INSUFICIENCIA CARDIACA CANINA.- FUNDAMENTOS PARA SU MANEJO TERAPÉUTICO. (Nov.2012). Profesor Dr. Ramón Martínez P.- MV. Tratándose de una insuficiencia cardíaca, resultará importante que el propietario sea advertido por el especialista que con el tratamiento podemos aumentar la expectativa y calidad de vida del paciente, pero no siempre erradicar su enfermedad. Un corazón sano está capacitado para regular su gasto o volumen minuto (Débito sistólico x F.C.), según sea el requerimiento orgánico; por variadas razones, ello no ocurre y pasa a ser insuficiente. Entre las causales de mayor prevalencia se encuentra la falla mitrálica con degeneración mixomatosa de su aparato valvular, constituyendo un 75% de las cardiopatías que llegan a clínica; lo mismo puede también aparecer posteriormente en la válvula tricúspide. Las válvulas sigmoídeas en general no muestran procesos degenerativos, sino más bien de estenosis, especialmente de la pulmonar. Estas patologías valvulares pueden alterar la estructura y función del miocardio, pudiendo aparecer hipertrofias, dilataciones, fibrosis, etc., constituyendo cambios que menoscaban la función del corazón. También la insuficiencia puede ser consecuencia de arritmias graves por aparición de latidos prematuros de elevada frecuencia, fibrilación auricular por mecanismos de reentrada, bloqueos de conducción, fibrosis miocárdica que impide la función diastólica, al igual que en el taponamiento por efusión pericárdica. En el caso de infartos miocárdicos, lo que más se altera es la función sistólica, ya que la zona infartada, tiende a la necrosis, repara con fibrosis, sin que pueda aportar tensión de pared y presión eyectora. Tratándose de trastornos del ritmo y/o de la conducción del impulso por el sistema específico de conducción, el único método para su análisis consiste en estudiar un registro electrocardiográfico del paciente. El registro también puede dar información confiable sobre los trastornos de la

repolarización miocárdica cuando no recibe suficiente oxigenación; el desnivel del segmento S–T lo confirma. También es posible calcular el eje promedio de activación ventricular, el que se desplaza hacia la masa ventricular preponderante, muy propio de la hipertrofia ventricular izquierda ante la hipertensión arterial. Cuando se calcula la duración del sístole eléctrico ventricular (Intervalo Q-Tc), es posible hacer una estimación confiable de los progresos conseguidos con el tratamiento empleado y su pronóstico. Cabe destacar que la arritmia sinusal, con taquicardia inspiratoria y bradicardia espiratoria, generalmente corresponde a una manifestación más bien de buena salud cardiológica; sin embargo, se acentúa en cuadros asmáticos broncoespásticos, especialmente en ejemplares que viven en zonas de elevada polución ambiental, o tratarse de corazones seniles con enfermedad del marcapaso, el que deja de lanzar impulsos depolarizantes a intervalos irregulares de tiempo. La arritmia sinusal desaparece junto con el predominio simpático del neurovegetativo, situación muy preliminar en el curso cardiopático del paciente. En cuanto el paciente haya disminuido sus mecanismos de reserva cardíaca que aseguran la regulación del gasto minuto a cualquier necesidad, sea en estado de reposo o en ejercicio, la arritmia sinusal desaparece dando paso a un ritmo sinusal muy regular, con una mínima variabilidad de tiempo entre cada ciclo eléctrico; es decir, la distancia entre las ondas R tiende a ser idéntica, situación que aparta al paciente de la normalidad cardiológica. Al respecto, actualmente ha estado apareciendo información sobre la posibilidad de evaluar la evolución de una cardiopatía analizando la variabilidad del ritmo cardíaco; la uniformidad del tiempo en milisegundos entre la misma onda en ciclos sucesivos sería señal de mala evolución del cuadro; de otro modo, la variabilidad del ritmo cardíaco sería señal de salud cardiológica (ver “Heart Rate Variability”). Cuando los perros cardiópatas adquieren hipertrofia ventricular, como respuesta adaptativa a la falla mitrálica, disminuye la adecuada oxigenación del miocardio profundo (subendocárdico), apareciendo cuadros de arritmia

