INFECCIONES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS...

INFECCIONES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS

Dr. Pere Sala CastellvíMédico adjunto Área de hospitalización de Pediatría y Neonatología

Hospital de Barcelona-SCIAS

Dr. Xavier Bruna PérezGRINDOPE. BARCELONA

CAP Puig-reig. ABS Baix Berguedà. Barcelona. Institut Català de la Salut

41 Curso de Pediatría Extrahospitalaria

Copyright 2014 Grindope Barcelona

185

INFECCIONES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS

Dr. Pere Sala Castellví

INTRODUCCIÓN

Las infecciones agudas del tracto respiratorio representan la enfermedad aguda más frecuente de los niños y una de las principales causas de consulta al médico. Los niños son especialmente susceptibles a este tipo de patología debido a que no han adquirido todavía inmunidad frente a la mayoría de virus, presentan hábitos de higiene personal deficitarios y tienen contacto frecuente con otros niños que excretan virus (1). Diferen-tes factores influyen en la epidemiología de las infecciones del tracto respiratorio supe-rior (ITRS). El factor edad es uno de los más determinantes, siendo los niños menores de 5 años los que padecen más episodios por año. La mayoría de infecciones que afectan a las vías respiratorias superiores son de origen viral y autolimitadas (2). Los síndromes clínicos a los que nos vamos a referir son el catarro común, faringitis, larin-gotraqueítis, otitis media y sinusitis. En los diferentes síndromes describiremos los as-pectos etiológicos, clínicos, diagnósticos y revisaremos con especial atención los as-pectos terapéuticos en cada una de las patologías.

CATARRO COMÚN

El catarro o resfriado común es una enfermedad aguda de etiología vírica que se ca-racteriza por congestión nasal, estornudos, irritación de la mucosa de las fosas nasales y de la garganta, generalmente sin o con poca fiebre.

La incidencia del catarro común muestra claramente un patrón estacional. En las regio-nes del hemisferio norte la frecuencia de infecciones respiratorias aumenta en otoño,



186

permanece alta en invierno y descienden a partir de la primavera. La incidencia aumen-ta inversamente proporcional con la edad, con una media de 6 a 8 episodios por año en los niños más pequeños y unos 2 a 4 episodios en adultos.

Los estudios de investigación que se llevaron a cabo entre los años 1950 y 1960 sobre la etiología de la infección respiratoria concluyeron con el descubrimiento de diferen-tes tipos de virus. Las nuevas técnicas de detección viral durante las pasadas dos dé-cadas, con métodos de detección de diferentes antígenos virales y especialmente el desarrollo de análisis basados en la reacción de cadena de polimerasa (PCR) han con-tribuido a un aumento en las tasas de detección de virus en las muestras clínicas. A lo largo del año, los rinovirus son los virus más frecuentes en las infecciones respiratorias, con un pico de mayor incidencia en otoño. Representan entre un 30 y 50 % de todos los agentes detectados y se han descubierto más de 100 diferentes serotipos de rino-virus, con una prevalencia que varía entre las diferentes áreas geográficas y el curso del tiempo. Otros virus responsables de catarro común son los virus parainfluenza en un 5 %, virus respiratorio sincitial 5 % y coronavirus, que representan un 10-15 %. Otros grupos de virus, como adenovirus, enterovirus y los virus de la gripe, están impli-cados en las ITRS, aunque en la mayoría de ocasiones la afectación respiratoria no se ajusta exclusivamente a un catarro común. Estudios más recientes indican que metap-neumovirus y bocavirus causan catarro común y también infecciones respiratorias de vías bajas en niños (3,4).

La sintomatología del catarro común se inicia generalmente a partir de los 2-3 días de la inoculación. Los síntomas nasales consisten en rinorrea, congestión u obstruc-ción y estornudos en la fase inicial. Las secreciones nasales en la fase inicial del cata-rro son claras y a partir de los 3-4 días se vuelven más espesas y opacas, y ello no significa que exista una infección bacteriana simultánea. Frecuentemente, en los pri-meros días de evolución, aparecen síntomas faríngeos con molestia o dolor en la gar-ganta. La obstrucción nasal condiciona una respiración bucal que puede condicionar sequedad de boca y faringe, especialmente durante el sueño. A partir de los 4-5 días aparece tos, debido a afectación laríngea concomitante o bien a la descarga nasal posterior. En general la fiebre es discreta o inexistente, aunque en los lactantes y niños pequeños puede ser alta, pero suele durar pocos días. Otros síntomas pueden ser: cefalea, fotofobia, síntomas gastrointestinales, mialgias, fatiga y malestar. Las mial-gias, malestar general, fatiga y fiebre alta suelen ser más propios de la infección por el virus de la gripe (5). En una reciente revisión sistemática de la duración de los síntomas de las infecciones del tracto respiratorio en niños, en un 90 % los síntomas del catarro común se resolvieron en 15 días (6).



187

La complicación más frecuente del catarro común en los niños es la otitis media aguda que puede aparecer en un porcentaje variable de niños con ITRS. Otra compli-cación bacteriana es la sinusitis, aunque hay que tener en cuenta que la ocupación de los senos paranasales no implica necesariamente una complicación real bacteriana y puede formar parte de la historia natural del catarro común. La infección vírica de las vías altas puede favorecer la aparición de una neumonía bacteriana, aunque los propios virus pueden presentar una extensión de la enfermedad a las vías respiratorias bajas. En los niños, la neumonía puede ser debida a una coinfección entre virus y bacteria. Los pacientes con asma e hiperreactividad bronquial, la ITRS puede condicionar la aparición de una exacerbación aguda del asma.

El diagnóstico del catarro común se basa en la clínica. A pesar de que las infecciones respiratorias causadas por diferentes virus tienden a presentar algunas variaciones clínicas dependiendo del agente etiológico, es prácticamente imposible discernir cual es el virus causante de un cuadro de catarro común basándose exclusivamente en la clínica. En la práctica diaria no son necesarios estudios virológicos. Únicamente en al-gunos casos, como por ejemplo durante el período epidémico de la gripe, puede ser útil la determinación del agente etiológico por técnicas de diagnóstico rápido para evitar tratamientos antibióticos innecesarios y, en algunas situaciones especiales, decidir un tratamiento antiviral. Los métodos de identificación de virus se basan principalmente en la detección de antígenos y técnicas por PCR en muestras obtenidas mediante aspira-do nasofaríngeo, frotis nasal o faríngeo (4).

Tratamiento del catarro comúnHasta el momento actual no hay fármacos antivirales que sean eficaces para tratar el catarro común. El tratamiento sintomático va encaminado a aliviar los síntomas más molestos de la enfermedad. Para ello, cientos de preparados farmacológicos que se sirven sin receta están disponibles en las farmacias, aunque existe poca evidencia científica que apoye su uso en niños. Por otra parte, a pesar de que los antibióticos no son útiles contra los virus, éstos también suelen utilizarse ampliamente en el tratamien-to de las ITRS no complicadas (1,3,4).

La literatura médica publicada sobre el tratamiento del catarro común es amplia, pero inconsistente en su rigor científico. Entre los numerosos estudios la definición clínica del catarro a menudo no es clara o variable, los rangos de edad a menudo son amplios y variables, el número de participantes es pequeño y las intervenciones terapéuticas pueden ir de fármacos individuales a combinaciones y no se valora suficientemente el cumplimiento. Ello da una gran heterogeneidad en los resultados, se hace difícil sacar



188

conclusiones y limita la posibilidad de dar recomendaciones específicas de tratamiento. Los tratamientos más utilizados incluyen fármacos de dispensación libre en farmacias, sin receta: antitusígenos, antihistamínicos, descongestivos, mucolíticos y expectoran-tes, solos o en combinación (7).

Un estudio reciente de prescripción de anticatarrales por vía sistémica a menores de 14 años en la comunidad de Castilla y León entre los años 2005 y 2010, pone de manifiesto que la prescripción de anticatarrales es alta, con amplia variabilidad de su utilización alejada de las recomendaciones aceptadas de tratamiento de las infecciones de vías respiratorias superiores a nivel internacional (8).

La tos es uno de los motivos de consulta más frecuentes en Pediatría, a menudo en el contexto de una ITRS. Aunque se trata de un proceso transitorio y autolimitado, tiene un gran impacto en la calidad de vida de nuestros pacientes y los familiares, por lo que motiva un gran consumo de fármacos. Se han realizado numerosas revisiones hasta la actualidad y todas concluyen que estas medicaciones tienen escaso o ningún efecto en el control sintomático de la tos en estos niños (9). En el año 2008 la Food and Drug Administration (FDA) emitió la recomendación de evitar la administración de cualquier medicamento para la tos o el catarro en niños menores de 2 años por el riesgo de efectos secundarios, algunos potencialmente mortales. Asimismo, la FDA se compro-mete a estudiar a fondo y de forma completa la seguridad de estos medicamentos en niños mayores de 2 años de edad para poder dar nuevas recomendaciones a la pobla-ción en un futuro próximo (10).

Dado que no disponemos de evidencias a favor del uso de este tipo de medicamentos y sí de trabajos sobre su potencial riesgo, especialmente en menores de 2 años, es aconsejable que los pediatras desaconsejemos a las familias el uso de dichos prepara-dos y proporcionemos la información adecuada sobre la evolución y duración del pro-ceso catarral. En la Tabla 1 se describen las reacciones adversas asociadas a fármacos para el catarro común (7).

Existen algún tipo de medidas complementarias que pueden ayudar a aliviar la con-gestión y la obstrucción nasal, especialmente en niños pequeños en los que no se aconseja la administración de medicamentos antihistamínicos o descongestivos:

– Humidificación: La mucosa nasal y de los senos paranasales puede irritarse cuan-do existe un ambiente seco. Aunque no hay ensayos clínicos en niños que hayan



189

evaluado el efecto de los humidificadores en el catarro común, las siguientes estrate-gias pueden ayudar a aliviar la obstrucción nasal: • Inhalar vapor de agua directamente o ambiental en el baño. • Utilización de humidificadores para aumentar la humedad en las habitaciones.– Suero salino nasal: Lavado de secreciones y alivio de la congestión.– Hidratación oral: aumentar la ingesta de líquidos.– Aparatos para succión nasal: para niños pequeños, con precaución de no lesionar

la mucosa de las fosas nasales (5).

TABLA 1. REACCIONES ADVERSAS ASOCIADAS A FáRMACOS PARA EL CATARRO COMÚN

FáRMACOS REACCIONES ADVERSAS

AntihistamínicosArritmia, visión borrosa, mareo, sequedad de boca, alucinaciones, bloqueo cardíaco, excitabilidad paradójica, depresión respiratoria, sedación, taquicardia, retención urinaria

Descongestivos

Vía oral: agitación, anorexia, arritmia, distonía, cefalea, hipertensión, irritabilidad, náuseas, palpitaciones, convulsiones, insomnio, taquicardia, vómitos

Vía tópica: sequedad de mucosa nasal, epistaxis, congestión nasal de rebote

DextrometorfanoConfusión, excitabilidad, trastornos gastrointestinales, irritabilidad, nerviosismo, sedación

Alerta: Las reacciones adversas pueden ser más importantes en lactantes y niños pequeños

* Adaptada de Simasek M et al. (7)

La administración de tratamiento antitérmico o analgésico para el control de la fiebre y el relativo malestar que se produce en el catarro común en los niños con paracetamol o ibuprofeno parece razonable (11).

En los últimos años ha aumentado la utilización de terapias alternativas en el trata-miento y la prevención de la ITRS, tanto en adultos como en niños. Las razones que se argumentan del resurgimiento de los remedios a base de hierbas incluyen la bien asu-mida buena tolerancia de los productos «naturales» y la supuesta falta de efectos ad-versos, una creencia a menudo unida al escepticismo hacia la eficacia de la medicina «convencional». Estas sustancias se utilizan tanto para el tratamiento como para la



190

prevención del catarro común. Existen trabajos en la literatura médica que valoran la eficacia de algunos de estos tipos de tratamiento en niños.

