Inotropicos carlos vera exposicion final
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INOTROPICOS Y VASOACTIVOS MAS
COMUNES UTILIZADOS EN
PEDIATRIA
PRESENTADO POR:
DR CARLOS ANDRES VERA APARICIO
RESIDENTE DE 3 AÑO POSTGRADO
PUERICULTURA Y PEDIATRIA ULA – HCSC
NUCLEO TACHIRA - VENEZUELA
TUTOR: DR PEDRO LOBO
INTENSIVISTA PEDIATRA
INOTRÓPICOS
TÉRMINOS
• Inotrópicos: agentes que mejoran la contractilidad miocárdica y el
gasto cardíaco.
• Presores: agentes que incrementan la resistencia vascular sistémica
e incrementan la presión arterial
• Cronotrópico: Fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca.
• Lusotrópico: mejora la relajación durante la diástole y disminuye la
presión al final de la diástole ventricular.
New Inotropic Pharmacologic Strategies Targeting the Failing Myocardium in the Newborn and Infant. Mini-Reviews in Medicinal Chemistry, 2006,
Vol. 6, No. 7
Inotrópicos
↑Contractilidad
Vasopresores
↑Tono vascular
Flujo sanguíneo no es suficiente para satisfacer
las necesidades metabólicas
Bas
es fi
siol
ógic
as d
e lo
s ag
ente
s in
otró
pico
s
Excitación-contracción miocitos
Fuerza y frecuencia de contracción
Tono vascular
SINTESIS DE CATECOLAMINAS
INOTRÓPICOS: FISIOLOGIA
• Mecanismo inotrópico
• El principio de acción de todos los inotrópicos es facilitar el aumento de la
concentración de calcio intracitoplásmico.
• Cada uno de ellos con su mecanismo particular, permiten el actuar a los
iones de calcio e interactuar en la vía final con el complejo de troponina
• Aumenta la fuerza de contracción; dependiendo del número de unidades
de troponina C unidas al calcio
New Inotropic Pharmacologic Strategies Targeting the Failing Myocardium in the Newborn and Infant. Mini-Reviews in Medicinal Chemistry, 2006,
Vol. 6, No. 7
INOTRÓPICOS: FISIOLOGIA
• PARAMETROS FISIOLOGICOS A BUSCAR:
Evitar vasoconstricción excesiva
Mantenimiento de la frecuencia cardiaca
Evitar administración rápida y excesiva de líquidos
Mantener la perfusión coronaria Mantener el aporte de oxigeno en rangos
fisiológicos ( Hb mínima 10g/dl pediátricos mayores de 2 meses,
neonatos 12g/dl).
Actualidad en inotropicos Dr. Raúl Carrillo-Esper,* Dr. Martín de Jesús Sánchez-Zúñiga** Vol. 28. No. 4 Octubre-Diciembre 2005 pp208-216.
ESQUEMATIZACION FISIOLOGICA: RECEPTORES
RECEPTOR LOCALIZACION ACCION
Alfa 1 Postsinápticos Vasoconstricción
Músculo liso de vasos arterial
Sanguíneos arteriales
Alfa 2 Presinápticos Vasodilatación
Músculo liso de vasos vascular arterial
arteriales y venosos y venosa
Beta 1 Músculo cardiaco Inotrópico y
cronotrópico +
Beta 2 Músculo liso bronquial Broncodilatación
y vascular, tej. glandular y vasodilatación
Delta 1 Músculo liso vascular Vasodilatación
esplácnico esplácnica y renal
Delta 2 Lecho vascular esplácnico Vasodilatación
Corteza adrenal e hipófisis esplácnica y lib. de aldosterona
Actualidad en inotropicos Dr. Raúl Carrillo-Esper,* Dr. Martín de Jesús Sánchez-Zúñiga** Vol. 28. No. 4 Octubre-Diciembre 2005 pp208-216.
