INFECCIONES PERINATALES Master
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DR. RICARDO GARCIA SANCHEZ PEDIATRA INFECCIONES PERINATALES
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DR. RICARDO GARCIA SANCHEZPEDIATRA
INFECCIONES PERINATALES
SINONIMOS INFECCIONES VERTICALES TRANSMITIDA DE LA MADRE A SU HIJO
LAS INFECCIONES PERINATALES SON AQUELLAS ADQUIRIDAS ANTES,DURANTE O POCO DESPUES DEL NACIMIENTO
Infecciones in Utero.Infecciones en el momento o alrededor del
parto.Infecciones postnatales tempranas.
INFECCIONES DURANTE EL EMBARAZO QUE PUEDEN AFECTAR AL FETO O NEONATO.
ESPECTRO DE LAS INFECCIONES PERINATALES
TOXOPLASMOSIS
INFECCION CAUSADA POR EL PARASITO TOXOPLASMA GONDII AL FETO DURANTE EL EMBARAZO.
LA PREVALENCIA DE LA TOXOPLASMOSIS CONGENITA EN LA REGION DE LAS AMERICAS ES DE 1 A 20 POR 10000 NACIDOS VIVOS.
LA FORMA SUBCLINICA ES LA MAS FRECUENTE
85%.
FACTORES DE RIESGO
Ingestión o manipulación de carne poco cocida o cruda. (especialmente carne de cerdo, cordero y carnes de animales salvaje) que contienen quistes.
O por la ingestión de alimentos o agua contaminada con ooquistes excretados en las heces de gatos infectados.
etiopatogenia
La frecuencia de transmisión al feto en diferentes edades gestacionales , y la gravedad de la enfermedad en el feto y posteriormente en el lactante se relacionan inversamente.
La infección materna en el 1 y 2do trimestre del embarazo tiene baja probabilidad de infección fetal (9-27%).
La infección materna en el 3er trimestre tiene probabilidades de ser transmitida al feto hasta en el 60%
DIAGNOSTICO
CLINICO: Incluyen hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones intracraneana,coriorretinitis, estrabismo, ceguera, epilepsia, retraso psicomotor, petequias, anemia.
LA TRIADA CLASICA: CORIORRETINITIS, HIDROCEFALIA Y CALCIFICACIONES CEREBRALES.
LABORATORIO Y GABINETE: (RCP), Prueba de Ig G , Ig M.
TRATAMIENTO
PIRIMETAMINA: dosis de carga 2 mg/kg/d por 2 días, luego 1mg/kg/d durante 2-6 meses, luego 1mg/kg/g/d 3 veces por semana por 1 año.
SULFADIACINA: 100mg/kg/d en 2 dosis duración 1 año.
ACIDO FOLICO: 10 mg 3 veces a la semana durante y hasta 1 semana después del tratamiento con pirimetamina.
PREDNISONA: 1mg/kg en 2 dosis hasta la resolución de signos y síntomas.
PREVENCIÓN
En la madre:
Lavar sus manos antes de comer y después de manejar carne cruda, suelo o arena.
Evitar consumo de carne cruda o poco cocida
RUBEOLA
Síndrome malformativo secundario a la infección intrauterina del feto por el virus de la rubeola.
En algunos países latinoamericanos, la proporción de mujeres en edad fértil susceptible a rubeola se a reducido de 2-3 % .
FACTORES DE RIESGOI trimestre del embarazo Falta de vacunación contra rubeola.
ETIOPATOGENIA
La rubeola es una enfermedad contagiosa transmitida a través de las secreciones respiratorias de la nariz o garganta.
El virus circula en la sangre materna 5-7 días después del contagio y puede transmitirse al feto por vía hematógena transplacentaria.
Rubeola materna durante el embarazo puede resultar en: aborto, muerte fetal o una constelación de anomalías congénitas (SRC).
DIAGNOSTICO
CLINICO:Defectos cardiacosCatarataHipoacusiaRetraso del desarrolloMicrocefaliaHepatoesplenomegaliaNeumonitisMiocarditis
Trastornos del crecimiento óseo
RCIUPúrpuraTrombocitopenia
DIAGNOSTICO
Defectos congénitos se presentan hasta en un 85% si la infección materna ocurre en las primeras 12 semanas de gestación, 50% durante las 13-16 semanas de gestación y 25% al final del segundo trimestre.
