INSUFICIENCIA CARDIACA

AVANZADA

“MANEJO Y TRATAMIENTO ACTUAL”

Alejandro Paredes C.

Residente 2º año Cardiología

Pontificia Universidad Católica de Chile

Santiago, Octubre 17, 2012.

Reunión Clínica CardiológicaCore Curriculum

IC avanzada o refractaria

“Persistencia de síntomas que limitan la vida diaria (CF III ó IV

de la NYHA) a pesar de un tratamiento previo óptimo con los

fármacos de eficacia probada en la IC (IECA, ARA-II, diuréticos,

antialdosterónicos y bloqueadores beta). Corresponde al

estadio D de la IC, según la clasificación de la ACC/AHA, y se

trata de pacientes con cardiopatía estructural avanzada y

signos severos de IC en reposo”

Evaluación busca como objetivo:

a) Búsqueda de factores potencialmente tratables y reversibles

b) Correcta caracterización de los síntomas

c) Definición del perfil hemodinámico con vistas a guiar el tratamiento.

Rev Esp Cardiol. 2004;57:869-83.

Introducción

Mayoría de los pacientes con IC y

disfunción sistólica responden a

terapia médica Pacientes no

mejoran o presentan rápida

recurrencia de los síntomas.

Síntomas en reposo o mínimo esfuerzo

y con frecuencia requieren repetidas

hospitalizaciones para manejo

intensivo.

Estrategias especializadas

Inótropos, ultrafiltración, CRT,

asistencia circulatoria mecánica,

cirugía o trasplante cardíaco.

Consideraciones generales

1. Identificación de IC refractaria confirmación precisa del

diagnóstico.

2. Reconocimiento de condiciones reversibles (contribuyentes o

desencadenantes).

3. Reconocimiento de factores pronósticos ominosos.

4. Optima utilización de terapias médicas convencionales (OMT)

5. Derivación de pacientes refractarios con IC terminal a un programa

con experiencia en manejo de IC refractaria.

Consideraciones generales

Factores reversibles Factores pronósticos ominosos

1. Arritmias (FA en 25-50% casos)

2. Isquemia miocárdica

3. Insuficiencia mitral

4. Consumo de OH

5. Obesidad

6. Anemia

7. Embolía pulmonar

8. Infecciones

9. Disfunción tiroidea (Amiodarona)

1. Intolerancia a BB

2. Intolerancia a IECAs o ARAII

3. Hospitalizaciones recurrentes

4. Necesidad de inótropos

5. Hiponatremia

6. Falla renal progresiva

INÓTROPOS

Inótropos

Catecolaminas

Dopamina

Dobutamina

Adrenalina, noradrenalina

Inhibidores PDE-3 (Milrinona ,

Amrinona, Enoximona)

Sensibilizadores de calcio

(Levosimendan, Pimobendan)

OPTIME- CHF

951 pacientes admitidos por IC descompensada sin necesidad de DVA.

Randomizados a Milrinona (0.5 ug/kg/min) vs placebo durante 48 horas.

EP primario: días de hospitalizaciónpor causa CV dentro de 60 días.

Sin diferencias en mortalidad uhospitalización, pero análisis post-hoc mostró aumento de muerte orehospitalización en grupo milrinona.

Mayor hipotensión y arritmiasauriculares.

SURVIVE

1327 pacientes con IC descompensada y FE < 30%

Randomizados a Levosimendan (12 ug/kg + infusión 0.1 ug/kg/min) vs dobutamina por 24 h.

EP primario: Mortalidad a 180 días.

EP primario ocurrió en 173 (26%) con levosimendan vs 185 (28%) con dobutamina(HR: 0,91;95% IC 0.74-1.13, p = 0. 40).

No hubo diferencias en EP secundarios, excepto disminución de BNP, con levosimendan(p<0,001)

Mayor incidencia de FA, hipokalemia y cefalea con levosimendan.

Inótropos

El uso de infusiones intermitentes de inótropos (curas inotrópicas) no ha demostrado mejoría de sobrevida y se asocia a peores outcomes.

Infusión intermitente de dobutamina (5-7.5 ug por 48 horas semanal) aumenta la mortalidad (1).

OPTIME-HF la infusión de milrinona en pacientes con IC descompensada produjo un aumento significativo de arritmias auriculares e hipotensión.

Aumento de mortalidad en pacientes con IC de etiología isquémica (2).

