Infecciones hepaticas
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“ENFERMEDADES INFECCIOSAS HEPÁTICAS”
Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
ABSCESO HEPÁTICO
Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
DEFINICION
• Colección localizada de pus en el hígado, resultante de
cualquier proceso infeccioso con destrucción del parénquima y
el estroma hepático. Habitualmente provocado por una
infección amebiana o bacteriana o por un traumatismo, y
caracterizado por sudores y escalofríos, dolor, nauseas y
vómitos.
• Órgano intraabdominal que con mayor frecuencia desarrolla
abscesos.
Entran en dos amplias categorías:
Amebianas, causada por la infección invasiva Entamoeba
hystolitica, tiene una patogenia distinta que se caracteriza por la
inducción especifica de apoptosis de los hepatocitos por el
microorganismo; y piógenos, son el resultado final de varios
procesos patológicos que causan una infección supurativa del
parénquima hepático.
Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
Localización: absceso hepático del lóbulo
derecho, absceso del lóbulo izquierdo.
Numero: único o múltiple.
Tamaño: en centímetros, un absceso de
mas de 10cm se considera grande.
Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
ABSCESO
PIOGENO• Se debe a una infección poli microbiana por gérmenes
aerobios gramnegativos y anaerobio grampositivos.
• Elevada mortalidad (40% ) con lesiones únicas, 90%
lesiones múltiples.
• El absceso hepático tiende a ser múltiple, con
frecuencia es único , usualmente ubicado en el lóbulo
derecho.
Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
EPIDEMIOLOGI
A De incidencia baja. 10/1000000 hab. Año.
Mayor frecuencia en países desarrollados.
Con mayor afección al sexo masculino.
Mayor frecuencia entre la quinta y sexta década de la
vida.
Menos frecuente que el absceso amebiano.
Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
- Gérmenes aerobios:
o E. colio Klebsiella
pneumoniaeo Estreptococo viridanso Estafilococo aureuso Enterococoso Proteus sp.o Pseudomona sp.o Enterobactero Listeria
monocitogeneso Yersinia
enterocolitica
BACTERIOLOGIA
- Gérmenes anaerobios:o Estreptococo anaerobio
o Estreptococo microaerofilo
o Fusobacterias
o Clostridium sp
o Actinomices
o Propionobacterias
Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
FISIOATOLOGI
ALa presencia del organismo y la vulnerabilidad del
hígado.
Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
VIAS DE
DISEMINACION
oBILIAR: 40%
oPORTAL:25%
o IDIOPATICOS: 20%
oPOR CONTIGUIDAD: 25%
oLESIONES PENETRANTES O
CONTUSAS
oVIA LINFATICA
DIAGNOSTICO DE ABSCESO PIOGENO:
LABORATORIO:
Los datos biológicos sonanormales en la mayor partede los pacientes con AHP,suelen ser inespecíficos yreflejan una infecciónbacteriana sistémica.
En el estudio hematológicoentre las alteraciones másrelevantes figuran laleucocitosis con o sindesviación izquierda, en las trescuartas partes de los enfermos.
Los hallazgos esperados son:• Leucocitosis.• Incremento de las transaminasas .• Incremento de fosfatasa alcalina.• Hiperbilirrubinemia.• Hipoalbuminemia.• Elevacion de vitamina B12 .
IMÁGENES:Un 25-60% de los pacientespresentan alguna anormalidad enla radiografía de tórax. Loshallazgos más comunes son laelevación del hemidiafragmaderecho, las atelectasias basales yel derrame pleural.
La ecografía y la TC son los pilaressobre los que se fundamenta eldiagnóstico de esta enfermedad.La ecografía es una técnicainocua, barata, rápida y con altasensibilidad diagnóstica que varíaentre el 80 y el 96%, siendoconsiderada por algunos como deelección en el diagnóstico inicia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:COLECISTITIS
Imagen de bordes regulares y generalmente de densidad diferente, para el adecuado esclarecimiento de este hallazgo es necesaria la ecografía en la cual se evidenciara la presencia de una vesícula dilatado incluso una imagen lítica.
