M G Fa n d a l u c í a

Parto extrahospitalario

Bioquímica hepática

Vacunas frente al Virus de PapilomaHumano y cáncer de cérvix

Patología tendinosa del hombro

Prescripción por principio activo

La cuestión de urgencias

Arteritis de Takayasu

Rev is ta Anda luza de Médicos Genera les y de Fami l iaNº 1. AÑO 2008

Carlos López Madroñero

Manuel Villanueva Martínez. Antonio Ríos Luna.

Francisco Gallardo Sánchez.

Francisco Cañabate Reche. Gema Simón Escánez. A. Rosario Benavides Román.Elia Callejón Fernández. Pablo Berenguel Martínez.

José María Bayas Rodríguez.

Jaime Zevallos Delgado

Pablo Berenguel Martínez. José Lorente Serna.

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s u m a r i o

Editorial

El nacimiento de un nuevo medio decomunicación es una buena noticia y, si se daen el seno de la SEMG, la alegría es doble;más, si se produce por iniciativa de unasociedad autonómica como la andaluza, queen el último año ha dado muestras de un grandinamismo. La Sociedad Andaluza de MedicinaGeneral ha aumentando considerablemente elnúmero de sus actividades dedicando granparte de ellas a atender la demanda de losmédicos generales y de familia que ven anuestra Sociedad como un referente formativoy de representación institucional.

Soy consciente del tremendo esfuerzo, entodos los órdenes, que genera el lanzamientode la revista de una sociedad científica con elobjetivo de divulgar los proyectos y actividadesproducidas en su Comunidad, y que tambiénpueda servir de soporte para la difusión de lostrabajos científicos de los médicos, así comode órgano de comunicación de su JuntaDirectiva. Es por ello por lo que no puedomenos que felicitar esta iniciativa y animaros acontinuar por este camino, que a fin de cuentasdebe servir para ayudar a todos los médicosque lo deseen a mejorar la calidad científica ytécnica; a mejorar, en definitiva, lasherramientas que nos permiten dar una mejoratención a nuestros conciudadanos.

La revista Medicina General y de FamiliaAndaluza supone un paso adelante en elesfuerzo de comunicación de la SociedadAndaluza de Medicina General y un reto parasus editores en las dinámicas de una sociedadde la información cada vez más compleja.

Así, la propuesta que realizáis es encomiable yquiero que contéis con todo mi apoyo para quesu continuidad resulte la expresión del buenhacer de nuestra Sociedad.

Benjamín Abarca BujánPresidente de la SEMG

A fondoPatología tendinosa del hombro: perspectiva del traumatólogo en lasimplicaciones diagnósticas y terapeúticas. Controversias.

La prescripción por principio activo.

La cuestión de urgencias.

Evaluación del paciente con alteración de la bioquímica hepática.

Pautas de actuación en el Parto extrahospitalario.La perspectiva del pediatra.

Vacunas frente al Virus de Papiloma Humano y cáncer de cérvix.

Dolor abdominal en un paciente inmigrante: Arteritis de Takayasu.

La Escuela de la SAnMG por y los médicos. Pag 27

La cultura del vino.Dr. Leopoldo Garrido Garfia. Pag 28

Rincón literario.Cristobal Pérez Romero. Pag 29

Opina

Originales

Caso clínico

Actividades de la SAMG

Cultura y Sociedad

Carlos López Madroñero. Pag 7

Manuel Villanueva Martínez. Dr. Antonio Ríos Luna. Pag 8 a 10

Francisco Gallardo Sánchez. Pag 12 y 13

F. Cañabate Reche. G. Simón Escánez. A. Rosario Benavides Román.E. Callejón Fernández. P. Berenguel Martínez. Pag 14 a 17

José María Bayas Rodríguez. Pag 21 y 22

Jaime Zevallos Delgado. Pag 18 a 20

Pablo Berenguel Martínez. José Lorente Serna. Pag 24 a 26

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medic ina genera l y de famí l iaa n d a l u c í a

Edita:SOCIEDAD ANDALUZA DE MÉDICOS

GENERALES Y DE FAMILIACUADRÍCULA BASE, Diseño y Comunicación.

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Dirección Médica:Diego Agustín Vargas OrtegaPablo Berenguel Martínez

Comité Científico:Diego A. Vargas OrtegaFernando Castelló de MoraLeopoldo Garrido GarfiaPablo Berenguel MartínezSonia Mª Martínez CabezasEnrique Ramos LeónJosé Caballero VegaMª Carmen Millón RamírezFrancisco Llave GameroCarlos López Madroñero

Consejo Editorial:Sociedad Andaluza de Médicos Generalesy de Familia

Comité de Redacción:Cuadrícula Base

Consejo de expertos:Pablo Berenguel MartínezFrancisco Cañabate RecheJosé Carlos Ferna´ndez AyalaJuan Manuel Fernández PeláezFrancisco Gallardo SánchezManuel García MartínGuillermo Jiménez PortilloZiad Issa-Masad KhozouzNicolás Morón CarandeJulián Muñoz AlonsoFrancisco Muñoz BlancoJosé Manuel Muñoz de la FuenteAntonio Ríos LunaEmilio Robles Musso CastilloJoaquín Salas Coronas José Carlos Sánchez SánchezElías Simón MoralesCoral Suero MéndezJosé Vargas RivasFrancisco Vázquez Gutiérrez

e-mail: redaccion@sanmg.es

M G F

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M G Fe d i t o r i a l

A falta del seguimiento del paciente, con la prescripción finaliza el acto médico, del que, indudablemente, forma parte.Ahora, al saber que los enfermeros pretenden que les autoricen a prescribir ciertos fármacos, los médicos hemospuesto el grito en el cielo, cuando hace ya muchos años que habíamos dejado este privilegio en manos de losfarmacéuticos.

Así entendemos desde la Sociedad Andaluza de Medicina General las consecuencias de prescribir por principio activo,siguiendo las recomendaciones de los políticos, que sólo pretenden acabar con la “autoridad” del médico.

Si todos los fármacos y productos sanitarios comercializados bajo la misma DCI (denominación común internacional)o DOE (denominación oficial española), fuesen iguales, no tendríamos que estar haciendo este planteamiento. Más bien, alcontrario, estaríamos defendiendo esa forma de prescribir porque garantizaría la independencia del médico y le evitaría tenerque memorizar cientos de marcas comerciales, entre otras ventajas.

Pero todos sabemos que bajo una misma aparente composición, se comercializan distintas categorías demedicamentos: el original, la copia bajo licencia, la copia sin licencia, las EFG (especialidades farmacéuticas genéricas) conbioequivalencia y el principio activo (DCI o DOE). Sólo la copia bajo licencia es igual al original. Las EFG son bioequivalentes,pero siempre distintas. Las copias sin licencia y los principios activos pueden ser bioequivalentes o no, pero nunca soniguales al original. Además, dos fármacos bioequivalentes nunca son iguales y, frecuentemente, tienen apariencias distintas,lo que es habitual motivo de confusión por parte de los pacientes.

Por estos motivos, hay algunos productos que no pueden ser sustituidos por el farmacéutico. Así ocurre, por ejemplo,con los productos biológicos, los de rango terapéutico estrecho, los de compleja biodisponibilidad, los de difícil manejoclínico, los que tienen excipientes diferentes, los que se administran por vía inhalatoria, los que tienen formas farmacéuticasdistintas, etc...

Ya en 1988, la 40ª Asamblea Médica Mundial, reunida en Viena, tras considerar la preocupación de los médicos porquealgunos medicamentos genéricos podían ser de calidad inferior y teniendo en cuenta que como consecuencia de su uso lospacientes podían sufrir lesiones de las que podrían ser responsabilizados los médicos, acordó apoyar los esfuerzos de todaslas organizaciones médicas para preservar el ejercicio de la opinión profesional de los médicos, libre de cualquierinterferencia.

En España, una reciente sentencia del Tribunal Supremo ha venido a dar la razón a la Organización Médica Colegialobligando a practicar una prueba pericial por la Real Academia de Medicina y un perito judicial para que certifique labioequivalencia de todos los medicamentos incluidos en los mismos “grupos homogéneos”.

El Servicio Andaluz de Salud viene imponiendo desde hace años el criterio de que el médico realice su prescripción porprincipio activo. Sorprende la extraordinaria facilidad y rapidez con la que los médicos andaluces nos hemos adaptado a estaforma de prescribir, sin tan siquiera meditar sobre sus consecuencias.

Aducen los políticos un criterio de eficiencia (el mejor resultado al menor coste), pero como queda dicho, la eficacia noes la misma y, en consecuencia, ya no podemos hablar de eficiencia, sino de distintos niveles de eficacia que secorresponden con distintos rangos de precios.

Pero queremos ir un poco más lejos, demostrando que prescribir por principio activo no contribuye a disminuir el gasto.Los números son, en este caso, como “la prueba del algodón” y así, mientras que en Andalucía, donde la prescripción porprincipio activo se sitúa en el 73% según datos de la Consejería de Salud, el incremento del gasto farmacéutico fue del5,52% en agosto de 2007 con respecto al mismo mes del año anterior, similar al de otras comunidades autónomas dondetambién se prescribe por principio activo, como Extremadura (5,32%) o Castilla - La Mancha (6,52%), en otras regionesespañolas donde se sigue prescribiendo preferentemente por marca, el incremento del gasto farmacéutico fue menor comoocurrió en Baleares (3,12%) o incluso descendió como es el caso de Cataluña donde el “incremento” fue de -0,72%, enambos casos también referidos al mismo mes.

Por tanto, desde la Sociedad Andaluza de Medicina General, rechazamos la prescripción por principio activo y apoyamosla prescripción por marca pues es tan eficiente o más que la prescripción por principio activo.

Con ella, además, el médico tiene la seguridad de saber lo que está prescribiendo y el paciente de saber lo que estátomado.

Y es la única forma de garantizar la libertad de prescripción del médico y la seguridad de que su tratamiento no va seralterado por otros profesionales a los que la ley no permite prescribir.

La prescripción por principio activoDr. Carlos López Madroñero

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Generalidades

El objetivo de la estructura músculo-tendinosa del hombroes mantener la cabeza humeral centrada en la glenoides, enun acto conjunto con el deltoides, lo que permite al hombroejercer diferentes vectores de fuerza en posiciones muydispares del espacio, lo que se llama estabilidad dinámicade la articulación glenohumeral.

La etiología de las lesiones del manguito de losrotadores todavía no ha sido bien establecida. Se handefinido causas intrínsecas así como extrínsecasrelacionadas, entre otras cosas, con la morfología delacromion, del que se han descrito tres tipos, siendo elacromion tipo III el que representa una curvatura o ganchocon el que contacta la superficie de la musculatura delmanguito y provoca el conflicto biomecánico. Sin embargo,recientes estudios han demostrado que la etiopatogenia esmucho más compleja que un deterioro por roce o fricción1,2.

Factores predisponentes en la patología dehombro

Se han postulado diferentes asociaciones entre la patologíadel manguito y los hallazgos radiográficos en el estudio conradiología simple del hombro: la presencia de osteofitos enel margen anterior del acromion, esclerosis en el margenlateral del acromion, cambios degenerativos en laarticulación acromioclavicular.

La edad del paciente también se ha relacionado sobretodo con las lesiones de todo el espesor de ese grupomuscular, los cambios en el estudio anatomo-patológico delas lesiones tendinosas (en los proteoglicanos y en lasproteínas de la matriz extracelular del tendón envejecido loque puede llevar al deterioro que provoque una roturaintrasustancial del tendón)...

Clínica: síntomas y signos.

Cuando hay una lesión del manguito de los rotadores, todoel funcionamiento de la articulación glenohumeral seresiente. El paciente tiene dolor, pierde fuerza y sobre todose resiente el rango de movilidad para los movimientos deabducción y de las rotaciones. En el estudio radiográfico sepueden apreciar cambios como: un estrechamiento delespacio subacromial, el ascenso de la cabeza humeral, elredondeamiento de la superficie inferior del acromion ocambios de la articulación acromioclavicular. Bien es cierto,

que dichos cambios se suelen producir tras las tan temidasroturas masivas y no en etapas iniciales de la enfermedad.