ACCIONES DE AGONISTAS ADRENÉRGICOS
Alfa 1 Alfa2 Beta1 Beta2
-vasoconstricción
-↑ resistencias periféricas
- ↑ tensión arterial
- inhibe liberación de insulina
-Inhibe liberación de noradrenalina
- Disminuye resistencia periférica
-↑ contractilidad miocárdica
- taquicardia
- liberación de renina
- broncodilatación, vasodilatación
periférica
- ↑ liberación de glucagón
- ↑ glucogenolisis
Medicamentos Medicamentos Medicamentos Medicamentos
-Adrenalina
-Noradrenalina
-Dopamina
-Dopamina
-Dobutamina
-Adrenalina- Dobutamina(altas dósis)
INOTRÓPICOS: INDICACIONES
• INDICACIONES GLOBALES DE USO DE INOTROPICOS
• Características inotrópico ideal:
No productor de taquicardia ni arritmias.
Estabilizador tensión arterial
Estimulante contractilidad cardiaca
Efecto rápido y vida media corta.
Libre de toxicidad cardiaca
Efecto lusitropico positivo
No incremente consumo miocardico de oxigeno.
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ADRENALINA
• Adrenalina o Epinefrina
La adrenalina es una catecolamina endógena
La epinefrina es un agonista adrenérgico no selectivo, que estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2-adrenérgicos, aunque el grado de estimulación en estos receptores puede variar dependiendo de la dosis administrada
• Estimula Receptores α y β Efectos Complejos
• Actúa principalmente en:
• Corazón
• Musculo Liso Vascular
El niño en Estado Critico ,Ed Panamericana 2da Edicion 2011, Donado prena Juan Capit 22 pp 209- 215
ADRENALINA
ADRENALINA
Terapéuticamente, se puede administrar por vía intravenosapara su uso como un estimulante cardíaco y como unbroncodilatador en casos de shock anafiláctico.
Su uso como un broncodilatador en el tratamiento del asma hasido en gran parte sustituido por el albuterol Y Salbutamolnebulizado
La Adrenalina tiene numerosos efectos complejos de órganosdiana. Se trata de un potente agonista de los alfa y beta-receptores en todo el cuerpo, excepto para las glándulassudoríparas y las arterias faciales.
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ADRENALINA
La estimulación de los receptores alfa1 por la Adrenalinaproduce vasoconstricción arteriolar.
La estimulación de los receptores alfa2 presinápticos inhibe laliberación de norepinefrina a través de una retroalimentaciónnegativa mientras que la estimulación de la post-sináptica dereceptores alfa2 también conduce a la vasoconstricciónarteriolar.
La estimulación de los receptores beta1 induce una respuestacronotrópica positiva y un efecto inotrópico positivo.
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ADRENALINA
La estimulación de los receptores beta2 por la Adrenalina
conduce a la vasodilatación arteriolar, la relajación del músculo
liso bronquial y la glucogenolisis.
La producción de cAMP se ve aumentada por la estimulación
beta y atenuada por la estimulación alfa.
La Adrenalina principalmente ejerce su efecto relajante sobre
el músculo liso bronquial a través de la estimulación de los
receptores beta-2.
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ADRENALINA
La Adrenalina puede aumentar simultáneamente el suministro
de oxígeno miocárdico (secundaria a la vasodilatación
coronaria)
La estimulación beta no específica por la epinefrina, resulta en
efectos inotrópicos iguales a los de dopamina y dobutamina,
pero los cronotrópicos son mayores que los de cualquiera de
estos agentes.
Los efectos metabólicos de la epinefrina se refieren principalmente a los
procesos de regulación que el control de la concentración de glucosa en
el plasma.
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ADRENALINA
Farmacocinética:
La Adrenalina se administra por EV, SC, por inhalación, o tópicamente en el ojo.
El inicio de la acción tras la administración subcutánea es de 5-15 minutos, y la duración de la acción es de 1-4 horas.
El comienzo de la acción después de una dosis inhalada es 1-5minutos, y la duración de la acción es de 1-3 horas.
