INMUNOLOGIA.clase 3[1].pptx
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QUE ES INMUNOLOGIA
Ciencia que estudia los procesos moleculares y celulares propios del sistema inmune en su acción defensiva.
ORIGEN DE LA INMUNOLOGIA:NACE CON LA PRACTICA DE LA VARIOLIZACION.EDWARD JENNER REALIZA EXPERIMENTOS CON EL VIRUS DE LA VIRUELA.LOUIS PASTEUR ACUÑA EL TERMINO VACUNACION < ADMINISTRACION DE UN PRODUCTO MICROBIANO PARA INDUCIR LA PROTECCION CONTRA UNA INFECCION DETERMINADA>.LA VIRUELA FUE LA PRIMERA ENFERMEDAD INFECCIOSA ERRADICADA DEL PLANETA.
ESTRUCTURA Y FUNCION DE LOS ORGANOS DEL SISTEMA INMUNE.
ORGANOS PRIMARIOS: TIMO Y MEDULA OSEA. PRODUCCION Y MADURACION PARCIAL DE LINFOCITOS.
SECUNDARIOS: BAZO, GANGLIOS LINFATICOS, TEJIDO LINFOIDE PRESENTE EN LAS PLACAS DE PEYER, AMIGDALAS PALATINAS, ANILLO DE WALDEYER, APENDICE CECAL, TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A PIEL , MUCOSAS, APARATO DIGESTIVO Y RABOL BRONQUIAL. SITIO DE PRESENTACION DE AG Y PRODUCCION DE ANTICUERPOS.
TIMO
LOCALIZACION.
ESTRUCTURA.
FUNCIONES : PRODUCE HORMONAS COMO LA TIMOSINA, FACTOR TIMICO SERICO Y TIMOPOYETINA.
PROVEE DE LINFOCITOS INMUNOCOMPETENTES POR SELECCIÓN POSITIVA Y NEGATIVA.
MEDULA OSEAFUNCION HEMATOPOYESIS.
ERITROPOYETINATROMBOPOYETINAG CSFG CSFGM CSFIL3 ESTIMULA LA HEMATOPOYESIS EN GENERAL.
ORIGEN DE L. T INMADUROS.ORIGEN DE CELS PRO B > PRE B
HEMATOPOYESIS SENSIBLE A RADIACION.
ORGANOS SECUNDARIOS.GANGLIOS LINFATICOS
TAMAÑO NORMAL < 1 CM
FUNCIONES;FILTRACION DE LINFA.PRESENTACION DE ANTIGENOS POR MACROFAGOS Y CELULAS DENDRITICAS A LOS LINFOCITOS.
BAZO
PULPA BLANCA = LINFOCITOS T Y BPULPA ROJA = FAGOCITOS MONONUCLEARES, ERITROCITOS Y RESTOS DE CELULAS SANGUINEAS.
FUNCION; FILTRAR, REMOVER, FORMAR ANTICUERPOS.
ASPLENIA
TEJIDO LINFOIDE ASOCIADO A PIEL Y MUCOSAS.
PIEL ; QUERATINOCITOS, CELS LANGERHANS, LINFOCITOS T INTRAEPITELIALESMALT.INMUNOGLOBULINA MAS ABUNDANTE EN EL TUBO DIGESTIVO ES LA INMUNOGLOBULINA A SECRETORA.
INMUNIDAD INNATA
INMUNIDAD INNATA
MINUTOS HRS.NO ES ESPCIFICANO MEMORIADIVERSIDAD MUY LIMITADA
ADAPATATIVADIASESPECIFICAMEMORIASIN LIMITES
BARRERAS ANATOMICAS Y SUS FUNCIONES
PIeL; LIMITA LA COLONIZACION Y SUPERVIVENCIA DE MICROORGANISMOS
PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS; ACTIVIDAD BACTERICIDA Y FUNGICIDA
SECRECIONES Y MOVIMIENTO CILIAR. ELIMA POR ARRASTRE MICROORGANISMOS
ENZIMAS Y Ph acido; efecto antimicrobiano
Flora normal impide la instalacion de agentes infecciosos.
Moleculas solubles de la inmunidad Innata
Peptidos antimicrobianos; son microbicidasInterferones; actividad antiviral.Complemento; opzonizacion, lisis, quimiotaxis.Proteinas de fase aguda; activacion de fagocitocisy accion del complemento.
Citocina
Acción Lugar de síntesis InductorAcciones más importantes
IL-1 ProinflamatoriaCélulas mononucleares, macrofagos
Microbiana o activación cascada inflamatoria (CI)
Pirógeno, activacion de células T-helper
IL-2 Antiinflamatorialinfocitos Th colaboradores
Sustancias microbianas o activación de CI
factores de crecimiento de células T induciendo a la proliferación de todos los tipos de subpoblaciones linfocitarias.Estimula síntesis de interferón liberación de IL-1, TNF_ y beta
IL-3
IL-4 AntiinflamatorioLinfocitos Th, mastocitos y basófilos
Linfocitos B (Diferenciación de Linfocitos B)
Bloquea síntesis de citocinas, inhibe la síntesis de NOVO
IL-6Proinflamatoria-antiinflamatoria
Monocitos, macrófagos célula endotelial y fibroblastos
Il-1 y endotoxinas
Pirógeno, síntesis de inmunoglobulinas Activación de la síntesis de de proteínas de fase aguda
IL-8 Proinflamatoria
Monocitos, macrófagos, célula endoltelias y fibroblastos
IL-1,TNF-alfa y endotoxinas
Factor quimiotáctico y activador de neutrófilos
Receptores de MB que participan en la inmunidad innata.