Muchos estudios en cadáver se han realizado paraarrojar luz a este respecto. Uno de ellos examinó el efecto delas roturas del manguito en los vectores de fuerza de laarticulación glenohumeral. No hay diferencias significativasentre las roturas completas del supraespinoso, las parcialeso cuando el tendón se encuentra intacto en lo que se refierea la fuerza de abducción de dicha articulación glenohumeral.Únicamente se apreció que cuando la extensión de la roturasobrepasaba al músculo supraespinoso, sí que se apreciaun descenso en la fuerza de abducción del hombro; sinembargo, el vector de fuerza cuando esto sucede, cambiade dirección, lo que puede traducirse en un mantenimientode la función del hombro, esto explicaría que roturasimportantes de la musculatura del hombro preservaran lamayor parte de su funcionalidad. Otro estudio en cadávercomparó las diferentes roturas que puede tener el músculosupraespinoso y su repercusión en la fuerza de laarticulación glenohumeral. Cuando el defecto afecta a todoel espesor del supraespinoso pero sin retracción, conllevauna disminución de la fuerza de entre un 11 a un 17%;cuando aparte de la rotura hay retracción de los bordestendinosos, entonces la fuerza de transmisión del hombrose reduce hasta un 58% y dicha fuerza no se recupera deltodo a pesar de ser reparada de forma íntegra.

Dentro del estudio de las tendinitis del manguito haytodo un abanico de lesiones, desde el hombro doloroso sin

Patología tendinosa de hombro:

Dr. Manuel Villanueva Martínez. HGU Gregorio Marañón. Iqtra Medicina Avanzada.

Dr. Antonio Ríos Luna. Departamento de Neurociencias. Universidad de Almería.

PERSPECTIVA DEL TRAUMATÓLOGO EN LAS IMPLICACIONESDIAGNÓSTICAS Y TERAPEÚTICAS. CONTROVERSIAS.

Figura 1. Rotura masiva del manguito de rotadores.

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lesión tendinosa hasta las lesiones masivas y de la totalidaddel espesor muscular.

Se supone que todo ello puede ser la evolución naturalde la dolencia en donde un paciente puede ir avanzando enlos diferentes estadíos de la enfermedad, siendo avaladaesta teoría por diferentes estudios que muestran elempeoramiento de las lesiones del manguito a los 5 añosdel diagnóstico inicial de la rotura y por la gran prevalenciade lesiones masivas del manguito en los hombroscontralaterales de aquéllos a los que ya se les habíadiagnosticado previamente una lesión masiva del manguito.

Neer estableció tres estadíos lesionales con su clínicay exploración correspondiente 2,3,4,5.

-Estadío 1: Aparece dolor en el hombro al realizar actividades

físicamente exigentes como nadar o lanzar objetos y seacentúa en el reposo cuando dichos movimientos cesan.Puede alterar el sueño si se continúa realizando dichaactividad. La movilidad del hombro se encuentrapreservada. Esta etapa es reversible hacia la normalidad sicesa la actividad desencadenante.

-Estadío 2: Se produce tras varios episodios de tendinitis del

manguito. Hay cambios anatomo-patológicos en las fibrasde los tendones del supraespinoso y del bíceps, sobre todoengrosamiento y fibrosis; a veces se acompaña de bursitissubacromial, es decir, cambios crónicos. NO hay evoluciónhacia la normalidad a pesar de que cese la causa que loprovocó. El dolor es persistente tanto de día como de nochey hay limitación de algunos movimientos tanto pasivoscomo activos.

-Estadío 3: El paciente suele ser el de mayor edad de los tres

grupos. Refiere que lleva mucho tiempo con dolor en elhombro que ha ido empeorando con la edad. Aparte deldolor que aumenta por la noche, también refiere pérdida defuerzas y debilidad sobre todo para la abducción y rotaciónexterna, además de presentar dolor en otras localizacionesdel hombro sobre todo en la articulación acromioclavicular.Todo ello empeora si la rotura es masiva con retracción delos extremos tendinosos.

Tratamiento:

·Tratamiento conservador en la patología del

manguito rotador.

Esta modalidad de tratamiento está indicada en aquelpaciente cuya enfermedad haya tenido un tratamientoprevio inferior al año, presente una rotura del manguitoinferior a 1 cm2 con sintomatología poco importante y unapérdida escasa de la funcionalidad del hombro; siendofrecuente en roturas parciales del espesor del manguito4,5,6,7.

El resultado del tratamiento conservador dentro de losparámetros antes citados puede llegar a ser satisfactorio enmás del 80% de los casos.

La mayoría de los pacientes en estadíos iniciales de la

enfermedad (1 y 2 de Neer) se suelen recuperar con untratamiento adecuado

El tratamiento inicial como en toda patología músculo-esquelética pasa por el reposo, tratamiento con AINEs yterapia rehabilitadora. El objetivo de la misma es recuperaro evitar la pérdida del rango de movilidad inherente a lapresencia de dolor en la articulación glenohumeral sobretodo con los movimientos activos. Dentro de ella, laestimulación de los tejidos mediante los ultrasonidos puedeser de gran utilidad.

Un programa de ejercicios centrados en el rango demovilidad, el estiramiento del deltoides, del manguito de losrotadores y de toda la musculatura escapular tiene grandesefectos beneficiosos.

·Utilidad e indicación de infiltraciones:Respecto al uso de las infiltraciones cada vez hay más

controversia. En un primer momento se había postulado lagran utilidad de las infiltraciones con corticoides.

Su efecto beneficioso se nota especialmente cuandose inyecta subacromialmente y no en el espesor delmanguito, en lesiones del manguito en estadío 1 y 2 deNeer y en pacientes de mediana edad, intentando evitar suuso en los jóvenes.

En estadíos avanzados esta forma de tratamiento nofunciona y el paciente continúa con dolor.

Más recientemente se postula la infiltración únicamentecon anestésico local subacromialmente. Si la lesión seencuentra en las etapas iniciales de la enfermedad, elpaciente nota alivio del dolor y mejora la sensación dedebilidad así como el rango de movilidad activo sobre todopara la abducción. Si no hay ningún tipo de alivio, laposibilidad de una rotura completa cobra fuerza.

Cuando el paciente así tratado durante un año nopresenta mejoría (en el estudio radiológico se evidencia undeterioro mayor al previo) y la calidad de vida y la situaciónlaboral del paciente se resiente, está indicado entonces, eltratamiento quirúrgico.

Figura 2. RMN del hombro. Rotura del manguito de rotadores.

·Tratamiento con cirugía abierta:La principal indicación es la persistencia del dolor que no

ha respondido al tratamiento conservador. La razónfundamental es la de extirpar la estructuras que producen eldesgaste mecánico, restablecer la integridad del tendón conobjeto de aliviar el dolor, minimizar la posibilidad de progresiónde la rotura y aumentar la fuerza y la movilidad del hombro. Elgrado de recuperación de la fuerza es impredecible y elpaciente debe estar informado de ello de cara a lasexpectativas de recuperación que haya depositado en laintervención, al igual de los posibles inconvenientes del actoquirúrgico como la lesión de la rama nerviosa axilar y laconsecuente atrofia del deltoides .

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Ello dependerá del tamaño de la rotura, del tiempo quehaya trascurrido desde el diagnóstico, la calidad de los tejidos,la edad del paciente y el tratamiento rehabilitadorpostquirúrgico 6,7,8,9.

La indicación para resecar parte de la articulaciónacromioclavicular va a depender de si son dolorosas a lapalpación, si hay o no signos radiográficos degenerativos o sihay osteofitos inferiores que compriman el vientre del tendón.El tamaño de la resección no debe ser superior a 1.5 cm.

·Cirugía artroscópica del manguito de los rotadores:El abordaje artroscópico de las lesiones del manguito de

rotadores ha supuesto una revolución en la técnica de la

reparación, ya que a través de una técnica poco agresivapodemos realizar tratamientos que antes requerían unabordaje más ampliado, lo que repercute en un mejorpostoperatorio, recuperación precoz, menor dolor, menortiempo de hospitalización, haciendo de ello una técnica muycosto-efectiva 10,11,12,13,14.

La artroscopia proporciona un valor como técnica dediagnóstico al poder corroborar los hallazgos clínicos yradiológicos. Es importante haber descartado otras lesionesconcomitantes con la lesión del manguito como pueden serlas inestabilidades u otra patología que afecte a la articulaciónglenohumeral.

Tratamiento de la patología del tendón largo del

bíceps.

El papel de la porción larga del bíceps sigue siendocontrovertido y genera mucho interés. Numerosos estudiostanto en cadáver como in vivo tratan de determinar el papelexacto de dicho tendón en el dolor del hombro.

Es bien sabido que debido a la vecindad en la articulacióndel hombro con la porción larga del bíceps, cualquier procesoinflamatorio que afecte a la primera va a afectar porcontigüidad a la segunda. Dicho tendón debe serinspeccionado de forma sistemática tanto en las reparacionesabiertas como artroscópicas para determinar la presencia dealguna lesión.

El abanico de lesiones incluye la inflamación del tendón,arrancamiento parcial, deshilachamiento o rotura. Haysituaciones donde se evidencia inestabilidad de dicho tendónpero suelen ser asociadas a patologías del tendónsubescapular 11,12,13,14.

Si el tendón se encuentra deshilachado pero en unapequeña porción, la mejor opción es el desbridamientoartroscópico. Sin embargo, cuando el arrancamiento essuperior al 50%, la tenodesis o incluso la tenotomía es laopción adecuada; lo mismo ocurre con situaciones deinestabilidad de dicho tendón donde el procedimientoutilizado es el descrito con anterioridad.

Otro debate reciente es ¿tenotomía o tenodesis?. Latenodesis se indica en pacientes menores de 55 años, dondese sutura teniendo como anclaje la cabeza humeral comoaporte biológico para apoyar la reparación del manguito. Enpersonas mayores a las que el perjuicio estético les es pocorelevante, la tenotomía es la técnica ideal así como en lasroturas masivas del manguito de rotadores donde se ha vistoque la tenotomía del bíceps junto al tratamiento de las lesionesmasivas del manguito asociaba excelentes resultados.

a f o n d o

Figura 3. Atrofia parcial del deltoides por lesión de rama axilar.

BIBLIOGRAFIA

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Las urgencias son una cuestión no resuelta. No conozcoSistema ni Administración que tenga la solución a unasurgencias que satisfaga al usuario o sus trabajadores, pormás que se empeñen en exhibir estadísticas y encuestas. Eldía a día para los que las usamos o las trabajamos es biendistinta al panorama oficial.

La realidad es tan así, que no hay dos urgencias iguales,no ya en nuestra comunidad, sino en el resto del Estado eincluso fuera de nuestras fronteras. La disparidad de lasurgencias sería un primer punto de partida en una reflexión.

Otra reflexión de partida sería lo variopinto de susgentes. Hay Estados que reconocen la especialidad mientrasque otros no. Hay Administraciones en las que las urgenciasson un Servicio encubierto pero no reconocido, en otras sesupedita a diferentes especialidades e incluso en algunascomo la nuestra, creamos un nuevo servicio, CuidadosCríticos y Urgencias para justificar la supeditación a unaespecialidad, Intensivos, y a unos servicios, UVIs. Para mayor“INRI”, nuestras urgencias están habitadas por una panopliainfinita de médicos con diferentes formaciones,especialidades y sobre todo expectativas de futuro. Nocontento con lo expuesto es también el Servicio queproporcionalmente tiene el menor número de facultativos conplaza en propiedad y el que mayor número de contratosbasura tiene.

Hay muchos más puntos de partida para un análisis dela situación, con lo expuesto basta. Sólo referir algunascuriosidades a la reflexión. Nadie quiere las urgencias. Todosniegan la especialidad de urgencias, menos los que trabajanen ella y paradójicamente, casi todas las SociedadesCientíficas quieren decidir sobre ellas, reclamando su parte.Las distintas Sociedades polemizan sobre la mejororganización y formación, pero la rotación de sus residentespor urgencias parece ser de compromiso: huyen literalmentedespués del primer año, argumentando su formaciónespecífica.

