Inflamación y cicatrización
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Inflamación y cicatrizaci ón María Laura Del Toro Chávez Centro Universitario de Tonalá
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Inflamación y cicatrización
María Laura Del Toro ChávezCentro Universitario de Tonalá
Inflamación
“Reacción del tejido vascularizado a la lesión local”
Generalmente por una respuesta inmune a microorganismos
Traumatismos, cirugía, sustancias químicas, calor y frio extremos o daño isquémico
Aguda
Crónica
Manifestaciones sistémicas
Sepsis Mortal
Constricción momentánea de los vasos
del área
Vasodilatación de los mismos
vasos (rubor y eritema)
Aumento de la
permeabilidad vascular (edema)
Dolor y pérdida de la función
Se caracteriza por la movilización de glóbulos blancos fagocíticos hacia el área
de la lesión
Etapa vascular
Etapa Celular
Granulocitos Fagocitos mononucleares
Inflamación Aguda
Inflamación aguda
Producción de
exudados
Líquidos acuosos de bajo contenido de proteínas que resultan del plasma que ingresa
al sitio de inflamación
Lesión que causa daño en los vasos sanguíneos o fuga
importante de glóbulos rojos
Grandes cantidades de fibrinógeno y forman una malla
espesa
Se desarrollan en la mucosa y tienen células necróticas
Pus compuesto de glóbulos blancos desintegrados, proteínas
y detritos celulares
Exudado seroso
E. Hemorrágic
o
E. fibrinoso
E. Membranos
o
E. Purulento
Ulcera: un sitio inflamado en el que la superficie epitelial
se necrosa y erosiona
Absceso: área con exudado purulento,
núcleo necrótico rodeado por una capa
de neutrófilos
Inflamación
Crónica
Se autoperpetúa
y puede durar meses
o incluso años.
Resultado de un proceso
inflamatorio recurrente o de respuestas de baja intensidad
que no provocan una reacción
aguda
Células mononucleares y linfocitos (en lugar de neutrófilos)
Proliferación de
fibroblastos en lugar de
exudado
Cuerpos extraños,
virus, bacterias, hongos y
parásitos de virulencia baja
Crónica inespecífica
Crónica granulomatosa
Normal 4,000 a 10,000 células/μL
Inflamación 15, 000 a 20,000 células/ μL
Implica acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio de la lesiónProliferación de fibroblastos, con la formación de una cicatriz que reemplaza el tejido normal
Inflamación crónica inespecífica
Conglomerado de macrófagos rodeados por linfocitos
Cuerpos extraños: astillas, suturas, microorganismos
Digerido de forma deficiente, no controlados de otras mecanismos
Célula gigante multinucleada que rodea al cuerpo extraño
Una membrana densa de tejido conectivo encapsula la lesión y la aísla
Inflamación granulomatosa
Reparación
Reparación TisularCapacidad de regeneración
Proliferación celular
Células LábilesSe dividen y multiplican durante toda la vida para reemplazar a las
que se destruyen de modo continuo
Células establesDejan de dividirse cuando cesa el crecimiento, pero poden tener un
proceso de regeneración ante un estimulo adecuado
Células permanentes o fijas
No pueden sufrir división mitóticaPielMusculo Cardiac
o
Hígado
Matriz extracelular
Formas básicas Función
Membrana basal
Matriz intersticia
l
Proteínas estructurales fibrosas (fibras de colágeno y elastina)Glicoproteínas adhesivas (fibronectina y laminina)Geles hidratados en agua (proteoglucanos y acido hialuronico)
Turgencia al tejido blando y rigidez al
hueso
Componentes básicosAunque las células de muchos
tejidos son capaces de regenerarse, la lesión no
siempre produce la restitución de las estructuras normales a
menos que la MEC esté intacta
Si la membrana basal, por ejemplo, se rompe las células proliferan de manera
aleatoria y el resultado es un tejido desorganizado y afuncional
Reparación por tejido fibrosoLesión grave o
persistente que daña tanto las
células como la MEC
La reparación se sustituye con tejido
conectivo
formación de tejido de granulación (Tejido
conectivo muy vascularizado, fibroblastos y células inflamatorias) <<
tejido cicatrizal
Cicatrización n2 Fases:1.- Migración y proliferación
de fibroblastos2.- Deposito de MEC entre
las células
La síntesis de colágeno
Cicatrización de las heridas
Segunda intención; Heridas grandes, perdida mayor de
tejido y contaminación
Primera intención: Incisión Quirúrgica
Fase Inflamatoria Lesión
Hemostasia
Vasoespasmo / tapón
plaquetario / Coagulación
Plaquetas
Granulos alfa: Factores de la coagulacion
Granulos densos: ADP, ATP, Ca2+, serotonina y enzimas (Tromboxano
A2)
Vasodilatación + aumento de a permeabilidad
2. Modificacion / Serotonina + tromboxano
A2 (vasocontrictor) 3. ADP (Plaquetas
Pegajosas)4. Factores de coagulación
+ cacio
Coagulación
Vit. K : Aunque no participa en a
coagulación, ésta depende de la vit.
K para la formación de los factores VII, IX, X
Fase proliferativa
Formación de la matriz
2-12días
Colageno I: Piel intactaColageno III: Piel dañada
Cofactores: Oxigeno + Hierro
Donador de electrones: Acido ascorbico (Vit C)
Angiogenia & epitelizacion
AngiogenesisTNF-a,TGF-
b,VEGF,FGF,PDGF (Plaquetas + macrofagos)
El tejido apenas formado es frágil y sangra con
facilidad
EpitelizacionEl TGF-a y el factor de
crecimiento de los queratinocitos (KGF)
Migracion, mitogenia + diferenciación
Fase de Remodelación7 día-18 meses
Colageno tipo I & III
Colagenasas y proteasas
Tejido laxo - maduración
Factores que afectan la cicatrizaciónTipo de lesión
Deficiencias alimenticias
Alteraciones de la respuesta inmunitaria
Microorganismos – Cuerpo extraño
Alcohol Fumar
Edad
Vitamina K
Vitamina C
Vinamina A
Vitamina E
Folatos
Zinc
Cobre
¡GRACIAS!