Los efectos de la Echinacea, un remedio herbolario utilizado en el tratamiento de las ITRS, se han estudiado en ensayos randomizados controlados. Los preparados que contienen Echinacea no se ha demostrado que proporcionen beneficio en el tratamien-to del catarro común y tan solo se ha demostrado un ligero beneficio en algunos ensa-yos individuales en profilaxis, pero con dudosa relevancia clínica (12).

La ingesta diaria de 200 mg o más de vitamina C no disminuye significativamente la severidad y duración de los síntomas cuando se instaura tras el inicio de los síntomas del catarro común. Los suplementos con vitamina C de forma profiláctica tampoco previenen los catarros en la población general, y por lo tanto, no está justificada la profilaxis con dosis altas de vitamina C en la comunidad. No obstante, la evidencia sugiere que puede estar justificada en gente expuesta a breves períodos de ejercicio físico intenso en ambiente frío (13).

Se ha mostrado que el uso de cinc inhibe el crecimiento viral y en una última revisión de la Cochrane Library se sugiere que la administración precoz de cinc en el catarro podría reducir la sintomatología, no obstante el resultado hay que tomarlo con cautela, dada la heterogenicidad de los datos de los estudios. No hay datos suficientes para aconsejar el cinc para la profilaxis del catarro común (14).

Otro preparado herbolario, el extracto de Pelargonium sidoides (Kaloba), se ha utilizado en el tratamiento de la infección respiratoria aguda, y aunque algunos estudios rando-mizados demuestran la efectividad en aliviar los síntomas respiratorios, la calidad de la evidencia se ha considerado baja para los estudios cuyo objetivo principal es la bron-quitis aguda en niños y adultos y muy baja para la sinusitis y el catarro común (15). Finalmente entre las terapias alternativas o naturales, un estudio llevado a cabo en 105 niños entre 2 y 18 años de edad con ITRS demostró que una única dosis de miel, administrada antes de irse a la cama, proporcionó un mejor alivio en la tos nocturna y en la dificultad para dormir que en aquellos niños a los que no se les dio tratamiento o se les administró dextrometorfano (16).

El tratamiento antibiótico no juega ningún papel en el tratamiento de gran parte de las ITRS, dado que la mayoría tienen una etiología vírica. No obstante, las infecciones víricas de las vías respiratorias superiores pueden predisponer a las infecciones bacte-



191

rianas. Existen diferentes mecanismos posibles implicados en dicha asociación: la des-trucción por los virus del epitelio respiratorio puede aumentar la adhesión bacteriana, la inmunosupresión inducida por los virus puede causar sobreinfección bacteriana y, final-mente, la respuesta inflamatoria a la infección vírica puede autorregular la expresión de ciertas moléculas que las bacterias utilizan como receptores. En estudios experimenta-les se ha demostrado que la neuraminidasa viral (virus de la gripe y virus parainfluenza) expone los receptores de neumococo en las células del huésped, por lo que la infec-ción por dichos virus favorece la coinfección con neumococo (17).

El catarro común se resuelve generalmente en 10 a 14 días en lactantes y niños pe-queños. La aparición de nuevo de fiebre y otalgia cuando parecía que el niño mejoraba, puede hacer sospechar una otitis media aguda (OMA) bacteriana, y los síntomas per-sistentes de ITRS más allá de 10-14 días sin mejoría o aumento brusco de la gravedad de los síntomas, asociado a fiebre alta y descarga nasal purulenta, pueden hacer pen-sar en una sinusitis bacteriana (más adelante se describen con detalle dichas patolo-gías y el tratamiento antibiótico). Los porcentajes de incidencia de OMA complicando una ITRS son muy variables según diferentes estudios y se han publicado tasas de 5 a 50 %, mientras que en la sinusitis las tasas son de un 5 a 10 % (1,18,19). La edad del niño es un factor importante en el desarrollo de estas patologías. La tasa de OMA después de una ITRS disminuye con la edad, siendo el pico máximo entre los 6 y 11 meses de edad, mientras que en la sinusitis el pico de máxima incidencia se produce en el segundo año de vida (19). A menudo los médicos valoran en exceso la posibilidad de complicaciones y hay una tendencia a prescribir antibióticos con facilidad, añadido a que los padres, en ocasiones, solicitan prescripción antibiótica para tratar el cuadro de su hijo. Una revisión sistemática del tratamiento de la ITRS en niños concluye que en general la ITRS es una condición autolimitada, con una baja tasa de complicaciones (aproximadamente un 10 % de los casos) y el tratamiento antibiótico no modifica el curso de la enfermedad ni previene la aparición de posibles complicaciones. Es acon-sejable explicar bien a los padres el curso más probable de la ITRS y dar consejos de tratamiento para aliviar los síntomas (20).

Tratamiento y quimioprofilaxis antiviral en la infección por el virus de la gripeLas infecciones del tracto respiratorio en niños son frecuentes y pueden producir una morbilidad significativa en pacientes con enfermedad pulmonar de base, cardiopatías o trastornos inmunológicos. De las infecciones víricas de vías respiratorias se han auto-rizado agentes antivirales en el tratamiento de la gripe A, gripe B y VRS. En este apar-tado nos referiremos exclusivamente al tratamiento y prevención de la gripe.



192

Los agentes antivirales para el tratamiento y profilaxis de la gripe son seguros y efecti-vos en niños. La inmunización anual frente a la gripe es la estrategia preferida de pre-vención de la infección, pero existen ciertas situaciones en las que el uso de antivirales puede ser beneficioso.

Oseltamivir es el fármaco antiviral de elección en el tratamiento de las infecciones por virus de la gripe. Zanamivir es una alternativa aceptable, pero tiene mayor dificultad para su administración. En la Tabla 2 se especifica el esquema de tratamiento y profi-laxis con los fármacos antivirales (21,22).

TABLA 2. DOSIFICACIÓN DE LOS AGENTES ANTIVIRALES EN EL TRATAMIENTO y PROFILAXIS DE LA GRIPE A y B

ZANAMIVIR

– Tratamiento (niños ≥7 años): 10 mg (2 inh.) 2 veces al día– Profilaxis (niños ≥ 5 años): 10 mg (2 inh.) 1 vez al día

OSELTAMIVIR

Niños ≥ 1 año de edad

Tratamiento (dosificación cada 12 horas):

– Niños < 13 años (pauta según peso): • ≤15 Kg : 30 mg/dosis • > 15 kg – 23 Kg: 45 mg/dosis • > 23 kg – 40 kg: 60 mg/dosis

– Niños ≥ 13 años o > 40 Kg: 75 mg/dosis

Profilaxis: Mismas dosis que el tratamiento, una vez al día

Niños < 1 año de edad

Tratamiento, dosificación cada 12 horas– Niños < 3 meses: 3 mg/kg/dosis– Niños 3 – 11 meses: 3 mg/kg/dosis

Profilaxis, dosificación una vez al día– Niños < 3 meses: no recomendable– Niños 3-11 meses: 3 mg/kg/día

Duración del tratamiento: 5 días (considerar alargar en enfermos graves)Duración de la profilaxis: 7-10 días según el tipo de exposición

* Adaptada de Fiore AE et al. (CDC) (21)



193

Se aconseja tratamiento de la gripe en las siguientes situaciones: – Cualquier niño hospitalizado con sospecha de gripe o con enfermedad grave, com-

plicada o progresiva atribuible a la gripe, independientemente del estado de inmu-nización previa frente a la gripe.

– Infección gripal de cualquier grado de severidad en niños con alto riesgo de com-plicaciones por la gripe (ver más adelante)

Considerar también el tratamiento en la siguiente situación:– Cualquier niño previamente sano con infección por virus de la gripe en el que un

descenso de la duración de la sintomatología clínica puede estar justificada o indi-cada por su pediatra. El mayor impacto en la evolución se produce si el tratamien-to se inicia dentro de las primeras 48 horas del inicio de la enfermedad.

Personas con alto riesgo de complicaciones por el virus de la gripe, en los que se aconseja tratamiento antiviral ante la sospecha o confirmación de la gripe:– Niños < 2 años de edad– Adultos ≥ 65 años– Personas con patologías crónicas: enfermedades pulmonares (incluyendo asma),

cardiovasculares, renales, hepáticas, hematológicas, metabólicas (incluyendo dia-betes mellitus) o enfermedades neurológicas y del neurodesarrollo

– Inmunodeficiencias, incluyendo pacientes en tratamiento inmunosupresor o infec-ción por VIH

– Mujeres embarazadas o en período postparto (hasta 2 semanas)– Pacientes de <19 años que reciben tratamiento con aspirina durante largos perío-

dos de tiempo– Pacientes con obesidad mórbida (IMC ≥ 40)– Residentes en instituciones o en casas al cuidado de pacientes crónicos (21,22).

FARINGITIS

La faringitis es un proceso inflamatorio de las membranas mucosas y estructuras adya-centes a nivel faríngeo. A menudo se utilizan otras terminologías, generalmente relacio-nadas con una más evidente afectación del tejido amigdalar, como son amigdalitis o faringoamigdalitis. En el presente capítulo nos referiremos al término faringitis, dado que ello hace referencia a la inflamación de todas las estructuras de la faringe. La mayoría de casos de faringitis aguda en niños son de causa viral, de curso benigno y autolimita-do. En el aspecto diagnóstico, es importante diferenciar entre una faringitis vírica de una



194

faringitis producida por estreptococo ß-hemolítico del grupo A (EGA), en la que el pa-ciente se beneficiará del tratamiento antibiótico. Es importante realizar dicha distinción para intentar minimizar el uso innecesario de antibióticos en niños con infección vírica.

En la etiología de la faringitis en niños los virus son la causa más frecuente. Virus de la gripe, virus parainfluenza, rinovirus, coronavirus, adenovirus y VRS son causa fre-cuente de faringitis, a menudo asociada a otra sintomatología de las vías respiratorias. También enterovirus (virus coxsackie, echovirus) y virus herpes simple producen tipos específicos de faringitis, como la herpangina. El virus Epstein-Barr produce una farin-gitis en el contexto de una mononucleosis infecciosa. Infecciones sistémicas por otros virus, como citomegalovirus, virus de la rubéola y virus del sarampión, se acompañan de faringitis aguda. EGA es una causa frecuente de faringitis bacteriana, con una inci-dencia entre 15 y 30 % de todos los casos de faringitis en niños. Otros agentes bac-terianos son: estreptococos ß-hemolíticos del grupo C y G, Corynebacterium diphteriae y Arcanobacterium haemolyticum, éste último es una causa rara de faringitis en ado-lescentes. Chlamydophila pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae son también causa de faringitis, pero más frecuentes en adultos (23).

Existe una superposición entre los signos y síntomas de la faringitis estreptocócica y la no estreptocócica (generalmente viral). En general la habilidad para identificar acu-radamente una faringitis estreptocócica solamente en base a la clínica es baja, incluso en los facultativos más experimentados. Una revisión sistemática donde se valora la exactitud y precisión de los signos y síntomas concluye que no se pueden dar reglas de predicción para un diagnóstico definitivo o para descartar una faringitis estreptocócica utilizando los signos o síntomas, de forma individualizada o combinada (24). En la Ta-bla 3 se definen los hallazgos clínicos y epidemiológicos sugestivos de faringitis estrep-tocócica o vírica.

Los pacientes con faringitis estreptocócica presentan dolor en la garganta (general-mente de inicio súbito), odinofagia y fiebre. Cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdomi-nal también pueden estar presentes, especialmente en niños. A la exploración presen-tan eritema faringoamigdalar, con o sin exudado, a menudo con linfadenitis cervical de localización anterior, dolorosa. Otros hallazgos pueden ser enrojecimiento y engrosa-miento de la úvula, petequias en paladar y rash escarlatiniforme (25). La ausencia de fiebre o la presencia de conjuntivitis, tos, síntomas catarrales, estoma-titis anterior, pequeñas lesiones ulcerativas en la boca, exantema no escarlatiniforme y diarrea sugieren etiología vírica.