Leyendo los comentarios de los diferentes presidentesde estas Sociedades sobre la especialidad de Urgenciasparece que estamos en época de rebaja y se reparten losretales. Se les ve demasiado el plumero. ¡Dejen tranquilas lasurgencias!. ¿Cómo se atreven a opinar cuando no conocenlas urgencias? Srs. Presidentes, dejen de dogmatizar sobrelas urgencias y acepten la competencia. Las urgencias sonde quienes las trabajan y no las pisen, ustedes.

Una particularidad cuanto menos chocante. Es el únicoservicio que sin ser Servicio (no hay especialidad), por todosestá considerado como Servicio. Políticos, Gestores,Responsables, Pueblo Llano, Compañeros, la Consejera y lasSociedades Científicas, como tal lo denominan.

Las urgencias están en crisis en todos sitios pero enAndalucía, además, están en conflicto. Las Administracionesy Gestores reducen el análisis a una cuestión política ocoyuntural. Piensan que todo está bien, y son maniobrasinteresadas de los diferentes grupos opositores, o bien, la

coyuntura tiene las urgencias saturadas, (ola de calor, frío,gripe, etc.). Total, son unos pocos los focos disidentes, se lesescucha poco y tienen poca fuerza. Se equivocan, eldescontento es generalizado. Aflora la punta del iceberg,pocos protestan, pero muchos son los descontentos. Será elusuario el que decida cuando se le agote la paciencia,entonces todos serán carreras y ceses.

Asociar las urgencias a un perfil de patología no haconducido a nada. Sobre los porcentajes conocidos depacientes críticos, urgentes, graves, no urgentes y banales, esun error ensayar modelos de supeditación y formación adeterminadas especialidades sean cuales sean. Pretender elobjetivo de dar entidad de servicio supeditándolos a la UCInos ha conducido al colonialismo (en observaciones ypuestos de responsabilidad) y al paternalismo.

La solución a las urgencias debe ser difícil. Quizás noexista “la solución” y habría que tomar ejemplo de lossistemas biológicos complejos y cómo los resuelve lanaturaleza. Quizás habría que dejar de ordenar las urgenciasy dejarlas evolucionar según modelos de flujos, atendiendo ala ecuación tiempo, recursos, gravedad y complejidad, en vezde empeñarse en ordenarlas como un modelo único yreproducible en todos los servicios. Los modelos biológicosno son “independientes”, son autónomos y auto-organizados, y ese es el modelo por el que abogamos.Permite, al igual que la naturaleza, gestionar la complejidad,la diversidad, la competencia y cristalizar en un ente,adaptado al medio en el que se desenvuelve. Estos modelosdan soluciones flexibles con los recursos adecuados.

En Andalucía el nacimiento del PAUE (Plan Andaluz deUrgencias y Emergencias) supone un paso importante. Es elreconocimiento de la Administración de que las urgencias sonun problema y merecen una atención específica. Tras elempuje inicial, el Plan se erige en conductor de las mismas yse responsabiliza de la solución definitiva con un modelounitario, rígido y encorsetado, sujeto a los intereses de unServicio, sus Jefes y de su Sociedad. Se equivocan. El PAUE,debe ser una plataforma que impulse la diversidad:soluciones diferentes a circunstancias diferentes. Laautogestión, permitiendo modelos imaginativos, solucionesadaptadas a las necesidades y la competencia entre ellos.

El modelo del PAUE está agotado, en vía muerta. Eldescontento, la falta de implicación, los conflictos y sobretodo la estampida de profesionales lo demuestran. Lasurgencias no pueden estar supeditadas a ningún servicio.Deben tener responsabilidad propia, no compartida nitutelada por nadie.

La dependencia de servicios y personas ajenas a lasurgencias conduce a conflictos de intereses. El PAUE debeaceptar la lógica de que no hay especialistas que deseenbajar a las urgencias, no en vano uno se forma durante cuatroo cinco años para ejercer de lo que no es. Las urgencias noson ni intensivos, ni internistas, ni primaria ni nada que separezca a cualquier otra especialidad de hoy día.

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La cuestión de urgenciasDr. Elías Simón Morales. Jefe de Sección de Urgencias del SCCU de Algeciras

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Las urgencias tampoco se pueden fraccionar, como esla nueva tendencia, en consultas y observaciones, conespecialistas diferentes, formación diferente yresponsabilidades desiguales. Es un error crear ghettos enlas urgencias, diferenciar entre facultativos de primera,observación y de segunda, consultas. Es crear másconflictos de intereses, más supeditaciones, más apartheid,más clasismo, del que ya se ha creado. Aun así, sólo bajarana urgencias aquellos que por necesidad y por contrato esténobligados, esperando la oportunidad de saltar a susrespectivas especialidades. En los 10 últimos años el éxodode los médicos de urgencias es incesante. Se están viendodesplazados, no reconocidos, mandados por responsablesalejados de sus necesidades, con una visión de lasurgencias ajenas a la realidad cotidiana y terminan poremigrar a primaria. Esta moda, desplazará a los querealmente son y quieren ser médicos de urgencias.Contratar “especialistas” en áreas de mayor responsabilidady complejidad, conduce al despoblamiento de las urgenciasy llenarlas de nuevo, con médicos en tránsito; en definitiva,médicos que ni quieren las urgencias ni las desean. Conesta situación el conflicto está servido a poco que algunoscuantos se resistan.

En mi opinión el desencanto de los Médicos deurgencias y el despoblamiento de las mismas, son la pruebadel nuevo fracaso del modelo actual de urgencias, a la vezque el problema más grave con el que las urgenciasAndaluzas encaran el futuro. Que no se equivoquen losGestores, deben apoyar a los que deseen estar enurgencias, por incómodos que les parezcan, son el mejoraliado si buscamos unas urgencias de calidad. Llenar lasurgencias con personal de aluvión nos hará volver a lasantiguas Casas de Socorro.

No son circunstancias políticas las que mueven losconflictos en urgencias, son las directrices laborales yorganizativas que hacen persistir un modelo cerrado,dependiente y rígido. Son directrices que no reconocen eltrabajo diferente y diferenciado de las urgencias, que no lasrecompensan, ni las estimulan.

El fracaso del modelo del PAUE está implícito y seresume en las palabras de la Consejera en el ParlamentoAndaluz. “Las urgencias son penosas”; “debemos permitiruna fácil salida”. Estas palabras están clavadas no en elcorazón, sino en la inteligencia de los profesionales deurgencias. Sra. Consejera, cese a los que le informaron.

Una vez más los políticos demuestran no conocer lasUrgencias. Esta política en nada cambia el desinterés de laAdministración de los últimos 30 años hacia las Urgencias.Asumen y permiten que sean y sigan siendo penosas. Lasurgencias no se solucionan inyectando recursosestructurales y materiales a costa de una política cicaterade personal. Es curioso que todavía a 15 años de vida delPAUE no existan unos estándares definidos de personal.

Tras 15 años, el déficit de personal sigue siendo laasignatura pendiente.

Por pasiva y activa nos enseñan en los forosadecuados, que en las empresas de salud la importanciadel factor humano pesa, con creces, más que cualquier otroy en las urgencias, las personas cobran más valor si cabe.La motivación, el empeño, la formación, la adecuación delas cargas de trabajo, la estabilidad, la identificación con laempresa y muchos etc. son la Biblia de la gestión. En lasurgencias los Gestores tienen la clásica moral de galería,creen, leen, escriben, pontifican sobre ello, pero no lopractican.

La formación específica y adecuada para las urgenciasha sido siempre uno de los caballos de batalla. Losprofesionales de las urgencias venimos de todo el orbesanitario con formaciones muy dispares. Paradójicamentela selección empezó para los grupos más afines, para losresponsables, para aquellos que justamente menos lonecesitaban. Los de base, aquellos que no podían costearseestancias fuera de su lugar de residencia o por necesidadesde trabajo no eran sustituibles quedaban fuera o tenían querenunciar a ella. ¿Cuántos profesionales de base quisieronser instructores de RCP y vieron cómo sus jefes ocompañeros intensivistas ocupaban su lugar?, ¿lasestadísticas dicen algo de cuántos profesionales de baseforman parte del grupo de profesores, monitores o impartendocencia en Urgencias? El desinterés en la formación hallegado a tal extremo que muchos cursos es necesariollenarlos con residentes. ¿Es un fracaso del sistema o esdebido a la inercia de los profesionales de urgencias?.Probablemente sea culpa de ambos, pero nunca, como nosquieren hacer creer, todo es achacable a la desidia de losprofesionales. La comidilla de que “todo lo que se haga esinútil mientras no se renueven a los profesionales” nace dela ceguera de nuestros Gestores.

Probablemente “la solución” de las urgencias no exista.Quizás el PAUE en vez de poner en marcha un modelo únicocon dependencias contranatura, debería alentar modelosautoorganizativos y propios. Favorecer la competencia entremodelos adaptados a las diferentes realidades ycircunstancias de su entorno. Implementar y formar líderesindígenas y no foráneos; el colonialismo y/o paternalismoson modelos fracasados.

El PAUE debería ver en la discrepancia un valor, no unpeligro; en la diversidad, un modelo, no una agresión. En laespecialidad una perspectiva futura de formación no unacompetencia.

Un reto a nuestra Consejera. Que crea en las Urgencias,que se ilusione por ellas, con sus gentes.

Nos permitimos pedir. Que en las campañas políticasse incluya como objetivo,”que las urgencias dejen de serpenosas para el usuario y para el profesional”.

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M G F

Introducción

La evaluación de los pacientes con alteración de labioquímica hepática es un problema de primer orden, encuanto a frecuencia, tanto en la consulta de atenciónprimaria como en la del especialista del aparato digestivo.

La mayoría de estas anormalidades se presentan enpacientes asintomáticos que se realizan analíticas en elcontexto de reconocimientos médicos rutinarios o por otrosmotivos como puede ser una valoración preoperatoria.

Por tanto, es imprescindible que el médico de atenciónprimaria conozca con exactitud el manejo de estos pacientescon el fin de establecer un diagnóstico precoz, unavaloración de la función hepática, un pronóstico y unasbases de tratamiento.

A continuación exponemos la sistemática diagnóstica.

Interpretación de la bioquímica hepática

Las transaminasas o aminotransferasas (GOT o AST y GPTo ALT) son enzimas hepáticas intracelulares que aumentanen sangren a consecuencia de una lesión necroinflamatoriaen el hepatocito (ENZIMAS DE CITOLISIS):

· GOT o AST (glutámico oxalacético transaminasa o aspartato aminotransferasa):Enzima predominantemente mitocondrial menos

específica de daño hepatocítico, ya que está presente enotros órganos como el músculo cardiaco y esquelético, elriñón, el cerebro, células hematológicas, el páncreas y elpulmón. Su aumento puede estar en relación con otrosprocesos (IAM, TEP, rabdomiolisis, anemia perniciosa,…)

· GPT o ALT (glutámico pirúvico transaminasa o alanina-amino transferasa):Muestra mayor especificidad para enfermedades

hepáticas, pues su localización es casi exclusiva del citosoldel hepatocito.

Aproximadamente el 2,5% de los sujetos sanosmuestran niveles de transaminasas por encima del rangosuperior de la normalidad, sin enfermedad hepática.

La gammaglutiltranspeptidasa (GGT) y la fosfatasaalcalina (FA) indican fundamentalmente la función del hígadoen cuanto a su capacidad de formación y excreción de bilis(ENZIMAS DE COLESTASIS):

· FA (fosfatasa alcalina):Su origen puede ser hepático, renal, óseo (aumenta

durante el crecimiento, en enfermedad de Pager y enneoplasias), intestinal y placentario (aumenta durante elembarazo). Teóricamente la determinación de su isoenzimapodría dirigirnos a su origen, aunque en la práctica clínicararamente una alteración en los niveles de FA no conllevaaparejado un aumento de la GGT.