PRR reconocen a los PAMPsTLR. Son los PRR mas importantes y reconoen agentes infecciosos.Cada TLR reconocen productos microbianos especificos.SR: son receptores de macrofagos y cels dendriticas importantes en fagocitocis de bacterias y cels apoptoticas.
PROPIEDADES BIOLOGICAS DE LOS NEUTROFILOS.
MIGRAN PRIMERO AL SITIO DE INFECCION.CONTIENEN TLRREALIZAN FAGOCITOCIS Y MUERTE INTRACELULAR.UTILIZAN MECANISMO OXIDATIVOS Y NO OXIDATIVOS.
MACROFAGOS
RECONOCEN PAMPS A TRAVES DE SUS TLRCAPACIDAD FAGOCITICAPOSEEN MECANISMOS OXIDATIVOS.FORMA MAYOR CANTIDAD DE MOLS DE MHC. IIPRESENTAN ANTIGENOS A CELS T.SECRETAN CITOCINAS PROINFLAMATORIAS IL1 TNF ALFA IL6PRODUCEN PROTEINAS DEL COMPLEMENTO
CELS DENDRITICAS
CONTRIBUYEN A ENLAZAR LA INMUNIDAD INNATA CON LA ADAPTATIVASUS PRR DE MB RECONOCEN A PAMPSMIGRAN A GANGLIOS LINFATICOS PARA LA PRESENTACION DE AG A CELS T E INICIAN LA RESPUESTA ADQUIRIDA.
PROCESO BIOLOGICO QUE SE PRESENTA SOLO EN TEJIDOS VASCULARIZADOS.
SE PRESENTA COMO RESPUESTA A UNA AGRESION.
SU PERSISTENCIA ORIGINA PERDIDA DE LA FUNCION Y ENFERMEDAD.
INFLAMACION
RESPONSABLE DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES.
RESPONSABLE DEL DAÑO TISULAR INDUCIODO POR INFECCION AGUDA Y CRONICA.
LA INFLAMACION Y LA ENFERMEDAD
AGUDA DURA HRS A DIAS Y PREDOMINAN LOS PMN.
CRONICA DURA MESES O AÑOS Y PREDOMINAN LOS MN.
O. INMUNOLOGICO SE FORMAN COMPLEJOS INMUNES QUE ACTIVAN EL COMPLEMENTO Y SE PRODUCEN FRAGMENTOS C3a Y C5a QUIMIOATRACTANTES PARA LOS PMN.
O. NO INMUNOLOGICO. AGENTE CAUSAL LA IRRITACION FISICA DE LA PIEL O UNA LESION TRAUMATICA.
CLASIFICACION
FIEBRE: DEBIDO AL EFECTO IL1, TNF ALFA, e IL-6.
LEUCOCITOCIS POR LA ACCION DE FACTORES CSF( FACTR ESTIMULANTE DE COLONIAS)-GRANULOCITOS, CSF-MONOCITOS, Y CSF-GM.
AUMENTO DE LOS REACTANTES DE FASE AGUDA PCR , FIBRINOGENO, CERULOPLASMINA, AMILOIDE A, COMPONENTE C3 DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO.
AUMENTO DE VSG
MANIFESTACIONES CLINICAS SISTEMICAS DE LA INFLAMACION AGUDA.
CAMBIOS VASCULARES: CAMBIOS EN EL PATRON DE LA CIRCULACION, AUMENTO DEL FLUJO DE LA SANGRE, CONGESTION VASCULAR, AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD Y VASO DILATACION.
CAMBIOS CELULARES: RODAMIENTO FIJACION Y DIAPEDESIS DE LOS LEUCOCITOS.
QUIMIOTAXIS: ACTIVADA POR PRODUCTOS BACTERIANOS (LPS), PLASMATICOS (C3a , C5a) y celulares ( TNF ALFA, IL1, IL8, IFN GAMA ENTRE OTROS)
PROCESOS EN LA INFLAMACION
FAGOCITOSIS, MEDIANTE EL RECONOCIMIENTO DE PAMPs A TRAVES DE LOS RECEPTORES TLR.
DESTRUCCION INTRACELULAR: SE LLEVA A CABO POR ENZIMAS CONTENIDAS EN LOS LISOSOMAS Y POR REACTIVOS DE OXIGENO Y DEL OXIDO NITRICO.
HISTAMINA. METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO.
PROSTANGLANDINA SY LEUCOTRIENOS. QUIMIOCINAS RANTES. INTERLEUCINAS. SISTEMA DEL COMPLEMENTO C3 Y C5 FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS.
MEDIADORES DE LA INFLAMACION