INFECCIONES DEL SNC

Rosa Saquicela.

Cynthia Sumba.

PROCESOS INFECCIOSOS DEL SNC DE ORIGEN BACTERIANO

Meningitis Bacteriana

Streptococcus Pneumoniae y Neisseria Meningitis.

Cefalea, fiebre, rigidez de la nuca y alteración del estado de conciencia.

En la sospecha de un cuadro infeccioso meníngeo es obligada la realización de una punción lumbar para confirmar el diagnóstico pero lo mejor seria tener una prueba de imagen antes.

La TC disminución generalizada de los surcos, borramiento de las cisternas perimesencefalicas que se muestran hipertensas respecto al parénquima. En estos casos, la TC con VO puede ayudar a localizar patología infecciosa o inflamatoria sinusal, otica o de la base del cráneo. En IRM se usa secuencias de FLAIR y T1 con MC.

Complicaciones frecuentes de la meningitis Hidrocefalia Ventriculitis Efusión-empiema subdural Infarto Cerebral Cerebritis- Absceso Trombosis Venosa 

LA HIDROCEFALIA EN UN CUADRO POR MENINGITIS:

Por la obstrucción al paso del LCR a través de los espacios subaracnoideo provocado por la presencia del exudado inflamatorio y la dificultad para su reabsorción consecuente.

Oclusión de algún orificio interventricular como el Acueducto de Silvio.

Hidrocefalia masiva en niño afectado de meningitis.

Hidrocefalia tabicada en lactante con meningitis neumocócica.

AFECCIÓN FOCAL O ABSCESO Puede tener como origen una

diseminación hematógena, una inoculación directa (tras cirugía traumatismo) por extensión intracraneal de un proceso infeccioso focal (sinusitis, mastoiditis) o por complicación de una meningitis.

Fiebre, cefalea, náuseas y vómitos. En función de la localización de la lesión, puede haber síntomas focales o acompañarse de disminución del nivel de la conciencia.

La RM tiene mayor sensibilidad para detectar los estadios iniciales, apreciándose áreas mal definidas de aumento de señal en T2, DP, FLAIR.

TC y RM no permiten en ocasiones diferenciar un absceso de otras lesiones de similar aspecto como neoplasias y metástasis.

Los estudios de espectroscopia IRM se observan valores elevados de lactato, acetado y succinato así como ciertos aminoácidos que no se han descrito en tumores.

INFECCIONES DE ORIGEN VIRALENCEFALITIS POR VH SIMPLE TIPO 1

Los síntoma agitación, cambios de personalidad, alucinaciones.

El diagnostico se basa en la detección de ADN en LCR pero podría demorar el tratamiento.

Tiene predilección por los lóbulos temporales, la región subfrontal, la ínsula y las circunvoluciones cingulares.

La IRM es más sensible que la TC, se observa en los estudios iniciales una alteración de señal (hiperintensa en secuencias de DP, T2 y FLAIR.

También es característica la presencia de hemorragia aunque se presenta en fases más tardías, marcada atrofia, alteraciones de la señal de la sustancia blanca y en ocasiones calcificaciones distroficas.

INFECCIONES OCACIONADAS POR OTROS GERMENESMENINGITIS TUBERCULOSA

La presentación clínica lenta cefalea, fiebre, pérdida de peso. El examen de LCR obtenido por punción lumbar ofrece un diagnóstico definitivo.

La TC muestra borramiento de los surcos, mala visualización de las cisternas perimesenfalicas por presencia de material inflamatorio en los espacios subaracnoideos.

La hidrocefalia es la complicación más frecuente sobre todo en niños.

TUBERCULOMA O GRANULOMA TUBERCULOSO

Se localizan habitualmente en la interface sustancia blanca o gris y muestran preferencia por los lóbulos frontales y parietales.

Los hallazgos en imágenes dependen del estadio evolutivo de la lesión. En las primeras fases son lesiones hipodensa e isodensas en la TC con discreto edema perilesional.

INFECCIONES FUNGICIDASASPERGILOSIS

En el SNC puede manifestarse en forma de abscesos o granulomas, aracnoiditis, cuadros rinocerebrales, infartos cerebrales, etc.

