Insuficiencia Cardiaca - Manejo 2017

FALLA CARDIACA CRÓNICAFALLA CARDIACA CRÓNICA

Dr. Freddy Flores MalpartidaCARDIÓLOGO

Hospital III Emergencias Grau – EsSALUD Maestría en Docencia e Investigación en Salud

Coordinador de Cardiología del Hospital III Emergencias GrauCoordinador de Cardiología del Hospital III Emergencias Graumiércoles, 3 de mayo de 2023

CURSO DE ACTUALIZACIÓN 2017CURSO DE ACTUALIZACIÓN 2017TERAPÉUTICA MÉDICATERAPÉUTICA MÉDICA

Crisis de Salud Pública: Hospitalización x IC se ha multiplicado significativamente

NHLBI. Morbidity and Mortality: 2000 Chartbook on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases. Geneva: World Health Organization; 1996.

Hos

pita

lizac

ione

s/10

0,00

0 ha

b.

19700

50

100

150

200

250

1975 1980 1985 1990 1995Año

> 65 años

45-64 años

Afecta al 1-2% adultos

>10% en los mayores de 70 años

Etiología principal: Isquémica

DEFINICIÓN

Falla cardiaca (HF) es un síndrome complejo que resulta de una

alteración en la función o en la estructura del llenado ventricular, o

en la fracción de eyección (FE)

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure

Terminología en IC crónica

Aquellos pacientes con antecedente de IC, son catalogados de “IC CRÓNICA”: Un paciente en el que los síntomas/signos no han cambiado en

1 mes, se dice que está “ESTABLE” Si un paciente crónico estable se deteriora, se habla de

“descompensación” La IC DE NOVO suele presentarse de forma aguda La “IC congestiva” es un término en desuso, que tanto

puede referirse a formas crónicas como agudas (evidencia de síntomas congestivos)

La Clínica en general:

Se debe a la intolerancia al ejercicio (disnea, fatiga)

y una retención hidrosalina (edemas).

Síntomas y Signos Clínicos Síntomas típicos de IC:

Disnea Ortopnea DPN Reducción de la tolerancia al

ejercicio Fatiga, cansancio, más tiempo de

recuperación tras ejercicio

Tos nocturna Sibilancias Aumento de peso (1kg/día o 3kg/semana) Sensación de hinchazón Pérdida de apetito Confusión Depresión Palpitaciones Síncope

Signos típicos de IC: Presión venosa yugular elevada RHY+ Ritmo de galope (3er ruido) Impulso apical desplazado

lateralmente Soplo cardíaco

Edemas periféricos Crepitantes Hipofonesis y matidez a la percusión en las

bases pulmonares (efusión pleural) Taquicardia Pulso irregular Taquipnea Hepatomegalia Ascitis Caquexia

2016 ESC, Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure

Rev Esp Cardiol 2004;57(12):1170-8

Diagnóstico I

Diagnóstico IC-FER: Síntomas típicos de IC Signos típicos de IC Reducción de la FEVI

Diagnóstico IC-FEP: Síntomas típicos de IC Signos típicos de IC FEVI normal o

ligeramente deprimida y sin dilatación del VI

Cardiopatía estructural relevante (hipertrofia del VI/agrandamiento de la AI) y/o disfunción diastólica


Diagnóstico II: Recomendaciones para exploraciones Dx.

en pacientes con sospecha de IC

ECG de 12 derivaciones un ECG completamente normal hace improbable la IC sistólica (I)

Hemograma (I) Bioquímica (Na, K, Ca, urea, creatinina, FG,

función hepática, ferritina…) y función tiroidea (I) Determinación de péptidos natriuréticos* (BNP,

NT-proBNP o MR-proBNP) si es normal, la IC es muy poco probable (IIa)

Radiografía torácica (IIa) Ecocardiografía transtorácica (ETT) (I)


Diagnóstico II: *Niveles del Péptido natriurético cerebral

Puntos de corte en IC aguda: NT-proBNP normal si <300pg/mL BNP normal si <100pg/mL

Puntos de corte en IC crónica: NT-proBNP normal si <120pg/mL BNP normal si <35pg/mL


ACTUALIZACIÓN

ACTUALIZACIÓN 2016 (i)Los principales cambios con respecto a las Directrices de 2012 Los principales cambios con respecto a las Directrices de 2012

se refieren a:se refieren a:

