Informe Epilepsia

7/26/2019 Informe Epilepsia

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Mesa Redonda: Epilepsia

FISIOPATOGENIA DE LAS CRISIS GENERALIZADAS

Los mecanismos patológicos de la epilepsia generalizada involucran interacciones complejas entre

estructuras corticales y subcorticales. Algunos de los mecanismos involucrados en la génesis de la

epilepsia generalizada incluyen: 1) una respuesta anormal de la corteza hiperexcitable a las

proyecciones de entrada inicialmente normales del tlamo! ") la existencia de un generador subcortical primario! #) inervaciones corticales anormales desde estructuras subcorticales. Las

di$erentes $ormas de las crisis epilépticas dependen de la región y las proyecciones anatómicas

involucradas. Algunos modelos experimentales indican %ue en la generación y la propagación de las

crisis generalizadas estn implicadas estructuras del tallo cerebral& incluyendo el cuerpo geniculado

lateral& las v'as ascendentes a través de los cuerpos mamilares& el tlamo anterior& la sustancia negra

y circuitos relacionados. La evidencia experimental indica %ue el cerebro anterior& principalmente

en regiones relacionadas con el sistema l'mbico& es necesario para la inducción de las convulsiones

caracterizadas por crisis clónicas $aciales y de los miembros anteriores& pero no para otroscomponentes de las crisis clónicas y tónicas. (n contraste& la $ormación reticular y el tallo cerebral

estn implicados en el componente tónico de las crisis.

ienen una importancia $undamental las interacciones tlamo*corticales. Los circuitos tlamo*

corticales tienen oscilaciones r'tmicas con periodos de incremento relativo de la excitación y otros

de incremento de la inhibición. (ste circuito incluye a las células piramidales del neocórtex& a las

neuronas intersinpticas y de los n+cleos reticulares del tlamo. Las neuronas intersinpticas del

tlamo son capaces de producir oscilaciones en su potencial de reposo& lo %ue va a aumentar la

probabilidad de %ue la actividad de la corteza cerebral se sincronice y produzca la crisis. (stasoscilaciones en el potencial de membrana van a estar producidas por una disminución transitoria del

umbral de los canales de calcio tipo . La actividad de estas neuronas intersinpticas talmicas va a

estar regulada por las neuronas gabaérgicas de los n+cleos intralaminares.

FISIOPATOGÉNESIS DE LAS CRISIS FOCALES:

La capacidad de algunas poblaciones de neuronas de generar descargas sincrónicas& excesivas y de

alta $recuencia determina el desarrollo de la epileptogénesis $ocal y depende de la interacción de

varios $actores %ue incluyen los siguientes mecanismos:

1) Generación de descargas en ráaga. ,sta -trenes de potenciales de acción) es un mecanismo de

ampli$icación de las seales& ya %ue las neuronas %ue generan m+ltiples impulsos en respuesta a un

est'mulo tender'an a liberar ms neurotransmisores desde su terminal sinptica. (n condiciones en

%ue los eventos sinpticos excitatorios aumentan o los inhibitorios disminuyen& la actividad de las




descargas en r$aga en las células marcapaso& como las células piramidales de las reas /A1*/A#

del hipocampo y las células corticales de las capas 0*& pueden ejercer una despolarización intensa

y la generación repetida y sincrónica de espigas en otras neuronas o en ellas mismas.

!) Dis"in#ción de "ecanis"$s in%i&i'$ri$s. La inhibición postsinptica est ampliamente

distribuida en los circuitos corticales y es el mecanismo de control %ue previene el desarrollo dedescargas epilépticas sincrónicas. (ste evento inhibitorio es mediado por el 2A3A -cido gama

amino but'rico) y $unciona para: restringir la propagación de la actividad epiléptica a través de la

corteza -rea de inhibición)! disminuir la propagación a otras estructuras distantes! prevenir la

generación de descargas en r$aga por un incremento en las conductancias de /l* y 45 y por el

control del potencial de membrana! y disminuir la actividad de circuitos excitatorios.

La reducción en la inhibición mediada por el 2A3A inter$iereen estos mecanismos y podr'a

conducir al desarrollo de epileptogénesis.

() P$'enciaes *$s'siná*'ic$s e+ci'a'$ri$s. Los circuitos sinpticos excitatorios en estructurascorticales representan un tercer elemento %ue determina el desarrollo de la epileptogénesis $ocal.