1. Krell et al. Am Heart J 1986.

2. Cuffe et al. JAMA 2002.

Inótropos

Indicaciones:

1. Manejo intrahospitalario de IC descompensada.

2. Paliación de síntomas en pacientes con IC refractaria

terminal.

3. Soporte inotrópico continuo en régimen domiciliario a través

de catéter reservorio (Dobutamina o Milrinona)

¿Inótropos orales?

Formulaciones orales con agonistas B- adrenérgicos (Xamoterol) e inhibidores de la fosfodiesterasa (Milrinona, Enoximona) han tenido malosresultados clínicos.

Problema: incremento del Ca+2 intracelular incremento de isquemia, arritmias y muertes.

Levosimendan (calcio sensibilización, activación canal K+ATP y posiblemente inhibición de fosfodiesterasa)

Istaroximona (inhibición de Na+/K+-ATPasa, similar mecanismo de digoxina + estimulación SERCA2a)

Omecamtiv mecarbil (activador de miosina cardiaca)

PreRELAX-AHF

Estudio realizado en 54 centros de ocho países.

234 pacientes con IC aguda, disnea, congestión en Rx de tórax y aumento de BNP) o NT-proBNP, ERC leve a moderada y PAS > 125 mmHg.

Inclusión en las 16 h siguientes a la presentación.

Aleatorización de pacientes a atención estándar más 48 h de infusión intravenosa de placebo (n = 62) o RLX030 (recombinant form of human relaxin

2) en diferentes dosis.

El análisis fue por intención de tratar modificada.

RELAX-AHF-1 (estudio fase 3 con 1160 pctes en dosis de 30 ug/kg/d)

Ultrafiltración

Método eficaz de eliminación de líquidos.

Ventajas

Volúmenes de extracción ajustables

No afecta ELP

Disminución de la activación neurohormonal.

Pacientes con IC avanzada asociada a insuficiencia renal o resistencia a diuréticos.

RAPID-CHF

40 pacientes con IC descompensada

e insuf renal (creatinina ≥ 1,5) y/o

resistencia diurética prevista (altas

dosis diarias de diurético oral)

Randomización a tratamiento

habitual con o sin UF.

24 hrs. Grupo UF se asoció con

aumentos significativos:

Eliminación de líquido (4650 vs 2838

ml)

Pérdida de peso (2,5 vs 1,9 kg)

No hubo diferencia en función renal.

UNLOAD

200 pacientes hospitalizados IC descompensada avanzada.

Randomizo a UF vs terapia estándar, incluyendo diuréticos ev durante el ingreso.

Criterios de inclusión: disfunción renal y/o resistencia a diuréticos prevista.

48 horas, grupo UF tuvo una pérdida de líquido significativamente mayor (4,6 vs 3,3 litros).

Diferencia puede reflejar en parte el nivel relativamente modesto de la terapia con diuréticos utilizado en el grupo de terapia estándar.

UNLOAD

90 días, grupo UF tuvo significativamente menos hospitalizaciones por IC (0,22 vs 0,46 hospitalizaciones por paciente) y menos visitas clínicas no programadas (21% vs 44%).

Tasas de eventos adversos fueron similares en ambos grupos, aunque hubo una menor incidencia de hemorragia en grupo de terapia estándar.

No hubo diferencias en creatinina sérica.

Ultrafiltración

Indicaciones UF debe ser considerada para corregir la sobrecarga de volumen

(congestión pulmonar y/o edema periférico) en pacientes seleccionados y para corregir la hiponatremia en pacientes sintomáticos refractarios a diuréticos.

Método eficaz para la eliminación de volumen de líquido.

No está claro si proporciona una ventaja en pacientes respondedores a diuréticos ev o aquellos que no requieren diuresis agresiva.

No es posible evaluar la seguridad de UF (grupos pequeños).

Peritoneodiálisis

Estudio, prospectivo y unicéntrico

español

Criterios de inclusión: NYHA III/IV, DR

(GFR < 60 ml/min(1.73 m2),

congestión persistente a pesar de

diuréticos de asa y al menos 2

hospitalizaciones por IC aguda.

Objetivo primario: Cambio a 6 y 24

semanas respecto a la situación basal

en calidad de vida (cuestionario

MLWHFQ), clase funcional según el

test de los 6 minutos (6MWT) y NYHA,

péptidos natriuréticos, CA-125

(marcadores subrogados de congestión

sistémica) y hospitalizaciones por IC.