NEOPLASIA
Debe considerarse que la presencia de masas de este tipo en la imagenologia que deberá ser descartada con imagenologia con contraste pues al tratarse de una neoplasia se evidenciara que la imagen será captadora de contraste.
HEPATITIS
Causante de variación en el examen de laboratorio por lo cual el perfil hepático mostrara alteraciones de tipo hepatocelular, por lo cual se recomienda en la petición de exámenes de laboratorio la serología correspondiente a esta patología.
NEUMONIA
Similitud que presentan en cuanto a los exámenes de laboratorio. También se puede evidenciar en la placa de torax una elevación de hemidiafragma izquierdo en la cual podría sospecharce de una atelectasia o incluso un derrame pleural.
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
Temperatura superior a 38.3º, duración de más de tres semanas y no se consigue diagnostico tras una semana de estudio en hospitalización.
ABSCESO PERINEAL
Considerarse a todas las imágenes que se encuentren en el hipocondrio derecho que podrían ser sugerentes de un absceso hepático, para el esclarecimiento de esta patología se recomienda el empleo de una gammagrafía con leucocitos marcados con indio y galio.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los abscesos piógenos ha sufrido importantes variaciones a lo largo del tiempo actualmente el AHP se ha considerado como una enfermedad quirúrgica.
Se usa basicamente:
• Antibioticos.
• Drenaje.
ANTIBIOTECOTERAPIA
• Cefalosporinas de segundao tercera generación solas oasociadas con anaerobicidas(metronidazol oclindamicina).
• Aminoglucósidos másanaerobicidas.
• Se ha referido monoterapiacon imipenem.
DRENAJE
Las técnicas de drenaje son elcatéter y la aspiración cerrada,guiadas por ecografía o TC. Enlos últimos 20 años, múltiplesestudios han demostrado queel catéter drenaje consigueelevados porcentajes deresolución del absceso, queoscilan entre el 69 y el 90%.
Durante 3-4 semanas por víaparenteral y, posteriormente,2-4 semanas más conantibióticos por vía oral.
El absceso hepático amebiano es una acumulación de pus (restos celulares y parásitos) que se localiza en el hígado, en la mayoría de los casos en el lóbulo derecho. El hígado es el órgano
fuera del intestino que se afecta con más frecuencia en la amebiasis, y el absceso es la
complicación más importante.
ABSCESO HEPATICO POR ENTAMOEBA
HYSTOLÍTICA
ENTAMOEBA HYSTOLÍTICA • Protozooparásitoanaerobio conformaameboide.
• Trofozoíto: esla formaactivamentemóvil de laespecie.
• Forma magna:tipo detrofozoíto muypatógeno
EPIDEMIOLOGIAFACTORES DE
RIESGO
o 10% de la población
mundial se encuentra
infectada.
o zonas tropicales y en
áreas con condiciones
sanitarias deficientes.
o Mayor frecuencia en
escolares y
preescolares, siendo
menor en lactantes
o Género masculino 10 /1
o ingesta de alcohol más
de 150 g al día.
o La desnutrición.
o La edad avanzada.
o El embarazo.
o El uso de medicamentos
como esteroides.
o El cáncer, o las defensas
bajas por infección por
VIH o alguna otra causa.
PATOGENIA
Ingestión de quistes
maduros
Íleon: ayudado por
los jugos digestivos
Destrucción de mucosa
Vena portaHígado.Lóbulo
derecho.
Lesión limitada,
contenido necrótico y
sangre.
Lisis de los hepatocitos ocurre en la
periferia.
Portadores o vectores.
Contagio por alimentos
contaminados
CUADRO CLINICO
Fiebre (38 a 40 °C)
Sudoración, escalofríos.
Perdida de apetito, peso.
Dolor abdominal
• Hemiabdomen superior.