ventricular debido a que la falta de oxígeno es arritmógena para el miocardio. Así, es frecuente detectar en el ECG arritmias originadas por la aparición de latidos prematuros ventriculares, bloqueos de conducción del impulso depolarizante, aparición de mecanismos de reentrada que culminan en fibrilación o taquicardias ventriculares, etc. Cabe señalar que, la aparición de latidos prematuros no constituye una alteración intrascendente; de hecho, este tipo de actividad ventricular gasta energía inútilmente, no produce un adecuado débito sistólico y, de aparecer en salvas, pueden causar hasta un cuadro sincopal. Las arritmias más graves tienen mayor prevalencia en razas grandes cursando cardiomiopatías dilatadas. En estos casos, generalmente se registra fibrilación y aleteo (flutter) auricular en el electrocardiograma, auscultándose una típica arrítmia arrítmica; se trata siempre de un cuadro terminal, en el que el uso de antiarrítmicos producen sólo cardioversión pasajera. Por otra parte, cabe mencionar que las patologías cardíacas crónicas se complican al agregarse un proceso de diferenciación celular con clara tendencia a la hipertrofia y fibrosis miocárdica, en lo que participan los elevados niveles de aldosterona plasmática junto a la síntesis paracrínica del propio miocardio. Efectivamente, los mineralocorticoides como la aldosterona y desoxicorticosterona activan proteinas cotransportadoras de membrana para sodio, potasio y cloro (NK2CL); con ello, crece el sodio y cloro citosólico, aumentando el volumen celular como respuesta osmótica que retiene agua, se gatilla la multiplicación celular, creciendo a su vez la reactividad a la estimulación adrenérgica en las fibras musculares arteriolares, por la disminución del potencial de membrana. Al respecto, cada día se ve más claro el rol participativo de los persistentes y elevados niveles de angiotensina II y aldosterona en el proceso de fibrosis miocárdica del cardiópata. El aumento del volumen celular, es el punto inicial de la división celular de cardiomiocitos y fibroblastos que culmina con la hipertrofia y fibrosis miocárdica, junto al engrosamiento de la pared vascular. Es

decir, sobran razones para recomendar la racional ingesta de cloruro de sodio, pues constituye, junto al elevado nivel del sistema renina-angiotensina-aldosterona, un factor fuertemente comprometido con el daño estructural y funcional del aparato cardiovascular. Estos antecedentes respaldan el uso irrenunciable de la dieta hiposódica en nuestros cardiópatas, constituyendo una valiosa ayuda junto a un manejo terapéutico y farmacológico cuidadosamente escogido. El éxito se logrará cuando se pueda actuar a distintos niveles, combinando varias pautas y estrategias terapéuticas. Así, inicialmente, un manejo alimentario con dieta hiposódica puede ayudar considerablemente a la compensación; posteriormente, vasodilatando el territorio venoso, agregando diuréticos para disminuir la volemia, dismiuimos la precarga cardíaca. También podemos bajar la post carga atenuando la resistencia periférica mediante vasodilatación arteriolar, lo que favorece la fracción aórtica eyectada, disminuyendo el trabajo ventricular. En general, el enfoque terapéutico se basa en que un corazón enfermo trabaja mejor si trabaja menos; para ello, es necesario disminuir la pre y postcarga, con lo que mejora la fracción de acortamiento ventricular y la eficiencia eyectora sin requerir un mayor consumo de oxígeno miocárdico. Afortunadamente, la investigación farmacéutica ha logrado producir y probar genéricos capaces de bloquear la enzima Angiotensina Convertasa (ECA), con lo que al lograr disminuir la producción de angiotensina II, se obtiene una caida en los niveles de de aldosterona ( la que en riñón retiene sodio y agua), a la vez que cae por vasodilatación arteriolar la resistencia periférica o post carga. Entre los inhibidores de la enzima convertidora, habiéndo pasado la época del Captotril®, Lisinopril®, Enalapril®,etc., han seguido apareciendo genéricos que proporcionan una significativa disminución de la actividad del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona. Todos funcionan uniendo sus radicales sulfhidrilos o carboxílicos al Zn de esta Carboxipeptidasa, ECA.