Los potenciales postsinpticos excitatorios -66() participan en este proceso y son evidentes cuando

la inhibición est disminuida.

Los 66( se relacionan con la generación de eventos intr'nsecos de membrana como las descargas en

r$aga en neuronas susceptibles#1. Adems& la propagación de los impulsos en circuitos excitatorios

tales como las arborizaciones de neuronas tlamo*corticales& o las conexiones excitadoras

recurrentes entre las neuronas piramidales del hipocampo o la corteza& sirven para sincronizar la

población neuronal tras la activación de 66(. /uando los 66( se suman a través de laactivación de circuitos excitatorios recurrentes poli*sinpticos& se generan m+ltiples

despolarizaciones postsinpticas largas& lo %ue conduce a la generación de potenciales de acción

repetidos de alta $recuencia y a una cascada de excitación en dichos circuitos La suma de las

corrientes de membrana sinpticas e intr'nsecas generadas por la activación de m+ltiples grupos de

células producen un potencial de campo extracelular caracter'stico de las espigas epilépticas

presentes en el electroence$alograma. (s decir& dichas espigas se generan cuando la despolarización

transitoria de las dendritas apicales de una población neuronal se sincroniza altamente. La

activación de 66( en circuitos corticales complejos es el principal $actor de sincronización"7.Aunado a lo anterior& existen mecanismos 8no sinpticos9 -a%uellos %ue son independientes de la

transmisión sinptica %u'mica) %ue participan en la sincronización de la actividad neuronal durante

las crisis epilépticas. (stos mecanismos incluyen el acople eléctrico a través de las uniones

estrechas entre las células& los e$ectos del campo eléctrico y cambios en el volumen extracelular




-transmisión e$ptica)& as' como las interacciones iónicas -incremento de la

concentraciónextracelular de 45).

(n la epilepsia relacionada con la localización del rea a$ectada el $enómeno ictal depende de la

complejidad de las estructuras anatómicas involucradas en la generación de las descargas

epilépticas -zona epileptogénica). (spec'$icamente& en las crisis parciales %ue se propagan desdeestructuras l'mbicas& el claustrum participa en la activación de los mecanismos motores del

hemis$erio ipsilateral& mientras %ue los dos tercios anteriores del cuerpo calloso son necesarios para

la propagación bilateral de las crisis motoras parciales.

TRATA,IENTO DE LA EPILEPSIA

(l tratamiento de todas las clases de epilepsia puede dividirse en cuatro modalidades: empleo deantiepilépticos& resección %uir+rgica de los $ocos epilépticos y otras medidas %uir+rgicas& supresión

de los $actores causantes o precipitantes y regulación de la actividad $'sica y mental.




An'ie*i-*'ic$s




Resección .#ir/rgica

e usa con e$icacia creciente en $ocos epilépticos en los casos de epilepsia simple y parcialcompleja %ue no responden al tratamiento médico intensivo y prolongado. e calcula %ue cerca de




";< de todos los pacientes con epilepsia es candidato al tratamiento %uir+rgico& y ms de la mitadde éstos puede bene$iciarse con la intervención %uir+rgica.1

La localización del $oco %ue produce las descargas re%uiere un anlisis cuidadoso de los datoscl'nicos y del ((2& %ue a menudo incluye los obtenidos por vigilancia prolongada con video ((2 y

algunas veces registro ((2 intracraneal mediante electrodos pro$undos intraparen%uimatosos&electrodos de banda subdural y rejillas subdurales. (n $echa reciente& se introdujeron imgenes$uncionales y el anlisis ((2 especializado a $in de complementar estos métodos.1

Los candidatos ms $avorables para cirug'a son los %ue padecen convulsiones parciales complejas yun $oco unilateral en el lóbulo temporal& en %uienes las tasas de curación y mejor'a importante seaproximan al =7< en algunas series pero& en total& probablemente son casi de ;7< después de cincoaos.1

Los resultados ms alentadores con la callostom'a se observan en el control de las crisis parciales osecundariamente generalizadas& en particular cuando el tipo ms incapacitante de crisis son losata%ues atónicos de ca'da.1

