Infecciones de La Piel y Tejidos Blandos

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Infecciones de la Piel y tejidos blandos

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Infecciones de la Piel y tejidos blandos

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Procesos infecciosos, con o sin respuesta inflamatoria local o sistémica evidente.

Las vías de ingreso de estos agentes a los sectores afectados son:

La inoculación directa (más frecuente)

La vía hemática o linfática

Por contigüidad.

Las infecciones de piel y partes blandas son una causa frecuente de consulta en los centros de atención primaria de la salud

Universidad de la República | Facultad de Medicina Departamento de Bacteriología y Virología Instituto de Higiene .Temas de Bacteriología y Virología Médica. 2da edición corregida. PAG: 125-136

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Celulitis

infección aguda y progresiva de la piel que involucra la dermis y los tejidos subcutáneos. El borde de la lesión no está bien demarcado como en la erisipela

Vía linfática o hematógenaCelulitis

Celulitis de Cara y cuello

Celulitis de tronco y

extremidades

Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamientoArch Argent Pediatr 2014;112(2):183-191

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Factores predisponente

Traumatismos y heridas

Infecciones preexistentes en piel (impétigo, forúnculo

Picaduras

Mordeduras

Quemaduras

Caries

Varicela

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Celulitis de cara y cuello

Celulitis preseptal o periorbitaria

Agente: Haemophilus influenzae (antes de la vacuna)

Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus

Común en <5años

Kumate

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Celulitis de tronco y extremidades

Frecuente en Escolares y Adolescentes

Agentes: Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus

Menos frecuentes: Enterobacterias en niños <2 años

Erysipelothrix rhusiopathie y especies de Vibrio en pescadores o manejadores de alimento de origen marino

Aeromonas hydrophila en nadadores de agua dulce

Pseudomonas aeruginosa en heridas penetrantes de pies

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Manifestaciones clínica

Aparece bruscamente por traumatismo previo o lesiones cutóneas

Una placa eritematosa, caliente y dolorosa de límites no netos.

Puede presentarse con flictenas, petequias y necrosis a nivel loca

Puede ir acompañada de linfangitis y linfadenopatía regional

Fiebre, escalofríos y malestar general

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Diagnóstico

Historia clínica y el examen físico

Cultivo : Punción-aspiración de la lesión al momento del ingreso del paciente

Hemocultivos en:

Lactantes menores de 6 meses

Pacientes con compromiso del estado general

Huéspedes inmunocomprometidos

Celulitis periorbitaria sin puerta de entrada cutánea

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Complicaciones

Bacteriemia

Neumonía

Supuración pleuropulmonar

Artritis

Osteomielitis

5% de los casos, con shock séptico

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Tratamiento

Celulitis no purulenta (celulitis sin drenaje purulento o exudado y sin abscesos asociados)

cefalosporina de 1a generación, como la cefalexina (100 mg/kg/día, 4 veces al día)

celulitis facial • amoxicilina/clavulánico (40 mg/kg/día)• cefuroxime-acetil (30-40 mg/kg/día)• cefaclor (40 mg/kg/día)

Si el origen es la boca, debe sumarse a los cocos gram (+) la cobertura de anaerobios• Ampicilina/sulbactam (de 50 a 100 mg/

kg/día, 4 veces al día)• amoxicilina/ clavulánico (40 mg/kg/día, 3

veces al día)

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Celulitis abscedada o absceso cutáneo Incisión y el drenaje• Para aquellas condiciones que requieran antibiótico, se

utilizará trimetoprima/sulfametoxazol (TMP-SMZ), clindamicina, doxiciclina.

Celulitis purulenta (celulitis con drenaje purulento o exudado en ausencia de un absceso drenable)

Clindamicina: • 300-450 mg vía oral (VO) 3 veces por día • 10-13 mg/kg/dosis c/6–8 horas que no exceda asociada

con drenaje 40 mg/kg/dosisTMP-SMZ• 4–6 mg/kg/dosis de TMP VO c/12 horas• No recomendado para niños < 2 mesesDoxiciclina• 100 mg VO 2 veces por día: < 45 kg: 2 mg/kg/dosis

c/12 horasLinezolid• 600 mg VO 2 veces por día• 10 mg/kg/dosis VO c/8 horas

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Celulitis complicadas (enfermedad grave o extensa con múltiples sitios de infección)

Se recomienda la incisión y el drenaje de la lesión + antibióticoClindamicina• 600 mg VO/IV c/8 horas• 10–13 mg/kg/dosis c/6- 8 horasVancomicina• 15-20 mg/kg/dosis c/ 6-8-12 horas vía

intravenosa (IV)Linezolid• 600 mg VO/IV 2 veces por día• 10 mg/kg/dosis VO/IV c/8 horas

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Erisipela

Infección superficial de la piel con participación de los vasos linfáticos

Es un tipo característico de celulitis superficial y recidivante

Agente: Estreptococos beta hemolíticos del grupo A, pero también puede deberse a estreptococos de los grupos C y G.