195

TABLA 3. HALLAZGOS CLÍNICOS y EPIDEMIOLÓGICOS SUGESTIVOS DE FARINGITIS POR EGA y FARINGITIS VÍRICA

HALLAZGOS, SEGÚN SOSPECHA DE AGENTE ETIOLÓGICO

ESTREPTOCOCO GRUPO A (EGA)

– Inicio súbito del dolor de garganta

– Edad 5-15 años

– Fiebre

– Cefalea

– Náuseas, vómitos, dolor abdominal

– Inflamación faringo-amigdalar

– Petequias en paladar

– Adenopatías cervicales anteriores (dolorosas)

– Presentación en invierno e inicio de primavera

– Rash escarlatiniforme

VÍRICA

– Conjuntivitis

– Congestión de vías altas (coriza)

– Tos

– Diarrea

– Ronquera

– Estomatitis aftosa discreta

– Exantema viral

* Adaptada de Shulman ST et al. (25)

Los adenovirus pueden producir faringoamigdalitis exudativa similar a la estreptocóci-ca; la presencia de conjuntivitis, configura el cuadro clínico de fiebre faringoconjuntival.

Los enterovirus producen faringitis, generalmente sin exudado y sin aumento significa-tivo de los ganglios linfáticos cervicales.

La herpangina es un síndrome clínico caracterizado por lesiones pápulo-vesiculares gris / blanquecinas con base eritematosa en la orofaringe posterior, que son dolorosas y se acompañan de fiebre.

Otra entidad similar es el síndrome boca-mano-pie causada por diferentes tipos de enterovirus, el más frecuente virus coxsackie A16, en el que se producen vesículas y ulceras en orofaringe posterior, asociado a lesiones vesiculares en palmas, plantas y en ocasiones en tronco y extremidades.



196

La primoinfección herpética suele manifestarse como una gingivoestomatitis aguda, afectando a toda la cavidad oral y faringe.

La faringoamigdalitis de la mononucleosis infecciosa puede ser marcada, con exudado similar al que se produce en la faringitis estreptocócica, llegando a formar importantes placas gris / blanquecinas que recubren toda la superficie amigdalar. Otros signos asociados son la linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia y los hallazgos característicos de laboratorio con linfocitosis atípica, anticuerpos heterófilos y serología positiva frente virus Epstein-Barr (26).

Las complicaciones de la faringitis estreptocócica pueden ser de tipo supurativo: absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical, sinusitis, otitis me-dia y mastoiditis, y de tipo no supurativo: fiebre reumática aguda, glomerulonefritis aguda y artritis reactiva postinfecciosa. La fiebre reumática puede prevenirse con el tratamiento antibiótico adecuado iniciado dentro de los primeros 9 días de la enferme-dad estreptocócica, mientras que la glomerulonefritis no se previene a pesar del trata-miento antibiótico.

Algunos pacientes presentan episodios recurrentes de faringitis aguda con cultivo o detección de antígeno estreptocócico positivos, y ello puede generar cierta dificultad en la práctica clínica. La cuestión es, si el paciente realmente presenta episodios repetidos de infección faríngea por EGA, o bien si se trata de un paciente portador de EGA que presenta episodios recurrentes de faringitis viral. La última situación se considera fre-cuente y dichos pacientes es más probable que sean portadores si: (a) la clínica y la epidemiología sugieren una infección vírica, (b) poca respuesta clínica al tratamiento antibiótico, (c) cultivos o detección de antígeno positivos entre los episodios y (d) no se produce respuesta serológica al antígeno extracelular de EGA (antiestreptolisina O, anti-DNasa B) (23).

Para el diagnóstico definitivo de faringitis por EGA es aconsejable la práctica de la detección rápida de antígeno de EGA y/o cultivo mediante frotis faríngeo dado que los hallazgos clínicos no discriminan por si solos entre una faringitis vírica de la producida por EGA, excepto cuando los síntomas son altamente sugestivos de una infección víri-ca, como son rinorrea, tos, aftas en la cavidad oral o ronquera. La sensibilidad de la detección rápida de antígeno en comparación con el cultivo es de 70-90 %, mientras que la especificidad es más alta (aproximadamente del 95 %). En niños y adolescentes con sospecha de infección por EGA un resultado negativo del test rápido debe ser confirmado con el cultivo. No se aconseja la práctica de anticuerpos anti-estreptococo



197

para el diagnóstico de rutina de una faringitis aguda dado que la positividad de los mismos puede reflejar episodios pasados. La práctica de test para determinar EGA en faringe no se recomienda en niños con hallazgos clínicos y epidemiológicos que sugieren una muy probable etiología vírica (tos, rinorrea, ronquera o aftas orales). Tampoco están indicados en niños < 3 años, dado que la presentación clásica de faringitis estreptocócica es poco frecuente y la probabilidad de fiebre reumática es rara. Podría estar indicada su práctica en algún caso con otros factores de riesgo como puede ser la presencia de un hermano mayor con infección por EGA. Tampoco se aconseja la práctica rutinaria de cultivo o detección de antígeno EGA al finalizar el tratamiento y únicamente debe considerarse en circuns-tancias especiales (25).

Tratamiento de la faringitisLas faringitis de causa viral no tienen tratamiento específico y el tratamiento es exclu-sivamente sintomático para aliviar la fiebre, la odinofagia o los síntomas catarrales que pueden estar asociados y para ello nos remitimos al tratamiento ya expuesto del catarro común.

El tratamiento antibiótico está indicado en los pacientes con faringitis sintomática después de detectar la presencia de EGA en faringe ya sea con la prueba de detección rápida de antígeno o con el cultivo. En situaciones en las que la clínica y los datos epi-demiológicos muestran un alto índice de sospecha se puede iniciar el tratamiento mien-tras se espera la confirmación de laboratorio, si ésta se lleva a cabo (23). Los objetivos principales del tratamiento antibiótico son la prevención de la fiebre reumática y evitar las complicaciones de tipo supurativo (por ej. absceso periamigdalino). Otros objetivos del tratamiento antibiótico son la mejoría de la sintomatología, reducir la transmisión y conseguir la erradicación bacteriológica. Al seleccionar el tratamiento antibiótico es importante considerar eficacia, seguridad, espectro antimicrobiano, esquema de dosi-ficación, facilitar el cumplimiento del tratamiento y el coste. Estos factores influyen en el coste-eficacia del tratamiento antibiótico. Diferentes antibióticos se han demostrado efectivos en el tratamiento de la faringitis estreptocócica (Tabla 4).

La penicilina sigue siendo el tratamiento de elección dada su probada eficacia y segu-ridad, espectro estrecho y su bajo coste. No se han documentado cepas resistentes de EGA a la penicilina. La amoxicilina a menudo se utiliza en lugar de la penicilina V como alternativa oral para los niños pequeños, debido a la mejor aceptación de la suspensión oral. Su eficacia es equitativa a la penicilina. En ensayos clínicos comparativos se ha



198

TABLA 4. PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO RECOMENDADAS PARA LA FARINGITIS POR EGA

ANTIBIÓTICO, VÍA ADMINISTRACIÓN

DOSIFICACIÓN DURACIÓN

Pacientes sin alergia a penicilina

Penicilina V, oralNiños: 250 mg 2 ó 3 veces al día;Adolescentes y adultos: 250 mg 4 veces al día o 500 mg 2 veces al día

10 días

Amoxicilina, oral50 mg/kg, una vez al día (max = 1 g); alternativa 25 mg/kg (max = 500 mg) 2 veces al día

10 días

Penicilina G benzatina, im < 27 Kg: 600.000 U; ≥ 27 kg: 1.200.00 U 1 dosis

Pacientes con alergia a penicilina

Cefalexinaa, oral 20 mg/kg/dosis, 2 veces al día (max = 500 mg/dosis) 10 días

Cefadroxiloa, oral 30 mg/kg, una vez al día (max = 1g) 10 días

Clindamicina, oral 7 mg/kg/dosis, 3 veces al día (max = 300 mg/dosis) 10 días

Azitromicinab, oral 12 mg/kg, una vez al día (max = 500 mg) 5 días

Claritromicinab, oral 7,5 mg/kg/dosis, 2 veces al día (max = 250 mg/dosis) 10 días

a. Evitar en pacientes con hipersensibilidad de tipo inmediato a penicilinab. La resistencia de EGA a los macrólidos es bien conocida y presenta variaciones en el tiempo y según las

diferentes áreas geográficas


demostrado que dosis única diaria de amoxicilina durante 10 días es efectiva para el tratamiento de la faringitis por EGA, lo que puede mejorar el cumplimiento del mismo. La mayoría de antibióticos deben administrarse durante el período convencional de 10 días para conseguir la máxima tasa de erradicación del EGA (25).

En los últimos años se han publicado diversos trabajos que muestran eficacia superior de las cefalosporinas y macrólidos (azitromicina) para erradicar EGA de la faringe, in-clusive en tratamientos más cortos que con penicilina (27). Un meta-análisis de 35 ensayos clínicos realizados con cefalosporinas concluyó que la posibilidad de fallo clíni-co y bacteriológico en la faringoamigdalitis estreptocócica es significativamente menor si se utilizan cefalosporinas por vía oral en vez de penicilina oral. Dichos autores acaban



199

recomendando las cefalosporinas como tratamiento de elección en la faringoamigdali-tis aguda estreptocócica (28). No obstante, el valor de dicho meta-análisis está limita-do por la baja calidad y por los errores de diseño de la mayoría de estudios incluidos en el análisis, por lo que no se puede concluir que las cefalosporinas sean superiores a penicilina en el tratamiento de la faringitis por EGA. Los costes económicos y ecológi-cos que implicarían la utilización de cefalosporinas como tratamiento de elección no aconsejan realizar este cambio terapéutico. La penicilina ha superado la prueba del tiempo durante más de 5 décadas y hay suficientes razones para continuar recomen-dando dicho antibiótico como el de elección. Su espectro antimicrobiano estrecho, bajo coste y su perfil de seguridad ofrecen sustanciosos beneficios para nuestros pacientes y para la sociedad (29).

Los pacientes que han experimentado una reacción no grave a la penicilina o a las cefalosporinas (reacción no mediada por IgE) pueden seguir recibiendo tratamiento con este tipo de antibióticos o con antibióticos relacionados. Sólo las reacciones me-diadas por IgE pueden ser más graves y manifestarse en forma de reacción anafilácti-ca, con broncoespasmo, angioedema, hipotensión, urticaria o rash pruriginoso. Si la erupción cutánea no es urticariforme y no pruriginosa, podemos deducir que la erup-ción es muy poco probable que sea mediada por IgE y por lo tanto el riesgo de recu-rrencia con el mismo antibiótico no aumenta. En ciertos casos puede ser necesario la práctica de una prueba cutánea a la penicilina. Dependiendo de la estructura química de la cefalosporina en su cadena lateral puede existir más o menos riesgo de reacción alérgica cruzada con penicilina. De esta forma, las cefalosporinas con su cadena lateral en posición 7 del anillo β-lactámico similar a la penicilina, como son cefaloridina, cefa-lotina y cefoxitina tienen más probabilidad de reacción alérgica cruzada y hay que evi-tarlas en pacientes con alergia mediada por IgE a penicilina. Lo mismo ocurre con ce-faclor, cefalexina, cefradina, cefprozil, cefatrizina y cefadroxilo que comparten cadena lateral similar con amoxicilina y ampicilina. La American Academy of Pediatrics (AAP) publicó unas recomendaciones muy útiles para la prescripción de cefalosporinas en pacientes con antecedente de alergia a penicilina (30).

