Infarto y shock
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Universidad Autónoma de Baja CaliforniaPatología Basica
Equipo #15
Quiroga Ortiz SebastiánQuiroz Lugo Angélica
Respardo Gamez YarelyRico Lomeli David
Roman Borrego Luis
Capitulo 4:Infarto y Shock
Infarto
Zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o del drenaje venoso.
Cerebrales
Miocárdicos
Pulmonares
Intestinal
Necrosis isquémicaYarely Respardo Gamez
CausasOclusiones de
origen trombolico o embolico
Espasmo local
Hemorragia dentro de una
placa de ateroma
Compresión extrínseca de un
vaso
Torsión de un vaso
Roturas traumáticas
Compromiso por edema
Trombosis venosa ↓
CongestiónCanales de derivación
Mayor flujoMejor aporte arterial
Infartos =Vena eferente
única Yarely Respardo Gamez
Morfología
Rojos (Hemorrágico)
Oclusiones venosas Tejidos laxos
Tejidos de doble circulaciónTejidos congestionados
Recuperación del flujo con necrosis previa
Blancos (Anémicos)
Oclusión a órganos con circulación arterial terminal
Limitación de salida de sangre
Sépticos
Vegetación cardiaca embolizaMicrobios colonizar un tejido
necrótico
Yarely Respardo Gamez
Forma de cuña
El vaso ocluido se encuentra en el vértice
La periferia del órgano forma la base
Mal delimitados y ligeramente hemorrágicos
Ribete estrecho de congestión
Infarto secundario a una oclusión arterial
sin riego doble
Infarto Hemorrágico
Yarely Respardo Gamez
Infarto agudoEritrocitos son fagocitados por los macrófagos
Hierro= Hemosiderina
Residuo pardo firme
Características histológicas
Necrosis coagulativa isquémica
Inflamación aguda en los márgenes
Regeneración tisular en la periferia
Cicatriz
Encéfalo = necrosis por licuefacción
Yarely Respardo Gamez
Oclusión al poco tiempo antes del fallecimiento = no hay alteraciones
Mejor definida en 1-2 días
Respuesta reparativa
Infarto séptico = Absceso= Inflamación intensa
Factores que condicionan el desarrollo de un infarto
Naturaleza del aporte vascular
Velocidad de desarrollo de la oclusión
Vulnerabilidad de la hipoxia
Contenido de oxigeno en sangre
Luis F. Roman Borrego
Naturaleza del aporte vascular
La existencia de un aporte de sangre alternativo es el principal determinante de los daños causados por la oclusión de un vaso.
Los pulmones cuentan con un sistema de riego arterial doble, el hígado o la mano. (resistentes )
La circulaciones renal y esplénica son arterias terminales y la obstrucción vascular suele causar la muerte del tejido
Luis F. Roman Borrego
Velocidad de desarrollo de la oclusiónOclusiones Producidas Lentamente
Riesgo menor de
infarto
Asocia
Permite disponer de tiempo para
desarrollo de vías de perfusión alternativas
Produce una oclusión lenta
El flujo atraves de la circulacion
colateral
Aunque la arteria principal llegue a ocluirse
aumenta para prevenir infartos
Luis F. Roman Borrego
Vulnerabilidad a la hipoxia
Neuronas• 3-4 min
Células miocárdicas• 20-30 min
Fibroblastos miocardio• Horas
Luis F. Roman Borrego
Contenido de oxigeno en sangreObstrucción Parcial
Individuo normal
Sin Efecto
Anemia o Cianosis
Infarto
Luis F. Roman Borrego
Shock• Padecimientos potencialmente mortales, pueden tener como
consecuencia final EL SHOCK!!
3 principales categorías.Hipotension sistemica. • ↓Gasto • ↓V. Sangra
circulante vascular
Hipoperfusion con hipoxia Celular
• Reversible• Irreversible
Caracterizado por:
Shock
• Cardiógeno
Shock
• Hipovolémico
Shock
• Séptico
Sebastián Quiroga Ortiz
Patogenia del Shock Séptico.
Alt. Hemodinamica y hemostatica.
Una Principal causa de muerte en cuidados intensivos
Su incidencia aumento…
Se produce por Gram+, Gram – y Hongos
Patogenia del shock séptico.
Vasodilatación sistémica.
Hipoperfusion de tejido
Activacion y daño de CE hipercoagulabilidad
Hipoperfusion con DOM
Gasto
Mediadores Inflamatorios.
Celulas Inflamatorias.
