INFECCIONES PERINATALES VIRALES

DR Jorge Gonzalo Vivas

Clínica Del Sol

SINDROME DE TORCH

• Grupo de virus (rubéola-citomegalovirus-herpes)• Gran impacto feto neonatal (aumentan

morbimortaliad y secuelas irreversibles) el 3% población Gral. tiene alguna malformación, de esta el 2 % origen viral.

• Repercusión materna moderada.• Asociado a: aborto, prematurez, huevo muerto y

retenido, feto muerto, RCIU, hidropesía, defectos congénitos.

RUBEOLA

• Transmisión aérea, prevaleciente segunda infancia, en invierno y primavera

• RNA togavirus• Riesgo compromiso fetal con edad de

embarazo: P preembrionario y embrionario 100, 1º t 70, 2º t 25 el 3º t 12

• Transmisión vertical-necrosis endotelial feto placentaria-efectos devastadores.

• RN infectado elimina el virus lentamente por líquidos corporales por 12 meses

RUBEOLA-cuadro clínico

• 50 % embarazadas carecen de sintomatología.

• Malestar Gral., síndrome febril, cefaleas, mialgias, conjuntivitis, RASH maculopapular, adenopatías localizadas (retroauriculares y cervicales), artralgia de articulaciones pequeñas (mano, pie, rodilla), otras: encefalitis, diátesis hemorrágica, artritis.

RUBEOLA-cuadro clínico

• Rubéola congénita: 1º t triada de Gregg cardiacas( sem 1-12 persistencia CA, estenosis AP, defectos del septum ínter auricular y ventricular, coartación de aorta.);auditivas (sem 1-16 sordera de percepción, hipoacusia); oculares (cataratas, glaucoma, microftalmia) 2º t Hipoacusia sensorial, Púrpura trombocitopenica, Retraso psicomotor.

RUBEOLA-complicaciones

• Desarrollo puberal precoz, miositis y alteraciones en los huesos largos, neumonitis intersticial, miocarditis, Dbts insulinodependiente, enf tiroidea, hepatoesplenomegalia, hepatitis, ictericia, meningoencefalitis, retraso y trastorno mental, retraso motor, autismo, microcefalia, anemia hemolitica, hipogammaglobulinemia,linfadenopatia, hipoplasia timica, trombocitopenia, petequias, enf Addison, glaucoma de desarrollo tardio, queratocono, deficit de hGH.

RUBEOLA-diagnostico

• Embarazada: busqueda de Ac para evitar contactos de riesgo y programar vacunacion

• IgG e IgM• Recien Nacido: IgM si es +:• Ex cardiovascular completo• Fondo de ojo y Ex ecografico• Estudios de sangre y LCR• Evaluacion inmunologica• Rx craneo y huesos largos• Potenciales evocados auditivos y visuales

RUBEOLA-conducta terapéutica-prevención

• PREVENCION EN TODA MUJER EN EDAD FERTIL.• Vacunación infancia con triple viral en dos dosis, v.

atenuados, Ac /15 años, refuerzo adolescencia.• No vacunar en embarazo.• No inhibir lactancia, si evitar contacto boca-boca.• Investigar antecedente control prenatal.• Vacunar a puérperas susceptibles.• No inmunización pasiva con gammaglobulina.• Puede haber reinfección con baja tasa de Ac.• Evitar contacto de toda embarazada con niños rash y

sind febril.• Aislar en la nursery al RN con enf congenita para evitar

transmisión horizontal.

CITOMEGALOVIRUS

• La mas común de las viropatias congénitas y adquiridas.

• Primoinfección, reactivación y reinfeccion con cuadros graves en RN y H inmunodeprimidos.

• DNA-herpes virus.• Habitual en mujeres hacinadas, promiscuas y

baja condición socioeconómica.• Se trasmite por: leche materna, placenta,

sexual, sanguíneo-transfusional, vertical, aérea.

CMV- epidemiología

• Incidencia: Pobl.Gral 2.2 %, 1ºInf G 0.7-4 %, recurrencia 13.5 %.

• Alto Nivel S.E.: 55% inmunes, 45% susceptibles.• Bajo Nivel S.E: 85 % inmunes, 15 %

susceptibles.• R transmisión intrautero: 1ºInf 30-40% (10%

clínica grave, mortalidad 20-30%,80% secuelas neurológicas graves), reinfeccion 0.15-2% escasa repercusión fetal.