Macrólidos por vía oral (eritromicina o claritromicina) o un azálido (azitromicina) son la alternativa al tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica en pacientes con aler-gia mediada por IgE a penicilina. No obstante, hay que tener presente que en algunas áreas del mundo existe una elevada prevalencia de resistencia de EGA a los macrólidos y se han producido fracasos con el tratamiento (25). Las tasas de resistencia varían a lo largo de los años, y en el momento actual en nuestro medio, están entre 10-15 % (31).



200

Generalmente no es necesario erradicar el estado de portador de EGA, aunque en algunas circunstancias, se puede plantear tratamiento antibiótico de los pacientes por-tadores crónicos de EGA en faringe: – Historia personal o contacto domiciliario con antecedente de fiebre reumática agu-

da (FR) o glomerulonefritis aguda post-estreptocócica (GNA).– Contacto domiciliario con infección invasora por EGA.– Brote comunitario de FR o GNA o infección invasora por EGA.– Pacientes o personal sanitario en hospitales, centros de crónicos o cuidadores. – Familias con repetida diseminación de EGA entre los miembros (diseminación tipo

«ping-pong»)– En una familia con excesiva ansiedad en relación a las infecciones repetidas por

EGA. – Pacientes portadores crónicos previo a plantear amigdalectomía.

Diferentes pautas terapéuticas se han valorado como eficaces para erradicar el estado de portador, aunque no existen estudios a largo plazo con estos regímenes de trata-miento y se ha observado que algunos pacientes siguen siendo portadores meses o años (Tabla 5). Penicilina G benzatina intramuscular + 4 días de rifampicina es superior a penicilina intramuscular sola. Clindamicina durante 10 días parece superior a la pauta anterior. También se han utilizado con eficacia amoxicilina / ácido clavulánico 10 días. A pesar de que existen estudios que demuestran que la amigdalectomía puede reducir transitoriamente el número de episodios de dolor a nivel faríngeo y odinofagia en algu-nos niños con episodios muy frecuentes de faringitis, hay poca evidencia que sea eficaz en finalizar con el estado de portador crónico. El tratamiento antibiótico crónico no está recomendado, excepto para prevenir recurrencias de fiebre reumática en pacientes con un episodio previo de fiebre reumática aguda (25,32).

LARINGOTRAQUEÍTIS AGUDA (CRUP)

Crup es una denominación común para las enfermedades respiratorias que se carac-terizan por presentar estridor inspiratorio, tos laríngea («perruna») y ronquera o disfonía debido a una obstrucción a nivel de la laringe. La patología infecciosa más frecuente de las vías respiratorias altas que se presenta como un crup es la laringotraqueítis aguda de etiología vírica, que es la patología más frecuente y a la que nos referiremos en este capítulo. Otra entidad frecuente que también se presenta con crup es la larin-gitis espasmódica (crup espasmódico) generalmente de curso más leve y menor dura-ción. Otras entidades mucho menos frecuentes en el momento actual pero que hay



201

TABLA 5. PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN PORTADORES CRÓNICOS DE EGA

ANTIBIÓTICO, VÍA ADMINISTRACIÓN

DOSIFICACIÓN DURACIÓN

ORAL

Clindamicina 20-30 mg/kg/día en 3 dosis (max=300 mg/dosis) 10 días

Penicilina y rifampicinaPenicilina V: 50 mg/kg/día en 4 dosis x 10 días (max= 2g/día); Rifampicina: 20 mg/kg/día en una dosis, los últimos 4 días de tratamiento (max = 600 mg/día)

10 días

Amoxicilina / ácido clavulánico40 mg amoxicilina/kg/día en 3 dosis (max= 2g amoxicilina/día)

10 días

INTRAMUSCULAR y ORAL

Penicilina G benzatina (im) más rifampicina (oral)

Penicilina G benzatina: 600.000 U para < 27 kg y 1.200.000 U para ≥27 kg; Rifampicina: 20 mg/kg/día en 2 dosis (max=600 mg/día)

10 días


que diferenciar de las dos entidades anteriores por su mayor gravedad son la traqueítis aguda bacteriana, la epiglotitis y finalmente la difteria laríngea. (33,34).

La etiología de la laringotraqueítis aguda es generalmente vírica, siendo los virus pa-rainfluenza 1 y 3 los más frecuentes. Otros virus implicados son influenza A y B, ade-novirus, VRS y metapneumovirus, éste último a veces asociado a coronavirus. La en-fermedad afecta principalmente a niños entre 6 meses y 3 años. Aunque pueden verse casos durante todo el año, en general se producen con mayor frecuencia brotes de la enfermedad en otoño y principios de invierno.

La sintomatología clínica se inicia con síntomas catarrales de vías altas y seguida-mente en 12 a 48 horas aparece tos «perruna» (similar al sonido de una foca), estridor inspiratorio, ronquera o disfonía y aparición de signos de dificultad respiratoria en mayor o menor grado. A menudo la sintomatología obstructiva a nivel laríngeo aparece de forma más o menos brusca por la noche cuando el niño ya lleva un rato durmiendo. De todos los niños que consultan en un servicio de urgencias, aproximadamente un 85 % de los niños presentan crup leve y menos de un 1 % tienen crup grave (34). Se han diseñado diferentes sistemas para valorar la gravedad, uno de los más clásicos es el de Westley et al., que valora nivel de conciencia, cianosis, estridor, entrada de aire y re-



202

tracciones (35). En los últimos años se ha desarrollado una guía para la práctica clínica del Toward Optimized Practice (TOP) de Alberta (Canadá) donde se valora la gravedad del crup en leve, moderado, severo y fallo respiratorio inminente (Tabla 6) (36).

El crup es un diagnóstico clínico y no son necesarios la práctica de analítica ni estudio radiológico, excepto en los casos en los que no se obtiene respuesta al tratamiento adecuado y si existen dudas diagnósticas de que pueda tratarse de una epiglotitis o de una traqueítis bacteriana. A parte de éstas dos entidades, también hay que hacer el diagnóstico diferencial con aspiración de cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo, ede-ma angioneurótico o reacción alérgica (34).

Tratamiento de la laringotraqueítis agudaEl tratamiento de la laringotraqueítis aguda y del crup espasmódico es sintomático, dirigido a mejorar la obstrucción aguda respiratoria a nivel laríngeo.

En la aplicación de las medidas generales es importante asegurar el máximo confort para el niño, evitando que la valoración y aplicación del tratamiento en el niño genere un estado excesivo de agitación que puede provocar un empeoramiento de los sínto-mas. La colocación del niño sentado en la falda de alguno de los padres o del cuidador ayuda a disminuir el estado de agitación.

TABLA 6. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL CRUP

NIVEL DE SEVERIDAD CARACTERÍSTICAS

LEVETos “perruna” ocasional, estridor no audible en reposo, y tiraje supraesternal e intercostal ausentes o leves (retracciones que se observan a nivel de la piel de la pared torácica)

MODERADOTos “perruna” frecuente, estridor fácilmente audible en reposo, y retracciones supraesternal y esternal en reposo, pero con pequeña o nula agitación

GRAVETos “perruna” frecuente, marcado estridor inspiratorio y, ocasionalmente, estridor espiratorio, retracciones esternales marcadas, agitación y angustia

FALLO RESPIRATORIO INMINENTE

Tos “perruna” (con frecuencia no es prominente), estridor audible en reposo (ocasionalmente difícil de oír), retracciones esternales (pueden no ser marcadas), letargia o descenso del nivel de consciencia, y a menudo coloración cianótica en ausencia de O2

suplementario

* Adaptada de Bjornson CL, Johnson DW (38)



203

A pesar de su amplia utilización, el tratamiento del crup con humidificación (tratamien-to con vaporización) no se ha podido demostrar eficaz. Una revisión de la Cochrane concluye que no hay evidencia que la inhalación de aire humidificado en niños con crup leve-moderado produzca mejoría significativa en la valoración de la escala del crup (37).

El tratamiento con corticoides está recomendado en el momento actual por todos los expertos, en base a estudios aleatorios que han demostrado de forma consistente una mejoría significativa en los pacientes tratados con corticoides cuando se comparan con los controles. Se han utilizado diferentes pautas de corticoides por vía oral, intramus-cular o inhalatoria. Las pautas de tratamiento más utilizadas son dosis única de dexa-metasona oral o intramuscular, con dosis estándar de 0,6 mg/kg, aunque dosis más bajas de 0,15 mg/kg también se han demostrado eficaces. Otra alternativa útil por vía inhalatoria es la budesonida nebulizada (2 mg) y en algunos estudios también se ha demostrado la eficacia de prednisolona oral (1 mg/kg).

En los niños con crup moderado-grave, el tratamiento con adrenalina nebulizada tiene una larga historia y ha sido bien estudiada. La adrenalina racémica al 2,25 % ha sido tradicionalmente utilizada en los niños con crup, no obstante la L-adrenalina al 1/1.000 se ha mostrado igualmente eficaz. En el crup grave se han utilizado repetidas dosis de adrenalina nebulizada con disminución de la necesidad de intubación. Otros tratamien-tos o medidas de soporte son la administración de O2 en los niños que presentan hi-poxemia, administrado con cánula de plástico cercana a la nariz y boca del niño. La mezcla de helio y oxígeno (heliox) se ha utilizado en niños con crup grave hospitaliza-dos, con eficacia similar a adrenalina nebulizada (38).

No está indicado el uso de antitusígenos y descongestivos en estos pacientes. Tenien-do en cuenta la etiología viral de la laringotraqueítis aguda, no hay razón para tratar con antibiótico, a no ser que las manifestaciones clínicas o los datos de laboratorio sugieran una sobreinfección bacteriana (34). En la Figura 1 se describe un algoritmo terapéutico del crup en relación a la gravedad.

OTITIS MEDIA

La otitis media es una patología muy frecuente en la primera infancia, una causa fre-cuente de consulta al médico y también una patología que genera una tasa elevada de prescripción de antibióticos en la edad pediátrica. El término otitis media indica la pre-



204

* Adaptada de Bjornson CL, Johnson DW (38)

Figura 1. Algoritmo terapéutico del crup



205

sencia de inflamación en la capa mucoperióstica del oído medio. Denominamos otitis media aguda (OMA) al inicio rápido de signos y síntomas de infección aguda en el oído medio y otitis media con efusión (OME) a la inflamación del oído medio con la presencia de líquido sin signos o síntomas de infección aguda. En nuestro ámbito a menudo a este tipo de otitis se le denomina otitis serosa. La efusión en el oído me-dio define la presencia de líquido en el espacio del oído medio que puede ser seroso (líquido fluido, acuoso), mucoso (viscoso, espeso), purulento o una combinación de las diferentes formas.

La OMA presenta un pico de máxima incidencia entre los 6 y los 18 meses de edad y aproximadamente un 80 % de los niños a los 3 años ha tenido al menos un episodio. La mayor frecuencia de otitis media en los niños pequeños por lo demás sanos se explica parcialmente por el hecho que la trompa de Eustaquio en el niño pequeño es corta, blanda, más recta y horizontalizada que la del niño mayor, y los microorganismos de la nasofarínge alcanzan más fácilmente el oído medio. A partir de los 3 años de edad la incidencia de OMA disminuye debido a los cambios anatómicos y fisiológicos y a la madurez de los mecanismos inmunológicos. El cálculo de los costes combinados de la otitis media y sus secuelas se estima en más de 5 billones de dólares en USA (39).

Algunos niños presentan episodios repetidos de OMA y cuando ello alcanza cierto nú-mero de episodios se considera que son pacientes con propensión a la otitis. La defi-nición más utilizada de OMA recurrente es la presencia de al menos 3 episodios en 6 meses o 4 episodios en 12 meses (40).