• Punzante, persistente, irradiado
Pumonderecho
• Por contiguidad
• Tos con material achocolatado. MV
DIAGNOSTICO
• leucocitosis
• Anemia
• Pruebas de funcion hepatica anormales.
CITOLOGIA HEMATICA
• Elevacion del hemidiafragma der.
• Neumonitis y/o pleuritis basal der.
• hepatomegalia
RX DE TORAX
• Positiva luego de 3 a 4 semanas de la invasion tisular.Anticuerpos
antiameba
ECOGRAFIATOMOGRAFIA
Tomografía computada de abdomen conmedio de contraste donde se observa unaimagen muy grande con menor densidadque el tejido hepático normalcorrespondiente a un absceso hepáticoamebiano
TRATAMIENTO
Metronidazol 30-50 mg/kg/día IV fraccionada en tres dosis durante 10 días; Emetina 1 mg/kg/día IM por 10 días sin pasar de 60 mg.
Drenaje percutáneo
2. INFECCIONES POR PARÁSITOS
El parénquimahepático es el másfrecuentementeafectado (en formade necrosis oabscesos), perotambién puedeproducirseobstrucción de la vía
Dentro del cuadroclínico de unaenfermedadparasitaria sistémicael hígado puedeencontrarse afectadoa diferentes niveles,dependiendo de lanaturaleza delagente y la capacidadpatogénica.
HIDATIDOSIS HEPÁTICA
QUISTE HIDATÍDICO
Se produce una parasitación hepática
(70%.)
Una vez ingerido laONCOSFERA contenida enel huevo se libera,penetra en el epiteliointestinal y pasa a lacirculación sanguínea,afectando másfrecuentemente elhígado, luego pulmones,riñón, bazo, músculos y
Provocada por laingestión dealimentoscontaminados por loshuevos de la tenia deEquinococcusgranulosus(expulsados por lasheces de su huéspeddefinitivo) o por elcontacto directo condichos animales.
• La especie causal de la hidatidosis en los paísessudamericanos y la de más amplia distribuciónmundial.
EQUINOCOCCUS GRANULOSUS
• Equinococcus multilocularis.• Equinoccocus Vogeli.• Equinococcus Oligarthrus.
OTROS
• La forma adulta del Equinococcus Granulosus viveen nuestro medio sobre todo en el perro(duodeno). Otros huéspedes definitivos son el lobo,
chacal, la hiena.
HUESPEDES
ETIOLOGÍA: Especie y Huésped
EQUINOCOCCUS GRANULOSUS Es un helmintohermafrodita,perteneciente algrupo de loscéstodes, de 4 a7mm de largo.
ESCÓLEX (Cabeza):1er
Proglótido. 4 estructuras ms.
succcionadoras y doble corona
de ganchos fijadores.
CUELLO: Región indiferenciada.
ESTROBILO (Cuerpo): Formado
por anillos que contienen los
ÓRGANOS DE
REPRODUCCIÓN. Útero con
gran cdt. de huevos (500-800).
Los huevos son ovoidesy en su interior tienenun Embrión HEXACANTOu ONCOSFERA (larva).
Protegido por una capaQueratinizada, dasupervivencia 1año ahumedad de 4-15 C.
CICLO EVOLUTIVO
Estos huevos pueden seringeridos por el huéspedintermediario especialmenteherbívoros (vaca, corderos,cerdo, etc.) yaccidentalmente el hombre.
La llegada del parásito seproduce en forma directa obien en forma indirecta.
Una vez ingerido seproduce laliberación delembrión HEXACANTOque se transformaen un segundoestado larval(METACESTODE).
Por vía sanguíneallega a distintosórganos (HÍGADO,pulmón, etc.) y dalugar aldesarrollo de un
DATOS EPIDEMIOLÓGIOS
En la época actual lasformas clínicas conconcomitancia de otraslocalizacionesextrahepáticas nosuperan el 5%.