La extracción de toda la corteza de un hemis$erio& adems de la am'gdala y el hipocampo& puede ser de utilidad tanto en nios pe%ueos como en algunos adultos con en$ermedad cerebral grave de estehemis$erio y crisis motoras unilaterales intratables con hemiplej'a. (sta categor'a incluye laence$alitis de >asmussen& la en$ermedad de turge*?eber y los %uistes porence$licos grandes. 1

La reducción %uir+rgica o endovascular de las mal$ormaciones arteriovenosas por lo generaldisminuye la $recuencia de crisis relacionadas& pero los resultados en este sentido son un pocoimpredecibles.1

,$diicación de 0á&i'$s # $'r$s ac'$res

Los $actores ms importantes en la reaparición de crisis a pesar de la $armacoterapia son elinsomnio y el abuso de alcohol u otras drogas. @ebe insistirse en la necesidad de moderar elconsumo de alcohol& lo mismo %ue en la de dormir las horas necesarias todos los d'as.1

(s permisible y %uiz deseable un grado moderado de ejercicio $'sico. /on las salvaguardasapropiadas pueden permitirse incluso los deportes potencialmente ms peligrosos como la natación.(mpero& la persona con epilepsia controlada de manera incompleta no debe conducir automóviles&operar ma%uinaria sin protección& subir por escaleras de pared o asearse en la baera con la puertacerrada con llave! esta persona nadar sólo en compa'a de un buen nadador y tendr puesto unsalvavidas cuando tripule embarcaciones.1

Los problemas psicosociales deben identi$icarse y resolverse con prontitud. (l consejo y latran%uilización simples a menudo ayudan a prevenir o superar los sentimientos de in$erioridad y la preocupación %ue tienen por s' mismos muchos pacientes epilépticos. ,stos y sus $amilias pueden bene$iciarse con el consejo ms amplio y deben cultivarse las actitudes $amiliares apropiadas. (simportante %ue el paciente lleve una vida tan normal como pueda. e hace todo lo posible por mantener a los nios en la escuela y se anima a los adultos a trabajar.1




Dieta cetógena

La dieta se ha utilizado en nios de 1 a17 aos. (l régimen se inicia con ayuno por un d'a o dos parainducir cetosis seguido por una dieta en la %ue 7*=7< de las calor'as se deriva de la grasa -ining).La dieta es e$icaz en casos rebeldes de epilepsia de la niez& y en BB< de los menores disminuyó la

$recuencia de crisis y permitió disminuir las dosis de anticonvulsivos en muchos otros.

1

ESTATS EPILÉPTICO

Deinición

La duración de la actividad convulsiva continua utilizada para de$inir el estado epiléptico ha variadocon el tiempo.

Cistóricamente& la Liga 0nternacional contra la (pilepsia -0LA() y otros de$inen el estado epilépticocomo un solo ata%ue epiléptico D de #7 minutos de duración o una serie de ata%ues epilépticosdurante el cual no se recuperó la $unción entre los eventos ictal en un per'odo de #7 minutos. -1)

eniendo en cuenta la necesidad de una rpida evaluación e intervención en el estado epilépticoconvulsivo generalizado para evitar la morbilidad cardiovascular y el estado re$ractario& unade$inición operativa aceptada consiste en lo siguiente -"& #& E):

* F ; minutos de convulsiones continuas& o

* F " de convulsiones entre las cuales existe una recuperación incompleta de la conciencia.

Adems& se han acuado nuevos términos en relación al estatus epiléptico -;):

* (.6. re$ractario: (pilepsia en curso& a pesar de dos $rmacos antiepilepticos en dosis adecuadas&incluyendo 3G@.

* (status epiléptico superre$ractario -término en "711): (pilepsia %ue contin+a o se repite "E h oms después de inicio de tratamiento anestésico& incluye también los %ue aparecen en ladisminución o suspensión de la anestesia.

E'i$$g2a

Las etiolog'as del estatus epiléptico en adultos suelen dividirse en causas subyacentes agudas ycrónicas para examinar su $recuencia y consecuencias.

Aun%ue la etiolog'a del estatus epiléptico var'a entre poblaciones de estudio& las causas sintomticasagudas del estatus epiléptico convulsivo en general son ms comunes y tienden a estar asociadascon mayores tasas de morbilidad y mortalidad %ue las etiolog'as crónicas.