Los microorganismos que se detectan en el oído medio durante un episodio de OMA pueden ser tanto bacterias patógenas como virus respiratorios. La OMA se produce mayoritariamente a consecuencia de una infección vírica del tracto respiratorio superior, lo que conduce a una inflamación y disfunción de la trompa de Eustaquio, se genera presión negativa en el oído medio y se produce un paso de secreciones que contienen virus y bacterianas patógenas desde la nasofarínge al espacio del oído medio. Con la utilización de medios microbiológicos exhaustivos y sensibles se pueden detectar virus y bacterias hasta en un 96 % de los casos de OMA (66 % bacterias y virus conjunta-mente, 27 % bacterias solamente y 4 % virus solamente) (41). Los microorganismos que se aíslan de forma mayoritaria de la secreción del oído medio en niños con OMA son: Streptococcus pneumoniae (27-52 %), Haemophilus influenzae no serotipable (16-52 %) y Moraxella catarrhalis (3-15 %). Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A) se aisla en menos del 5 % de los casos. Los virus aislados incluyen: VRS, rinovirus, coronavirus, influenza, parainfluenza, adenovirus y enterovirus (39). La inci-



206

dencia de dichos microorganismos es variable en el tiempo y va a depender de el área geográfica donde se estudia. En estudios realizados en USA desde la aplicación uni-versal de la vacuna antineumocócica, inicialmente de 7 serotipos y posteriormente 10 y 13 serotipos, se ha constatado un cambio en la incidencia del tipo de microorganis-mo, siendo H. influenzae no tipable el más frecuente, con un descenso global de los serotipos de neumococo incluidos en la vacuna (40,41). Los escasos estudios en nuestro medio muestran que S. pneumoniae es el microorganismo más frecuente, seguido muy de cerca de H. influenzae no tipable, siendo muy poco frecuente el aisla-miento de M.catarrhalis (42,43). A partir del momento en que se introduce la vacuna antineumocócica en nuestro medio, de aplicación no universal, también se constata un descenso de los serotipos incluidos en la vacuna. En datos obtenidos de muestras de oído medio analizadas en el Laboratorio de Referencia de Neumococo del Centro Na-cional de Microbiología el porcentaje de aislamientos de serotipos de neumococo in-cluidos en la vacuna 13 valente desciende del 93 % en el año 2000 al 44 % en el año 2013 (44). Previo a la introducción de la vacuna 13-valente se constató en un área de Barcelona la emergencia de un clon multiresistente ST320 del serotipo 19 A en un estudio realizado entre los años 1992 y 2011 (45).

Las manifestaciones clínicas serán diferentes según la edad del niño. Debido a que en la mayoría de ocasiones en que un niño presenta una otitis media, ésta se produce en el contexto de una ITRS viral, las manifestaciones del proceso viral son indistintas del niño que presenta una OMA o OME. En la Tabla 7 se presenta la sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos que pueden predecir una OMA (40). La OMA aparece generalmente pocos días después del inicio de un catarro de vías altas de causa viral. Los lactantes y niños pequeños presentan síntomas y signos no específicos de fiebre, irritabilidad, dificultad para la alimentación, alteración del sueño, anorexia y malestar, que pueden estar presentes en diferentes grados. En los niños más peque-ños, el dolor puede ser más difícil de discernir y los padres pueden manifestar sólo la sensación de que puede dolerles el oído. Los niños mayores, fiebre y otalgia, que a menudo alteran el ritmo del sueño, se presentan de forma aguda y sugieren la presen-cia de infección a nivel del oído medio (39,46). La presencia de supuración ótica o otorrea se considera un signo específico de presencia de exudado en el oído medio como resultado de la perforación de la membrana timpánica (39).

El diagnóstico de certeza de la OMA es esencial para poder tomar decisiones en cuan-to al tratamiento y para que los estudios de investigación en otitis sean de calidad. Es importante para los clínicos e investigadores tener clara la definición de OMA y poder diferenciar bien entre OMA y OME, dado que el tratamiento va a ser diferente (41).



207

TABLA 7. SENSIBILIDAD y ESPECIFICIDAD DE LOS SIGNOS y SÍNTOMAS PARA PREDECIR UNA OMA

SIGNOS y SÍNTOMAS SENSIBILIDAD(%)

ESPECIFICIDAD(%)

Otalgia 54 82

Frotarse los oídos 42 87

Fiebre 40 48

Tos 47 45

Rinitis 75 43

Llanto excesivo 55 69

Poco apetito 36 66

Vómitos 11 89

Dolor de garganta 13 74

Cefalea 9 76

Datos obtenidos de Routhman R, Owens T, Simel DL. Does this child have acute otitis media? JAMA 2003;290(12):1633-1640.

En base a los síntomas que presenta el niño, realizaremos el diagnóstico definitivo de OMA mediante la visualización de la membrana timpánica con la otoscopia. No es po-sible diagnosticar con precisión una OMA sin visualizar la membrana timpánica. El examen mediante otoscopia puede ser dificultoso y a menudo la formación académica para el diagnóstico es limitada y a veces obsoleta. La visualización parcial de la mem-brana timpánica no es suficiente para diagnosticar una OMA y el clínico tiene que realizar el esfuerzo de limpiar todo o casi todo el cerumen que ocupa el conducto audi-tivo externo (CAE) para tener una visión completa de la membrana timpánica (40). Para ello es necesario disponer de un mínimo material y la destreza para poder retirar el cerumen. El examen otoscópico debe incluir la observación de las siguientes condicio-nes de la membrana timpánica: posición, apariencia y color, integridad de la membrana y movilidad (39,47).

El hallazgo clave para el diagnóstico de la OMA es la protrusión o apariencia de plenitud de la membrana timpánica. Ello se debe a la presión por detrás del tímpano causada por la inflamación a nivel del oído medio. La OMA no se asocia a una membrana tim-pánica retráctil y por ello este hallazgo es más bien sugestivo de fenómeno asociado a infección vírica o bien OME. El uso de la otoscopia neumática nos ayuda en esta situa-



208

ción, dado que la aplicación de una presión positiva con la insuflación producirá un movimiento hacia atrás de la membrana con protrusión, y la presión negativa producirá un movimiento hacia delante de la membrana retraída. Debido al proceso inflamatorio a nivel del oído medio durante la OMA, el tímpano aparecerá engrosado y perderá su transparencia o será completamente opaco. El enrojecimiento de la membrana tiene menor valor diagnóstico, dado que la fiebre, el llanto o la colocación del mismo espe-culo con la luz a nivel del CAE puede producir enrojecimiento de la membrana timpáni-ca. La presencia no obstante de enrojecimiento en sólo una de las membranas timpá-nicas sugiere inflamación y puede ser la fase previa a la opacificación y coloración amarillenta de la membrana cuando se produce una OMA (40).

La timpanometría y la reflectometría acústica son también dos instrumentos que pue-den ayudar al diagnóstico de OMA y OME, aunque ninguno de los dos es superior a la otoscopia neumática cuando esta se realiza correctamente.

Enseñar a examinar correctamente el estado del oído medio en el niño es una tarea que se debe realizar durante la primera etapa de residencia de pediatría y que debería seguirse durante la formación de postgrado. La formación médica continuada debería reforzar o instruir al clínico en el uso correcto de la otoscopia neumática (41).

Las complicaciones y secuelas de la otitis media pueden producirse en el área pro-pia del oído, que son complicaciones intratemporales o bien en el área intracraneal. La complicación más frecuente intratemporal es la perforación de la membrana timpánica, con supuración aguda. Otras son la mastoiditis, otitis media supurativa crónica, paráli-sis facial, laberintitis, colesteatoma, retracción de la membrana timpánica, otitis media adhesiva, timpanoesclerosis, anomalías de la cadena osicular secundarias a la inflama-ción crónica del oído medio. De forma frecuente los niños con la presencia de efusión en el oído medio presentan disminución de la audición de forma fluctuante o persisten-te, que suele revertir con la resolución de la efusión. Las complicaciones supurativas de la otitis media incluyen meningitis, absceso cerebral y trombosis del seno lateral, complicaciones muy poco frecuentes en los países desarrollados (39).

Tratamiento de la otitis mediaEl objetivo principal del tratamiento de la OMA incluye la resolución de los síntomas y la reducción de las recurrencias. La mayoría de los niños con OMA (aproximadamente un 80 %) presentan una resolución espontánea de los síntomas en 7 a 14 días. La disminución de las complicaciones supurativas de la OMA y el descenso en el número de niños con otitis media crónica se ha atribuido al uso rutinario de antibióticos en este



209

tipo de infecciones durante los últimos 50 años. En los últimos años ha surgido contro-versia sobre los beneficios del uso rutinario de tratamiento antibiótico, además de la aparición de resistencia en los microorganismos causantes de OMA. Meta-análisis de diversos ensayos clínicos controlados con placebo de tratamiento antibiótico en la OMA han apuntado que es necesario tratar muchos niños con antibióticos para obtener un pequeño beneficio en su evolución (48).

Recientemente la Asociación Española de Pediatría (AEP) ha realizado un documento de consenso sobre la etiología, diagnóstico y tratamiento de la OMA (49) y la American Academy of Pediatrics (AAP) ha realizado una revisión de la guía de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo de la OMA (41).

Una vez se ha realizado el diagnóstico preciso de OMA se pueden plantear dos estra-tegias para el manejo inicial:– Tratamiento antibiótico desde el inicio: Uso de antibióticos que se prescriben a

partir del momento del diagnóstico.– Observación inicial: Manejo limitado al tratamiento sintomático, con inicio de trata-

miento antibiótico sólo si el niño presenta empeoramiento en cualquier momento o no se produce una mejoría clínica a las 48-72 horas del diagnóstico. Debe asegu-rarse el seguimiento del paciente e iniciarse el tratamiento antibiótico si fracasa la terapia de observación.

Se asume que el clínico antes de escoger alguna de las dos estrategias debe realizar un diagnóstico preciso de OMA.

Tanto si se utiliza una estrategia como otra, el médico recomendará tratamiento para alivio del dolor con paracetamol o ibuprofeno, ya que se han demostrado efectivos en el control del dolor leve o moderado que se produce en la mayoría de pacientes con OMA.

Dependiendo de la edad del niño, de la intensidad del cuadro y de si la afectación es unilateral o bilateral, la AAP realiza recomendaciones de tratamiento para el manejo inicial de la OMA no complicada, tal como se refleja en la Tabla 8 (41).

Se aconseja tratamiento antibiótico desde el inicio: – En los niños pequeños (de 6 a 23 meses) con afectación severa (apariencia tóxica,

otalgia de más de 48 horas, fiebre alta: temperatura ≥ 39 ºC), cuando la afectación es bilateral o si el niño presenta otorrea.

– En los niños ≥ 24 meses con afectación severa, ya sea unilateral o bilateral.



210

TABLA 8. TRATAMIENTO INICIAL DE LA OMA NO COMPLICADA EN NIñOS

EDADOMA CON OTORREA

OMA UNILATERAL O BILATERAL CON SÍNTOMAS SEVEROSa

OMA BILATERAL SIN OTORREA

OMA UNILATERAL SIN OTORREA

6 mesesa2 años

Tratamiento antibiótico



Tratamiento antibiótico o observación adicionalb

≥ 2 añosTratamiento antibiótico




a. Niño con afectación del estado general, otalgia persistente de más de 48 h, temperatura ≥39 ºC en las últimas 48 h, o si no hay posibilidad de seguimiento después de la visita

b. Si se ofrece una conducta de observación, debe asegurarse un seguimiento e iniciar antibiótico si el niño empeora o no mejora en 48 a 72 horas del inicio de la OMA

* Adaptada de Lieberthal AS et al. (41)

Se puede aconsejar pauta de observación inicial:– En niños pequeños (de 6 a 23 meses) con afectación no severa, unilateral y sin

otorrea.– En niños ≥ 24 meses con afectación no severa bilateral o unilateral y sin otorrea (41).