Cultivos celulares de corteza suprarrenal han demostrado que la angiotensina es un poderoso inductor de la síntesis y liberación de aldosterona desde la glomerulosa suprarrenal. Cuando bloqueamos la producción de aldosterona, la nefrona retiene menos sodio en el trayecto tubular, permitiendo su eliminación urinaria junto a cloruro y el equivalente osmótico de agua. De modo que el bloqueo de la ECA también tiene un efecto diurético, lo que se traduce a su vez en una disminución de la volemia, contribuyendo a la necesaria caída en la precarga cardíaca. Cabe señalar que el bloqueo en la producción de aldosterona determina una disminución en el mecanismo renal para la secreción tubular de potasio; de modo que el bloqueo de la ECA puede elevar los niveles de potasio plasmático, lo que constituye un efecto indeseado especialmente en nefrópatas y cardiópatas que cursen con bloqueos de conducción del impulso depolarizante. La hiperkalemia posibilita el reforzamiento del bloqueo de conducción a nivel del nódulo A-V, pudiendo aparecer bloqueos de primer y segundo grado, ante el aumento del período refractario del potencial de acción conducido. Al cabo de algunos meses de tratamiento con estos bloqueadores de la ECA, aparece un escape suprarrenal con elevación de los niveles de aldosterona, tal vez respondiento a una distinta estimulación de la glomerulosa, en la que el incremento del potasio plasmático tendría participación. Por esta razón, la asociación de I-ECA con Espironolactona proporciona un mejor manejo de la insuficiencia cardíaca, compitiendo en el túbulo distal, colector y miocardio con los receptores MR (receptores para mineralocorticoides) de la Aldosterona. Como tiende a anularse el efecto kaliurético de ella, resulta prudente entregar la Espironolactona en dosis baja ( hasta 2 mg/Kg/dia )y suspendiendo por dos días de la semana. Así, de todos modos deben realizarse controles periódicos del potasio plasmático. Recientemente, ha sido posible comprobar que en el miocardio también hay síntesis de aldosterona, lo que

contribuye junto con la Angiotensina II a fibrosis y apoptosis miocárdica, a lo que se suma un comprobado efecto electrofisiológico en las estructuras auriculares que facilita la aparición de fibrilación auricular. Al respecto, se ha confirmado que la fibrilación auricular del corazón dilatado va siempre acompañado de elevados niveles de aldosterona, la que disminuye con el uso de antagonistas de la aldosterona, sea con la Espironolactona, o más selectivamente bloqueando sus receptores de mineralocarticoides, como ocurre con el uso de Eplerenona (“Amiocar”). Cabe destacar que la aparición de fibrosis miocárdica no es intrascendente para la función ventricular; el aumento de la naturaleza viscoelástica del tejido ventricular disminuye considerablemente la capacidad de relajación diastólica (función lusinotrópica miocárdica). Es sabido que la presión eyectora ventricular está en estrecha relación con la elongación diastólica del miocardio (Ley de Frank & Starling). De modo que la Espironolactona tendría un claro efecto cardioprotector estructural y funcional al actuar sobre los receptores titulares de este mineralocorticoide. Considerando el efecto hiperkalémico del empleo de antagonistas de la Aldosterona, resulta útil recurrir a diuréticos Tiazídicos que bloquean la Anhidrasa Carbónica en las células del tubo distal; o mejor, emplear Furosemida para ayudar a la neutralización de la alteración electrolítica; nunca emplear diuréticos economizadores de potasio como Triamterena o Amiloride. La Furosemida es un diurético de asa, y su acción resulta mediante el bloqueo en la reabsorción primaria de cloruro en el asa de Henle, lo que arrastra posteriormente sodio y agua en su equivalencia osmótica. Su mecanismo de acción diurética tienen relación con un bloqueo de la proteina cotransportadora Na-K-2Cl en la rama gruesa ascendente del Asa de Henle, con ello, se debilita la gradiente osmótica córtico-medular en que está inmerso el colector, disminuyendo la capacidad de concentrar la orina. Tiene un notable efecto diurético cuando se administra por vía intravenosa. Como su efecto tiene un período de latencia muy corto, sirve especialmente cuando se hace necesario bajar