· GGT (gamma-glutil-transpeptidasa):Es un indicador muy fiable de hepaopatía. Se trata de

una enzima inducible, por lo que muchos fármacos,incluyendo el alcohol, pueden causar elevaciones aisladas

de GGT. También su elevación en ausencia de otrasalteraciones bioquímicas hepáticas nos orienta a esteatosishepática.

El aumento de FA y GGT en suero refleja colestasis si seacompaña de elevación de bilirrubina, habitualmente directa.La colestasis disociada cursa con aumento de estas dosenzimas y con bilirrubina normal. Esta alteraciones nosdeben hacer sospechar procesos patológicos a nivel de lasvías biliares: coledocolitiasis, colangitis esclerosante primaria(CEP), cirrosis biliar primaria (CBP) o neoformaciones depáncreas o de la vía biliar.

Sin embargo, es de destacar el hecho de que estasenzimas hepáticas no son útiles para la detección de unaenfermedad hepática grave, ya que son indicadores de undaño hepático puntual y potencialmente reversible. Dehecho, en la cirrosis hepática estas enzimas pueden sernormales. Para evaluar el grado de hepatopatía de unpaciente suelen valorarse conjuntamente otros parámetroscomo son:

-Bilirirrubina: aumenta sus niveles en sangre con unafunción hepática deteriorada.

-Albúmina: proteína sintetizada en el hígado cuyaconcentración disminuida en sangre informa de una funciónde síntesis hepática deficiente. Un nivel bajo también puedeobservarse en otros procesos como malnutrición, síndromenefrótico o enteropatía pierde-proteínas.

-Protrombina: una actividad de protrombina disminuidaes un indicador de enfermedad hepática. También puedeverse alterado en malabsorción y en colestasis.

-Plaquetas: un recuento bajo nos informa de unaenfermedad hepática avanzada en estadío cirrótico conhipertensión portal y esplenomegalia-hiperesplenismo.

Anamnesis y exploración física

La anamnesis de este tipo de pacientes debe ser exhaustiva,recogiendo datos acerca de la ingesta de alcohol, consumode fármacos, antecedentes de transfusiones sanguíneas,intervenciones quirúrgicas y prácticas de riesgo paracontraer hepatitis víricas (promiscuidad sexual sinprotección, ADVP, piercings y tatuajes). De igual forma esimportante realizar una historia familiar de hepatopatías enbusca de enfermedades genéticas, ingesta de fármacos yfactores de riesgo para esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)como son: la obesidad, la diabetes mellitus y la hiperlipemia.

La exploración física generalmente es anodina enpacientes con función hepática conservada en los que esimprescindible recoger: el peso, la talla y el índice de masacorporal (BMI). En cambio, en enfermos que presentan unahepatopatía crónica avanzada debemos indagar en buscade la existencia de: ictericia mucocutánea, telangiectasias,eritema palmar, flapping, ginecomastia, ascitis y edemas enmiembros inferiores que orientan a un estadío cirrótico.

o r i g i n a l e s

Evaluación del pacientecon alteración de la bioquímica hepática

Dr. Francisco Gallardo Sánchez. Especialista en Aparato Digestivo. A.I.G de Medicina Interna. Aparato Digestivo. Empresa Pública Hospital de Poniente.

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M G FManejo del paciente con elevación detransaminasas

Aumento de GPT superior a 10 veces el valor límitenormal.

En este caso debemos sospechar un proceso agudo (hepatitisaguda). La actitud en estos pacientes debe ir encaminada avalorar la función hepática.

- Si se presentan signos clínico-analíticos de insuficienciahepática (ictericia, encefalopatía, ascitis, disminución deactividad de protrombina o de la albúmina) el paciente debeser remitido con carácter urgente para su valoración en uncentro hospitalario.

- En caso contrario, cuando nos encontramos con unpaciente asintomático o paucisintomático que no presentadatos de descompensación hepática, debe remitirse a laconsulta del especialista de Digestivo para valoración deforma preferente. Mientras tanto, debe realizarse un controlclínico y analítico estrecho que descarte fallo de la funciónhepática.

Aumento de GPT menor a 10 veces el límite superior de lanormalidad.

Se trata de pacientes en los que, normalmente, la valoracióny el estudio inicial puede realizarse en Atención Primaria.

Son multitud las enfermedades que pueden producirelevación de las aminotransferasas. Como se expuso conanterioridad esa alteración bioquímica en un pequeñoporcentaje de los pacientes no traduce patología alguna.

De todas las causas (tabla 1) la mayor parte de losenfermos presentan:

- Esteatohepatitis no alcohólica.- Hepatopatía alcohólica.- Hepatitis víricas.- Exposición a fármacos potencialmente hepatotóxicos.- Enfermedades sistémicas y metabólicas: Alteraciones

tiroideas, Enfermedad Celíaca, Enfermedades autoinmunes,enfermedad de Wilson y Hemocromatosis Hereditaria.

Realizando un cribado de estas patologías, podemosrealizar un diagnóstico en más del 90% de los enfermos.

En cuanto la sistemática diagnóstica, debemos realizar:1. Indagación del consumo de alcohol y fármacos.2. Factores de riesgo para EHNA: sobrepeso-obesidad,

hiperlipemia, diabetes mellitus y control metabólico.3. Analítica completa que incluya:

· Hemograma y coagulación.· Bioquímica con Creatinina, Urea, Ácido úrico, GOT,GPT, FA, GGT, Bilirrubina total y sus fracciones.

· Ferritina, IST, Fe, Transferrrina.· TSH.· ANA y ANOES. AMA.· Cobre y ceruloplasmina.· Serología: VHA, VHB y VHC.· Ac. antitransglutaminasa.· Proteinograma.· Otras: CPK, Uroporfirinas en orina, Aldolasa, LDH y alfa-1-antitripsina, serología: VEB, CMV.

4. Ecografía abdominal: si se tiene acceso desde atenciónprimaria a la realización de ecografía abdominal como prueba

externalizada (situación deseable ya instaurada en muchoscentros).

Serán subsidiarios de manejo en Atención Primariaaquellos pacientes con función hepática conservada quediagnostiquemos de hepatopatía alcohólica o medicamentosay aquellos con esteatohepatitis no alcohólica que mejorenanalíticamente tras suspensión y/o control del agente causal.

El criterio de derivación a consulta especializada sebasa en:

1. Hipertransaminemia de causa desconocida queprecise de estudio especializado y en el que se contemplen larealización de pruebas diagnósticas específicas (Colangio-RMN, Biopsia Hepática).

2. Hipertransaminemia de causa conocida que deba serevaluada en consulta especializada para realizar tratamientoespecífico y/o seguimiento evolutivo.

Causas más frecuentes de hipertransaminemia

La etiología de la hipertransaminemia es muy variada ydiferente en función de la población estudiada

o r i g i n a l e s

ABUSO DE ALCOHOL.

Fármacos, Tóxicos, y productosde herboristería.

Enfermedades vasculares delhígado: Sd. Budd-Chiari,insuficiencia cardíaca,hipotensión, sepsis.

Hepatitis autoinmune.

Déficit alfa-1-antitripsina.

Enfermedad celíaca.

Enfermedad inflamatoriacrónica intestinal

Colestasis, colangitis aguda,obstrucción biliar, colangitisesclerosante, colecistitis.

Cirrosis hepática.

Infarto agudo de miocardio.

Tromboembolismo pulmonar.

ESTEATOSIS HEPÁTICA

Hepatitis Vírica aguda y/ocrónica (VHA, VHB, VHC, VEB,CMV, VHS)

Enfermedad de Wilson

Hemocromatosis hereditaria

Porfirias hepáticas.

Alteraciones tiroideas ypatología suprarrenal

Ejercicio físico intenso ynecrosis muscularpostraumática

Tumores primitivos hepáticos ymetástasis hepáticas

Hepatitis granulomatosas: TBC,Sarcoidosis, Brucelosis, Lepra,Fiebre Q.

Pancreatitis aguda.

CAUSAS DE HIPERTRANSAMINEMI

Estudios realizados en nuestro medio sugieren quealrededor de un 70% de estos pacientes presentan comofactor desencadenante la ingesta de alcohol o la esteatosishepática, y este porcentaje se eleva al 90% del total siincluimos las hepatitis crónicas virales. Así, con el despistajede estas tres grandes entidades tendremos diagnosticados yetiquetados a la mayoría de nuestros pacientes.

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M G FA continuación exponemos brevemente las causas másprevalentes:Consumo de alcohol / Hepatopatía alcohólica.Se trata de la causa más frecuente de cirrosis en el mundooccidental. La sospecha de consumo etílico resulta a vecesdifícil de confirmar, ya que con frecuencia los pacientes laocultan al médico. Los datos analíticos que nos hacensospechar consumo de alcohol son: VCM elevado, aumentodiscreto de GOT mayor que GPT (mayor especificidad si elcociente GOT/GPT es mayor de 2), aumento severo de GGTcon FA normal y aumento de ferritina e IST.

En caso de consumo de alcohol, lo más indicado seríainiciar abstención absoluta de la ingesta de bebidas etílicas ycontrol analítico en 3 meses.

Esteatosis hepática y esteatohepatitis no alcohólica.La enfermedad hepática por depósito de grasa en el hígado enausencia de alcohol es una situación clínica muy frecuenteque afecta a casi un 25% de la población general.

Estos enfermos presentan elevación moderada detransaminasas (generalmente inferior a 4 veces el límitesuperior de la normalidad, con relación GPT:GOT cercana a 1)y posiblemente de GGT, con estudio analítico etiológicocompleto negativo. Una vez excluida la ingesta de alcohol, sipresentan factores de riesgo para EHNA (hipercolesterolemia-hipetrigliceridemia, sobrepeso-obesidad, diabetes mellitus) yecografía abdominal con esteatosis, puede ser diagnosticadode EHNA sin más pruebas diagnósticas (no precisa biopsiahepática).

En este caso, iniciaríamos un tratamiento encaminado ala abstención absoluta de alcohol, pérdida de peso, control dehiperlipemia y glucemia y analíticas de control periódicas.

Hepatitis crónica vírica.La determinación de Ac. positivos frente al VHC, aún contransaminasas persistentemente normales, es de por sí unaindicación para la remisión de un paciente a consulta deDigestivo. En atención especializada se realizarán lasdeterminaciones de RNA, carga viral y genotipo para valorar laindicación de tratamiento con Interferón alfa pegilado másRibavirina.

En cuanto a la hepatitis crónica por VHB, se precisa parasu diagnóstico la positividad del Ag. de Superficie durante 6meses. Igualmente estos pacientes deben ser remitidos a laconsulta especializada para realización de DNA, valoración debiopsia hepática e indicación de tratamiento con alguno delos cuatro fármacos disponibles actualmente en el arsenalterapéutico (Lamivudina, Interferón alfa pegilado, Adefovirdipivoxil y Entecavir). Desde Atención Primaria se realizaráserología de convivientes y vacunación de los mismos siprocede.

Hemocromatosis Hereditaria.Debemos sospechar dicha enfermedad en pacientes jóvenes(menores de 40 años) con alteración de la bioquímica hepáticay de los parámetros del metabolismo del hierro. El diagnósticodiferencial fundamentalmente se debe basar en excluir elalcohol como causante de las alteraciones de la ferroquinética.

Un paciente con elevación de la ferritina e IST > 45% endos determinaciones debe ser remitido a consultaespecializada para realizar estudio genético en busca demutaciones en los genes H63D y C282Y y valorar biopsiahepática con pesaje de hierro y tratamiento si es preciso.

De igual forma se deben remitir a los familiares de primergrado a la consulta para realizarles el test genético.

Hepatitis Autoinmune / CBP.Es importante descartar esta entidad, sobre todo, en mujeresjóvenes con elevación de GPT y positividad para anticuerposno organoepecíficos: ANA, antimúsculo liso (AML) yantimicrosoma hepático renal (LKM-1).