Tratamiento antibiótico en la OMANumerosos antibióticos se han autorizado para el tratamiento de la OMA, no obstante la elección de la antibioterapia debe estar orientada por criterios farmacodinámicos y de actividad antibacteriana frente a los agentes etiológicos más frecuentes. Una erradica-ción bacteriológica precoz del patógeno en el fluido del oído medio con el tratamiento antibiótico se ha correlacionado con una mejor evolución clínica (50). La resistencia antibiótica de los microorganismos habitualmente implicados en la OMA es un proble-ma importante en el tratamiento de estos pacientes. La elevada tasa de resistencia resalta la importancia de escoger una terapia antibiótica empírica adecuada en los pa-cientes con OMA (51). Datos recientes de sensibilidad antibiótica obtenidos en hospi-tales de nuestro medio muestran que S. pneumoniae, el patógeno más importante en la OMA, presenta unas tasas de sensibilidad que han mejorado sensiblemente a la penicilina, con aproximadamente un porcentaje de 10-15 % de resistencia global, te-niendo en cuenta que las cepas obtenidas de muestras del oído medio suelen mostrar mayor tasa de resistencia que las cepas invasoras. Las cepas de H. influenzae produc-



211

toras de ß-lactamasa representan un 10-12 % (31), a diferencia de otras áreas geo-gráficas como en USA, donde puede llegar a un 50 % (40). La práctica totalidad de las cepas de M. catarrhalis son productoras de ß-lactamasa, aunque como ya hemos di-cho, este patógeno tiene poco protagonismo en la OMA en nuestro medio. La evalua-ción de la eficacia antimicrobiana basándose en parámetros farmacocinéticos y farma-codinámicos es el mejor método para predecir la eficacia in vivo. El único antibiótico por vía oral que ha mostrado actividad frente > 95 % de cepas de los 3 patógenos más importantes en OMA es amoxicilina /ácido clavulánico, mientras que por vía parenteral, ceftriaxona muestra un porcentaje de eficacia prácticamente del 100 % (52).

En la Tabla 9 se especifican los antibióticos y dosificación en el tratamiento inicial o diferido y en los que han fracasado con el tratamiento antibiótico inicial (41).

TABLA 9. PAUTA DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN NIñOS CON OMA

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INICIAL O DIFERIDO TRAS PERÍODO DE OBSERVACIÓN

Tratamiento recomendado de primera línea Tratamiento alternativo (si alergia a penicilina)a

Amoxicilina (80-90 mg/kg/día, dividido en 2 dosis)

o

Amoxicilina / ácido clavulánico (80-90 mg/kg/día de amoxicilina, preparación con relación 8:1, dividido en 2 dosis)

Cefuroxima axetilo (30 mg/kg/día, dividido en 2 dosis)

o

Cefpodoxima proxetilo (10 mg/kg/día, dividido en 2 dosis)

o

Ceftriaxona (50 mg/kg/día im o iv durante 3 días)

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DESPUéS DE 48-72 HORAS DE FRACASO DEL TRATAMIENTO INICIAL

Tratamiento recomendado de primera línea Tratamiento alternativo

Amoxicilina / ácido clavulánico (80-90 mg/kg/día de amoxicilina, preparación con relación 8:1, dividido en 2 dosis)

o

Ceftriaxona (50 mg/kg/día im o iv durante 3 días)

Ceftriaxona 3 días

o

Clindamicina (30-40 mg/kg/día, dividido en 3 dosis), con o sin cefalosporina de 3ª generación oral (cefixima)

Timpanocentesis

Consulta especialista ORL

a Cefuroxima, cefpodoxima I ceftriaxona es muy poco probable que presenten reacción cruzada con alergia a penicilina dada su diferente estructura química

* Modificada de Lieberthal et al. (41)



212

Amoxicilina a dosis altas (80-90 mg/kg/día, dividida en 2 dosis al día) durante 10 días es el tratamiento recomendado de elección en niños menores de 2 años y en los niños con síntomas más severos con OMA. Una duración de 7 días parece igual de efectivo en los niños entre 2 y 5 años. En niños mayores de 6 años con enfermedad leve o moderada una duración de 5-7 días es adecuada. Amoxicilina es efectiva, segura y relativamente barata y presenta un estrecho espectro microbiológico.

En los niños con conjuntivitis purulenta concomitante, para los que se sospecha un microorganismo productor de ß-lactamasa (H. influenzae y M. catarrhalis) o los que han recibido amoxicilina en el último mes se aconseja iniciar tratamiento con amoxicilina / ácido clavulánico (80-90 mg/kg/dia, dividido en 2 dosis, de la preparación con relación 8:1). Los antibióticos alternativos son cefuroxima axetilo (30 mg/kg/dia, dividido en 2 dosis) y cefpodoxima proxetilo (10 mg/kg/dia, dividido en dos dosis), todos ellos con la misma duración que amoxicilina, o bien ceftriaxona (50 mg/24 horas, intramuscular) 3 días.

Las cefalosporinas de 2ª y 3ª generación son las alternativas en pacientes con reacción alérgica grave a la penicilina. En los niños con alergia a penicilina mediada por IgE se aconseja tratamiento con macrólidos: azitromicina (10 mg/kg al día el primer día y se-guir con 5 mg/kg/día 4 días más) o claritromicina (15 mg/kg/día, dividida en 2 dosis), aunque tienen una eficacia limitada frente a los dos microorganismos más frecuentes productores de OMA. La clindamicina es quizás una alternativa mejor que los macróli-dos en estos pacientes (30-40 mg/kg/dia, dividido en 3 dosis) y en los que se sospe-cha S. pneumoniae resistente a penicilina, aunque éste antibiótico puede no ser efec-tivo en serotipos multiresistentes.

En los niños cuyos síntomas persisten a las 48-72 horas de iniciado el tratamiento antibiótico, los síntomas son severos y los hallazgos en la otoscopia no muestran me-joría después del tratamiento inicial, el clínico debe considerar un cambio en la antibio-terapia (Tabla 9). Si el paciente estaba recibiendo amoxicilina, se puede cambiar a amoxicilina / ácido clavulánico como fármaco más eficaz por vía oral, y como alternati-vas las cefalosporinas orales: cefuroxima axetilo o cefpodoxima proxetilo. En los niños que no toleren la vía oral la alternativa es la ceftriaxona intramuscular (41,49).

En los niños que no mejoran a pesar de esta segunda línea de tratamiento, debe prac-ticarse una timpanocentesis para cultivo y la propia evacuación del contenido mejora el dolor al reducir la presión dentro del oído medio. Es una técnica segura y sin complica-ciones cuando está realizada por personal experimentado. Un estudio abierto multicén-



213

trico evaluó la eficacia de levofloxacino en niños con OMA persistente o recurrente y se comprobó su seguridad y eficacia en erradicar los patógenos habituales en oído medio. A pesar de que su uso no está aprobado en niños, puede ser un tratamiento a tener en cuenta cuando no existe ninguna otra alternativa en este tipo de pacientes (53). Los estudios realizados en niños con OMA persistente o recurrente demuestran que la mayoría de casos recurrentes que se producen dentro del mes después de completar un tratamiento antibiótico correcto son debidos generalmente a otros patógenos. La mayoría de las verdaderas recurrencias bacteriológicas en la OMA se producen dentro de los primeros 14 días de completar un tratamiento después del episodio inicial, pero aún a pesar de ello la mayoría de recurrencias clínicas en este intervalo de tiempo son por nuevos patógenos. La falta de esterilización del fluido del oído medio o de erradi-cación de la colonización nasofaríngea durante el tratamiento se ha asociado a altas tasas de OMA clínica recurrente, a pesar de haber manifestado una mejoría o curación al final del tratamiento del episodio inicial (54).

La mayoría de niños con OMA recurrente suelen mejorar con el tiempo y en general hay que tratar sólo los episodios agudos. La profilaxis antibiótica no se recomienda en los niños con persistencia de efusión en oído medio o para los niños con episodios in-frecuentes de OMA. La pequeña reducción del número de episodios con la profilaxis a largo plazo debe sopesarse contra el coste de esta terapia, los potenciales efectos adversos de los antibióticos, principalmente reacción alérgica o problemas gastrointes-tinales, como la diarrea y su contribución a emergencia de resistencia bacteriana. Es importante en estos niños minimizar los factores de riesgo de OMA recurrente como son la asistencia a guardería y la exposición a humo de tabaco y favorecer las medidas protectoras como la lactancia materna los primeros 6 meses de vida y la vacunación frente a neumococo y vacuna anual frente a la gripe (41).

Tratamiento de la OMELa persistencia de fluido o derrame en el oído medio después de un episodio de OMA no indica fallo de tratamiento y tan sólo requerirá control evolutivo. No se aconseja tratamiento antibiótico en estos pacientes y los descongestivos, antihistamínicos y cor-ticoides no son efectivos y tampoco se aconsejan. La falta de evidencia científica tampoco hace recomendable la utilización de medicinas alternativas o complementa-rias. Cuando la OME persiste más allá de 3-6 meses o bien se detecta un trastorno del lenguaje, o problemas de aprendizaje o se sospecha pérdida de audición persistente, se aconseja una prueba de audición. Los niños con OME de más de 3-6 meses de evolución que no presentan otros factores de riesgo de déficit auditivo, deben contro-larse hasta que el derrame del oído medio ya no esté presente. Si en algún momento



214

el paciente presenta pérdida auditiva o anomalías estructurales del tímpano o del oído medio debe remitirse a un especialista ORL. Éstos niños deben evaluarse como posi-bles candidatos a la colocación de tubos de timpanostomía y en algunos casos a ade-noidectomía si son niños con adenoiditis crónica o hipertrofia de adenoides que provo-ca obstrucción nasal (55,56).

SINUSITIS

La sinusitis es un proceso inflamatorio que afecta a uno o más de los senos parana-sales y esta se produce habitualmente como complicación de una ITRS vírica. En las últimas guías internacionales de práctica clínica se ha adoptado por consenso el tér-mino rinosinusitis para referirse a la inflamación aguda, subaguda o crónica, con in-dependencia de su causa, dado que la mucosa rinosinusal es continua y no hay afectación sinusal exclusiva sin participación previa o concomitante de la mucosa nasal (57).

La rinosinusitis aguda es uno de los problemas de salud más frecuentes en niños y ha incrementado su prevalencia e incidencia. Estudios prospectivos longitudinales realiza-dos en niños pequeños (6-35 meses de edad) refieren que la ITRS vírica ocurre con una incidencia de unos 6 episodios por paciente y año, y que aproximadamente un 8 % (0,5 episodios por paciente /año) se complica con rinosinusitis. La causa fisiopatológi-ca de la rinosinusitis puede ser debida a la obstrucción de las vías de drenaje de los senos paranasales (ostium), afectación ciliar y alteración de la cantidad y calidad de la mucosidad (58).

Diversos factores predisponen a la obstrucción del ostium a nivel de los senos parana-sales, con lo que se provocará una sinusitis. Un grupo de factores producen edema de la mucosa: ITRS vírica, inflamación de tipo alérgico, fibrosis quística, trastornos inmu-nológicos, discinesia ciliar primaria, traumatismo facial, natación o buceo, rinitis induci-da por drogas y reflujo gastroesofágico. Otro grupo producen obstrucción de tipo me-cánico: atresia coanas, desviación del tabique, pólipos nasales, cuerpo extraño, tumor y bulla o quiste etmoidal.

Definimos 3 tipos de situaciones clínicas en las que podemos sospechar una sinusi-tis aguda bacteriana en un niño con ITRS aguda:– Enfermedad persistente: Descarga nasal (de cualquier calidad) o tos diurna o am-

bos con una duración de más de 10 días sin mejoría.



215

– Curso con empeoramiento: Empeoramiento o reaparición de la descarga nasal, tos diurna o fiebre después de una fase de mejoría inicial.

– Inicio severo: Fiebre alta (≥ 39 ºC) y descarga nasal purulenta durante al menos 3 días consecutivos.