Objetivos secundarios: Evolución en la

función renal a 6 y 24 semanas y

efectos adversos.

CAPD: 25 pacientes (agosto 2008-febrero 2011)

2-3 intercambios/día.

CAPD: mejoría sustancial a las 4 y 24 semanas en la calidad de vida), el 6MWT (54,0 p<0,001 y 45,6 p=0,023), NYHA (-1, p<0,001; y -1,4, p>0,001).

No hubo diferencias en el BNP ni NTpBNP.

Disminución significativa en el número de hospitalizaciones (p<0,001).

Seguimiento medio de 14 meses (IQR=6-18) hubo 21 episodios de peritonitis (en 11 pacientes)

Eur J Heart Fail (2012) 14 (5): 540-548.

Antagonistas del receptor de vasopresina

Niveles de vasopresina inadecuadamente elevados en IC aguda o crónica.

Niveles altos de ADH se asocian a peores outcomes.

Antagonistas de ADH tendrían beneficio por:

Bloqueo V1a: Vasodilatación y caída de postcarga

Bloqueo V2: Excreción de agua, disminución de hipervolemiay corrección de hiponatremia

Agentes:

Antagonistas V2: Tolvaptan, lixivaptan

Antagonistas V1a/ V2: Conivaptan

Antagonistas del receptor de vasopresina

EVEREST

4133 pacientes hospitalizados por IC con disfunción sistólica (FE < 40%).

Randomizados a tolvaptan (30 mg/d) vs placebo durante 60 días.

No hubo diferencia en muerte CV, muerte u hospitalización CV o deterioro de IC.

Mayor pérdida de peso y mejoría de la disnea.

Mejoría de la natremia al cabo de 7 días o al alta.

Antagonistas del receptor de vasopresina

En resumen:

Beneficios pequeños pero significativos sobre algunos síntomas y

signos (disnea, baja de peso, Na+).

Ausencia de toxicidad aparente.

Sin impacto a largo plazo sobre mortalidad u hospitalizaciones.

Alternativa en el manejo de pacientes con IC y sobrecarga de

volumen para aliviar síntomas y facilitar el manejo de volumen.

Manejo IC terminal refractaria (etapa D)

Clase I

1. Referencia a un programa de experiencia en IC.

2. Control de retención de líquidos.

3. Derivación para evaluación trasplante cardíaco, en potencialmente

elegibles.

4. Opciones para el final de su vida discutido con paciente y

familia.

5. Pacientes con ICD deben ser informados acerca de la opción de

desactivar el dispositivo.

Manejo IC terminal refractaria (etapa D)

Clase IIa

1. DAVI permanente o como terapia de destinación en pacientes muy

seleccionados, con estimación de mortalidad al año > 50%.

Clase IIb

1. Catéter de AP como una guía para tratamiento si se presentan síntomas

severos persistentes.

2. Cirugía de la válvula mitral (reparación o reemplazo) en IM severa

secundaria.

3. Infusión continua de agente inotrópico para la paliación de síntomas.

Manejo IC terminal refractaria (etapa D)

Clase III

1. Ventriculectomía parcial izquierda en miocardiopatía isquémica.

2. Infusiones intermitentes de inotrópicos positivos y vasoactivos de

rutina.

TERAPIA DE RESINCRONIZACIÓN

Introducción

CRT está indicada en pacientes con

insuficiencia cardiaca (NYHA clase II

a IV), severa disfunción sistólica (FEVI

≤ 30 a 35 %) y retardo en

conducción IV (QRS ≥ 120 mseg).

Justificación de CRT es que la

asincronía ventricular puede

provocar un deterioro de la función

de bomba de un ventrículo

insuficiente.

Resincronización puede mejorar el

rendimiento de bomba y revertir el

proceso de remodelado ventricular.