1.Un NUEVO TÉRMINO para los pacientes con IC y una FEVI que oscila entre 40 y 49% - “FC con frecuencias medias EF (HFmrEF)”; se cree que este grupo (HFmrEF) por separado estimulará la investigación de las características subyacentes, la fisiopatología y el tratamiento de esta población;

2.Recomendaciones claras sobre los criterios Dx. De HF con FE reducida (ICFER), HFmrEF y la IC con FE conservada (ICFEP)


ACTUALIZACIÓN 2016 (ii)


7) El concepto de un inicio temprano y del tratamiento apropiado, en consonancia a las investigaciones en IC Aguda, siguiendo el enfoque de “tiempo a la terapia” (“TIME TO THERAPY”), concepto ya bien establecido en el síndrome coronario agudo (SCA)

8) Un nuevo algoritmo para un enfoque diagnóstico y el tratamiento combinado de IC aguda basado en la presencia/ausencia de congestión/hipoperfusión.

ACTUALIZACIÓN 2016 (iii)


DEFINICIONES AHA 2013

2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure

DEFINICIONES ESC 2016


2016 ESC, Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute

and Chronic Heart Failure

20162016

PREDICTORES PRONOSTICOS

•EDAD

•ETIOLOGIA

•CAPACIDAD DE EJERCICIO

•CONSUMO DE O2

•VARIABLES HEMOINAMICAS

•Clase Funcional

•Estabilidad

•Tamaño cardiaco

•Arritmias ventriculares

•Frac. de eyección

•Noradrenalina plasmática

•Hiponatremia

•Niveles de BNP

MANEJO Y MANEJO Y TRATAMIENTOTRATAMIENTO

DEDEFALLA FALLA

CARDIACACARDIACA

N Engl J Med 2003;348:2007-18.

1. ETIOLÓGICO

Lo primordial como en todos los casos es tratar el problema de fondo, en este caso existe dos entidades las cuales llevan a una disfunción ventricular o falla cardiaca y cuyo manejo mejora significativamente el pronóstico en estos pacientes: Enfermedad coronaria y valvulopatias.

2. RECOMENDACIONES GENERALES

NO FARMACOLOGICOS: Educación del paciente y su familia Actividad social y empleo Viajes Vacunaciones Dieta Tabaco Alcohol Ejercicio físico

Eichhorn E. Clin Cardiol NA 4 : 749-764, 1998

TRATAMIENTO TRATAMIENTO ANTINEUROHUMORALANTINEUROHUMORAL

• Atenuar el remodelado patológico, y la progresión de la misma modificando la biología del corazón insuficiente

• Mejorar la función cardiaca, cuya disfunción perpetúa la activación neurohumoral.

• El bloqueo antineurohumoral básico es la inhibición de los sistemas adrenérgico y renina angiotensina aldosterona.

3. FARMACOLÓGICO

1)1) IECA o ARA IIIECA o ARA II

2)2) BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES

3)3) ANTAGONISTAS DE ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONAALDOSTERONA

ESTUDIOS QUE RESPALDAN LA TERAPIA FARMACOLÓGICA

INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA: EVIDENCIA

Son terapia de primera línea en IC, con o sin molestias : Todas las clases funcionales-estadíos B-D

Estudio Año Fármaco Red Mort Seguimiento

CONSENSUS I 1987 Enalapril 31% 1 a

V-HeFT II 1991 Enalapril 33.6% 4 a

SOLVD 1990 Enalapril 16% 3 a

SAVE 1991 Captopril 19% 5 a AIRE 1991 Ramipril 27% 18m

(1)(1) IECAIECA

SOLVD PreventionSOLVD Prevention(enalapril)(enalapril)

CLASCLASEE I I CLASE IVCLASE IV

SOLVD Treatment (enalapril)SOLVD Treatment (enalapril)V-HeFT II (enalapril)V-HeFT II (enalapril)

CONSENSUSCONSENSUS(enalapril)(enalapril)

CLASE IICLASE IICLASE IIICLASE III

CAPTOPRIL

Antagonistas del receptor ATAntagonistas del receptor AT11

AT1

AT2

Ang II

VasoconstricciónActivación NADPH oxidasaActividad promotora de crecimiento

VasorelajaciónActivación NOS IIILiberación BK endógenaModulador del crecimiento

Endotelio disfuncional Endotelio funcional

The Seventh Report of The Joint national Committe of Prevention, Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA, May 21 2003 Vol 289. Nº 19

Recomendaciones generales

Reducir la dosis en caso de hipovolemia. Cuidado con hiperpotasemia. Cuidado con complicaciones renales. No en gestación. No en estenosis bilateral de arteria renal. Cuidado en insuficiencia renal o hepática SEVERAS. Efecto se logra en 1 semana, máximo 3-6 semanas.