rápido la volemia y precarga (edema pulmonar agudo). Sin embargo, su absorción gastrointestinal, especialmente en animales viejos, es muy deficiente. En cuanto a calidad del genérico, resulta ventajoso tratar de conseguir “Lasix”® para reducir la volemia y la precarga cardíaca. Suele ocurrir que, por descompensación cardiopática, el cuadro primario derive y complique con una insuficiencia cardíaca congestiva y edema pulmonar agudo, lo que se manifiesta con una posición ortopneica, cabeza elevada, disnea y cianosis. Un recurso rápido y eficaz para neutralizar la dramática sintomatología del edema pulmonar agudo dice relación con el empleo de derivados de la nitroglicerina. Así, un ungüento dérmico de nitroglicerina al 2% para aplicar en el pabellón auricular, o el Dinitrato de Isosorbide en comprimidos, al estimular la oxido - nítrico sintasa se consigue producir NO (Oxido Nítrico) en las células endoteliales a partir de la L-Arginina. El NO difunde a las células musculares lisas de la pared vascular, donde estimulando la Guanilato-Ciclasa aumenta el GMPc que captura calcio citosólico en el retículo sarcoplasmático, relajando los vasos sanguíneos, especialmente las arteriolas y vénulas; de modo que, sin modificar la volemia, al vasodilatar el continente, disminuye la pre y post carga cardíaca. Aplicando este seguro recurso vasodilatador, agregando oxigenación, hemos visto sacar rápidamente al paciente de la aflictiva disnea y cianosis. Cabe destacar que, ante un cuadro de edema pulmonar agudo, lo más seguro y fácil de administrar es Furosemida por via IV, en dosis de hasta 5 mg /Kg. Un bloqueador de la ACE con años de uso en nuestro medio es el Ramipril® (Triatec, Ramipress, y ahora Tritace en Chile), cuyo principio activo después de su paso por hígado es el Ramiprilato; su uso clínico ha permitido reconocerle que, junto a su capacidad de bloquear la ECA, permite algún grado de actividad enzimática de la Kininasa II que degrada la Bradikinina, impidiendo así su efecto congestivo respiratorio alto y tos. Otros inhibidores de la ECA, generalmente producen elevados niveles de Bradikinina al

bloquear también a su enzima que le transforma en péptidos inactivos. Efectivamente, aunque el Captopril y Enalapril logran neutralizar la ECA, lo mismo determina el que no se degrade suficientemente la Bradikinina; por esta razón, al crecer la vida media de la Bradikinina, su efecto congestivo para el aparato laríngeo hace que la tos aparezca, persista o aumente en cardiópatas tratados con estos IECA. El uso del Ramipril por más de 10 años , especialmente en pacientes con patrón hipertrófico, secundario a falla mitrálica, nos permite recomendarlo objetivamente a los colegas clínicos. Hemos confirmado una muy buena tolerancia al medicamento, escasos efectos secundarios, disminución de la tos y mejor tolerancia al ejercicio. Suele ocurrir que los pacientes pierdan interés en la ingesta de alimentos; dos razones deben ser entendidas, la falta de sal en los alimentos y la percepción de un gusto a metal en los mismos. Actualmente, se dispone de alimentos adecuadamente saborizados para atenuar este inconveniente. Por otra parte, es recomendable cocinar carnes blancas como pechuga o pescado, junto a verduras y fideos, incluyendo apio que aporta un sabor salino. Cuando se trata de productos capaces de bloquear la enzima convertidora pulmonar, no podemos prescindir de establecer un criterio fundamentado para decidir su elección; al respecto, hemos podido confirmar que la mayoría de los pacientes cardiópatas tienen gatillado, a elevado nivel, el sistema Renina-Angiotensia-Aldosterona, es decir, siempre es útil bloquear la ECA; sin embargo, la aparición de tos nos estará indicando que también ha crecido la Bradikinina. Por esta razón, es apropiado también plantearse la alternativa de bloquear en menor grado la ECA, pero sí bloquear los sitios de unión de la angiotensina II atacando sus receptores específicos, los AT1 y AT2, en el aparato cardiovascular y corteza suprarrenal. Así, no anulamos la degradación de la Bradikinina, pero habrá menor producción de Aldosterona ya que la glomerulosa tendrá menos sitios libres para recibir la Angiotensina II. Entre estos bloqueadores de los AT1 se dispone el Losartán, Telmisartán y el Irbesartán. Con este