La hidatidosis es unaenfermedad de los paísessubdesarrollados y elverdadero objetivo enbeneficio de la saludpública es su erradicación.Se observa tanto en el hombre como en la mujer.La edad de presentación es variable pero másentre los 40 y 50 años.
La ubicación en el LÓBULODERECHO es la MÁSFRECUENTE 50 A 60%, en ellóbulo izquierdoalrededor de un 25% yentre 10 a 20% en amboslóbulos.
La mayor parte de lasveces el quiste hidatídicoES ÚNICO y en alrededorde un tercio de los casoses múltiple.
PARED QUÍSTICA Está formada por:
ESTRUCTURA DEL QUISTE HIDATÍDICO: 1) Vesícula
exógena. 2) Adventicia. 3) Vesículas endógenas 4)
Membrana cuticular. 5) Membrana prolígera. 6) Arenilla
hidatídica. 7) Hígado.
CAPA EXTERNA: Corresponde a una Rx. Inflamatoria
desarrollada por el HUÉSPED.
CAPA INTERMEDIA: Acelular de aspecto
laminar.
CAPA INTERNA O GERMINAL: Se producen las
vesículas hijas o escólex.
CRECIMIENTO: Es variable eimpredecible, la mayor parte delas veces lo hacen en FORMAMODERADA O LENTA (1 a 15 mm.xaño) y en menos del 15% serrápido (> 30 mm. x año).
FISIOPATOGENIAEXACANTO llega al Sinusoide Hepático,
forma una masa plasmoidal en horas y
hay un Proceso Inflamatorio →ADVENTICIA.
La Adventicia rodea al quiste y se origina como una reacción Inflamatoria. Su
grosor es variable.
*ADVENTICIA JOVEN: Distingue una parte externa formada por tejido de granulación y
otra interna más fibrosa adherida firmemente al
parásito. *ADVENTICIAS VIEJAS: Más
gruesas, pierden estructura morfológica, se hialinizan y
tienen depósitos de sales cálcicas.La CUTICULAR,
membrana más externa perteneciente
al quiste hidatídico propiamente dicho, de 1
a 2mm. Tiene una estructura que
recuerda las catáfilas de la
cebolla.
Es una BARRERA ENTRE EL HUÉSPED Y EL QUISTE, a
través de ella se realizan los intercambios
nutricionales y explica el porqué de la negatividad
en a casos de las reacciones biológicas y la
dificultad de{ éxito medicamentoso..
La capa más interna es la GERMINAL O
PROLÍGERA, es delgada (aprox. 20u) y da
origen a las vesículas hijas, muchas de estas
se desprenden y dar lugar a vesículas
libres.
Esta membrana germinal da origen a
los escólex que cuando se desprenden de la
membrana constituyen LA ARENILLA.
En el interior del quiste tenemos el
LÍQUIDO HIDATÍDICO con las vesículas libres y la arenilla. Un mm3 de
líquido hidatídico puede contener más de
400.000 escólices.
Las vesículas generalmente son
intraquísticas, pero pueden desarrollarse hacia fuera (vesiculización
exógena) . De importancia quirúrgica y explica ciertas recidivas en
procedimientos conservadores.
CUADRO CLINICO
Los pacientes con equinococosis hepática sintomática presentan : dolor abdominal masa palpable en el hipocondrio derecho
Los quistes de equinococos suelen permanecer asintomáticos hasta que su tamaño originan síntomas.
Las localizaciones más frecuentes de estos quistes son el hígado y los pulmones.
En 66% de las infecciones por E. granulosus y en casi todas las causadas por E. multilocularis hay afección hepática.
La compresión de un conducto biliar puede simular una colelitiasis recidivante y la obstrucción biliar causa ictericia.La rotura o la fuga episódica de un quiste hidatídico puede producir fiebre, prurito, urticaria, eosinofilia o anafilaxis
antes de que los quistes crezcan lo suficiente como para provocar síntomas, a veces se descubren de manera accidental en radiografías o ecografías.
