Inflamación expo
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INFLAMACIÓN Jackson Josaphat 2013-1720 Crisaly De Los Santos 2012-1694 Nicolas Belen 2012-1720
INFLAMACIÓN
citoquinas kininasReceptores y componentes de la matriz
ex.
Sistemas de complemento coagulación
Clinicamente
Rubor
Calor
Edema
Dolor
MECANISMO DE LA INFLAMACIÓN
PMN, Mas, el endotelio vascular El sistema del complemento,coagulación y quininas
Fiebre, leucocitosis y proteína de la fase aguda
Componente Local
Componente Sistemica
RESPUESTAS INFLAMATORIAReconocimiento de lo extraño y la alteracion de lo propio
Desgranulacion de los Matocitos
Activacion del complemento
Producción de citoquinas
Incremento en el paso de los Leucocitos a los tejidos
Resolución del proceso Inflamatorio
• Las IL-1B y 18 se encuentran en forma inactiva en el citoplasmo de los Mo y de las DC
• Su liberación se logra por medio de inflamasomasNLRASC
procaspasa1
NLRP1 NLRP3 NLRC4 AIM2
LAS CÉLULAS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO
Celulas epiteliales de la piel y mucosa
Celulas endoteliales
Mastocitos Varias de las C. móviles del Sist. inmune
MASTOCITOSOrigen y Localización: Medula Osea alrededor de los vasos sanguíneos y canales linfáticosEstructura y Moleculas de Menbrana : 12 Mm, Nucleo ovoide no lobuladoFunción : Responden Rapidamente, en S o mn, liberar Histamina Cicatrizacion, Reparación de los tej.
BASOFILOS• Morfología : Leuc PMN de 5 a 8 Mm En sangre circulanteOrig. Y Loc : Medula Osea CD34+, no prolifera después de madurar vida media de poco días Función: Respuestas Inmune innata y adquirida Estimular los LB, incrementan el proc, inflamatotia repa ración tisuar y generaciones de nuevos capilares
EOSINOFILOS
-• Su vida media es de 8-18 h y colonizan el tracto gastrointestinal,
glándulas mamarias y el tracto genital femenino.
TIPOS DE GRANULOSPequeños: • Aminopeptidasa• B-glucoronidasa• Arilsulfatasa• Ribonucleasa• Desoxirribonucleasa
Grandes:• Proteina basica mayor• Neurotoxina (NDE)• Peroxidasa de los eosinofilos• Proteina cationica de los
eosinofilos
PLAQUETAS
TIPOS DE GRANULOS• Alfa: almacena el factor plaquetario 4, que es quimiotáctico para PMN, L,
y Eos.• Denso: calcio, Serotonina, ADP y ATP.• Lisosomales: Actúa sobre el factor 5 del complemento para liberar
moléculas de C5a.
LINFOCITOS
• Participan activamente por medio de las moléculas que producen, como anticuerpos y citoquinas.
• La IL-6 y 4 estimulan la producción de colágeno.• INFy, la leucoregulina y relaxina inhiben su producción.
MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Mediadores primarios• Estos tienen acción rápida.
Mediadores secundarios• Requieren un proceso de
transcripción y transducción de varias horas para desarrollarse.
MEDIADORES PRIMARIOS DE ORIGEN HUMORAL
El complementoKininasCoagulación Fibrinólisis
SISTEMA DE COMPLEMENTO
SISTEMA DE LAS KININAS
En el plasma hay unos quininogeno, que en caso de inflamacion, son activados por la calicacreina para producir kininas sustancia de gran actividad biológica
SISTEMA DE LA COAGULACIÓN Y DE LA FIBRINÓLISIS
Las citoquina
s TNF ALFAIL-1 BETAIL6
DAÑO VASCULARCOAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA.
METALOPROTEINAS (MPN)
Son una familia de 25 endopeptidazas cuya actividad requiere zinc.• Se agrupan en 4 clases:1. Colagenasas2. Las estromelisinas3. Proteoglucanos4. gelatinasas
FACTOR QUIMIOTACTICO DE ALTO PESO MOLECULAR
PROTEÍNAS DE CHOQUE TERMICO
NEUROPEPTIDOS E INFLAMACIÓN
Principales neuropeptidos:1. Sustancia P2. Eledoisina3. Neuroquinina A4. Factor del crecimiento del nervio
SÍNDROME FEBRIL
IL-1IL-6TNF ALFA
SEPSIS
MOLÉCULA QUE PARTICIPAN EN EL CONTROL DE LA INFLAMACIÓN •Citoquinas antagonistas del receptor para la IL1• Los neuropeptidos , sustancias p y k• Las IL10 y IL13• IL27• Factor transformador del crecimiento•Mediadores lipidicos : Lipoxinas,protectinas,resolvinas.
REPARACIÓN DE TEJIDOS
FIBROSIS
HIPOXIA E INFLAMACION
ES UN ESTADO DE DEFICIENCIA DE OXÍGENO EN LA SANGRE, CÉLULAS Y TEJIDOS DEL ORGANISMO, CON
COMPROMISO DE LA FUNCIÓN DE LOS MISMOS. ESTA DEFICIENCIA DE OXÍGENO PUEDE SER DEBIDA
A MUCHAS CAUSAS, COMO EL TABAQUISMO, LA INHALACIÓN DE GASES O LA EXPOSICIÓN A
GRANDES ALTURAS