La etiolog'a se resume en el siguiente cuadro:




,ANIFESTACIONES CL3NICAS DE ESTATS EPILÉPTICO

(l estatus epiléptico se de$ine como una crisis convulsiva continua asociado a una pérdida de laconciencia& en la cual los mecanismos compensatorios inhibitorios del $oco epileptógeno y losmecanismos inhibitorios sistémicos han $allado& produciendo injuria neuronal y cardiorrespiratoria.

Las mani$estaciones cl'nicas %ue se producen en un estatus epiléptico dependen del tipo de estatusepiléptico y de su duración. @urante la $ase aguda -primeros ; minutos) las mani$estaciones cl'nicas%ue aparecen& sern de acuerdo al tipo de estatus epiléptico %ue presente& %ue puede ser $oca ogeneralizada con o sin compromiso de la conciencia. Luego de la $ase aguda& en la cual se vencenlos mecanismos compensatorios inhibitorios& empiezan a producirse los mecanismoscompensatorios sistémicos simpticos& en el cual hay un aumento del gasto cardiaco& aumento de la presión arterial& aumento de la glucosa y aumento del lactato. i no se corrige esto y losmecanismos compensatorios -estatus epiléptico re$ractario) $allan& pasado los #7 minutosaparecern las complicaciones de un estatus epiléptico como: $alla cardiorrespiratoria& neumon'aaspirativa& >abdomiólisis& acidosis lctica& alteraciones hidroelectrol'ticas. (n la siguiente imagense ve observa la evolución de un estatus epiléptico:




TRATA,IENTO:

(l estado epiléptico se considera una verdadera urgencia neurológica %ue se asocia a elevada

morbimortalidad. (s considerado una actividad epiléptica %ue dura ms de #7 minutos o la

presencia de dos o ms crisis secuenciales sin recuperación de la conciencia entre las crisis y

re$ractario %ue dura ms de B7 minutos. (l tratamiento debe instituirse de manera rpida y e$ectiva

en una unidad especializada y por personal médico capacitado en el manejo de estos en$ermos.

6uesto %ue el dao neuronal y el pronóstico depende del tiempo del (& se recomienda %ue las

acciones a seguir se realicen con rapidez y e$icacia a $in de evitar complicaciones y secuelas




-/uadro 000). /uando se trata de ( convulsivo generalizado es importante encaminar nuestras

acciones para lograr las siguientes metas:

a) erminar la sobreactividad eléctrica

en menos de #7 minutos de iniciado el

evento. b) 6revenir recurrencias& corrigiendo

los $actores precipitantes.

c) Hantener un adecuado aporte de

ox'geno.

d) Lograr un balance metabólico

adecuado.

e) >ealizar un diagnóstico oportuno y

rpido del tipo de crisis.

Actualmente la ociedad Americana de

(pilepsia ha dado unas recomendaciones para

el tratamiento de estos pacientes& esta +ltima

gu'a de la A( para el tratamiento del tatus

(piléptico incluye cuatro etapas:

1. Iase de (stabilización:

/omenzar v'a 0ntravenosa:

• ;7ml de @extrosa al ;7< y 177mg de iamina.

• Honitoreo.

-J) i se presenta intoxicación cambiar a naloxone: 7.E*".7 mg 0 en el pa%uete de

dextrosa.

". erapia& 6rimera Iase -$ase inicial):

0niciar el uso de 3enzodiazepina:

@iazepan 0: 7.1; mgKg.

Lorazepan 0: 7.1 mgKg.

#. erapia& egunda Iase:

i luego de ;min de la primera $ase& no se evidencia mejor'a& utilizar:

• Ios$enito'na 0: 1;*"7 mg 6(Kg -L. Ire.: 1;7 mg 6(Kmin).

• Ienito'na 0: 1*"7 mgKg -L. Ire: ;7 mgKmin).

Luego de "7min utilizar un adicional de:




• Ios$enito'na 0: 17 mg 6(Kg

• Ienito'na 0: 17 mgKg

-J) /ontrolar el nivel sérico de Ienitoi'na entre ""*"; ugKml.

E. erapia& ercera Iase:

i luego de "7min de la segunda $ase& no se evidencia mejor'a& utilizar:Ienobarbital 0: 1; mgKg.

Anestesicos: tiopental& pentobarbital o propo$ol.

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