(2) BETABLOQUEADORES

• Indicado en todas las clases funcionales, y estadíos B-D: Compensados

• Coadyuvante a terapia con IECA y diuréticos

• En pacientes con disfunción ventricular izquierda luego de IM

Tiempo (meses)30 60

1.0

0.5

Sobrevida

NA <400 pg/ml

NA 400-800 pg/ml

NA > 800 pg/ml

Cohn J: N Engl J Med 1984;311:819-23

NA : SEVERIDAD Y PREDICTIVIDAD

BLOQUEANTES ADRENERGICOS

Estudio Año Fármaco Red Mort Seguim

US Carvedilol 1996 Carvedilol 65% 1 a

MERIT-HFI 1997 Metoprolol 39% 1 a

CIBIS II 1999 Bisoprolol 34% 1.3 a

COPERNICUS 2000 Carvedilol 35% 1.2 a

SENIORS 2006 Nevibolol

BLOQUEANTES ADRENERGICOS

0

-1

-2

-3

-4

-5

-6

-7

Inicio 6 m 12 m 18 m

NS

P<0.002

Enalapril

Carvedilol

Carvedilol + Enalapril

Remme WJ. Cardiovasc Drugs Ther 15 : 69-77, 2001

BLOQ. ADRENERGICOS - IECA

Estudio CARMEN : Carvedilol + IECA en IC leve demuestran disminuír el

remodelado patológico

CAPRICORN(carvedilol)

Class IClass I Class IVClass IV

US Carvedilol (carvedilol)CIBIS II (bisoprolol)

MERIT-HF (metoprolol)

COPERNICUS(carvedilol)

Class IIClass IIClass IIIClass III

Packer, AHA 2000Packer, AHA 2000

Rev Esp Cardiol 2003;56(9):873-9

A pesar del tratamiento con IECA o ARA II, los pacientes con falla cardiaca presentan niveles elevados de aldosterona.

MECANISMO: ESCAPE DE ALDOSTERONA Vía hormona adrenonorticotropa Vía endotelina Secreción dependiente de potasio Disminución del clearence de aldosterona

(3) BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA

BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE ALDOSTERONA

RALES (THE EFFECT OF SPIRONOLACTONE ON MORBIDITY AND MORTALITY IN PATIENTS WITH SEVERE HEART FAILURE) 1999

ESPIRONOLACTONA 25mg/d por 24 meses CF III-IV, FE <0.35 Terapia basal: IECA, BB, diuréticos y digoxina Disminución:

Mortalidad general (30%)Mortalidad CV (31%)Hospitalización por IC (35%)

Mejoramiento de CF

RALES (THE EFFECT OF SPIRONOLACTONE ON MORBIDITY AND MORTALITY

IN PATIENTS WITH SEVERE HEART FAILURE)

N. Engl. J Med. 1999:341:709-17

Pos IM Luego de 7 días Eplerenone 43 mg/d (bloqueador selectivo de

aldosterona) o placebo Terapia basal:IECA, ARA II, BB, diuréticos, estatinas,

aspirina. Reducción:

Mortalidad general (15%) Mortalidad u hospitalización por causa CV (13%) Muerte súbita ( 21%)

Mejor resultado en grupo que recibía IECA, ARA II y betabloqueo

EPHESUS 2003

BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE ALDOSTERONA


20162016

(4) INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA Y NEPRILISINANEPRILISINA

SACUBITRIL / VALSARTANEn reemplazo de IECA o ARA II

ESTADIO D

ASISTENCIA VENTRICULAR ASISTENCIA VENTRICULAR

ResincronizadorResincronizador CDICDI

REVASCULARIZACIÓN CORONARIA

El riesgo-beneficio no está establecido para pacientes sin angina/isquemia o sin miocardio viable que revascularizar

TRANSPLANTE: Esperanza para POCOS

•El número de donantes es muy limitado.

•Muchos estados co-mórbidos excluyen a candidatos

TRANSPLANTETRANSPLANTE

Muchas Muchas graciasgracias

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