Elementos bacterianos
TLR,R.Ligados a proteina G, NOD1, NOD”
ESTADO
PROIN
FLAMATO
RIO Y PRO
COAG
ULAN
TE
TNF
IL-1 IL
12HMBG1 IL
18EROs,prostaglandinas,PAF
Cascada del complemento
Celulas endoteliales.↑Expresion de moleculas de adhesion.Produccion secundaria de citocinas.
Opsoninas
Anafilotoxinas.
F. Quimiotacticos.
c3b
c3a
c5a
Activación y Lesión de las células endoteliales
TNF
IL-1
TROMBOSISAUMENTO DE PERMEABILIDAD
T.F
VASODILATACION
PAI- 1
• Inhibidor de factor tisular.• Trombomodulina.• Proteína C Reactiva.
NO
1. Exudación de Liquido al intersticio.
2. Edema.3. Aumento presión
intersticial.
C3a, C5a y PAFRelajación musculo liso vascular
Rico Lomelí David
ALTERACIONES METABOLICASINDUCTORES DEGLUCONEOGENIA
TNFIL-1
Insulina
GlucocorticoidesInsuficiencia Renal
Asociados aun pico agudo de producción durante la sepsis.
1. Glucagón2. GH3. Catecolaminas
1. Reducción función de neutrófilos.
2. Expresión de moléculas de adhesión.
Hiperglucemia
Rico Lomeli David
INMUNOSUPRESIONEstado Hiperinflamatorio
Mecanismos Inmunosupresores contra reguladores
Cambio de Citocinas
TH2TH
1
Producción mediadores antiinflmatorios(Antg. de IL-1 y 10)
Apoptosis Linfocitos
L
Anergia Celular
Rico Lomelí David
DISFUNCION ORGANICA
Disminuyen: oxigeno y nutrientes
Concentraciones elevadas de citocinas y mediadores
contractibilidad del miocardio y gasto cardiaco
la permeabilidad vascular y lesiones endoteliales
• Hipotension Sistémica
• Edema Intersticial
• Trombosis de Vasos pequeños
Factores Causales
Rico Lomelí David
PRINCIPAES VIAS PATOGENAS EN EL SHOCK SÉPTICO
El shock es un trastorno progresivo que, si no se corrige, produce la muerte.
Los mecanismos exactos de la muerte en la sepsis no están
claros todavía
Salvo el aumento de la apoptosis de linfocitos
y enterocitos, la muerte celular es sólo mínima, y es raro que los pacientes sufran
una hipotensión refractaria.
Fases del shock
Angélica Nallely Quiroz Lugo
Agresión masiva y
mortal del SH y
cardiógeno
Fase inicial no
progresiva
Fase progresiva
Fase irreversible
Angélica Nallely Quiroz Lugo
Mecanismos neurohumorales (barorreceptores,
catecolaminas, eje renina-angiotensina, ADH)
Gasto cardiaco y TA
Fase inicial no progresiva
Angélica Nallely Quiroz Lugo
Efec
tos
neto
s Taquicardia
Vasoconstricción periférica
Conservación de líquidos en los riñones
Hipoxia tisular difusa
Deficiencia de oxígeno
Sustitución de respiración
intracelular aerobia
Glucólisis anaerobia
Ácido láctico
pH de los tejidos y amortigua respuesta
vasomotora
Dilatación de arteriolas
Acumulo de sangre en la
microcirculación
Bajo gasto cardiaco/riesgo de lesión anóxica de
CE y la CID
Afección de órganos vitales y falta de función
Fase progresiva
Angélica Nallely Quiroz Lugo
Las lesiones celulares masivas se traducen en
la fuga de enzimas lisosómicas, que
agravan el cuadro del shock
La función contráctil del miocardio empeora en parte por la síntesis de
óxido nítrico
Si el intestino isquémico permite que la flora intestinal acceda a la
circulación, podrá producirse un shock
bacteriémico
El paciente tendrá un fracaso renal completo por la necrosis tubular
aguda y, a pesar de posibles medidas
heroicas, el deterioro será inevitable hasta la
muerte.
Fase irreversible
Angélica Nallely Quiroz Lugo
Lesiones por hipoxia
encéfalo
corazón
pulmones
riñones
suprarrenales
Morfología
El consumo de plaquetas y factores de la coagulación suele determinar hemorragias petequiales en las superficies serosas y la piel.
Se produce una depleción de lípidos en las en las células corticales
Necrosis tubular aguda
Angélica Nallely Quiroz Lugo
Resistentes a lesiones hipóxicas
Depósito difuso de microtrombos de fibrina
Manifestaciones clínicas
• Hipotensión• Pulso débil y rápido• Taquipnea• Piel fría húmeda y
cianótica
• Piel inicialmente caliente y enrojecida
Shock hipovolémico Shock séptico
Angélica Nallely Quiroz Lugo