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Puerta de entrada en MI

Heridas quirúrgicas

Ulceras

Abrasiones

Psoriasis

Infecciones fúngicas

Factores predisponente locales

Alteraciones del retorno venoso y lnfático

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Manifestaciones clínicas

Las lesiones frecuentes en los MI, aunque se observan algunos casos de erisipela facial, con afectación del dorso nasal y mejillas

Placa eritematosa

Piel roja

Caliente

Brillante y dolorosa

Puede cubrirse de vesículas y ampollas

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Complicaciones

La infección puede extenderse en profundidad y comprometer fascias musculares (fascitis necrotizante)

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Tratamiento

Colocar compresas húmedas

Penicilina G procaínica 800 000 U/día x 10 días; se continua con penicilina benzatínica 1 200 000 U c/8días durante 1 a 2 meses

Otras opciones

Eritromicina o tetraciclina 1 a 2g/día x 10días

Trimetropim-sulfametoxazol 80/400mg 2 veces al día x 10 días

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Celulitis anaerobia

Infección necrotizante del tejido subcutáneo

Agente: Clostridium perfringens

bacilo grampositivo, esporulado, anaerobio aerotolerante, de la flora intestinal de los seres humanos

Heridas sucias o mal desbridada

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Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación 1 a 2 días

Edema y dolor local

Escasa repercusión sistémica

Debido a la producción de gas puede haber crepitación en la región afectada

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Diagnóstico

Frotis con tinción Gram de la secreción de la herida muestra bacilos Gram+

Rx del área afectada para partes blandas muestra gas

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Tratamiento

Desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico

Drenaje del material purulento

Penicilina G endovenosa 250 000 UI/kg/día dividida en dosis c/4hrs

Alternativas

Clindamicina 30mg/kg/día

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Gangrena progresiva / Celulitis necrosante sinergista

Necrosis de piel, tejido subcutáneo, músculo y aponeurosis

Factores predisponente

DM

Obesidad

Enfermedad Cardiorrenal crónica

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Manifestaciones clínicas

Se relaciona con una úlcera crónica

En pared abdominal después de una ileostomía o colostomía

Pequeñas úlceras cutáneas

Secreción de mal olor

Rodeadas de un área gris-azulada

Edema y dolor local

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Tratamiento

Incisiones extensas a través de la piel y tejidos blancos hasta encontrar tejido normal

Eliminar todo el tejido necrótico

Combinaciones de clindamicina-amikacina o metronidazol

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Abscesos de Piel

Son colecciones de pus dentro de la dermis y tejidos más profundos

Agente:  Staphylococcus aureus, 

Grupo Streptococcus o incluso gérmenes anaerobios en el caso de tejidos poco oxigenados.

Se manifiestan

Nódulos dolorosos

Blandos

Fluctuantes

Eritematosos

Tratamiento

Drenaje

Amoxicilina-ácido clavulánico 500-1.000/125 mg/8 h

http://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=952. Drenaje de un absceso

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Furúnculos

Afección profunda del folículo piloso que produce necrosis

Se localiza principalmente en pliegues axilares e inguinales, muslos y nalgas

Se caracteriza por pústulas o abscesos que al abrirse dejan cicatriz

Predomina en adultos y en clima tropicales

Agente: S. Aureus

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Manifestaciones clínicas

Pústulas o abscesos dolorosos

1 a 3mm hasa 1 a 2cm

Bien delimitaados

Rodeado de un halo eritematoso

Al abrir dejan salir pus y dejan cicatriz

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Tratamiento

Aseo con agua y jabon

Antibióticos

Tópicos: Bacitracina, mupirocina y ác. Fusídico

Dicloxacilina, oxacilina o eritromicina 1 a 2g/día x 7días

trimetoprim-sulfametoxazol 80/400mg 2 veces al día x 10 a 20 días

Ciprofloxacina 500mg 2 veces al día x 7 días

Azitromicina 500mg/día 3 días

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Impétigo

Infección superficial de la piel, sobre todo de la epidermis, aunque raramente puede comprometer la dermis y tejidos subcutáneos.

