramente verdoso por la acentuada infiltración leucocitaria. El

borde hemorrágico disminuye paulatinamente hasta desaparecer. En la segunda semana

el territorio infartado se hace friable, se deprime ligeramente , y la hemosiderina formada

al reabsorberse los focos hemorrágicos, le da un tenue tinte ocre. En la tercera semana

el territorio infartado es blando, algo elástico y gelatinoso, rojizo debido a los vasos de

neoformación ingurgitados. De la cuarta semana en adelante se va haciendo más firme y

grisáceo y se va retrayendo debido a la formación de la cicatriz.

El infarto del miocardio puede ser hemorrágico. El principio general que explica este

carácter es que sigue llegando sangre aunque en cuantía insuficiente para mantener la

vitalidad de los tejidos. En el miocardio ello ocurre cuando hay un cierto desarrollo de

circulación anastomótica o cuando la obstrucción no es completa.

Microscopia

Al microscopio de luz la necrosis no se reconoce antes de 6 a 8 horas de producida la

isquemia. A las 24 horas aparece la infiltración leucocitaria, que alcanza su mayor grado

al cuarto o quinto día. A fines de la primera semana aparecen macrófagos, hemosiderina

y vasitos de neoformación. La segunda semana está dominada por el proceso de

reabsorción y el desarrollo del tejido granulatorio. Como manifestación del proceso

reabsortivo se encuentran detritus de fibras miocárdicas en el citoplasma de macrófagos.

No es raro encontrar en el tejido granulatorio de esta etapa una infiltración de

granulocitos eosinófilos, infiltración que se limita a la segunda semana. En la tercera

semana predominan los linfocitos, las células plasmáticas y los vasos de neoformación,

que aparecen de lumen amplio y repletos de sangre. El tejido granulatorio muestra

evidente neoformación de colágeno, iniciada en la segunda semana. En la cuarta semana

ya no se encuentra infiltración leucocitaria, y el colágeno es más abundante y denso.

Después del primer mes desaparecen las células libres y, en general, también los restos

necróticos. Sin embargo, en infartos muy extensos pueden persistir en medio del tejido

reparativo islotes de miocardio necrótico a manera de secuestros.

COMPLICACIONES LOCALES

Estas son la trombosis parietal, el aneurisma, la ruptura, el bloqueo atrioventricular y la

insuficiencia mitral.

Trombosis

La trombosis significa una complicación seria como fuente de embolías trombóticas, que

pueden causar la muerte. Con frecuencia se producen infartos cerebrales. La trombosis

se encuentra en cerca del 30% de los infartos recientes. La organización de la trombosis

conduce a un engrosamiento hialino del endocardio.

Aneurisma

La dilatación aneurismática del ventrículo representa una complicación en tanto favorece

la trombosis. El aneurisma se produce en 5 a 10% de los pacientes que han sobrevivido

por tres meses o más a un infarto.

Ruptura

En necropsias, la ruptura se encuentra en cerca del 10% de los infartos. Puede tratarse

de una ruptura precoz, producida al cuarto o quinto día cuando la infiltración leucocitaria

es máxima, o una ruptura tardía, al décimo o duodécimo día, cuando el tejido granulatorio

es particularmente friable. Según el sitio de la ruptura, el 10% referido se descompone

en: 7% con ruptura externa, es decir, a la cavidad cardíaca, lo que produce un

taponamiento cardíaco; 2% con ruptura del tabique ventricular, lo que condiciona una

comunicación interventricular, y 1% con ruptura de un músculo papilar, lo que causa una

insuficiencia mitral aguda. La insuficiencia mitral crónica como complicación del infarto

está condicionada por el compromiso del músculo por la cicatriz y su retracción.

Bloqueo atrioventricular

El bloqueo atrioventricular se presenta en alrededor del 5% de los enfermos con un

infarto reciente. Es significativamente más frecuente en los infartos de cara posterior.

Lesiones Miocardicas por Isquemia Relativa

La isquemia relativa del miocardio se produce típicamente por estenosis coronaria, por lo

común múltiples. Ellas constituyen el substrato anatómico de la insuficiencia coronaria.

Su efecto en el miocardio se manifiesta en los territorios terminales en forma de focos de

necrosis electiva del parénquima y de pequeños infartos, que suelen ser hemorrágicos. El

conjunto de estas lesiones se ha denominado infarto subendocárdico. Esta forma tiene

una alta frecuencia de trombosis parietal.