Los quistes hidatídicos pulmonares se pueden romper
Tosdolor torácicohemoptisis.
afección ósea fracturas patológicas
sistema nervioso central
lesiones de masa ocupativa
corazón defectos de conducción, pericarditis
CUADRO CLINICO
DOLOR ABDOMINAL
HEPATOMEGALIA
DISPEPSIA
NAUSEAS Y VOMITOS
PERDIDA DE PESO
MALESTAR GENERAL
DIARREA CRONICA
ASINTOMATICO
Las lesiones pueden infiltrar órganos adyacentes (diafragma, riñones o pulmones) o dar metástasis al bazo, los pulmones o el cerebro.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Laboratorio Los análisis serológicos pueden ser útiles, aunque un resultado negativo no excluye el diagnóstico de equinococosisEosinofilia
Serologia:•Test de ELISA•Western blot para Hidatidosis
Es el método con mayor grado de especificidad
detección con inmunotransferencia del anticuerpo específico frente a los antígenos equinocócicos
de E. granulosusEl diagnóstico específico
examen de los líquidos aspirados en busca de protoescólices o ganchos
no se recomienda como método convencional
debido al riesgo de extravasación de líquido con la consiguiente diseminación de la infección o la aparición de reacciones anafilácticas.
Imágenes
Es la técnica más sensible para detectar las membranas, septos y arena hidatídica en el interior del quiste. Se utilizada como prueba inicial en la mayoría de los pacientes
ECOGRAFIA
Quiste Hidatídico con material hipodensohomogéneo y pared parcialmente calcificada
Quiste hidatídico con vesículas hijas hipodensas en su interior
TAC
Mejor para mostrar lacalcificación de la pareddel quiste, y descartarcomplicaciones pre ypostquirúrgicas (signosde sobreinfección delquiste o siembraperitoneal). Se puedeusar como técnica inicialde diagnóstico pero esmás útil reservarla como
complementaria. Quistes Hidatídicos hepáticos no complicados con pared parcialmente calcificada
RM Identifica el característico anillo hipointenso de los quistes hidatídicos en imágenes potenciadas en T2. Muestran restricción a la difusión del movimiento de las partículas y valores inferiores del coeficiente de difusión aparente (ADC) debido al contenido viscoso que presentan (“arenilla hidatídica”). Sólo se suele utilizar como prueba complementaria en casos complicados para planificar la cirugía.
Resonancia magnética (RM), Secuencia T2 en la que se visualiza la típica imagen de quiste hidatídico con cápsula muy hipodensa y vesícula hijas en su interior.
Diagnóstico diferencial:
Cuando se localiza en hígado, debediferenciarse entre: Hemangioma Carcinoma metastático y Absceso hepático bacteriano o
amebiano.
Cuando el quiste se halla en pulmóndebe diferenciarse entre el carcinomapulmonar primario o metastático, elabsceso pulmonar y la tuberculosis. Enun segundo plano queda la sospecha deinfecciones por hongos, nocardias y otrosprocesos menos frecuentes.
TRATAMIENTO MÉDICO Tratamiento farmacológico se utiliza
solo en hidatidosis primarias enpacientes inoperables, quistes demenos de 7 cm. de diámetro y comocomplemento del tratamientoquirúrgico.
También se utiliza el tratamientofarmacológico en los casos dequistes múltiples o cuando ocurre lasiembra peritoneal o pleural. Albendazol 10 mg/kg/día vía oral en
dos dosis (máximo 200 mg/día). Posee metabolitos activos que alcanzan
altas concentraciones dentro de los quistes.
ALBENDAZOL: impide la utilizaciónde la glucosa por el parásito.
La duración del tratamiento no está estandarizada.
Algunos centros lo emplean por 21 días yotros hasta 28 días en 3 ciclos.
En tratamiento preoperatorio como definitivoen aquellos quistes que no son abordablesquirúrgicamente.
1.Procedimientos clásicos
abiertos.