Sospechamos Cirrosis Biliar Primaria (CBP) en mujerescon aumento de GGT y sobre todo de FA con positividad deAc antimitocondriales (AMA).

En ambos casos es preciso una valoración por elespecialista de Digestivo para sopesar la realización debiopsia hepática y tratamiento con: corticoides, azatioprina oácido ursodesoxicólico.

Enfermedad de Wilson.Se trata de una enfermedad genética infrecuente delmetabolismo del cobre que ocurre en sujetos jóvenes(generalmente menores de 40 años). Debe sospecharse enpacientes con bioquímica hepática alterada y ceruloplasminadisminuida < 20 mg /dl. Precisa valoración, seguimiento ytratamiento especializado.

Fármacos.Se han recogido en la literatura más de 800 fármacospotencialmente hepatotóxicos y éstos representan entre un10-15% de todas las hepatitis fulminantes.

Para proporcionarnos el diagnóstico de hepatotoxicidadpor fármacos debemos apoyarnos en: el conocimiento previode la toxicidad hepática del fármaco, la relación temporal consu introducción, la mejora bioquímica tras suspenderlo y laexclusión del resto de potenciales etiologías.

Otras causas.La etiología de la hipertransaminemia puede estar en relacióncon alteraciones tiroideas, por lo que es obligado en elprotocolo diagnóstico solicitar TSH. Del mismo modo laPorfiria hepática puede ser la causante de unahipertransaminemia.

Hasta en un 10% de las hipertransaminemias noexplicadas son debidas a una enfermedad celiaca silente, porlo que se recomienda determinar los Ac. antitransglutaminasa(con una especificidad y sensibilidad diagnóstica cercana al100%). En caso de positividad es necesaria la realización deuna endoscopia oral con biopsia de segunda porciónduodenal para confirmar la Celiaquía. Estos enfermos trasinstaurar dieta sin gluten experimentan descensos en losniveles de Ac. y normalización de la bioquímica hepática en unperiodo de unos 6 meses.

El déficit de _-1-antitripsina es un trastorno hereditarioautosómico codominante que se manifiesta por enfisemapulmonar, siendo una causa rara de alteración de las pruebasde función hepática.

Las enfermedades musculares como la polimiositis otrastornos congénitos del metabolismo del músculo (distrofiamuscular) pueden producir elevación de las transaminasas,especialmente de GOT. En estos casos la elevación de CPK yAldolasa pueden ayudarnos para el diagnóstico. Tras realizarun estudio etiológico completo, en un porcentaje nodesdeñable de pacientes no queda clara la etiología de estasalteraciones analíticas. Es criterio del gastroenterólogo decidirseguimiento de la evolución del paciente o indicar una biopsiahepática si el aumento de GPT es persistente y superior a dosveces el límite normal. La biopsia en raras ocasiones nosorienta a una etiología y no condiciona cambios en el manejoy el tratamiento de estos pacientes, aunque es útil a la hora dedescartar una enfermedad hepática grave.

o r i g i n a l e s

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M G Fo r i g i n a l e s

Algoritmo diagnóstico ante una hipertransaminasemia de bajo rango

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M G F

Introducción

En los últimos años hemos asistido a un cambio muyimportante en la atención al parto. De tener lugar en eldomicilio ha pasado a su asistencia en el hospital, demanera que la práctica totalidad de los partos culminanen medio hospitalario y es una matrona o un obstetra elque los asiste. A ello ha contribuido la mejora de losniveles de salud, ligado a un aumento del nivelsocioeconómico y educativo de la sociedad.

Sin embargo en ocasiones el azar o simplemente aúnel nivel social desfavorable de la gestante puede ponernosa los profesionales de urgencias, en un centro de salud deuna zona rural apartada, en situación de atender un partoque se presenta de manera inminente, y aunque lamayoría estos culmina por vía vaginal y sincomplicaciones, tendremos que afrontarlo en condicionesque no siempre serán las más adecuadas, sobre todo porenfrentarnos a él sin las ventajas que nos proporciona elparitorio.

En este artículo se comentan algunos aspectosgenerales referidos al parto en el ámbito extra hospitalario,analizando con posterioridad de forma específica laactitud a seguir y el manejo adecuado del Recién Nacidoen estas circunstancias.

Aspectos generales

Se considera parto de urgencia, el que se presenta deforma inesperada y no se ha planteado previamente. Sueleocurrir en mujeres multíparas, con escasa o nulaformación o bien en medios rurales, sin olvidar a lasadolescentes que pueden llegar a ocultarlo hasta el mismomomento de producirse.

Aunque éste no es el ámbito de actuación de lospediatras y por tanto no somos los más indicados paradar recomendaciones o crear pautas de actuación, trasrevisar alguna literatura especializada sobre el tema

podemos introducir algunas nociones someras en laatención a la gestante que se presenta de parto urgentede manera útil para los médicos de familia y generalistas,antes de centrarnos en la atención al RN.

Atención a la gestante

La evaluación del inicio del proceso de parto es uno delos aspectos más importantes para su manejo. En estesentido existen una serie de molestias vagas, llamadasgenéricamente pródromos que consisten en unasensación de aligeramiento (descenso de la cabeza fetalhacia el canal del parto), aumento del flujo vaginal, iniciode contracciones uterinas, expulsión de tapón mucosopor el ablandamiento del cuello uterino y rotura demembranas. La fase activa del parto suele iniciarse a partirde los 4 cm. de dilatación del cuello uterino. Una veziniciadas las contracciones uterinas regulares se puedendistinguir tres fases del parto: periodo de dilatación,periodo expulsivo, y el alumbramiento o expulsión de laplacenta y anexos ovulares. Nuestra actuación serádiferente según la fase en la que haya que asistir a lagestante.

A la hora de atender un parto de urgencia en el ámbitoextra hospitalario es importante considerar: el espaciofísico en el que vamos a atender el parto y la posibilidadde traslado hasta un lugar más idóneo si fuera preciso, ladistancia geográfica a un centro de atenciónespecializada, el estado general físico y psicológico de lamujer y el material del que vamos a disponer.

Se colocará a la parturienta en una camilla o en sudefecto, en el suelo recubierto de mantas o ropa, creandoun campo estéril en la medida de lo posible. No debemosolvidar NUNCA decidir a tiempo el traslado a un centroespecializado o contactar con personal cualificado si lasituación lo requiere o si se presentaran complicaciones.

Se recogerá información sobre la parturienta (AP,tratamientos recibidos, alergias, número de partos,serología y ecografías realizadas…), se realizará unaexploración física y obstétrica cuidadosa y la auscultacióndel latido fetal si es posible. Si disponemos de vía venosaperiférica, podremos si la situación lo requiere, hidratar ala paciente, administrar analgesia…etc. Es importanteevaluar de forma periódica las constantes vitales de lamujer (frecuencia cardíaca, tensión arterial y temperatura)para detectar posibles complicaciones.

Durante el período de DILATACIÓN, la mujer podrápermanecer levantada, sentada, de rodillas, en cuclillas…excepto cuando haya RPM o prolapso de cordón, casosen los que deberá permanecer en supino lateralizada.Valoraremos las características de las contracciones eintentaremos conocer la situación de la dilatación y elprogreso del parto mediante tacto vaginal y palpaciónmanual con guantes estériles. Auscultaremos el latido fetalmediante un estetoscopio (frecuencia cardíaca: 120-160lpm ) siempre que sea posible.

o r i g i n a l e s

Pautas de actuación en el Parto extrahospitalarioLA PERSPECTIVA DEL PEDIATRA

Dr. Francisco Cañabate Reche, Dra. Gema Simón Escánez, Dra. A. Rosario Benavides Román, Dra. Elia Callejón Fernández, Dr. Pablo BerenguelMartínez. A.I.G de Pediatría. A.I.G Cuidados Críticos y Urgencias. Empresa Pública Hospital de Poniente. El Ejido. Almería.

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M G FDurante el periodo EXPULSIVO la gestante

permanecerá con las piernas sobre el vientre para ejercerprensa abdominal que utilizará en cada contracción ymantendrá los codos extendidos dejando que tenga elparto en la posición más cómoda para ella. Podrá realizarpujos espontáneos o mediante maniobra de Valsalva y sedeberá infiltrar la zona del periné con anestésico local sivamos a realizar episiotomía.

Cuando la cabeza del neonato salga, limpiaremos conuna gasa boca y nariz para permeabilizar la vía aérea ytras la salida del feto, se colocarán 2-3 pinzas en el cordóndejando libres al menos 10 cm. desde la inserción fetal,cortando el cordón entre las dos pinzas.

Si el periodo expulsivo se demora más de 30 minutosen una primípara y 60 minutos en una multípara seconsiderará necesario un parto instrumentalizado, siendoentonces subsidiario de atención sanitaria especializada.

El ALUMBRAMIENTO tendrá lugar igual que el partocon pujos maternos, nunca se tirarará del cordón paradesprender la placenta.

realiza al secarles es suficiente para inducir la respiraciónaunque existen métodos adicionales como dar palmadasen la planta de los pies o frotar la espalda del niño con unpaño templado en sentido cráneo- caudal. El llanto delniño es la confirmación del inicio de una adecuadaventilación.

La pérdida de calor del RN es uno de los problemasmás frecuente con los que nos podemos encontrar si nomantenemos una actitud cuidadosa, por eso taparemoscon una manta térmica o paño limpio para protegerlo de lahipotermia, colocándolo inmediatamente después sobreel abdomen o tórax de su madre.

Aunque no siempre podremos disponer demedicación o material de reanimación o en todo caso ésteserá el más básico, debemos saber que para evitar elriesgo de enfermedad hemorrágica neonatal serecomienda la administración de vitamina K en lasprimeras horas, siendo la dosis recomendada de 1 mg.por vía intramuscular en la cara anterolateral del muslo.Igualmente para la profilaxis ocular se recomienda lautilización de pomada oftálmica de eritromicina otetraciclina.

Si la mujer lo desea, podrá empezar la lactanciamaterna de manera precoz, en la primera hora, asíreforzaremos el vínculo afectivo madre e hijo además desu beneficio fisiológico favoreciendo la contractibilidaduterina y disminuyendo el sangrado materno.

Finalmente debemos valorar signos de depresión delniño durante las primeras horas. Serán niños con especialriesgo: pretérminos menores de 37 semanas, peso menorde 2,5 kg., peso mayor de 4 kg., Apgar menor de 4, aquelque ha precisado reanimación, infección materna durantela gestación, rotura precoz de membranas, problemasocial o drogadicción materna, gestación múltiple,complicación obstétrica, incompatibilidad de grupo,preeclampsia o eclampsia grave, metrorragia, partoprolongado o sufrimiento intraútero. En todas lassituaciones se requerirá el traslado rápido hacia un centrode referencia con asistencia especializada.

En estos casos probablemente sea preciso unareanimación más activa, personal familiarizado enreanimación neonatal y material adecuado: fuente deoxígeno, aspirador y sondas de succión (10 F y 8F enprematuros), jeringas y agujas, bolsas autoinflables,fonendoscopio, equipo de cateterización umbilical, tubosendotraqueales y laringoscopio de pala recta (Nº: 0 y 1).