fin, nos ha dado buen resultado clínico el combinar un bloqueador de la ECA como el Ramipril por la mañana y Losartan por la noche. De modo que un paciente cardiópata que sigue tosiendo estando en tratamiento con Ramipril, debiera combinarlo con un bloqueador de Angiotensina II, siempre que el perfil renal y hepático lo permita. Cabe recordar que estos bloqueadores son hipotensores, por tanto, se debe estar atento al grado de hipotensión inducida con nuestro tratamiento cardiológico. Al respecto, hemos podido comprobar que la mayoría de nuestros pacientes cardiópatas son hipertensos, lo que respalda abiertamente el uso de los inhibidores de la ECA, del tipo comentado. El origen de la asociación de cardiopatía mitrálica u otra, con hipertensión, podría tener relación, entre otras, con la ingesta desmedida de sal en la dieta. Como del Ramipril, el Ramiprilato se elimina por vía renal y digestiva, el perfil bioquímico renal previo al inicio del tratamiento, resulta obligatorio. La dosis promedio en clínica menor es de 0,055 mg/Kg BID, y su presentación es en comprimidos de 2,5 y 5 mg. Otro recurso terapéutico para nuestros caninos cardiópatas crónicos es el Pimobendan®, un derivado de la benzimidazol - piridazinona, de muy reciente aparición en el mercado farmacéutico; tiene efecto inotrópico no simpaticomimético y no glicósido, con potentes propiedades vasodilatadoras. Se trata de un Inodilatador. Este genérico debiera llegar a nuestras farmacias en un tiempo más como Vetmedin®. El producto fue producido por el Grupo Boehringer Ingelheim, encontrándose en algunos Estados de los EE.UU., Canadá, Alemania, Reino Unido, Italia, España, México, Paises Escandinavos y Japón. Su efecto inotrópico se debe a un efecto de sensibilización al calcio en los miofilamentos, con un simultáneo bloqueo de la Fosfodiesterasa lo que incrementa la disponibilidad del AMPc, al no transformarse en 5AMP; con ello, se cierran los canales de calcio, mejorando la relajación miocárdica, lo que se traduce en un efecto lusinotrópico muy favorable. Además, produce vasodilatación coronaria y aporta un efecto inhibitorio de la agregación plaquetaria.

El Pimobendan se une a proteinas plasmáticas en un 93%, elimininándose con las heces y en mucho menor proporción por la orina. La dosis promedio es 0,2 a 0,6 mg/Kg/dia. Su presentación es en cápsulas de 1,25 - 2,5 mg - 5 mg. Ha sido probado exitosamente en perros cursando insuficiencia cardíaca congestiva, gracias a que es capaz de mantener la contractilidad miocárdica en forma económica, sin requerir de un mayor consumo de oxígeno, comburente que en un corazón senil es muy difícil de conseguir especialmente para el miocardio subendocárdico. El Pimobendal® baja el nivel de catecolaminas circulantes y el grado de sensibilización simpática que acompaña a esta progresiva enfermedad. Como no inhibe directamente la Angiotensina II es menos hipotensivo que los inhibidores de la ECA, resultando menos comprometedor de la perfusión renal o inductor de cuadros preurémicos. Por ello, no es necesario monitorear la función renal como ocurre cuando se emplea inhibidores de la ECA. Sabido es que en la arteriola eferente glomerular existen receptores AT1 para la angiotensina II; la disminución de este octapéptido con el bloqueo de la ECA produce relajación de las fibras musculares lisas vasculares de la arteriola eferente, aumentando su calibre, y determinando una disminución de la presión útil de filtración glomerular. El aumento en el gasto cardíaco logrado con el Pimobendan(® reduce los niveles de Renina en plasma, apagando el sobreactivado sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, sin eliminarle del todo, lo que permite preservar este mecanismo regulador de la presión arterial sistémica. Ha sido probado experimentalmente por el Profesor Cristophe W. Lombard de la Universidad de Berna (Suiza) mediante un estudio terapéutico comparativo denominado VetSCOPE . (Estudio veterinario para la confirmación del Pimobendan en la endocardiosis canina). Este estudio de campo con control positivo, aleatorio y doble ciego realizado con 76 perros ha demostrado que el Pimobendan mejora significativamente la escala de eficacia general y ofrece una probabilidad de supervivencia más elevada que el inhibidor de la ECA Benazepril®. De este modo, también se ha