Para poder distinguir entre episodios de sinusitis aguda bacteriana de otras infeccio-nes respiratorias comunes, es útil recordar los hallazgos de una ITRS no complicada. Las ITRS víricas se caracterizan generalmente por síntomas nasales (descarga y con-gestión / obstrucción) o tos o ambas. Inicialmente la descarga es clara y acuosa y posteriormente cambia durante el curso de la enfermedad, volviéndose más espesa y mucosa, incluso purulenta (espesa, coloreada y opaca) durante varios días. Poste-riormente la situación revierte volviéndose de la secreción nasal más fluida o simple-mente se resuelve. La fiebre puede presentarse en una ITRS vírica no complicada, a veces con malestar, mialgias y cefalea. Generalmente la fiebre desaparece en 24-48 horas y los síntomas respiratorios van haciéndose más prominentes. El curso de una ITRS no complicada es de unos 5 a 7 días, con un pico de mayor severidad entre los días 3 y 6 del inicio, aunque puede alargarse en algunos casos hasta después del día 10. Los síntomas de una sinusitis aguda bacteriana se solapan considerablemente y la persistencia sin mejoría de los mismos sugiere el diagnóstico de sinusitis aguda. Tales síntomas incluyen descarga nasal (de cualquier calidad: espesa o más fluida, serosa, mucosa o purulenta) o tos diurna (que también puede empeorar por la noche) o ambas.

Sólo una minoría (~ 6 %-7 %) de niños que presentan síntomas de ITRS presentan criterios de persistencia de síntomas. Antes de realizar el diagnóstico clínico de sinusi-tis, el clínico debe intentar en primer lugar diferenciar entre los episodios secuenciales de ITRS víricas no complicadas (los cuales muchas veces para el paciente o los padres es el mismo proceso) del inicio de una sinusitis aguda bacteriana con síntomas persis-tentes y en segundo lugar establecer cuales son los síntomas que claramente no mejoran. Un empeoramiento de los signos y los síntomas, denominado curso en «do-ble enfermar» en el contexto de una ITRS vírica es otra de la formas de presentación de una sinusitis aguda. Suelen presentar un empeoramiento de los síntomas respira-torios y reaparición de la fiebre, a menudo hacia el 6º o 7º día de la enfermedad des-pués de una fase inicial de recuperación de los síntomas del proceso viral. Finalmente, algunos niños presentan la forma más severa con fiebre alta (temperatura > 39 ºC) y de forma concomitante descarga nasal purulenta que dura más de 3-4 días. Esta presentación es la que se asemeja a la del adulto con inicio agudo de cefalea, fiebre y dolor facial (59).



216

No siempre es fácil poder diferenciar la sinusitis aguda de la ITRS de causa vírica. Un reciente estudio que evalúa los signos y síntomas para diferenciar las dos entidades, concluye que entre los niños que cumplían los criterios para el diagnóstico de sinusitis aguda, los que presentaban síntomas más leves era más probable que tuvieran una ITRS a diferencia de los que presentaban síntomas más severos. Para valorar la seve-ridad de los síntomas los clínicos deberían preguntar sobre trastorno del sueño y des-carga nasal verdosa cuando valoran un niño con sospecha de sinusitis aguda, dado que su ausencia va a favor de un diagnóstico de ITRS (60).

Los agentes etiológicos de la sinusitis aguda bacteriana en el niño son extrapolables a los de la OMA, siendo S. pneumoniae (21-33 %) H. influenzae (31-32 %) y M. cata-rrhalis (8-11 %) los microorganismos más frecuentes en publicaciones recientes extra-yendo datos de niños con OMA. La microbiología ha cambiado en algunas áreas geo-gráficas debido a la introducción de la vacuna antineumocócica con una mayor prevalencia de microorganismos productores de ß-lactamasa, por lo que algunas guías recomiendan amoxicilina /ácido clavulánico como antibiótico de primera línea (61). En muestras obtenidas de pacientes adultos y pediátricos mediante punción de senos paranasales, a parte de los microorganismos anteriormente citados, también se aíslan estreptococo del grupo A y S.aureus y en algunas ocasiones son polimicrobianas (58).

El diagnóstico de la sinusitis aguda bacteriana se basa en los criterios clínicos que hemos definido anteriormente. Los estudios de imagen de los senos paranasales, ya sea radiología simple, TC con contraste o RM en niños con ITRS no complicada pue-den dar los mismos hallazgos que una sinusitis aguda bacteriana, por ello no se reco-mienda la práctica de estudios radiológicos para distinguir las dos entidades. La prac-tica de una TC con contraste de senos paranasales y/o una RM debe reservarse para los niños que presentan complicaciones de una sinusitis aguda bacteriana, como son las complicaciones orbitarias o de SNC (59). En algunas situaciones excepcionales puede ser necesaria la práctica de una punción / aspiración de secreciones de los senos paranasales por parte de un especialista ORL bajo sedación o anestesia, en ni-ños que no responden a múltiples cursos de antibióticos, para poder documentar si existe una infección bacteriana persistente o patógenos resistentes. Los cultivos guia-dos mediante endoscopia se pueden considerar en pacientes adultos, pero su práctica no está bien establecida en niños (61).

Las complicaciones de la sinusitis aguda bacteriana más frecuentes son las intraor-bitarias con celulitis intra o periorbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario y neuritis óptica. Mucho menos frecuentes las que se producen a nivel intracraneal: me-



217

ningitis, empiema subdural, absceso epidural, absceso intracerebral y trombosis del seno cavernoso (59).

Tratamiento de la sinusitis aguda bacterianaEl manejo inicial de la sinusitis bacteriana aguda dependerá del tipo de situación clínica que presente el paciente:– Pacientes con inicio severo o curso con empeoramiento: En estas situaciones se

aconseja tratamiento antibiótico.– Pacientes con enfermedad persistente: El clínico puede decidir entre prescribir

antibiótico o ofrecer un período adicional de observación de 3 días, iniciando trata-miento antibiótico si el niño no mejora clínicamente en varios días desde el diag-nóstico o hay un empeoramiento clínico en cualquier momento.

En la Figura 2 se muestra un algoritmo para el manejo de la rinosinusitis aguda bacte-riana.

Tratamiento antibióticoLa amoxicilina sigue siendo el agente antimicrobiano de elección de primera línea para el tratamiento de una sinusitis aguda bacteriana en situaciones en la que no se sospe-cha una resistencia bacteriana. Dicha recomendación se basa en la efectividad de la amoxicilina, seguridad, buen sabor de la suspensión, bajo coste y relativo espectro microbiológico estrecho. En nuestro medio se aconseja dosis altas de 80-90 mg/kg/día, dividida en dos dosis, con un máximo de 2 g por dosis.

Los pacientes con moderada o severa enfermedad, así como los menores de 2 años, asistentes a guarderías o que han sido recientemente tratados con un antimicrobiano se aconseja amoxicilina / ácido clavulánico (80-90 mg/kg/día del componente de amoxicilina, dividido en 2 dosis al día, con un máximo de 2 g por dosis).

En pacientes que vomitan, incapaces de tolerar o de tomar el antibiótico por vía oral, la ceftriaxona por vía intramuscular o endovenosa a 50 mg/kg/24 horas, 1-3 dosis, es una buena alternativa.

El tratamiento de pacientes con presunta alergia a la penicilina ha sido controvertido, no obstante recientes publicaciones indican que el riesgo de una reacción alérgica grave a las cefalosporinas de 2ª o 3ª generación en pacientes con alergia a penicilina o amoxi-cilina es casi nula y el riesgo no es mayor que el de los pacientes que no son alérgi-cos. Por lo tanto en pacientes que no tienen alergia mediante mecanismo de tipo 1



218

* Adaptada de Chow AW et al. (61)

Figura 2. Algoritmo para el manejo de la rinosinusitis aguda bacteriana.



219

(tardía o retardada más de 72 horas) pueden tratarse con cefuroxima axetilo o cefpo-doxima. En los pacientes con historia de una reacción alérgica inmediata a amoxicilina (anafilaxia) también podrían tratarse de forma segura con estas cefalosporinas. En ambas circunstancias no obstante, se puede plantear estudio de prueba cutánea de alergia a penicilina y/o cefalosporinas antes de iniciar el tratamiento. Teniendo en cuenta la menor susceptibilidad de estas cefalosporinas para S. pneumoniae, en algu-nos casos de sinusitis más grave puede plantearse tratamiento con clindamicina (o li-nezolid) más cefixima para conseguir una mayor cobertura. Otra alternativa de trata-miento sería usar quinolonas (levofloxacino) que mantiene elevada actividad frente a los dos microorganismos más frecuentes de sinusitis. Teniendo en cuenta la elevada tasa de resistencia de cotrimoxazol y azitromicina no se aconsejan en el tratamiento de la sinusitis en pacientes con hipersensibilidad a la penicilina.

No existen estudios de revisión sistemática que establezcan la duración óptima de la terapia antimicrobiana para pacientes con sinusitis aguda bacteriana. Recomendacio-nes basadas en observaciones clínicas muestran amplia variación, desde 10 días a 28 días de tratamiento. Alternativamente se ha sugerido que el tratamiento antibiótico debe continuarse hasta 7 días después de que el paciente está libre de signos y sínto-mas, con un mínimo de 10 días (59).

Tratamiento coadyuvanteLa terapia potencialmente adyuvante para la sinusitis aguda incluye corticoides intrana-sales, irrigación o lavado nasal con solución salina, descongestivos tópicos o por vía oral, mucolíticos y antihistamínicos tópicos o por vía oral. No existen estudios de diseño apropiado para determinar la efectividad de estas intervenciones (59).

No se recomienda el uso de descongestivos y/o antihistamínicos tópicos o por vía oral. Los descongestivos tópicos pueden inducir congestión de rebote e inflamación, mien-tras que los antihistamínicos orales pueden inducir somnolencia, xerostomía y otros efectos adversos.

La reducción de la viscosidad y la mejoría en la calidad de la mucosidad pueda ayudar en cierta forma en la resolución de la infección. Se han utilizado varios sistemas, entre ellos irrigación o spray nasal con solución salina, humidificación, adecuada hidratación y agentes mucolíticos. Los antihistamínicos sólo serían útiles si existe una causa de base alérgica. Los corticoides intranasales ofrecen un modesto efecto sintomático y mínimos efectos adversos cuando se usan a corto plazo, aunque pueden tener su pa-pel en los pacientes con rinitis alérgica de base.



220

Finalmente, el drenaje quirúrgico puede ser necesario en los que fracasa el tratamien-to médico, especialmente cuando se producen complicaciones. La cirugía funcional endoscópica de los senos paranasales es la técnica quirúrgica preferida, consiguiendo resultados favorables en más del 75 % de los pacientes, tanto en adultos como en ni-ños (58).

COMENTARIO FINAL

Las ITRS son una patología muy frecuente en los niños que generan un importante número de consultas al médico. En la mayor parte de los casos la etiología será vírica, presentarán un curso benigno y el tratamiento será exclusivamente sintomático, siendo aconsejable la no utilización indiscriminada de antibióticos para evitar efectos adversos indeseados, costes innecesarios y aparición de resistencias a los antimicrobianos. Se utilizan muchos preparados farmacológicos para el tratamiento sintomático del catarro común, con una eficacia dudosa. Por ello, es importante utilizarlos únicamente cuando podamos ofrecer un verdadero alivio de los síntomas, sin ocasionar efectos adversos, especialmente en los niños más pequeños. Algunas infecciones como la otitis media, la faringitis estreptocócica y la sinusitis aguda bacteriana, pueden beneficiarse del tra-tamiento antibiótico. Es importante conocer los microorganismos implicados en estas patologías y los datos de sensibilidad para seleccionar el antibiótico más adecuado en cada caso. Aunque no de forma frecuente, estas infecciones pueden general compli-caciones, algunas de ellas graves. Un gran índice de sospecha por parte del médico, cuando un paciente presenta signos de gravedad o cuando no responde adecuada-mente al tratamiento pautado, determinará que el paciente pueda beneficiarse del tra-tamiento adecuado y lo más precoz posible.