Prevalencia y pronóstico de disincronía

BCRI más prevalente con

Función sistólica deprimida

38%

24%

8%

IC Mod/Sev (2)

FE

deprimida (1)

FE

preservada (1)

1. Masoudi, et al. JACC. 2003;41:217-223.

2. Aaronson, et al. Circulation. 1997;95:2660-2667.

Mortalidad global a 45 meses (3)

34%

49%

QRS< 120 ms

QRS

≥ 120 ms

3. Iuliano, et al. AHJ. 2002;143:1085-1091.

P < 0.001

Yu C-M et al. Circulation 2002;105:438-445

Intraventricular

Synchrony

Atrioventricular

Synchrony

Interventricular

Synchrony

LA

Pressure

LV Diastolic

Filling

RV Stroke

Volume

LVESV LVEDV

Reverse Remodeling

Cardiac Resynchronization

MR dP/dt, EF, CO

( Pulse Pressure)

Mecanismos de la Resincronización

Justificación de la CRT

Más de 6000 pacientes incluidos en estudios clínicos. Beneficio consistente en:

Síntomas y capacidad de ejercicio:

↓ CF 0.5-0.8 puntos

↑ 6MWT 20%

↑ Q peak de O2 10-15%

Morbilidad:

↓ hospitalizaciones por IC en 37%

Mortalidad:

↓ mortalidad global 22%

Función y estructura cardíaca:

↓ VFDVI de hasta 15%

↑ FE de hasta 6%

Mejoría de insuficiencia mitral

ENSAYOS CLÍNICOS

CF III/IV

Un número de ensayos clínicos aleatorizados han demostrado

un beneficio de la TRC en pacientes seleccionados con IC

moderada - severa por disfunción sistólica y evidencia de

asincronía.

Los criterios de inclusión habituales incluyen CF III ó IV (mayoría

CF III) a pesar de OMT, FEVI ≤ 35% y QRS ≥ 120 a 140 ms.

Meta-análisis

Meta-análisis de 14 estudios controlados y aleatorizados.

4420 pacientes.

Beneficios de CRT:

Mayor probabilidad de mejorar al menos una CF (59 vs 37%, RR 1,6 (IC 95% 1,3-1,9).

Mejoría 6MWT (diferencia media de 24 metros) y calidad de vida.

Reducción de hospitalización por IC (RR 0,63, IC 95% 0.43 - 0.93).

Reducción de mortalidad por cualquier causa (RR 0,78, IC 95% 0.67-0.91), debido a menor número de muertes por IC progresiva (RR 0,64, IC 95%: 0,49 a 0,84).

Cardiac resynchronization therapy for patients with left ventricular systolic dysfunction. JAMA 2007;297(22):2502.

CARE-HF

813 pacientes (67 años)

CF III o IV (94% III, 62% no isquémica), FEVI ≤ 35% (25%) y QRS prolongado (QRS 160 ms) a CRT con estimulación biV + tratamiento médico vs terapia médica sola.

QRS de 120 a 149 ms asincronía ventricular por ecocardiograma.

EP primario fue el tiempo de muerte por cualquier causa u hospitalización por MACE.

Seguimiento de 2,5 años

Reducción en EP primario (39% vs 55%, [HR] 0,63, IC 95%: 0,51 a 0,77).

Beneficio aumentó con el tiempo y no varió con edad, sexo, CF, PAS basal, FEVI, duración QRS, o terapias habituales para IC.

The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure (CARE-HF) . N Engl J Med. 2005;352(15):1539.

CARE-HF

Reducción en la mortalidad (20% vs 30%, HR 0,64, IC 95% 0,48-0,85).

Beneficio en mortalidad aumentó con el tiempo y se debió principalmente a una reducción en muertes por empeoramiento de IC (8,1% vs 13,9%), con reducción menor en MSC (7,1% vs 9,4%).

Beneficio en mortalidad, tanto para IC y MSC se incrementó levemente con la extensión del seguimiento a 3 años.

Aumento de FEVI en relación con el grupo de control de un 3,7% a los 3 meses y un 6,9% en 18 meses.

Esto se asoció con un aumento en PAS ≈ 6 mmHg y reducción en BNP.

A los 90 días, mejoría en calidad de vida y clase funcional (2,1 vs 2,7).

Evidencia de remodelado inverso.

N Engl J Med. 2005;352(15):1539.

COMPANION

1520 pacientes (x: 67 años).

IC III-IV con una hospitalización en el último año (15% clase IV y la mitad etiología no isquémica), FE < 35%, QRS > 120 ms

Randomizados a terapia médica óptima, CRT-P ó CRT-D Seguimiento 1 año.

EP primario: Muerte u hospitalización por cualquier causa.

Disminución significativa del EP primario en CRT-D y CRT solo.