2. Procedimientos laparoscópicos.
3.Procedimientos mínimamente
invasivos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HIDATIDOSIS HEPÁTICA
Actualmente hay tres opciones disponibles:
Tratamiento Quirúrgico Clásico
LAPAROSCOPÍA
•Disminución de los días de
estada.
•Prevención de la infección de la
herida operatoria.
•Mejor examen de la cavidad
quística post evacuación.
•Acortamiento del íleo operatorio.
Beneficios• Área quirúrgica limitada.
• Dificultad para controlar la filtración durante la punción.
• Dificultad para aspirar contenidos espesos y degenerados
(tipo III y IV).
• Ubicación quística poco accesible (quistes ubicados a más
de un cm de la superficie hepática o quistes en segmentos
posteriores).
Desventajas
Es una alternativa aceptable en la cirugía del quiste hidatídico especialmente en la localización hepática. PAIR
P Punción del quiste bajo visión ultrasónica.
A Aspiración del líquido hidatídico.
I Inyección del agente escolicida.
R Reaspiración de la solución sin aspiración de la
membrana parasitaria.
Se utiliza en quistes menores de 6 cm.
Anestesia local.
Punción del quiste transcostal.
Debe realizarse en casos seleccionados.
Aspiración de la mitad del contenido quístico, al cual se le realiza
examen bioquímico, bilirrubinemia y viabilidad del parásito.
Inyección del parasitida, aproximadamente 1/3 del volumen quístico.
Reaspiración del contenido quístico después de veinte minutos.
EVACUACIÓN PERCUTANEA
CONTENIDO QUÍSTICO (PEVAC)• Se utiliza para quistes mayores de 6 cm.
• Después de la inyección del parasitida se
introduce un catéter a la cavidad quística
y se deja a caída libre por 24 hr.
• Se realiza una cistografía a través del
catéter para visualizar eventual
comunicación biliar.
• Si no hay comunicación se inyecta
alcohol absoluto y se mantiene por 20
minutos.
• Se aspira el volumen introducido.
• Menores: hipotensión, fiebre y
urticaria, las cuales se presentan en el
16,4%.
• Mayores: hemorragia, anafilaxia,
infección y fístula biliar se presenta en
el 7,1%.
COMPLICACIONES
EL TRATAMIENTO IDEAL DE LA HIDATIDOSIS ES LA
EXÉRESIS COMPLETA DEL QUISTE
FASCIOLA HEPATICA
Fasciola
Primer trematodo descrito para la ciencia.
un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores
es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado, la fascioliasis (o fasciolosis)
La presentación de dicha enfermedad varía notablemente según las regiones geográficas.
Sinonimia
Gran duela del hígado, dístoma hepático, babosa del hígado, saguaypé habitantes del sur de las Americas
"palomilla del hígado" pampa húmeda, "Corrocho" en San Juan, "Chonchaco" en San Luis y en el Noroeste del país Argentina
Taxonomía
Reino: Animalia
Filo: Platyhelminthes
Clase: Trematoda
Subclase: Digenea
Orden: Echinostomida
Familia: Fasciolidae
Género: Fasciola
Especie: F. hepatica
Distribución geográfica
De origen eurasiático, se extendió con los europeos a América del Norte, Centro América y Sudamérica, así como a Australia, Tasmania, Nueva Zelanda y Sudáfrica.
Frecuencia mundial
Estimaciones recientes sugieren que hay entre 2,4 millones hasta 17 millones de personas infectadas por F. hepática en todo el mundo.
Agente etiológico
Fasciola hepática
Morfología:
gusano plano sin segmentos, carnoso
2 a 3.5 cm de largo 1.58cm de ancho, color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas.
Ciclo Biológico
requiere de 2 hospederos: los animales herbívoros (bovinos, ovinos, caprinos, suinos, equinos, conejos, liebres, venados) y el humano intervienen como hospederos definitivos y los caracoles de agua dulce del género Lymnaea
spp. son hospederos intermediarios.