Las pruebas de neuroimagen pueden mostrar realce meníngeo en los casos de afección de cubiertas cerebrales o lesiones focales.

Presenta cierta predilección por los lóbulos frontales y temporales.

MUCORMICOSIS

Afectan a individuos inmunodeprimidos, diabéticos mal controlados, leucémicos y pacientes con trasplantes. El cuadro suele iniciarse en las fosas y los SPN, manifestándose clínicamente con dolor facial.

La TC es de gran ayuda para establecer el diagnostico ya que permite observar una ocupación de la fosa y los SPN, junto a signos de destrucción ósea.

La IRM es más sensible para demostrar la posible extensión intracraneal del cuadro.

INFECCIONES POR PARÁSITOSNEUROCISTICERCOSIS

Es la parasitosis más frecuente en el SNC

Consiste en la presencia de quistes de las larvas de Taenia Solium.

Utiliza al cerdo como huésped intermediario y al hombre como definitivo

Modo de contagio es la ingestión de carne poco cocinada.

Los cisticercos se alojan en el aparato locomotor, cerebro, globo ocular, tejido graso y corazón.

En el sistema nervioso central los parásitos puede encontrarse:

Espacios subaracnoideos, sist. Ventricular, espacios intraparenquimatosos

Lesiones se clasifican en:

Activa

Hay evidencia del parásito en SNC

Presenta alteración osmótica

Aumento de tamaño del quiste

Inactiva

No hay evidencia de parásito

Estudio muestran residuos de una infección previa

Hay respuesta del hospedador

Calcificaciones parenquimatosas

La TC, detecta la presencia de calcificaciones.La RM, permite localizar de forma mas exacta determinadas lesiones y caracterizar mejor las lesiones quísticas, con fin de dar un tratamiento adecuado.

FASES DE LA NEUROCISTICERCOSIS

1. Quiste vesicular

Lesión redondeada, quística

Contenido líquido, intensidad de señal similar al LCR.

Cápsula fina y transparente

Muestra un nódulo mural que es el escólex(porción cefálica del parásito).

No existe edema ni realce tras la administración del contraste.

Esta fase puede durar años o culminar con la muerte del parásito

2. Quiste coloide: La larva comienza a generarse (Muerte de la larva) Causando reacción inflamatoria con edema y muestra realce Cápsula gruesa Alta intensidad de señal en las secuencias potenciadas T1 y FLAIR. Zonas hipodensas

3. Granulomatoso

Las lesiones comienzan a regresar (retrae)y empiezan a calcificarse escólex

Cápsula es más gruesa

Realce anular con el contraste.

4. Calcificado

Es el estadio final

Lesiones densamente calcificadas en TC

Sin edema

Secuencias potenciadas en eco de gradiente T2Múltiples lesiones nodulares hipointensas

HIDATIDOSIS Provocada por Equinococo granulosus

Huésped definitivo es el perro y el intermediario accidental es el hombre.

Estas lesiones de localizan en:

Hígado(50-70%) Pulmón (8.5-43%) Cerebral (2%), mas frecuentes en niños

La mayoría de las lesiones son supratentoriales (arteria cerebral media)

EN estudios de neuroimagen:

Aparecen lesiones quísticas redondeadas

Bien definidas

Contenido homogéneo

Pared fina

No hay presencia de edema

RM, lesión de intensidad similar al LCR (T1 Y T2)

TC axial sin contraste (A). RM T2WI coronal (B). RM T1WI sagital con gadolinio (C). Formación quística intraaxial temporal izquierdo, bien delimitada y de contenido homogéneo isodenso (A) e isointenso (B, C) respecto al LCR. Significativo efecto de masa con hidrocefalia secundaria (A). Membrana germinal (B y C, flecha) separada del resto del quiste y que presenta una discreta captación de contraste (C).

INFECCIONES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS

Encefalitis VIHLos estudios de neuroimagen (RM) muestran:

Alteraciones de la señal (hiperintensidad en T2, DP y FLAIR e isointensidad/hipointensidad en T1) en la sust. Blanca secundaria a desmielinización y gliosis, predominando en centros ovales

No presentan efecto expansivo

No hay realce tras la administración del Mc.