Disminución significativa de mortalidad con CRT-D (HR 0.64) y casi significativa con CRT solo (HR 0.76).

Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. Investigators.

N Engl J Med. 2004;350(21):2140.

Recomendaciones

Pacientes CF III / IV

CF NYHA I/II

MADIT CRT

1820 pacientes

IC clase I de etiología isquémica (15%) o II de cualquier etiología (85%)

FE < 30%, QRS > 130 ms

Randomización a ICD (731) vs CRT-D (1089).

EP primario: Muerte de cualquier causa o eventos de IC.

Reducción significativa en EP primario después de 2.4 años, dado por una disminución de 40% de eventos de IC.

MADIT CRT

Mejoría en FEVI y disminución del DTDVI.

No hubo diferencia de mortalidad en ambos grupos (3% en cada uno).

¿Super respondedores?

Hasta un 30% de pacientes que no experimentan ninguna mejoría post CRT.

Subestudio del MADIT CRT CRT-D (n=752)

Seguimiento con ETT durante 1 año.

Se identificaron 191 súper-respondedores, que experimentaron un aumento de la FEVI ≥14,5% (media de aumento de la FEVI 17,5 ± 2,7%).

Seis predictores se asociaron con la súper-respuesta a la TRC-D

Probabilidad IC o muerte por cualquier causa

a 2 años:

4% entre los súper-respondedores

11% de los respondedores

26% en los poco respondedores (p

<0,001)

Hiporrespuesta se asoció con un riesgo

aumentado de IC o muerte por cualquier

causa, en comparación con súper-respuesta

(HR: 5,25, IC 95%: 2,01 a 13,74, p = 0,001).

REVERSE

610 pacientes IC I-II (CF I debían ser previamente sintomáticos).

FE < 40%, QRS > 120 ms, DTDVI > 55 mm.

Pacientes recibieron CRT-D y fueron randomizados a CRT on vs off.

EP primario: Deterioro clínico a 1 año.

Sin diferencia en la tasa de deterioro clínico a 1 año.

Mejoría de la FEVI y disminución del VTDVI y VTSVI.

En la extensión del estudio a 2 años se observó beneficio clínico.

CRT en asintomáticos

Tanto el MADIT-CRT como el REVERSE enrolaron sólo una pequeña

proporción de pacientes asintomáticos (15 y 18% respectivamente).

MADIT-CRT no encontró beneficio significativo sobre la mortalidad

de cualquier causa o eventos de IC.

REVERSE mostró que el beneficio clínico era menor en este grupo de

pacientes.

Por lo tanto, no hay evidencia concluyente que avale la CRT en

pacientes CF I y la recomendación se limita a pacientes en CF II.

CRT en CF I/II

En resumen:

En IC leve el CRT se asocia a reducción de la morbilidad. No se ha demostrado beneficio en sobrevida.

Evidencias de remodelado reverso.

Beneficio incierto en asintomáticos (sólo 15% en MADIT-CRT y 18% en REVERSE).

Beneficio se observó primariamente en pacientes con QRS > 150 ms y/o BCRI típico.

En el MADIT-CRT resultaron particularmente beneficiadas las mujeres con BCRI.

Recomendaciones

Pacientes NYHA I/II

OTRAS CONSIDERACIONES

CRT con QRS angosto

Disincronía mecánica descrita en 20-40% pacientes con IC, disfunción VI y QRS < 120 ms.

Predictor independiente de mortalidad.

Algunas series sugieren beneficio (mejoría clínica y remodelado reverso).

RCT “Rethin-Q”

172 pacientes, IC NYHA III, FE < 35%, QRS < 130 ms con disincronía (Eco)

Randomizados a CRT ó terapia médica óptima.

Endpoint 1°: Aumento de consumo peak de O2 a 6 meses.

No hubo diferencia en EP primario, solo beneficio en clase funcional.

Beshai JF, Grimm RA, Nagueh SF, et al. Cardiac-resynchronization therapy in heart failure with narrow QRS complexes.

N Engl J Med. 2007;357(24):2461

CRT con QRS angosto

FA permanente

En Europa 1/5 CRT se implantan en pacientes con FA permanente.

La mayoría de estudios de CRT restringidos a pacientes en RS.

MADIT-CRT 200 pacientes con FA obtuvieron beneficio aunque disminuido en comparación con pacientes en RS.