Ciclo de vida
Pueden sobrevivir en el hospedero durante 9 - 13.5 años.
Ciclo de Vida
Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al día, pero esta cifra puede variar en función de:
Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola, menor número de huevos pone.
Época estacional: en los meses de marzo, abril y mayo la puesta es máxima, siendo mínima en los meses de enero y febrero.
Grado de parasitación: a mayor número de fasciolasalbergadas en el hígado menor número de huevos ponen.
Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a medida que el hospedador envejece (fenómenos inmunitarios).
CUADRO CLINICO :2 ETAPAS
Fase aguda o invasiva: • Dolor localizado en epigastrio y/o CSD con
irradiación a escápula del mismo lado,• Hepatomegalia• Brotes febriles irregulares,• Naúsea• Vómito,• Diarrea• Hiporexia• Mialgias• Artalgias• Urticaria fugaz con dermografismo ocasional.
Esta fase puede causar complicaciones:
Hematomas subcapsulareso abscesos.
Leucocitosis con desviación a la izquierda
Anemia e hipereosinofilia(30 - 70%).
Fase crónica (o de estado):
Se presenta transcurridos unos 3 - 5meses postinfección
Se caracteriza por signos y síntomasrelacionados con la obstrucción biliar yel grado de inflamación:• Dolor abdominal• Náuseas• Vómito• Anorexia• Hepatomegalia blanda• Fiebre, un cuadro similar al de una
colecistitis crónica agudizada.
Se consideran consecuencias de lapresencia crónica de los parásitos:*colecistitis*colangitis*Bacterobilia*pancreatitis*cirrosis periportal y fibrosishepática.
PATOLOGÍA.
•
PERÍODO AGUDO: Comprende abscesos eosinofílicos y trayectos de parásitosmarcados por zonas de necrosis rodeadas de infiltrado inflamatorio y cristales deCharcot-Leyden, fibrosis y tejido granulomatoso.
•
PERÍODO CRÓNICO .Se observan hiperplasia e hipertrofia de los conductos biliarescon fibrosis y esclerosis periductal - con o sin datos de obstrucción; áreas denecrosis, cambios adenomatosos, hepatomegalia, atrofia parenquimatosa, cirrosisperiportal.
DIAGNOSTICO
FASE INICIAL (MIGRACIÓN, AGUDA).
- Serología: hemaglutinación indirecta, ELISA e inmunofluorescencia indirecta.
– BH (leucocitosis con eosinofilia)
– Hipergammaglobulinemia
– Pruebas funcionales hepáticas.
FASE DE ESTADO (CRÓNICA).
Los exámenes parasitoscópicos son positivos transcurridos 3 - 4 meses postinfección, cuando los parásitos adultos eliminan huevos y éstos pueden identificarse en:
-Exámenes coproparasitoscópicos (CPS)de concentración por sedimentación.- Métodos invasivos: Estudio de contenidoduodenal y biopsia de tejidos. Lacolangiopancreatografía retrógradaendoscópica.
Tb puede recurrirse a la colangiografíapercutánea.
OTROS ESTUDIOS:
• Pruebas de funcionamiento hepático.
• TC
• La ultrasonografía permite visualizar parásitos adultos en movimiento, en conductos biliares o vesícula
• RM
• PCR
EL DOLOR ABDOMINAL Y LA EOSINOFILIA SE PRESENTAN EN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS DE INFECCIÓN POR F. HEPATICA
• Por lo que debe realizarse :• Diagnostico Diferencial : enfermedades infecciosas
Ascariasis. Uncinariasis. Strongyloidosis. Larva migrans visceral. Abscesos hepáticos. Hepatitis virales.
TRATAMIENTO
El fármaco de elección es el triclabendazoladministrado en 1 - 2 dosis de 10 mg/kg, postprandial.
Otro fármaco utilizado es el praziquantel.En ocasiones se requiere cirugía.