El inicio de la acción de los diversos efectos después de unadosis de intraocular es de pocos minutos a 1 hora, y laduración de estas acciones es de menos de 1 hora a 24 horas
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ADRENALINA
• Dosis:
0,01 mg / kg o 0,3 mg/m2 SC; puede repetirse a los 20
minutos a intervalos de 4 horas, según sea necesario (dosis
única máxima: 0,5 mg). O, 0,1 mg IV lentamente durante
minutos 5-10 (como una dilución 1:100.000)
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DOPAMINA
• DOPAMINA
• ASPECTOS FARMACOLOGICOS
Catecolamina natural precursora de epinefrina y norepinefrina
• Mecanismo de accion:
Es un agonista directo de los receptores D-1, D-2, Alfa-1 b-1 y también
actúa indirectamente como agonista estimulando la liberación de
norepinefrina.
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D1-D5; D2, D3, D4
Todos RD en el riñón: natriuresis y diuresis
DR1 y DR5 a nivel cardíaco: efecto inotrópico
D1 : vasodilatación
D2: vasodilatación o constricción
DOPAMINA
• Farmacodinamia
• Los efectos fisiológicos son dosis dependiente
Concentraciones bajas (0.5 - 5 µg/kg/min) estimula los receptores renales D-1 produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular, excreción de sodio y diuresis.
El aumento de la infusión a 5-10 µg/kg/min produce estimulación de los receptores b-1 produciendo un aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC, presión arterial y resistencias vasculares sistémicas.
El aumento de la infusión a más de 10 µg/kg/min. produce una estimulación predominante de los receptores a-1 con aumento de las resistencias vasculares sistémicas, aumento de la presión sanguínea y vaso constricción renal
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DOPAMINA• Dosis bajas: (< 3 μg/kg/min)
D1: Vasodilat
- Esplácnica ↑GU
- Renal ↑Excreción Na+
- Coronaria ↑DO2 Cardiaco
• Dosis Intermedias ( 3-7.5 μg/kg/min)
β1: Cronot +
Inot +
• Dosis Altas ( 7.5-20 μg/kg/min)
α1: Vasoconst
- ↑PA
- HTAP
DOPAMINA• Farmacocinética y Metabolismo
Se administra en infusión IV continua
Comienzo de acción de 5 minutos y una duración menor de 10 minutos conuna vida media en plasma de 2 minutos.
Se distribuye ampliamente pero no cruza la barrera hematoencefálica encantidades importantes.
Es metabolizada por la monoamino oxidasa y catecol-o-metil transferasa,enzimas presentes en el hígado, riñones, plasma y tracto gastrointestinal.
Los metabolitos metilados son conjugados con el ácido glucurónico en elhígado. Los metabolitos inactivos son después excretados por la orina.
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DOPAMINA• Contraindicaciones
El uso de dopamina esta contraindicado en el feocromocitoma.
Tener cuidado en pacientes con taquiarritmias, hipoxia, hipercapnia, acidosis enenfermedad vascular como el Raynaud.
Reacciones Adversas
Naúseas, vómitos, cefalea, taquicardia, arritmias e hipertensión.
La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento con unainfusión local de fentolamina.
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Dopamina efectos
Lecho Pulmonar
↑ Q → ↑Shunt→ ↓O2
↑PAP
↑POAP
Lecho Renal
↑FSR→ ↑TFG
↓Reabs Na+
DOBUTAMINA
• DOBUTAMINA
La dobutamina es una catecolamina sintética con un peso molecular de
337.85. Tiene una estructura similar a la dopamina
Contiene una sustitución aromática grande del grupo amina resultando en
una actividad primaria a los receptores b-1.
• Mecanismo de Acción
La dobutamina es un agonista selectivo de los receptores b-1
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DOBUTAMINA
ESTIMULACIÓN B1 ESTIMULACIÓN B2
INOTROPISMO + VASODILATACIÓN
POSTCARGA RVS
•Aumenta el Gasto Cardíaco y disminuye la Tensión Arterial Media así como la
Resistencia Vascular Sistémica.Dosis Bajas:
β1: Cronot +Inot +
Dosis Altas: α1: Vasoconst
↑ RVP
DOBUTAMINA• Tiene una acción directa inotrópica que produce aumento del
gasto cardiaco y disminución de las presiones de llenado
auriculares con aumentos menos marcados de la frecuencia
cardiaca y presión sanguínea que otros b-agonistas.