confirmado una reducción significativa del tamaño del corazón, comparándolo con el Benazepril®, al cabo de 56 días de tratamiento. La casuística cardiológica incluye, con grado menor, pacientes que cursan con hipertensión y diabetes; para ello, se ha estado probando exitosamente el genérico Carvedilol en dosis de 1mg/Kg BID, siendo su presentación en tabletas de 25 mg. Se trata de un bloqueador beta no selectivo, y alfa, de tercera generación, con las propiedades adicionales de vasodilatación coronaria y efecto favorable sobre la resistencia insulínica; sería el betabloqueante indicado para la asociación con los inhibidores de la ECA, disminuyendo el riesgo de enfermedades cardiovasculares asociadas frecuentemente a estos pacientes. En general, no usamos Digoxina cuando precisamos regular, retardar y reforzar la función cardíaca; preferimos optar por el bloqueo de la ECA, evitando aumentar el consumo de oxígeno por el miocardio. El mecanismo de acción digitálica se relaciona estrechamente con la inhibición que causa sobre la función de la Na+-K+-ATPasa, a consecuencia de lo cual, el digitálico hace crecer el potasio extracelular y el sodio intracelular, disminuyendo el potencial de membrana en reposo del cardiomiocito; así, crece la excitabilidad en las membranas miocárdicas y aumenta el intercambio de sodio por calcio, incrementando su disponibilidad citosólica en las miofibrillas. Se logra así un aumento de la tensión generada en la sarcómera y velocidad de acortamiento de ellas. La digitalización aumenta el tono vagal sobre corazón, bajando significativamente la frecuencia cardíaca. Como los niveles terapéuticos y de toxicidad son muy cercanos, es fácil caer en cuadros de arritmia por aparición de latidos prematuros y bloqueos de conducción A-V. Los síntomas de intoxicación digitálica ceden fácilmente con la infusión de potasio (1 mEq/Kg/hora, IV). La hipercalcemia refuerza la acción de los digitálicos. No deben utilizarse si se registran electrocardiográficamente signos de isquemia e hipóxia miocárdica. Toda vez que el registro electrocardiográfico muestre desnivel del segmento S –T, debe

recurrirse a otros agentes inotrópicos, que no aumenten el consumo de oxígeno miocárdico, como es el caso de Amrinona y Milrinona quienes bloquean la Fosfodiesterasas induciendo una mayor actividad del cAMP, con lo que, modulando la concentración del calcio citosólico, producen vasodilatación arteriolar y caída de la postcarga cardíaca, con ello el miocardio se contrae con mayor velocidad y eficiencia eyectora. Por otra parte, SI usamos digitálicos como terapia previa al uso de la Amiodarona como antiarrítmico (Clase III). Se trata de la combinación ideal para tratar una arritmia por flutter o fibrilación auricular, pero siempre que la arritmia no tenga relación con un hipertiroidismo, ante lo cual lo que debe hacerse es tratar la enfermedad primaria. La digitalización la hacemos a dosis baja y desde tres días antes del antiarrítmico. Si advertimos los típicos síntomas de vagotonía (salivación, inapetencia, diarrea y vómito), culpamos a la digitalización; suspendemos el tratamiento por 1 día y lo reiniciamos con la mitad de la dosis. De presentarse signos de intoxicación digitálica, lo que en algunos pacientes puede presentarse a dosis habituales, se puede recurrir como antídoto a la Fenitoina sódica, per os, en dosis de 5 mg /Kg / BID. La insuficiencia cardíaca suele ir acompañada de cuadros sincopales a repetición; la mayoría se caracterizan por pérdida de la conciencia acompañada de extrema bradicardia y vasodilatación general. Se trata de un cuadro disautonómico con fuerte compromiso vagal. Junto a las maniobras de reanimación pertinentes y habiendo comprobado un estado de intensa vagotonía, optamos por el uso inicial y diagnóstico de Atropina, para seguir con anticolinergicos orales y dieta adecuada (ricos en fibra). El origen de algunos de estos síncopes transitorios tienen relación con la estimulación adrenérgica de mecanorreceptores ventriculares. En perros braquicéfalos especialmente, al quedar sin compañía, cuando ven llegar de regreso a su amo, descargan pulsos de catecolaminas que elevan notoriamente la fuerza contráctil del corazón estimulando mecanoreceptores que gatillan un fuerte tono vagal. Si se comprueba asistolía ventricular,