• 90% RN asintomático, 10% inf. moderada a severa.

CMV-clinica

• Embarazadas el 50 % sintomáticas, el resto: Sind febril, astenia y adinamia, cefalea, tos, rinitis, laringitis y neumonitis, mialgias y artralgia, linfadenopatias, faringitis, enterocolitis, hepatoesplenomegalia, leucolinfocitosis, trombocitopenia, complicaciones neuróticas: hígado, riñón, suprarrenales, pulmón, páncreas, SNC y aparato glandular.

CMV- clinica

• Periodo de incubación de 4-6 sem.• En Gral. asintomático, eliminación viral

prolongada.• Adquisicion: 25-50% en canal del parto, 40-60%

lactancia.• Ictericia, petequias, sind purpurico,

hepatoesplenomegalia, prematurez, RCIU, letargo e hipotonía muscular, neumonitis o neumonía, hemorragia pulmonar, coriorretinitis, hipoacusia neurosensorial, inf. Persistente, bajo peso al nacer, alteraciones dentales, retraso psicomotor o mental.

CMV- secuelas

• Sordera neurosensorial, sordera bilateral, coriorretinitis, cataratas, microftalmo, CI < 70, microcefalia, hidrocefalia, hydrops fetalis, muerte 0.3 %.

CMV- diagnostico

• Primoinfección materna: IgG (avidez, si es < 50% Rinf.Cong., si es >65% Inf.Cronica, Ac neutralizantes); IgM es + hasta 12 meses, no es suficiente para diag de primoinfección (fijación del complemento, HAI, IFI, RIA, ELISA Ind., ELISA de captura, IgM recombinante por ELISA o inmunoblot); detección viral plasmática (PCR en tiempo real, hibridación molecular, ambas pueden dosarse en LA, CULTIVO es gold standard tambien en orina, saliva, secreciones y leche).

• Recurrencia: se descarta inf. aguda por ausencia de viremia, se confirma en exudado vaginal, LCR, orina o saliva con serología -.

CMV- diagnostico

• Infección fetal: PCR LA en la 2 mitad de la gestación, s. 77-100%, cultivo LA s. 50-70%, combinación de estas s. 80-100%, IgM sanguínea alta tasa falsos + y es – antes de la SEM 20.

• Infección congénita: identificada entre la 3 y 4 SEM, cultivo (orina, saliva, sangre y tejidos s. casi 100%), IgM s. 50-80% e. <80%,PCR-hibridación molecular s. 90%(tejidos, orina, sangre y saliva), eliminación urinaria de CMV entre 14 a 21 días de vida, Antigeno temprano pp65 .

• Laboratorio: anemia hemolítica, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia conjugada, aumento de transaminasas, aumento de proteínas en LCR.

CMV-tratamiento

• Madre: ganciclovir en pcts con sida y coriorretinitis.

• RN: ganciclovir en sepsis o compromiso del SNC.

• Ganciclovir 10 mg/kg/12 hs durante 6 SEM. Desaparece la viremia no evita recidiva. Toxicidad alta, pancitopenia y movilización hepatoenzimatica.

• Sordera neurosensorial lesión mas frecuente, estimulación precoz o implante coclear.

CMV- prevención

• En menores de 15 años• Antecedente de enfermedad de transmisión

sexual• No compartir jeringas (drogas EV)• Múltiples parejas sexuales (método de barrera)• Higiene de manos antes de tocar al bebe• Guantes para manipular pañales• Manejar hemoderivados con precaución• Suprimir lactancia

HERPES SIMPLE

• DNA virus de acción latente con acantonamiento ganglionar.

• HSV-1 labial, 33% genital; aparece infancia, baja condición socioeconómica.

• HSV-2 genitoperineal; con vida sexual activa

HERPES SIMPLE-epidemiología

• Mas frecuente en multíparas, 2% adquiere en la gestación.

• Recurrencias son mas frecuentes y menos graves.

• Prevalencia de enf sintomática en parto es inferior al 1%.