• Disminuye las resistencias vasculares sistémicas y aumenta
las resistencias vasculares pulmonares sin efecto sobre la
respuesta vasoconstrictora a la hipoxia.
Puede mejorar el automatismo ventricular y aumentar la
conducción AV.
No aparece vasodilatación renal, pero puede aumentar flujo
renal glomerular al aumentar el gasto cardiaco.
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Lecho renal:
↑ Q °→ ↑ FSR
No efecto diurético intrínseco
Lecho pulmonar
↑ Shunt
Sin efecto sobre el tono venoso
Lecho esplácnico
↑ Flujo esplácnico y hepático, mas
si se asocia a NA.
↑ PHi
DOBUTAMINA Administrada en infusión IV continua con dosis normalmente
que oscilan de 2-10 µg/kg/min.
El inicio de la acción aparece de 1-2 minutos pero el efecto
máximo puede necesitar 10 minutos.
Es metabolizada rápidamente por la enzima catecol-0-metil
transferasa presente en el hígado, riñones y tracto
gastrointestinal y consecutivamente conjugada.
Los productos conjugados y la 0-metil dobutamina son más
tarde excretados por la orina. La vida media plasmática es de 2
minutos
Indicada para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
asociada a incremento de la frecuencia cardiaca y resistencias
vasculares sistémicas.
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NORADRENALINA
• Norepinefrina
Es una catecolamina que estimula receptores adrenérgicos
α1 y levemente, receptores adrenérgicos ß1, sin efecto ß2.
Vasoconstrictor por excelencia.
Actúa sobre los receptores α1 produciendo
vasoconstricción de los vasos de resistencia y capacitancia
Por su acción sobre los receptores ß1 aumenta el
inotropismo y cronotropismo; efecto que predomina a dosis
bajas
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NORADRENALINA• Mecanismo de acción
Acción vasoconstrictora de vasos de resistencia y capacitancia, estimulante del miocardio.
• No deberá emplearse por periodos prolongados de tiempodebido a su potente acción vasoconstrictora
Dosis inicial de 0.05 a 0.1 μg/kg/min.
Dosis máxima: 2 μg/kg/min
Su indicación más importante es el shock séptico hiperdinámico que no responde a dosis altas de dopamina.
Hipotensión grave
Shock cardiogénico
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NORADRENALINA
• EFECTOS SECUNDARIOS:
Cardiovasculares:
Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico, puede producirarritmias, palpitaciones, bradicardia, taquicardia, hipertensión,dolor torácico, palidez.
Puede disminuir el flujo sanguíneo a los órganos vitales, laperfusión renal y ocasionar acidosis metabólica, sobretodo enpacientes hipovolémicos.
El uso prolongado de dosis elevadas de norepinefrina puededisminuir el gasto cardiaco al reducir el retorno venoso poraumento de la resistencia vascular periférica
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ESTUDIOS
• Bajas dósis de Dopa no mejoran la función renal por el contrario empeora la circulación esplácnica, función endocrina y el sistema inmune; y atenúa el esfuerzo ventilatorio.
• Dósis baja es impredecible en pacientes de UCI “Invalida”
• Incemento de la actividad de renina plasmática Vasoconst Art Aferente.
• Taquifilaxia del efecto (2h)
• Incrementa el trabajo tubular.
Chest 2003;123;1266-1275
498 estudios identificados.
Se descartaron 487.
11 estudios (5 observacionales, 6 intervencionales).
Observacionales:
No hay diferencia en el riesgo relativo de muerte entre los dos.
Un estudio responsable de la heterogeneicidad, al eliminarse se encontró
mayor mortalidad con dopamina.
No se presentaron arritmias en ninguno.
Intervencionales:
Mayor riesgo relativo de muerte en el grupo de la dopamina.
Se reportaron eventos arrítmicos en dos de estos estudios.
Mayor riesgo de arritmias en grupo de dopamina