La medicación básica utilizada en reanimaciónneonatal será: Adrenalina al 1: 10000, Bicarbonato 1Mdiluido al medio, Naloxona, expansores de volumen (talescomo: CLNa 0,9% y seroalbúmina al 5 %) y Sueroglucosado al 5 y 10%. Quizás sea interesante conocermientras llega ayuda cualificada o durante el traslado delRN al hospital de referencia, los pasos de la Reanimaciónneonatal:

I. Básica: Posición adecuada del RN, valorar si la vía aérea está

obstruida por secreciones, estimulación, valorarrespiración, frecuencia cardíaca, color, test de Apgar…

II. Administración de oxígeno: En caso de que el RN presente cianosis central o

frecuencia cardíaca menor de 100 l.p.m a pesar depresentar respiración espontánea.

o r i g i n a l e s

0 1 2

frecuencia cardiaca ausente < 100lpm >100lpm

esfuerzo respiratorio ausente debil, llanto ineficaz enérgico

tono muscular hipotonia marcada cierta flexion movimientode extemeidades activo

irritablidad refleja sin respuesta muecas tos o estornudo

color cianosis central acrocianosiso palidez

TEST DE APGAR

Durante el período postparto comprobaremos elestado de las mucosas vaginales, periné, sutura de laepisiotomía, antisepsia, valoración hemodinámica de lapaciente…

Cuidados del recién nacido

El pinzamiento del cordón debería realizarse una vez queel RN esté estabilizado. Algunos defienden realizarloprecozmente, inmediatamente después del nacimiento,otros, de forma tardía cuando el cordón haya dejado delatir, 2-3 minutos después del nacimiento. No existeevidencia de que sea mejor una actitud u otra.

Tras el nacimiento, la valoración del RN se realizamediante el test de Apgar cuya puntuación se anotará enlos minutos: 1º, 5º de vida y cada cinco minutos hasta el20 de vida si la puntuación del 5º minuto es menor de 7.El test de Apgar valora los siguientes parámetros:

De esta forma consideraremos a los neonatos conApgar de 6 como deprimidos leves, Apgar 4 y 5 comodepresión moderada y con Apgar menor de 4, depresióngrave. El test de Apgar, de alguna manera nos da una ideade la actitud a seguir y de la rapidez de nuestra actuaciónsegún el grado de afectación del RN.

En la mayoría de los niños la estimulación que se

20-MGF 1-200814-22

M G FIII. Ventilación con presión positiva y bolsa

autoinflable: Cuando el RN esté en apnea, respire en boqueadas o

la frecuencia cardíaca sea menor de 100 l.p.m a pesar dehaber comenzado la respiración. Mantener siempre la víaaérea libre y con el RN en posición adecuada, usandomascarilla facial adecuada al tamaño del RN y bolsa de350 ml. en prematuros y 500 ml. en RN a término.

IV. Intubación endotraqueal y masaje cardíaco: Cuando la ventilación con bolsa y mascarilla es

inefectiva, se prevee prolongada o el RN al cual estamosatendiendo presenta sospecha de hernia diafragmáticacongénita. Dispondremos de tubos de tamaño adecuado alRN:

· 2.5: para RN con pesos menores de 1000gr o edadgestacional menor de 28 semanas.

· 3: si el peso oscila entre 1000-2500gr y edadgestacional menor de 28-36 semanas.

· 3.5: para los mayores de 36 semanas y pesosmayores de 2500gr.

Iniciaremos el masaje cardíaco cuando tras 15- 20segundos de ventilar al paciente la frecuencia cardíaca seamenor de 60 l.p.m o se encuentre entre 60-100 l.p.m perotenga tendencia descendente. La técnica más adecuadase consigue colocando los pulgares sobre el tercio inferiordel esternón y el resto abrazando el tórax, también sepuede realizar comprimiendo el tercio inferior del esternóncon los dedos índice y medio. El ritmo debe ser de trescompresiones por cada ventilación.

V. Administración de fármacos y fluidos:

a. Adrenalina: 0.01- 0.03 mg / kg de peso (0,1-0,3 ml/ kg en una solución 1: 10000) endotraqueal o endovenosa,pudiéndose repetir la dosis si fuera necesario.

b. Bicarbonato sódico: No mejoría tras dos dosis deadrenalina o acidosis metabólica documentada. Se

administrarán 2 mEq / kg de Bicarbonato sódico 1 Mdiluido al medio en agua destilada en 2-3 min.

c. Expansores de volemia: indicados en hipovolemiasignificativa o hemorragia aguda. La dosis es de 10-20 ml/ kg de SSF al 0,9%, sangre 0 Rh (-) o cruzada con la de lamadre o Seroalbúmina al 5%.

d. Naloxona: (0,4 mg / ml). Indicada si existe depresiónrespiratoria tras administrar narcóticos a la madre en lashoras previas al parto. Su posología será: 0,25 ml / kg (0,1mg / kg).

Es de importancia reseñar que la vía venosa umbilicalse considera prioritaria en el RN. Para ello se secciona elcordón umbilical a 1-2 cm. de la piel y se introduce uncatéter de 3,5 French en niños pretérmino y variable de 3.5a 5 French en los pacientes a término, hasta que refluya lasangre, momento en el que podremos administrarmedicación.

Quizá todas estas recomendaciones puedan parecerlea aquel médico/enfermero alejado del hospital o duranteel traslado del RN, de aplicación difícil o simplementeimposible en la práctica, primero porque posiblemente nose disponga de ese material ni si quiera en el centro desalud mejor equipado, y segundo, porque aún disponiendode todas esas medidas, la experiencia neonatal delprofesional será mínima, salvo que sea un pediatraexperimentado. En ese caso intentaremos mantener al RN,mientras se realiza su traslado o en espera de personalcualificado, controlando sus constantes, protegiéndole dela hipotermia, vigilando signos de depresión neonatal,respiratoria, neurológica…

En cualquier caso y si el RN se encuentra en paradarespiratoria y no disponemos de medios, limpiaremos laboca y practicaremos ventilación boca a boca-narizsoplando suavemente, si tras 15 segundos de ventilaciónmantiene frecuencia cardíaca menor de 60 l.p.m o entre60-100 l.p.m y con tendencia a descender iniciaremosmasaje cardiaco (3: 1).

o r i g i n a l e s

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M G F

El cáncer de cérvix y los virus del papilomahumano (VPH)

El cáncer de cuello de útero ocasiona alrededor de 500.000casos/año en el mundo, más de la mitad de ellos mortales.Es el segundo cáncer más frecuente en las mujeres de todoel mundo y el primero en los países de baja renta donde lapráctica inexistencia de los programas de cribado nopermite el diagnóstico precoz de la enfermedad ni eltratamiento consiguiente. En los últimos años se ha podidodemostrar que dentro del amplio espectro de patologíasasociadas a los diferentes genotipos oncogénicos de VPH,los tipos 16 y 18 son responsables de alrededor del 70% delos casos de cáncer de cuello de útero y de un granproporción de las lesiones precursoras. Éstos y otrosgenotipos oncogénicos están así mismo asociados a otroscánceres menos comunes como los de vagina, vulva, ano,pene y orofaringe. Por otro lado, las verrugas genitales soncausadas por otros genotipos no oncogénicos,fundamentalmente 6 y 11.

La infección por VPH aparece con el inicio de lasrelaciones sexuales, fundamentalmente en la adolescenciay en la edad adulta joven. Aunque usualmente se resuelvede modo espontáneo en un periodo de 1 o 2 años, enocasiones la infección persiste por tiempo indefinido, dandolugar a las denominadas lesiones precancerosas quepueden progresar a cáncer cervical en 2 ó 3 décadas. Lainfección persistente da lugar a la Neoplasia CervicalIntraepitelial (CIN), de la que se distinguen 3 categorías: 1,2 y 3, según la magnitud de la afectación del epitelio. Lasdenominadas lesiones escamosas intraepiteliales de bajogrado (LSIL) corresponden a la infección persistente porVPH (aún en ausencia de alteración morfológica) y la CIN-1.Las lesiones de alto grado (HSIL) corresponden a CIN-2 yCIN-3. Estas lesiones se consideran precancerosas.

Otros factores que contribuyen al desarrollo de laneoplasia cervical son: tabaquismo, paridad elevada, ciertasinfecciones genitales (Chlamydia trachomatis, herpes simpletipo 2), empleo prolongado de anticonceptivos orales ysituaciones de inmunosupresión.

Vacunas preventivas

Una singularidad de la infección del cérvix por VPH es lacapacidad de estos virus para eludir el sistema inmune. Lasproteínas de la cápside se expresan sólo en las capassuperiores del epitelio infectado, no existe viremia ni citolisis,limitando todo ello la activación de la respuesta inmuneinnata y adaptativa. Así, menos de la mitad de lasinfecciones inducen la aparición de anticuerpos (a títulosbajos) en suero.

Actualmente están disponibles en nuestro país dosvacunas preventivas. Ambas emplean las proteínasestructurales de la cápside, L1 obtenidas por recombinación

genética a partir de baculovirus en el caso deGlaxoSmithKline (Cervarix“) y de Saccharomyces cerevisiaeen el caso de Sanofi Pasteur MSD (Gardasil “). Las proteínasrecombinantes L1 se autoensamblan dando lugar a lasdenominadas partículas VLPs (virus like particles). Estaspartículas VLPs, libres de ADN, son morfológica yantigénicamente similares al “auténtico” VPH.

Cervarix “ es una vacuna bivalente VPH16/18, a 20/20mg por dosis, que emplea un novedosos sistemaadyuvante, el AS04, que contiene hidróxido de aluminio y3-desacil monofosforil lípido A (MPL), derivado de unlipopolisacárido detoxicado de la Salmonella minnesota. ElAS04 está diseñado para mejorar la respuesta inmunehumoral y celular e incrementar la duración de la protección.Este adyuvante patentado por GlaxoSmithKline se empleaya en una vacuna comercializada frente al virus de lahepatitis B (Fendrix“). Gardasil“ es una vacuna tetravalenteVPH6/11/16/18, a 20/40/40/20 mg por dosis, que incluyeademás de los tipos oncogénicos, VLPs de los genotipos 6y 11, responsables de verrugas genitales; emplea comoadyuvante hidroxifosfato sulfato de aluminio amorfo.

La pauta de vacunación de ambas vacunas es de 3dosis, 0, 1 y 6 meses para Cervarix “ y 0, 2 y 6 meses paraGardasil “.

Seguridad: Las exigencias de seguridad para las vacunasson mayores a las requeridas para otros fármacos. Todoslos estudios realizados hasta la fecha son consistentes endemostrar el elevado perfil de seguridad de las vacunascontra el VPH. Las reacciones locales y generalesobservadas en los días que siguen a cada dosis vacunal sonleves y de corta duración, similares a las halladas tras otrasvacunaciones convencionales.

Los estudios de seguimiento a largo plazo, en mujeresde 10 a 72 años para Cervarix“ y en mujeres de 9 a 26 añospara Gardasil“, han confirmado la seguridad de las vacunasfrente al VPH al no encontrar diferencias en el número deacontecimientos adversos, acontecimientos adversosgraves o enfermedades crónicas de nueva aparición entre elgrupo vacunal y el grupo control.

Inmunogenicidad y eficacia: Los títulos de anticuerposinducidos por la vacunación son entre 50 y 100 vecessuperiores a los hallados tras la infección natural. Losmayores títulos corresponden a sujetos de 9 a 14 años. Enmujeres de 15 a 26 años, rango de edad en que se hanrealizado la mayor parte de los estudios, se observa asímismo, una respuesta excelente. Como en el caso de lasniñas, la seroconversión se produce virtualmente en el100% de las vacunadas.

En mujeres hasta 55 años, la vacuna bivalente tambiénha demostrado la inducción de un excelente nivel deanticuerpos, que, aunque no es tan elevado como en elrango de 15 a 25 años, siguen siendo niveles hasta 9 vecessuperiores a los inducidos tras la infección natural.

Por razones fundamentalmente de tipo ético, el criterio

o r i g i n a l e s

Vacunas frente al Virus de Papiloma Humano y cáncer de cérvix

Dr. José María Bayas Rodríguez. Servicio de Medicina Preventiva y Epidemiología. Hospital Clínic de Barcelona.

22-MGF 1-200814-22

M G Fde eficacia protectora de la vacunación no podía ser laaparición del carcinoma invasor (habría que dejar sintratamiento a las lesiones premalignas). Los criteriosempleados han sido la observación de variables virológicasy clínicas. Las virológicas son la capacidad de la vacunapara impedir la infección incidente y la infección persistente.Las variables clínicas son la prevención de la lesión CIN.