• RN por parto vaginal en 1infección R de transmisión del 30-50%, es del 3-5 % en recurrencias

• Incidencia infección neonatal entre 3-13% (80 % HSV-2)

HERPES SIMPLE-clínica

• Suele presentarse sin síntomas pero puede haber leve manifestaciones tras un periodo de incubación de una SEM.

• La clínica por HSV-2 varia y depende de la existencia o no de infección previa por HSV-1, ya que puede modificarse por la presencia de AC de reacción cruzada.

HERPES SIMPLE-infección primaria

• Ausencia de AC previos contra HSV-1 Y HSV-2.

• Sind. Gripal, a nivel vulvar, perineal y cervical erupción papulosa con prurito, luego aparecen vesículas y dolor (rompen), si se ulceran puede infectarse, adenopatía inguinal, disuria por uretrocistitis (vesículas en meato urinario)

HERPES SIMPLE-Primer episodio no primario

• Hay AC anti HSV-1 con reacción cruzada a virus HSV-2

• Símil infección primaria leve, sin tantas vesículas y dolor, no manifestaciones sistémicas.

HERPES SIMPLE-recurrencia

• Reactivación de una infección previa por HSV-2.

• Las partículas virales que estaban en ganglios por estímulos variables se reactivan, ej. Embarazo.

• Enfermedad subclínica, eliminación viral mas corta (2 a 5 días), en Gral. no hay localización vesicular cervical

HERPES SIMPLE-clínica

• Congénito 10%: aborto, prematurez, RCIU, microcefalia, lesiones vesiculares y cicatrízales, coriorretinitis, microftalmia, hepatoesplenomegalia, defectos cardiovasculares.

• Intraparto 75-80%:puertas de entrada funicular, ocular, oral, nasal, traumatismo dérmicos. Inf diseminada (sepsis) 9-10 días de vida lesiones en hígado, pulmón, glándulas suprarrenales, corazón, traquea, laringe, esófago, estomago, SNC con necrosis multifocal, muerte por CID; lesiones oculo-dermobucales; encefalitis.

• Postnatal 20%: transmisión horizontal con convivientes, padres infectados, nursery. Lesiones por HSV-1 de localización dermica, conjuntival y bucal.

HERPES SIMPLE-diagnostico

• Examen directo: cultivo de tejidos (aísla la partícula viral de las lesiones, s. 95%), PCR (en LCR), citodiagnóstico (lesiones genitales células gigantes multinucleadas, poco sensible reacción cruzada con CMV, IFI directa con AC monoclonales logra la especificidad).

• Técnicas serologicas: carecen de utilidad por reacciones cruzadas con otros virus.

HERPES SIMPLE-tratamiento y conducta

• Embarazo: aciclovir VO (1º episodio 400 mg c/8 h/ 7-10 dias, recurrencia 400 mg c/8 h/5 dias, presuntivo de recurrencia 400 mg c/12 h a partir de sem 36+cx)

• TDP: con lesión genital: infusión de aciclovir: cx• Herpes neonatal: aciclovir IV, si es leve 30

mg/kg peso/dia/ 14-21 dias, si es severo se duplica a 60 mg., con aislamiento de contacto.

HERPES SIMPLE-medidas preventivas

• Embarazo: interrogar, también a la pareja, PAP/COLPO y cultivos seriados cervicovaginales desde la sem 34, Contraindicar sexo oral y relaciones sexuales, si el varón es portador.

• Periparto: explorar TGI, estado de membranas ovulares, sonda vesical permanente si hay lesiones en meato urinario, no sacar sangre del cuero cabelludo del bebe, autorizar lactancia materna.

• RN: cultivar los humores del asintomático expuesto, evitar tto empírico, tto de todo asintomático con contacto viral durante el parto con cultivo positivo y observar aquellos con cultivo negativo.

• Prevenir transmisión horizontal con medidas de higiene (lavado de manos)

• ACOG Practice Bulletin. Perinatal viral and parasitic infections. Int J Gynecol Obstet 2002;76:95-107

• Bogdanowicz E.Infecciones perinatales.FASGO XXI.2003;2:61-100.

• Cunningham FG,Gant NF,Leveno KJ,Gilstrap III LC, Aut. JC,Wenstrom KD.En Williams Obstetricia 21º ed.Buenos Aires, Editorial Medica Panamericana.2002:pp1260-1263