LABORATORIOSEROLOGÍA DE LA RUBEOLA (Ig G y M)ARN VIRAL EN LÍQUIDO AMNIÓTICO,
mediante PCR o Ig M en sangre del cordón a partir de la 20 semanas de gestación.
Tratamiento.
Prevención. Inmunizar a las mujeres antes de llegar a
edad fértil, pero no durante la gestación ni en los 3 meses previos, ya que al efectuarse con virus atenuados existe un riesgo teórico de infección congénita del 0- 2% .
No se recomienda la profilaxis con Ig tras exposición a rubeola ya que no previene la viremia.
CITOMEGALOVIRUS
Es un virus ADN del grupo herpético que infecta las células y causa que ellas se agranden. Todos estos virus son ADN largo, los cuales tienen la propiedad biológica de latencia y reactivación.
La infección por CMV ocurre en 0.2 a 2.2% de los nacidos vivos en todo el mundo, puede resultar de la transmisión transplacentaria de cualquier infección materna primaria o recurrente, con una tasa de mortalidad de hasta 30 %.
SECUELAS
SORDERA**CORIORRETINITISIQ MENOR DEL 70MICROCEFALIA CONVULSIONES PARESIA/PARALISIS MUERTE.
ETIOPATOGENIA
El CMV SE DISEMINA A TRAVES DEL CONTACTO HUMANO, POR LA SALIVADE LA PERSONA INFECTADA,SU SANGRE, ORINA, SEMEN, SECRECIONES CERVICALES/VAGINALES O POR LA LECHE MATERNA.
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION CMV CONGENITA
DIAGNOSTICO
CLINICO: (RCIU), ictericia , Hepatoesplenomegalia,
Petequias o purpura.CoriorretinitisSordera neurosensorialCalcificacionesEncefalitisMicrocefalia.
DIAGNOSTICO
LABORATORIO Y GABINETELa infección congénita por CMV se puede
diagnosticar con precisión antes de las 3 semanas de edad, sembrando las muestras de orina o saliva en Shell-viales y procediendo a la fijación y tinción mediante anticuerpos monoclonales específicos para detectar el antígeno de CMV.
TRATAMIENTO
Los RN con infección de CMV congénita sintomática confirmada pueden ser tratados con Ganciclovir intravenoso a una dosis de 6 mg/kg/ 12 horas durante un total de 42 días.
HEPATITIS B
El virus del la Hepatitis B es un virus con envoltura de ADN que es miembro de la familia Hepadnaviridae.
El virus completo tiene un número de importantes proteínas estructurales son antígenos de superficie de Hepatitis B (HBsAg), antígeno core de Hepatitis B (AgHBc), y antígeno e de Hepatitis B (AgHBe).
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA:De los bebés nacidos de mujeres que son
AgHBs y AgHBe positivos , mas del 90% se infectan con VH
Pero la infección es generalmente asintomática y casi todos los niños infectados se convierten en portadores crónicos de AgHBs . La infección se produce en menos del 10% de los bebes de madres antígenos negativos.
SECUELAS
Los bebes crónicamente infectados con hepatitis B tienen mayor riesgo de desarrollar :
Enfermedad hepática crónicaCirrosisHepatitis crónica activa Hepatitis crónica persistenteCarcinoma hepatocelular primario en su vida
posterior.
ETIOPATOGENIA
La transmisión vertical de VHB puede ocurrir si la madre tiene una infección aguda de VHB cerca del momento del parto o si la madre es portadora crónica de AgHBs.
La trasmisión es especialmente frecuente si el suero materna también es positivo para AgHBe.
La alta carga viral materna con altos niveles de ADN VHB parece aumentar el riesgo de transmisión vertical .
ETIOPATOGENIA
Aunque el AgHBs se ha encontrado en la leche materna, la lactancia por una madre (AgHBs) positivo no parece plantear un riesgo adicional para adquirir el VHB.
La administración de la vacuna Hepatitis B y la inmunoglobulina de Hepatitis B en Neonato es expuesto debe eliminar cualquier riesgo teórico de transmisión .