usando Midodrina (“Gutron” en Chile), que asegura la rápida liberación de catecolaminas, podemos distanciar significativamente los ataques de inconciencia. La presentación del “Gutron” es de 2,5 mg por comprimido, existiendo la posibilidad de encontrarlo en solución al 1% (gotas), para administrarlo en dosis de ½ gota por Kg, BID. Cuando es necesario aplacar una elevada taquicardia, el uso de un betabloqueante selectivo ß1 resulta mejor que un no selectivo como el Propranolol (ß1 y ß2), ya que este último puede inducir a un broncoespasmo. Los receptores ß1 controlan la FC y la contractilidad miocárdica. Un ß1 bloqueante selectivo es el Atenolol y su dosis es de hasta 1 mg por Kg SID. La presentación es de 50 mg por comprimido. El clenbuterol (“Asmeren”) (Agonista ß2) resulta necesario en casos de cardiopatías en tratamiento, que se complican por agregarse un cuadro broncoespástico y secretorio alérgico por la polución ambiental. La estimulación ß2 disminuye el broncoespasmo, aumenta el trabajo ciliar y disminuye la secreción mucosa bronquial. En razas pequeñas, la presentación en gotas, debe administrarse con gran prudencia; media gota por kilo de peso vía oral cubre perfectamente 12 horas. Por haberse comprobado en él un efecto inductor de neoplasias, siempre recomendamos su uso a diario pero semana por medio. En pacientes cardiópatas de la Clase III y terminales, el fenómeno de la tos persistente constituye uno de los más serios problemas a soportar por la familia. Para tratar este puntual problema debemos confirmar primero que el fenómeno tusígeno no sea productivo; si no lo es, es posible conseguir una franca atenuación empleando inhibidores centrales y periféricos. Dos fármacos cumplen con los requerimientos de inhibir la tos sin producir adicción, se trata del Butorfanol® (“Turbojesic” ®), opiáceo no siempre disponible para los Médicos Veterinarios, y el Dextrometorfano, bromhidrato (“Tusminal” y “Pectobron” en Chile). La inhibición del

fenómeno también contribuye a descongestionar el tracto respiratorio, rompiendo el círculo vicioso de la tos. Estos dos productos se expenden bajo estricto control farmacéutico, por ser alusinógenos, y la receta debe incluir la total identificación del propietario del paciente, como también los datos del médico tratante. Fármacos y Dosificación .- Ramipril(“Triatec”; “Ramipress”,”Tritace”).- 0,055 mg / Kg /

BID. Compr. de 2,5 mg

Enalapril (“Enalten”).- 0,5-1,0 mg/ Kg / BID. Compr.10 mg.

Espironolactona.- 0,5 – 2 mg / Kg / SID x 5 días de la semana,

Suspender por 2 días y reiniciar tratamiento.

Compr. 25 mg

Furosemida.- 3-5 mg / Kg / BID. Evitando horario de Ramipril

y Espironolactona (2 horas de diferencia). Compr. 40 mg

Digoxina.- 0,011 mg / Kg / BID. Compr. 0,25 mg

Fenitoina Sódica.- 5 mg /Kg / BID-TID.Compr. 100 mg

Amiodarona.- 3-5 mg / Kg / TID x 5 días de la semana.

Compr. 200 mg

Pimobendan (Vetmedin®).- 0,2-0,6 mg /Kg/ día, fracc. en

dos. Cápsulas 1,25-2,5-5 mg

Midodrina,Clorhidrato.- (“Gutrón”). Compr. 2,5mg,1/8-1/2

comprim. BID. Gotas al 1%.- ½ gota /Kg / BID.

Nitroglicerina 2%.- Ungüento dérmico a aplicar en el pabellón

auricular según peso.

Dinitrato de Isosorbide.- 1 mg/Kg TID. Compr. 10 mg

Atenolol.- 0,5 -1 mg /Kg SID. Compr. 50 y 100 mg

Propranolol.- 0,1-0,3 mg /Kg / BID. Compr. 10 mg

Clenbuterol.- 0,5 -0,8 ug /Kg/ BID. (Asmeren-gotas.- Dar 1/2

gota por kilo cada 12 horas. Tratamiento a diario, semana por 1/2

Eplerenona.-“Amiocar”.-25 y 50 mg por comprimido. Dar ½ a

1 mg/Kg SID.

Butorfanol.- 0,1 - 0,4 mg /Kg. I.M. BID-TID. Fr.Amp.

“Butormin” 1ml/10mg

Losartan.- 0,5 mg /Kg SID. Compr. 50 mg

Flemibron (Codelasa, jarabe, Dr. Simi).- 1 - 3 cc TID.

Carvedilol.- 1 mg /Kg BID. Compr. 25 mg

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