Imagen RM: en plano axial, potenciada en T2, donde se aprecia una afectación difusa, bilateral y simétrica característica de una encefalopatía por VIH

Toxoplasmosis cerebral Es producida por el Toxoplasma gondii, parasito intracelular oportunista.

Huésped definitivo al felino e intermediario al hombre, en condiciones inmunes normales.

Su prevalencia es de 30-40%

Un tercio de los pacientes con VIH tienen el riesgo de desarrollar toxoplasmosis cerebral si no recibe profilaxis.

Los estudios de imagen muestran una o varias lesiones localizadas predominante en unión sustancia blanca-gris, ganglios de la base y tálamos.

En la TC tienen una densidad similar a la sustancia blanca y son hiperdensas si presentan hemorragias.

En RM se muestra lesiones con realce anular similares a los abscesos piógenos.

En estudios de perfusión disminución del volumen cerebral.

Encefalitis por citomegalovirus

En pacientes inmunodeprimidos.

La afección cerebral puede manifestarse en forma de encefalitis, ventriculitis, infartos o meningitis.

Pueden presentarse alteraciones extracerebrales: mielitis, polirradiculitis y neuropatía periférica.

Los hallazgos en neuroimagen consiste en:

Presencia de áreas hipodensas mal definidas en la sustancia blanca o lesiones con captación focal o en anillo (contraste)

Presencia hiperintensidad lineal ependimaria y subependimaria en secuencias FLAIR.

Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva

Causada por el virus JC de la familia del papovavirus.

Ataca a las células encargas de fabricar mielina.

Causan desmielinización

Hallazgos Radiológicos

Presentan áreas de alteración de señal en sust. Blanca de ambos hemisferios cerebrales.

Las mas frecuentes son: región parietooccipital, el cuerpo calloso y cerebelo.

No presentan efecto expansivo. (No inflamatorio)

Estadios mas evolucionados son atróficos

No existe realce con el contraste

En RM: son hipointensas en T1

Tuberculosis

Pacientes con SIDA, afectación del SNC es 10-15%

Las manifestación mas frecuentes es: meningitis

Tienen predilección por las cisternas perimesencéfalicas

Criptococosis (afecciones de los esp. perivasculares)

Es una infección por hongos.

Afecta a pacientes VIH+.

Se presenta como: meningitis, con múltiples organismos en los espacios subaracnoideos. Meningitis asociada con hidrocefalia

Este hongo tiene predilección por los espacios perivasculares.

También se presenta como:

Seudoquistes gelatinosos: lesiones hiperintensas T2, pequeño tamaño, confluentes.

Criptococomas: se ve en pacientes inmunocompetentes, baja señal en T2, realce anular del MC. Es típica afectación de los plexos coroideos.

TRASPLANTADOS Las infecciones en SNC aparecen 4-29% de los receptores.

Entre un2-8% receptores de trasplante médula ósea

6% receptores hígado

4% receptores corazón y 0.5 de pulmón.

Existen 2 formas de afectación en pacientes inmunocomprometidos:

Lesiones focales

Afectaciones difusas

Lesiones focales

Referida a infecciones fúngicas. La mayoría de abscesos en trasplantados es de origen micótico

RM: observa lesiones con forma de absceso, localizada en la sust. Gris o en la subcortical, generalmente en los lóbulos frontal y parietal (85%)

Afectación difusa

Se relaciona con meningoencefalitis

Las pruebas de imagen son normales en ocasiones o se visualizan señal inespecíficas en RM localizada en sust. Blanca, muestran afectación de los hipocampos

PROCESOS POSTINFECCIOSOSPanencefalitis esclerosante subaguda

o Enfermedad neurológica progresiva secundaria a infecciones (virus sarampión)

o Ocurre antes de los 2 años

o Patológicamente se aprecia degeneración neuronal, gliosis, proliferación de astrocitos y desmielinización.

o Estudios por imagen muestra:

Lesiones de sust. Blanca (localización es subcortical occipital)

Son lesiones inespecíficas

Se observa hiperintensas en T2

No hay efecto de masa y ni realce de contraste

Panencefalitis esclerosante subaguda. Estudio RM mediante secuencias T2 en el plano axial que muestra la progresión de la evolución de extensas lesiones hiperintensas que afectan de forma bilateral a la sustancia blanca frontoparietal.