Los estudios fase II y III, señalan una eficacia para laprevención de las lesiones precancerosas del 90 al 100%. Elseguimiento realizado durante 5-6 años en estos estudios,algunos de ellos en curso, deberá confirmar la protección alargo plazo. Así, estudios realizados con la vacuna bivalentedemuestran que 5,5 años después de la vacunación, elseguimiento más largo realizado con una vacuna frente alcáncer de cérvix, los títulos de anticuerpos permanecenelevados a concentraciones 11 veces superiores a losinducidos por la infección natural. Tras una caída gradualtras la primovacunación se mantiene una meseta en el nivelde anticuerpos a partir de la 33-38 semana. Éstos y otrosaspectos sugieren que la duración de la protección será muyprolongada y que parece poco probable que se requierandosis de recuerdo con esta vacuna bivalente, al menos enpersonas inmunocompetentes.

La información disponible hasta el momento sugiereque la protección conferida con las vacunas con losgenotipos 16 y 18 confiere protección parcial frente a lainfección persistente y las lesiones CIN2+ causada porgenotipos emparentados (45, 31 y 52).

Perspectivas de la vacunación. Repercusionesen salud pública

Existe amplio consenso en que la edad óptima devacunación con las vacunas VPH es antes del inicio de lasrelaciones sexuales. Las niñas de 11 a-14 años constituyenla franja de edad ideal para la vacunación rutinaria. En

España las recomendaciones oficiales son iniciar lavacunación de una cohorte de niñas dentro de este rango deedad.

La vacunación limitada a estas cohortes tardaríamuchos años en tener un impacto en la ocurrencia delcáncer de cérvix (aunque menos en la prevención de laslesiones premalignas), por lo que deben emplearse ademásotras estrategias. En este sentido varios países han iniciadoprogramas de vacunación “de rescate” de adolescentes ymujeres que no han iniciado todavía relaciones sexuales y lavacunación de mujeres sexualmente activas. La vacunaciónno requiere exámenes serológicos previos ni pruebas deADN para VPH. La vacunación de mujeres ya infectadas demodo natural no se ha asociado con acontecimientosadversos de ningún tipo, pudiendo también estas mujeresbeneficiarse de la vacunación.

La extensión de la vacunación a una elevadaproporción de la población a riesgo requerirá una buenacoordinación entre varios sectores, entre ellos los vinculadosa la inmunización pediátrica, la salud sexual y reproductivay el control del cáncer y

Los programas de cribado deberán ser reevaluadostanto en su frecuencia como en la metodología de losmismos (criterios virológicos y citológicos). La prevenciónprimaria (vacunación) deberá coexistir con la prevenciónsecundaria (cribado). Las principales razones son que lavacunación en mujeres adultas tendrá coberturas limitadas,mucho menores a las conseguidas en las cohortes depreadolescentes y además no será efectiva en mujeres coninfección persistente. Por otro lado, la vacunación noprotegerá satisfactoriamente contra los genotipos de VPHno incluidos en la vacuna.

Una cuestión pendiente es el potencial beneficiocomunitario de la vacunación de los varones. La vacunaciónde mujeres y varones dependerá de hasta qué punto lavacunación selectiva de mujeres consiga controlar lapropagación de la infección.

o r i g i n a l e s

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M G F

Revista Andaluza de Médicos Generales y de Familia

a n d a l u c í a

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M G F

Introducción:

La Arteritis de Takayasu (AT) es una vasculopatíainflamatoria granulomatosa idiopática rara y crónica. Seha descrito principalmente en mujeres de ascendenciaasiática en la tercera década de la vida.

El hallazgo de anticuerpos antinucleares y deanticuerpos anti-aorta específicos, la evidencia de lamediación de linfocitos T y el aumento de los nivelesséricos de interleukina 2, ß2 microglobulina y de otrasinmunoglobulinas permite suponer la participación de unmecanismo autoinmunitario.

En las arterias, la inflamación y la consiguienteproliferación de la capa íntima resulta en una lesiónoclusiva o estenótica; mientras que la destrucción de lacapa elástica y la muscular son la causa de dilatacionesvasculares aneurismáticas.

Esta enfermedad compromete principalmente laaorta, los troncos proximales y las arterias pulmonares;aunque por su extensión puede ser sistémica.

Podemos establecer 5 tipos, por el grado decompromiso vascular.

con sensación de masa en línea media, no pulsátil.Analítica: Hb 9,7; L 8,73; N 56%; VCM 81,9; VSG 95; PCR13,1 y orina compatible con ITU. Se solicita ECOabdominal informada como normal y cultivo de orina, quese obtiene positivo para enterococo fecal; quedandopendiente de TAC abdominal por soplo en mesogastrio,que se realiza 40 días después y se informa como Quistefolicular en ovario izquierdo de 2,5 cm. de diámetro,siendo el resto normal. Por persistencia de doloresabdominales y síndrome constitucional la pacienteconsulta en Digestivo: (Gastroscopia y Colonoscopianormales; Biopsia duodenal: Duodenitis ligera inactiva),Colangiografía y tránsito intestinal normal con analíticasnormales; en Ginecología (quiste ovárico izquierdo,sospecha de EIP) y en Urgencias por episodios de dolorabdominal autolimitado. Un año después de la segundaconsulta y tres años después de la primera visita, lapaciente sigue refiriendo episodios ocasionales demalestar general, fiebre, sudoración y dolor abdominal, esentonces cuando se hace el primer registro de asimetríaen tensiones arteriales: TA derecha: 155/80 TA izquierda:200/75. Se solicita: Angio RMN, Ecocardio, Eco dopplerde troncos supraaórticos, abdominal y nueva analítica,

c a s o c l í n i c o

Dolor abdominal en un paciente inmigrante:

Arteritis de Takayasu

Dr. Jaime Zevallos Delgado. MIR de Medicina de Familia y comunitaria. Empresa Pública Hospital de Poniente. El Ejido. AlmeríaDr. Pablo Berenguel Martínez. Facultativo Especialista Adjunto. A.I.G de Cuidados Críticos y Urg. Empresa Pública Hospital de Poniente. El Ejido. AlmeríaDr. José Lorente Serna. Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria. Área sanitaria. Distrito de Poniente. Almería

Caso clínico:

Mujer de 24 años de edad, natural de Guinea Bissau yresidente en España hace 3 años; sin antecedentesmédicos que consulta por cuadro de cansancio, anorexiay baja ponderal de 2 a 3 kilos en 2 meses, aportandoanalítica sanguínea sin hallazgos y anticuerpos positivospara Hepatitis B, a la cual se diagnostica de depresiónreactiva a situación personal y se da de alta contratamiento sintomático.

Dos años después reconsulta por cuadroconstitucional, fiebre irregular de predominio vespertino,cefalea, odinofagia, dolor en fosa iliaca izquierda y disuriade larga evolución. En el examen clínico destaca: Soplosistólico medio desde epigastrio que se irradia a iliacas,

Tomado de Radiographics, versión electrónica. Referencia: RG 24,número 3, pg. 775. Sistema de clasificación de la AT en función de laextensión del compromiso arterial. Versión simplificada de la clasificaciónde Numano, Tokio 1994.

donde la Eco Doppler (figura 2) informa de: TSA deCarótidas: Engrosamiento concéntrico más notorio enMSI. TSA Subclavia: Estenosis izquierda. A. Renales:Engrosamiento concéntrico y estenosis proximal renalhemodinámicamente significativa, definiendo como juicioclínico: Arteritis de Takayasu. Posteriormente la paciente

25-MGF 1-200824-26

M G Fha sido ingresada por episodios de dolor abdominal yfiebre, de los cuales en el último se realizó TAC abdominalcon contraste, (figura 3) evidenciando estenosis severa de

potenciado esto por liberación de metaloproteasas en lamatriz del vaso y propiciando un fenómeno de hiperplasiagranulomatosa histológicamente indistinguible de laarteritis temporal, y que tiene como consecuencia laestenosis .

Así, en la evolución clínica de la AT se reconocen 2etapas:

Fase inicial.

Síntomas sistémicos inespecíficos propios de un cuadroinflamatorio: fatigabilidad, fiebre, anorexia, disnea,taquicardia, dolores musculares e incluso artralgias.Ocasionalmente hay sensibilidad en los trayectosarteriales. La única alteración de laboratorio observadapuede ser un aumento de la velocidad de sedimentacióny discreta anemia normocítica.

Fase isquémica.

Los síntomas dependen de la ubicación anatómica de laslesiones arteriales: insuficiencia cerebrovascular, angor,claudicación intermitente de extremidades superiores oinsuficiencia aórtica en las lesiones del arco y aortaascendente. Hipertensión arterial severa por coartaciónaórtica y/o compromiso renovascular, angina mesentérica,claudicación intermitente de extremidades inferiores en laslesiones de la aorta descendente. Al examen físicodestaca la disminución de los pulsos periféricos, laaparición de soplos sobre el trayecto de los vasosafectados y la asimetría de la presión arterial entre las 4extremidades. Si el diagnóstico se efectúa en fase tardía,las pruebas de laboratorio pueden ser totalmentenormales. 98% de los pacientes desarrollarán estenosis.27% de los pacientes harán cuadros aneurismáticos.

c a s o c l í n i c o

Aorta abdominal con luz de 7 mm. y compromiso detronco mesentérico y renal. La paciente se derivó paravaloración para cirugía vascular, siendo desestimadainicialmente para cirugía paliativa de derivación, prótesiso stent. Actualmente la paciente sigue controles porconsulta externa de Medicina Interna.

Discusión:

La estructura de la pared de las arterias comprende, dedentro hacia fuera una capa íntima formada por elendotelio, la lámina basal y el tejido conectivosubendotelial laxo. Tras él se encuentra la túnica media,en donde las capas de músculo liso se alternan con áreasricas en elastina, fibras colágenas y proteoglicanos, y enla zona más externa, llamada adventicia, encontramos losvasa vasorum.

En la AT, por el daño de los vasos, los vasa vasorumproliferan y penetran hasta la íntima. Este infiltradoinflamatorio que comprende: células dendríticas,macrófagos, varios subtipos de linfocitos T incluyendo Tcitotóxicos y células Natural Killer ( NK ) llegan a la íntimadel vaso y penetran en él a través de los vasa vasorum.Por ellos aparecen las células gigantes en el espacio entrela íntima y la capa media de los vasos. Estas célulasllamadas dendríticas se activan por diversos estímulos,activando a su vez a las células T de los vasos einduciendo la formación de granulomas bajo la influenciade citoquinas como el Interferón gamma (INF-) producidopor los linfocitos T h1 y el Factor de Necrosis Tumoral alfa(TNF-), producido también por los macrófagos.

La infiltración de NK, linfocitos T, y linfocitos Tcitotóxicos generan la producción de perforinas (proteínasque causan un daño semejante al complejo de ataque demembrana del complemento) dañando los vasos,

26-MGF 1-200824 a 26

M G Fc a s o c l í n i c o

Bibliografía

1. Current Medical Diagnosis and Treatment 46 Ed. Stephen McPhee. McGraw-Hill 2007

2. Harrison. Principios de Medicina Interna 16 Ed. Kasper y col. McGraw-Hill 20063. (Traducción en español de la 16 edición en inglés 2005)

4. Textbook of Medical Physiology. Arthur C. Guyton; John E. Hall W. Sanders Company, 2004. Philadelphia

5. Role of imaging studies in the diagnosis and follow-up of large-vessel vasculitis: an update. Pipitone N, Versari A, SalvaraniC. Rheumatology (Oxford). 2008 Feb 21; PMID: 18292120 [PubMed]

6. Takayasu arteritis: what is the long-term prognosis?. Maksimowicz-McKinnon K, Hoffman GS Rheum Dis Clin North Am.2007 Nov;33(4):777-86, vi. Review. PMID: 18037116 [MEDLINE]

Por otra parte el diagnóstico queda instituido aexpensas de:

· Edad menor o igual a 40 años.· Claudicación de extremidades: adormecimiento,

fatiga o disconfort en músculos de una o másextremidades superiores.

· Disminución del pulso arterial, principalmentebraquial.

· Diferencia de TA medida en ambos brazos superiora 10 mmHg en sistólica.