Particularmente en niños

Se caracteriza por ampollas que se reemplazan por pústulas

Predomina en verano

Agente: Estafilococos, estreptococos o combinaciones

Estreptococo B-hemolítico del gpo A

S. Aureus

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Impétigo

PrimarioSin

dermatosis previa

Secundario Dermatosis previa

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Primario Secundario

Alrededor de: boca, fosas nasales pabellones auriculares y ojosAmpolla-Pústula-Costras melicéricas (estafilococo)Lesión de evolución agudaCuración espontanea de 2 a 3sem

Se asientan sobre una dermatosis pruriginosa previaImpétigo ampollar o estafilococo verdaderoOcurre en las primeras dos semanas de vidaImpétigo contagioso de Tilbury-FoxNo afecta palmas ni plantasImpétigo de las mucosasPlacas erosivas en los labios y mucosa bucal

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Manifestaciones clínicas

Aparición de vesículas rodeadas por un halo de tipo

inflamatorio

Pústulas

Costras

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Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la historia clínica y en la apariencia de las lesiones

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Tratamiento

Lavado con agua y jabón

Antiséptico débil en fomentos o baños

Sulfato de cobre

Agua de alibour (sulfato de cobre + sulfato de zinc)

Solución de gluconato de clorhexidina

Se puede agregar

Mupirocina a 2%

Otras opciones tópicas

Bacitramicina

Polimixina

Gentamicina

Rimfapicina

Eritromocina

Antibióticos sistémicos Penicilina benzatínica 600 000 a 1 200

000 U adultos / 300 000 a 600 000 U en niños

Dicloxacilina 12.5 a 24mg/kg/día

Eritromicina 30 a 50mg/kg/día c/6hrs x 7 a 10 días

Cefalosporinas 50 a 100mg/kg/día c/8hrs

Cloxacilina, clindamicina y ampicilina + ác. Clavulánico o sulbactam en dosis de 500mg 3 veces al día o 40mg/kg/día

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Piomiositis

Infección no necrosante del tejido muscular, caracterizada por la presencia de un absceso en su espesor

 Suele acompañarse de la formación de un absceso en el músculo

Se piensa que la infección del músculo se produce en el transcurso de una bacteriemia, generalmente asintomática

Piomiositis. Vol. 125. Núm. 17. 12 Noviembre 2005

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El germen coloniza el músculo si está previamente lesionado o bien si los mecanismos de defensa del huésped se encuentran comprometidos para impedir la colonización

Agente

S. aureus es la causa del 90% de los casos

Los estreptococos del grupo A explican del 1 al 5% de los casos

Piomiositis. Vol. 125. Núm. 17. 12 Noviembre 2005

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Manifestaciones clínicas

Primer estadio o invasor

Inicio subagudo, con fiebre variable, escasa tumefacción local con eritema o sin él, dolor leve e hipersensibilidad mínima a la palpación

Segundo estadio o supurativo

tiene lugar entre 10 y 21 días más tarde

El paciente se encuentra febril, son mayores la tumefacción y la hipersensibilidad locales. Si se intenta aspirar la lesión, probablemente se obtendrá pus

Piomiositis. Vol. 125. Núm. 17. 12 Noviembre 2005

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Tercer estadio o séptico

En el que se observan manifestaciones sistémicas de sepsis, eritema, dolor intenso a la palpación y fluctuación. Las complicaciones de la bacteriemia por S. aureus incluyen endocarditis, abscesos cerebrales, neumonía, pericarditis, shock, artritis séptica y fallo renal agudo

Piomiositis. Vol. 125. Núm. 17. 12 Noviembre 2005

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Diagnostico

Radiografía simple

Tomografía computarizada (TC)

Permite confirmar el origen muscular de la lesión, evaluar los tejidos circundantes y, además, sirve como guía para la obtención de muestras por punción-aspiración y colocación de drenajes

Resonancia magnética (RM)

Permite detectar cambios en fase inicial y una delimitación más precisa de la extensión de las lesiones

Piomiositis. Vol. 125. Núm. 17. 12 Noviembre 2005

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Referencias

Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America

Principales procesos infecciosos. Infecciones de piel y partes blandas

Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento

Guía de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos

Piomiositis. Vol. 125. Núm. 17. 12 Noviembre 2005

Universidad de la República | Facultad de Medicina Departamento de Bacteriología y Virología Instituto de Higiene .

Temas de Bacteriología y Virología Médica. 2da edición corregida. PAG: 125-136