DIAGNOSTICO
CLINICORecién nacidos con infección por el VHB
raramente muestran signos clínicos o bioquímicos de la enfermedad al nacer. Loa bebés a veces se presentan con signos clínicos de infección, comenzando a los dos a seis meses de edad. El espectro de presentación de la enfermedad incluye la hepatitis ictérico leve aguda transitoria, Hepatitis activa crónica Hepatitis persistente crónica y Hepatitis fulminante aguda.
DIAGNOSTICO
LABORATORIO Y GABINETE:La confirmación de la infección por el VHB se
basa en el análisis serológico que identifican la presencia de estos antígenos y anticuerpos.
La manifestación habitual es el desarrollo de la antigenemia crónica con elevaciones leves de las enzimas hepáticas y a menudo persistentes, a partir de los dos a seis meses de edad.
TRATAMIENTO
Actualmente ningún tratamiento especifico para la infección aguda esta disponible.
PREVENCION:Por inmunización pasiva activa es altamente
eficaz y reduce considerablemente la tasa de VHB adquirida verticalmente.
Vacuna contra VHB mas inmunoglobulina de HB si se administra dentro de las primeras 12 horas al RN
De una madre VHB positiva menos del 5% de los bebes se convierten en portadores.
INFECCION VARICELA -ZOSTER
Es el virus responsable de la varicela y herpes zoster.
Miembro de la familia de los herpes virus junto con herpes simple tipos 1 y 2, CMV ,EBV , HHV- 6-7-8.
MORTALIDADLa varicela neonatal es una enfermedad
grave asociada a una tasa de mortalidad de hasta un 30%
ETIOPATOGENIA
SVC ocurre en bebes cuyas madres fueron infectadas entre las 8 y 20 S/G.
El riesgo es bajo 2% si la infección se produce antes de las 20 semanas.
Menos del 1% si se produce antes de las 13 S/G.
El riesgo de infección se incrementa significativamente cuando los síntomas de infección materna se producen menos de cinco días antes del parto.
DIAGNOSTICO
CLINICO:SVC: Lesiones cicatrízales de piel que pueden
ser deprimidas y pigmentadas en una distribución dermatomica, defectos oculares, animalias extremidades anomalías del sistema nervioso central.
Varicela Neonatal: Desde una enfermedad leve hasta una
infección diseminada que puede derivarse en neumonía por varicela Hepatitis y Meningoencefalitis
DIAGNOSTICO
LABORATORIO Y GABINETE:La infección se confirma por la detección del
virus en cultivo del líquido vesicular o por detección directa de antígeno fluorescentes (DFA).
PCR
TRATAMIENTO
Los RN con infección grave deben tratarse de inmediato con aciclovir a 30 /mg/día en tres dosis dividida durante diez días.
PREVENCION:Inmunoglobulina de Varicela-Zoster para RN de
madre sintomática en el momento del parto. Prematuro con E/G mayor de 28 semanas de
madre sin inmunidad.Prematuro nacido menor de 28 semanas.
SIFILIS
El Treponema palidum en la sangre de una embarazada puede pasar al feto especialmente en la fase temprana de la infección, con trasmisión materno fetal de más del 80%.
La mayor parte de la embarazada con sífilis temprana trasmitirán la infección al feto desde las 9 semanas de gestación aunque esta suele ocurrir entre las 16 y 28 semanas.
El riesgo de infección ara la pareja sexual es máximo durante los 2 primeros años, sin embargo el riesgo de infección materno fetal perdura.
La infección perinatal puede ser por paso transplacentario o en el parto.
PREVENSION DE LA TRASMISION
Realizar la prueba (RPR) idealmente en el lugar donde se brinda la consulta en la primera atención antenatal, a todas las embarazadas preferiblemente antes de las 16 semanas de gestación para evitar la infección congénita.
RPR en el tercer trimestre (28-32 sg). Si no se tiene el resultado del RPR del 3er
trimestre efectuarlo antes del parto o antes del alta en el post parto.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Cutáneas entre un 45 y 80%: Pénfigo palmo plantar fisura alrededor de la boca o en regiones de los genitales.
Rinitis serosanguinolenta.Manifestaciones viscerales 50 y 90% Manifestaciones Oseas 70 – 80%
(Seudoparalisis de parrot ).Manifestaciones hematológicas hasta el 90%
tienen anemia y 40% trombocitopenia