· Soplo audible a auscultación en una o ambassubclavias; o en aorta abdominal.

· Arteriografía compatible.Debe cumplir al menos 3 criterios, antes de la fase de

estenosis.Si bien el gold-standard es la tomografía por emisión

de positrones.

Pasando al tratamiento diremos que abarca:

Agentes inmunosupresores tradicionales como:

Corticoesteroides:Primera línea de tratamiento para inflamación activa.Dosis inicial de prednisolona 0,5 a 1 mg/kg/día.Pueden ocurrir reactivaciones hasta en un 50% de

pacientes en tratamiento con corticoides, sin embargo sise asocian a otra medicación inmunosupresora se reducela morbilidad.

MetotrexatePuede inducir la remisión en pacientes resistentes a

tratamiento con corticoides; se entiende como remisión ladesaparición o ausencia de síntomas o signos clínicos deinflamación activa y la ausencia de nuevas lesionesangiográficas.

La dosis inicial de metotrexato es 0.3 mg/kg/semana,incrementando en 15 mg7semana, incluso hasta 25mg./semana si con esto se consigue la remisión.

AzatioprinaEstudios recientes (2003) demuestran que la

asociación entre azatioprina y prednisolona en pacientesque no recibieron previamente tratamientoinmunosupresor ha conseguido la completa remisión delos síntomas (no regresión) y la no progresión de laenfermedad.

Azatioprina 2mg/kg/día más Prednisolona 1mg/kg/día (durante 6 semanas).

Otros agentes inmunosupresores:· Micofenolato mofetil a 2 gramos/día.· Ciclofosfamida 2 mg/kg/día.Actualmente se deja abierta la puerta al uso de

inhibidores de la activación de metaloproteasas,inhibidores de la expresión de TNF-a y de INF-g. Aunqueesto de momento no sea clínicamente aplicable.

El tratamiento quirúrgico se limita a corregir lasestenosis o dilataciones, sin embargo por lascaracterísticas de la enfermedad, las re-estenosis sonfrecuentes y por la rigidez, las prótesis endovascularesactuales no suelen ser una mejor alternativa detratamiento.

Finalizando, actualmente las expectativas se centranen un diagnóstico precoz con las herramientas de lascuales disponemos: eco doppler y TAC, Angio RMN y PET,la detección en sangre de factores estimulantes del dañovascular como metaloproteasas o sus sustratos e inclusode INF-g o TNF-a, recordando que la respuesta altratamiento es buena si se enfoca desde el principio, yque actualmente sólo se ha conseguido la remisión de lossíntomas y no la regresión de las lesiones.

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M G Fa c t i v i d a d e s d e l a S A n M G

La Escuela Andaluza de MedicinaGeneral surge con el propósito de

ser una herramienta útil en laformación médica continuada y en

la actualización profesional de losmédicos de Andalucía y aquellos

compañeros interesados de otrascomunidades autónomas.

En su corta andadura, tan sólo seis meses, han pasado porella más de 500 médicos recibiendo conocimientosconcernientes a: la patología infecciosa respiratoria y laantibioterapia, el entrenamiento en la entrevista clínica, lapráctica del soporte vital cardiológico, la actualización en elmanejo del enfermo con diabetes y osteoporosis y lainiciación a la ecografía en el ámbito de la atención primaria.Así, con la satisfacción de nuestros alumnos y los resultadosóptimos obtenidos, hemos conformado un proyectoformativo ambicioso que se continuará en los próximosmeses con la formación en el paciente Terminal y loscuidados paliativos y en el abordaje de la patología tropicaly el paciente inmigrante.Para ello contamos con un equipo docente altamentecualificado y ponemos a disposición de los asistentes todoslos medios técnicos necesarios.Queremos agradecer la colaboración de GSK en hacerrealidad esta escuela, con sede e n Almerimar, Almería, quetiene como objetivo ser el referente formativo médico enAndalucía para los médicos generales y de familia, y a losalumnos que nos han visitado por depositar su confianza ennosotros.El calendario de las actividades que se organizarán a partirde ahora se podrá consultar en cada uno de los números denuestra revista y en la página web de la Sociedad, pudiendogestionar las matrículas mediante la Secretaría técnica o bienmediante el correspondiente delegado de zona de GSK.

La Escuela de la SAnMG:POR Y PARA LOS MÉDICOS

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M G F

Hace siglos los romanos descubrieron los vinosespañoles, y desde entonces, España y la culturadel vino es uno solo. Si nos fijamos, el paisajeespañol, es en muy buena parte, viñedo; su cultura

y sus tradiciones se hallan ligadas, en gran medida, alcultivo de la vid, a la vendimia... y su riquísima y variadagastronomía no sería lo que es sin el vino.

No es extraño, que desde hace unos años, todosestamos ávidos de descubrir tierras de viñedos y lo quehay a su alrededor. Las tradiciones, el contacto con lanaturaleza, la gastronomía, visitar bodegas, participar de lavendimia, aprender a catar,... todo es un mundo nuevo yapasionante.

Más de sesenta denominaciones de origen dan unaidea aproximada de lo que significa el vino en España y dela amplitud de territorios que se ven salpicados por susefectos.

Por todos estos motivos y por la importancia de lacultura del vino en nuestro país, abrimos esta sección, endonde queremos traer los mejores caldos para ser llevadosa nuestras mesas.

Para ello, tendremos en cuenta en esta selección, latradición en su elaboración, la calidad y la estructura de losvinos recomendados.

Por último, alrededor del vino siempre nacieronpalabras hermosas, la pasión por la fraternidad, la alegríacompartida, y el humor y el amor que siempre hacen buenapareja y que siempre dan amable sombra y gratacompañía.

El vino que recomendamos es un vino de ladenominación de Origen: Condado de Huelva, cuyonombre es “S´NARANJA”.

Lo primero que nos llama la atención es supresentación, ya que la botella es de color naranja fuerte,debido a que el cristal está pintado con pintura orgánica ycon una textura gomosa y, a continuación, serigrafiada ados tintas a modo de etiquetado. Este diseño tan curioso yoriginal, ha sido finalista en 2006 en los premios de diseñográfico.

Si espectacular es su presentación, su contenido nodefrauda. Este vino ha sido elaborado con uva Pedro

Dr. Leopoldo Garrido Garfia

Ximénez (80%) y Palomino fino (20%),envejecido durante más de diez añosen barricas de roble americano, al quese le añade piel de naranja amarga,previamente secada al sol, durante 18meses.

El 20% de uva palomino resta elexcesivo dulzor del Pedro Ximénez,haciendo que el vino sea ligero y defácil trago.

En fase visual, tiene un intensocolor ámbar, es brillante y limpio. Enfase olorosa, lo significativo es elintenso aroma a naranja. En fasegustativa es suave y de fáciltrago y con un peculiar sabor anaranja amarga, lo quecontrarresta su dulzor.

Mantiene un perfectomaridaje con: chocolate,trufas, hojaldres y todo tipo depostres, sin olvidar queligeramente frío es ideal paraacompañar foie, jamón depato, ensaladas agridulces, yquesos.

Del mismo modo, esaconsejable tomarlo encualquier momento del día y lanoche, en copa de balón conhielo y rodajas de naranja.

Hay que comentar quebodegas Sauci es una empresatradicional y familiar, fundada en1925, situada en Bollullos Pardel Condado, que actualmentese encuentra regentada por sutercera generación. Los vinos deesta bodega poseen elegancia,esmerada crianza, originalidady se les augura un gran futuropor la gran profesionalidad ensu realización.

c u l t u r a y s o c i e d a d

La cultura del vino

Esta publicación ha tenido a bien incluir dentro desus apartados un espacio para el comentarioliterario, y empleo el término “comentario” en lugarde “crítica”, puesto que el que escribe este

apartado no es crítico literario sino médico, un médico queda el salto, a través de este apartado, para dirigirse a otrosmédicos y comentarles aquellos títulos que le puedenaportar algo en sus momentos de ocio y lectura y a su vezrepercutir sobre su profesión. Es por ello, que las obras quepor este rincón literario vayan desfilando, tendrán que vercon nosotros y con aquello que hacemos, intentandoestablecer una conexión a modo de vasos comunicantes,a dos disciplinas, la literatura y la medicina, que si bien enprincipio no tienen mucho en común, bien es sabido quecuando profundizamos en alguna de ellas,tarde o temprano vemos que se dan lamano.

El título escogido para este númeroinaugural es: “La Ofensa” (Seix Barral,2007), una novela de Ricardo MenéndezSalmón, nacido en Gijón en 1971,licenciado en Filosofía por la Universidadde Oviedo. Ha publicado cuatro novelas(“La filosofía en invierno”, 1999;“Panóptico”, 2001; “Los arrebatados”,2003; “La noche feroz”, 2006) , tres librosde relatos , “Los desposeídos”, 1997,“Los caballos azules”, 2005 y “Gritar”2007, una obra de teatro, dos libros depoemas, y algunas obras para públicoinfantil y numerosos cuentosgalardonados. Es a través de esta novela,por la que Menéndez Salmón sale delámbito provincial y gracias a Seix Barralgana presencia y pregnancia en el ámbito nacional por alas reseñas en suplementos de prensa, por medio de estanovela, como el propio autor manifiesta, como “logra lavisibilidad”.

“La Ofensa” está ambientada en los inicios de laSegunda Guerra Mundial y su protagonista, Kurt Crüwell,un joven sastre y organista alemán es llamado a filas por elejército, así pierde a su amada Rachel que es judía. Trasnumerosas vicisitudes en el ejército nazi, Kurt en unapequeña aldea de la Bretaña francesa asiste al primerholocausto, “¿Pero puede un cuerpo dimitir de la realidad?.

Dr. Critobal Pérez Romero. Médico de Familia

¿Puede un cuerpo, ante la agresión del mundo, ante lafealdad del mundo, ante el horror del mundo, sustraerse asus funciones, negarse a seguir siendo cuerpo, suspendersus razones, abdicar de ser lo que es; esto es, abdicar deser una máquina sensible?. ¿Puede un cuerpo decir:“Basta, no quiero ir más allá, esto es demasiado para mí”?.¿Puede un cuerpo olvidarse de sí mismo?”. De este mododescribe el autor el modo de enfermar del protagonista, unextraño mal, por el que éste pierde la sensibilidad de sucuerpo. Esta enfermedad, en palabras del psiquiatra quela aborda, Lasalle, es denominada “la metáfora”, yconstituye todo un reto diagnóstico y también terapéutico.Kurt usa como terapia el amor imposible hacia unaenfermera que lo cuida y la música, “descubriéndose a sí

mismos, reinventaban el mundo, comosucede siempre que un hombre y unamujer se enamoran”, “pues aunque eracierto que las yemas de Kurt no sentían lasteclas, su cuerpo, como una inmensa cajade resonancia, veía, olía y saboreaba lamúsica”.

Viajes varios, huidas, el nacimiento deun hijo, la aparición en escena de un grupoextraño de personas en una mansiónmisteriosa en pleno Londres …y laconcentración de todo el mal vivido en unapequeña lágrima que es succionada delojo de nuestro protagonista por su antiguojefe nazi, hacen del final de la novela unextraño factor simbólico y trágico a la vez,“después Löwitsch se irguiótrabajosamente, movió la lengua dentro desu boca como si estuviera degustandoalgún magnífico caldo, aceptó acaso que

aquella lágrima escondía el sabor de un mundo perdido yse giró buscando a la anfitriona”.

Dota el autor a través de sus 142 páginas a esta novelade una intensidad, simbolismo y reflexión sobre el mal quehacen al lector plantearse donde están los límites entreficción y realidad. Fue escrita en 36 meses, y la inspiraciónllegó tras un inesperado viaje de vacaciones en verano de2002 a Polonia y la visita al campo de concentración deAustwich, en cuya entrada reza la inscripción “El trabajoos hará libres”. Toda cultura olvida su genocidiofundamental.

Rincón Literario

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M G Fc u l t u r a y s o c i e d a d

M G F

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