Metanálisis mostró que pacientes con FA se benefician, con respuesta similar en cuanto a FE pero con menor beneficio funcional.

Muy importante es pacing frecuente (> 95%) para maximizar el beneficio clínico y mejorar el pronóstico en pacientes con FA permanente, lo que requiere muchas veces ablación del nodo AV.

FA permanente

Usuarios de marcapasos

Pacing VD induce disincronía y se ha demostrado su efecto

deletéreo en pacientes con IC de etiología isquémica y FE

conservada.

El objetivo del pacing biventricular es evitar el pacing VD

crónico.

No hay RCT específicos, pero varios estudios retrospectivos

muestran beneficio clínico del upgrade a CRT en pacientes con

estimulación VD frecuente, FE < 35% y clase funcional NYHA

III, independiente de la duración del QRS.

Recomendaciones

Usuarios de marcapasos

BCRD

Las guías no hacen ninguna

recomendación específica en

pacientes con BCRD.

La mayoría de los pacientes en

los estudios de CRT tenían BCRI.

El BCRD estaba presente en 5-

13%.

El beneficio de la CRT en este

grupo no ha sido demostrado.

Posicionamiento del electrodo

Segmento posterolateral es el último que se contrae en desincronización del VI.

Paso a través del seno coronario conduce hacía la pared lateral.

Estimulación VI en el área del retardo máximo mecánico (Doppler tisular) fue evaluada en 54 pacientes.

Remodelado reverso: reducción en DTDVI fue significativamente mayor entre los pacientes en los que se colocó el electrodo en sitio de máximo retardo.

Requieren más estudios para determinar los beneficios clínicos del posicionamiento guiado por Doppler.

Posicionamiento del electrodo

Mejor sitio es la pared lateral VI, no Apical.

Efecto cicatriz

35% pacientes con etiología isquémica tiene cicatrices en región posterolateral VI.

Localización y/o extensión de la cicatriz del VI tienen impacto en la respuesta a CRT.

Serie de 40 pacientes se sometieron a RM cardiaca, 14% tenía una cicatriz transmural posterolateral.

Estos pacientes tenían una menor tasa de respuesta a CRT (14% vs 81% de los pacientes sin cicatriz posterolateral).

Efecto cicatriz

Serie de 40 pacientes fueron

sometidos a SPECT.

Carga global de cicatriz, número

de segmentos muy cicatrizados y

carga de cicatriz cerca de la

posición del electrodo en VI se

correlacionó inversamente con el

aumento de FEVI después de CRT.

El tamaño de la cicatriz se asoció

con una reducción de remodelado

reverso.

Estimulación AD

Estimulación bicameral (AD y VD) en IC tiene efectos adversos sobre los resultados y no se recomienda.

Estimulación AD tiene efectos adversos también en pacientes tratados con CRT.

Evitar la estimulación AD se asoció con mejoría significativa en asincronía ventricular y función miocárdica.

Estimulación VDD, ambas aurículas se activan a través del sistema de conducción intrínseca.

Estimulación en AD en modo DDD conduce a la activación retardada de AI, que puede deteriorar la precarga del VI por reducción de la contribución de la contracción auricular.

TELEMEDICINA EN IC

WHICH?

Which Heart Failure Intervention Is Most Cost-Effective & Consumer

Friendly in Reducing Hospital Care, Multicenter, Randomized Trial

280 pacientes ingresados por IC en CF II-IV/IV NYHA; con un

seguimiento medio de 12-18 meses.

Randomización: 143 pacientes a recibir tratamiento basado en

atención domiciliaria y 137 a manejo hospitalario.

Objetivo primario (muerte u hospitalización no planeada), no hubo

diferencias significativas en ambos grupos (71% vs. 76% de los

pacientes, p=0,861)

Estancia hospitalaria fue menor en pacientes de manejo domiciliario

(media de 4 días, IQR 2-7 vs. 6 días, IQR 3,5-13; p=0,004), por lo

que los costes fueron menores (un 30% menos).

J Am Coll Cardiol 2012;60:1239-48.

B. Franklin

“El mejor médico es el que conoce la inutilidad de la

mayor parte de las medicinas.”

INSUFICIENCIA CARDIACA

AVANZADA

“MANEJO Y TRATAMIENTO ACTUAL”

Alejandro Paredes C.

Residente 2º año Cardiología

Pontificia Universidad Católica de Chile

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