221

BIBLIOGRAFíA

1. Pappas DE, Hendley JO. The common cold. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases 4rd ed. Philadel-phia, PA: Elsevier Inc; 2012:196-199.

2. Monto AS. Epidemiology of viral respiratory infections. Am J Med. 2002;112:4S-12S.

3. Cherry JD, Nieves DJ. The common cold. In: Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison GJ, Kaplan SL, eds. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2009:138-146.

4. Heikkinen T, Järvinen A. The common cold. Lancet. 2003;361:51-59. 5. Meneghetti A. Upper respiratory tract infection. Available at: http://emedicine.

medscape.com/article/302460-overview 6. Thompson M, Vodicka TA, Blair PS, Buckley DI, Heneghan C, Hay AD; TARGET

Programme Team. Duration of symptoms of respiratory tract infections in children: systematic review. BMJ. 2013:11; 347:f7027.

7. Simasek M, Blandino DA. Treatment of the common cold. Am Fam Physician. 2007;75;515-520.

8. Cano Garcinuño A, Casares Alonso I, Rodríguez Barbero J, Pérez García I, Blanco Quirós A. Prescription of systemic cold and cough drugs to children 0-13 years old. An unresolved problem. An Pediatr (Barc). 2013;78:43-50.

9. Smith SM, Schroeder K, Fahey T. Over-the-counter (OTC) medications for acute cough in children and adults in ambulatory settings. Cochrane Database Syst Rev. 2012;8:CD001831.

10. FDA U.S. Food and Drug Administration. Public Health Advisory: FDA Recom-mends that Over-the-Counter (OTC) Cough and Cold Products not be used for Infants and Children under 2 Years of Age. Last Updated: 08/19/2013 (Consul-tado: 15 Marzo 2014). Available at: http://www.fda.gov/drugs/drugsafety/post-marketdrugsafetyinformationforpatientsandproviders/drugsafetyinformationfor-heathcareprofessionals/publichealthadvisories/ucm051137.htm

11. Morris PS. Upper respiratory tract infections (including otitis media). Pediatr Clin North Am. 2009;56:101-117.

12. Karsch-Völk M, Barrett B, Kiefer D, Bauer R, Ardjomand-Woelkart K, Linde K. Echinacea for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(2):CD000530.

13. Hemilä H, Chalker E. Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(1):CD000980.



222

14. Singh M, Das RR. Zinc for the common cold. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(6):CD001364.

15. Timmer A, Günther J, Motschall E, Rücker G, Antes G, Kern WV. Pelargonium sidoides extract for treating acute respiratory tract infections. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(10):CD006323.

16. Paul IM, Beiler J, McMonagle A, Shaffer ML, Duda L, Berlin CM. Effect of honey, dextromethorfan, and no treatment on nocturnal cough and sleep quality for coughing children and their parents. Arch Pediatr Adolesc Med. 2007;161:1140-1146.

17. Peltola VT, McCullers JA. Respiratory viruses predisposing to bacterial infections: role of neuraminidase. Pediatr Infect Dis J. 2004;23:S87-97.

18. Chonmaitree T, Revai K, Grady JJ, Clos A, Patel JA, Nair S et al. Viral upper res-piratory tract infection and otitis media complication in young children. Clin Infect Dis. 2008;46:815-823.

19. Revai K, Dobbs LA, Nair S, Patel JA, Grady JJ, Chonmaitree T. Incidence of acu-te otitis media and sinusitis complicating upper respiratory tract infection: the effect of age. Pediatrics. 2007;119:e1408-e1412.

20. Fahey T, Strocks N, Thomas T. Systematic review of the treatment of upper respi-ratory tract infection. Arch Dis Child. 1998;79:225-230.

21. Fiore AE, Fry A, Shay D, Gubareva L, Bresee JS, Uyeki TM; Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Antiviral agents for the treatment and chemopro-phylaxis of influenza --- recommendations of the Advisory Committee on Immuni-zation Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 2011;60(1):1-24.

22. Committee on infectious diseases. Recommendations for prevention and control of influenza in children, 2013-2014. Pediatrics. 2013; 132:e1089-e1104.

23. Gerber MA. Diagnosis and treatment of pharyngitis in children. Pediatr Clin N Am. 2005;52:729-747.

24. Shaikh N, Swaminathan N, Hooper EG. Accuracy and precision of the signs and symptoms of streptococcal pharyngitis in children: a systematic review. J Pediatr. 2012;160:487-493.

25. Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, Gerber MA, Kaplan EL, Lee G, Martin JM, Van Beneden C. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2012;55:1279-1282.

26. Gerber MA. Pharyngitis. In: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases 3rd ed. Philadelphia , PA: Churchill Livingstone 2008:206-213.

27. Block SL. Short-course antimicrobial therapy of streptococcal pharyngitis. Clin Pe-diatr. 2003;42:663-671.



223

28. Casey JR, Pichichero ME. Meta-analysis of cephalosporin versus penicillin treatment of group A streptococcal tonsillopharyngitis in children. Pediatrics. 2004;113:866-882.

29. Shulman ST, Gerber MA. So what’s wrong with penicillin for strep throat? Pedia-trics. 2004;113:1816-1819.

30. Pichichero ME. A review of evidence supporting the American Academy of Pedia-trics recommendation for prescribing cephalosporin antibiotics for penicillin-allergic patients. Pediatrics. 2005;115:1048-1057.

31. Sala P, Bartolomé RM. Sensibilidad antibiótica de los micro-organismos más fre-cuentes en patología infecciosa en Pediatria. En: Guía de antiinfecciosos en Pe-diatria. Moraga FA, Cabañas MJ editores. Barcelona 2013 (pendiente publica-ción).

32. Tanz RR, Shulman ST. Chronic pharyngeal carriage of group A streptococci. Pe-diatr Infect Dis J. 2007;26:175-176.

33. Cherry JD. Croup. N Engl J Med. 2008;358:384-391.34. Bjornson CL, Johnson DW. Croup. Lancet. 2008;371:329-339. 35. Westley CR, Cotton EK, Brooks JG. Nebulized racemic epinephrine by IPPB for

the treatment of croup: a double-blind study. Am J Dis Child. 1978;132:484-487.

36. Toward Optimized Practice (TOP) Working Group for Croup. Guideline for the diag-nosis and management of croup. Edmonton (AB): Toward Optimized Practice;2003 (revised 2008).

37. Moore M, Little P. Humidified air inhalation for treating croup. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(3):CD002870.

38. Bjornson CL, Johnson DW. Croup in children. CMAJ. 2013; 185:1317-1323.39. Klein JO, Bluestone CD. Otitis media. In: Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harri-

son GJ, Kaplan SL, eds. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 6th ed. Phila-delphia: Saunders; 2009:216-237.

40. Pichichero ME. Otitis media. Pediatr Clin North Am. 2013;60:391-407. 41. Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, Ganiats TG, Hoberman A, Jackson MA

et al. The diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics. 2013;131:e964-999.

42. Del Castillo F, García-Perea A, Baquero-Artigao F. Bacteriology of acute otitis media in Spain: a prospective study based on tympanocentesis. Pediatr Infect Dis J. 1996;15:541-543.

43. Gené A, García-García JJ, Domingo A, Wienberg P, Palacín E. Etiology of acute otitis media in a children’s hospital and antibiotic sensitivity of the bacteria involved. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2004;22:377-380.



224

44. Fenoll A. Vigilancia pasiva: Laboratorio de referencia de Neumococo. Centro Na-cional de Microbiología: ISCIII, Madrid. La realidad de la enfermedad neumocócica hoy. VII Reunión Annual de Expertos. 28 de Enero de 2014 (Madrid) (datos no publicados).

45. Gene A, del Amo E, Iñigo M, Monsonis M, Pallares R, Muñoz-Almagro C. Pneu-mococcal serotypes causing acute otitis media among children in Barcelona (1992-2011): emergence of the multiresistant clone ST320 of serotype 19A. Pe-diatr Infect Dis J. 2013; 32:e128-133.

46. Siegel RM, Bien JP. Acute otitis media in children: A continuing story. Pediatr Rev. 2004;25:187-192.

47. Shaikh N, Hoberman A, Kaleida PH, Ploof DL, Paradise JL. Diagnosing otitis media – Otoscopy and cerumen removal. NEJM. 2010;362:e62-64.

48. Pelton SI. Otitis media: re-evaluation of diagnosis and treatment in the era of anti-microbial resistance, pneumococcal conjugate vaccine, and evolving morbidity. Pe-diatr Clin N Am. 2005;52:711-728.

49. Del Castillo Martín F, Baquero Artigao F, de la Calle Cabrera T, López Robles MV, Ruiz Canela J, Alfayate Miguelez S, Moraga Llop F, Cilleruelo Ortega MJ, Calvo Rey C. Consensus document on the aetiology, diagnosis and treatment of acute otitis media. An Pediatr (Barc). 2012;77:345.e1-8.

50. Dagan R, Leibovitz E, Greenberg D, Yagupsky P, Fliss DM, Leiberman A et al. Early eradication of pathogens from middle ear fluid during antibiotic treatment of acute otitis media is associated with improved clinical outcome. Pediatr Infect Dis J. 1998;17:776-782.

51. Hoberman A, Marchant CD, Kaplan SL, Feldman S. Treatment of acute otitis me-dia consensus recommendations. Clin Pediatr. 2002;41:373-390.

52. Fernández Roblas, Granizo JJ, Soriano F. Farmacodinamia del tratamiento antibió-tico de la otitis media. Med Clin (Barc). 2000;115:70-72.

53. Arguedas A, Dagan R, Pichichero M, Leibovitz E, Blumer J, McNeeley DF et al. An open-label, double tympanocentesis study of levofloxacin therapy in children with, or at high risk for, recurrent or persistent acute otitis media. Pediatr Infect Dis J. 2006;25:1102-1109.

54. Leibovitz E. The challenge of recalcitrant acute otitis media. Pathogens, resistan-ce, and treatment strategy. Pediatr Infect Dis J. 2007;26:S8-11.

55. Paradise JL. A 15-month-old child with recurrent otitis media. JAMA. 2002; 288:2589-2598.

56. American Academy of Family Physicians, American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery and American Academy of Pediatrics Subcommittee on Otitis Me-dia with Effusion. Otitis media with effusion. Pediatrics. 2004;113:1412-1429.



225

57. Martinez Campos L, Albañil Ballesteros R, de la Flor Bru J, Piñeiro Pérez R, Cer-vera J, Baquero Artigao F et al. Consensus document on the aetiology, diagnosis and treatment of sinusitis. An Pediatr (Barc). 2013;79:330.e1-e12.

58. Brook I. Acute sinusitis in children. Pediatr Clin North Am. 2013; 60:409-424.59. Wald ER, Applegate KE, Bordley C, Darrow DH, Glode MP, Marcy SM et al; Ame-

rican Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline for the diagnosis and ma-nagement of acute bacterial sinusitis in children aged 1 to 18 years. Pediatrics. 2013;132:e262-280.

60. Shaikh N, Hoberman A, Kearney DH, Colborn DK, Kurs-Lasky M, Jeong JH et al. Signs and symptoms that differentiate acute sinusitis from viral upper respiratory tract infection. Pediatr Infect Dis J. 2013; 32:1061-1065.

61. Chow AW, Benninger MS, Brook I, Brozek JL, Goldstein EJ, Hicks LA et al., In-fectious Diseases Society of America. IDSA clinical practice guideline for acute bacterial rhinosinusitis in children and adults. Clin Infect Dis. 2012;54:e72-e112.



INFECCIONES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS...

Documents

Transcript of INFECCIONES AGUDAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS...