Insuficiencia Renal Aguda
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Ponente: Catalán Rodríguez Diana ElenaCoordinador: Dr. Héctor Cuevas
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Síndrome multietiológico, de aparición insidiosa, caracterizado por la retención de productos nitrogenados y alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica.
Martín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin, 2006;4(3)15-8
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El 2 – 3 % de los niños que acuden a consulta y el 8% de los lactantes de las UCIN sufren IRA.
Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.
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Función renal normal necesario 3 elementos:
a) Adecuado flujo plasmático.
b) Integridad del parénquima.
c) Libre salida al exterior de la orina formada.
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Clasificación
Prerrenal o funcional: Secundaria a disminución de la volemia eficaz.
Renal: Intrínseca ó lesión parenquimatosa.
Postrenal: Por patrón obstructivo.
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Etiología
Nelson, Tratado de Pediatría, 17ª edición 2004.
PRERRENAL
Deshidratación Hemorragia Sepsis Hipoalbuminemia Insuficiencia Cardiaca
RENAL
Glomerulonefritis Lupus Eritematoso Púrpura de Schöenlein – HenochSíndrome Urémico Necrosis tubularRabdomiolisis Nefritis intersticialInfiltración tumoral Lisis Tumoral
POSTRENAL
Válvulas uretrales posterioresObstrucción de unión ureteropelvica o ureterovesical Ureterocele Tumor Urolitiasis Cistitis Hemorrágica Vejiga Neurogénica
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Neonato: Hipoxia, sepsis, cirugía, malformaciones cardíacas y renales.
Al año: Sepsis, síndrome hemolítico-urémico y deshidratación.
Escolar: Glomerulonefritis.
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Fisiopatología
La lesión anatomopatológica clásica es la necrosis tubular aguda.
Producida por alteraciones en la hemodinamia intrarrenal, la obstrucción tubular y el flujo retrogrado del filtrado glomerular a través de las células lesionadas.
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Nelson, Tratado de Pediatría 17ª edición 2004.
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NECROSIS TUBULAR
Retrodifusión de orina filtrada
Aumento de presión
hidrostática intraglomerular
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En una elevada proporción de pacientes las alteraciones morfológicas son escasas o inexistentes por lo que se ha propuesto la nefropatía vasomotora.
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NEFROPATÍA VASOMOTORA
Hipoperfusión Renal
Congestión Medular
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Ahora se cree que las alteraciones hemodinámicas y la lesión tubular están íntimamente relacionados.
Hipoperfusión, produce trastornos tubulares desencadenantes de necrosis y factores promotores de apoptosis e inflamación.
Estos factores dan lugar a cambios en la hemodinámica intrarrenal.
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Factores estudiados
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AngiotensinaEndotelina
Óxido nítricoProstaglandinas
Péptido Natriurético Atrial Promotores de apoptosisFactores de crecimiento,
Mediadores de Inflamación
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Cuadro Clínico y Diagnóstico Comprobar el
deterioro de la función.
Diferenciar el tipo de lesión.
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Anamnesis y exploración.
Oligohidroamnios, diarrea, vómito, cuadro febril, ingesta de medicamentos, alteraciones en la orina.
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Examen físico datos de disfunción renal, edema, hipertensión, masas y soplos abdominales, genitales anormales, etc.
HIDRATACIÓN es esencial en todos los pacientes.
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Presentación Clínica
Palidez Edema Hipertensió
n Disminució
n de la diuresis
Vómitos Letargia
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Diagnóstico de Disfunción Renal La oliguria síntoma precoz de IRA.
Volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en menores de 1 año.
Inferior 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2) en el paciente de mayor edad
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La ausencia de oliguria no determina que no haya IRA.
Un número importante de pacientes cursan con diuresis normales.
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La Necrosis Tubular Aguda se define por tres fases:
Oligúrica: Oliguria intensa que dura aproximadamente 10 días. (> 3-6 semanas recuperación poco probable).
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Diurética: Aumento de la diuresis presentando grandes volúmenes de diuresis isostenúrica Na entre 80 – 150 meq.
Recuperación: Signos y síntomas se resuelven, pero poliuria puede persistir por varios días.
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Creatinina plasmática ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) ha
propuesto la clasificación RIFLE basada en el grado de elevación de esta sustancia.
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Grupo Criterios de filtración glomerular Criterios de diuresis
1 Risk (riesgo) Aumento Cr x 1,5 o disminución FG > 25%
< 0,5 ml/kg/h x 6 horas
2 Injury (lesión) Aumento Cr x 2 o disminución FG > 50%
< 0,5 ml/kg/h × 12 horas
3 Failure (fracaso) Aumento Cr x 3 o disminución FG > 75% o Cr >= 4 mg/dl
< 0,3 ml/kg/h × 24 horas o anuria x 12 horas
4 Loss (pérdida) Fracaso persistente más de 4 semanas
5 End Stage (crónico)
Fracaso persistente más de 3 meses
Cr = creatinina plasmática (mg/dl); FG = filtración glomerular
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Criterios diagnósticos
Pruebas de Laboratorio Azoemia Prerenal
IRA
Osmolalidad urinaria (mOsm/kg)
>500 <400
Sodio urinario (mEq/l) <20 >40
Relación creatinina urinaria/plasmática
>40 <20
Excreción fraccional de sodio (%)
<1 >2
Excreción fraccional de urea (%)
<35 >35
Sedimento urinario
Normal; ocasional cilindros
hialinos o granulares finos
Células epiteliales tubulares renales;
cilindros granulares e hialinos
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Es considerada patológica cuando es superior en 2 desviaciones estándar a la media para la edad.
El problema que se plantea en el paciente pediátrico es que su valor está ligado a la edad y a la masa muscular.
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Tratamiento
El balance hídrico es fundamental.
Los líquidos administrados deben ser igual a las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales.
Vigilar el peso frecuentemente.
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Las pérdidas insensibles varían con la edad, por lo que es conveniente calcularlas a razón de 30 ml por cada 100 kcal metabolizadas.
El fracaso renal evoluciona a hipercalemia, acidosis, uremia, hipocalcemia e hiperfosfatemia.
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En la IRA con oligoanuria, la administración de Na no debe sobrepasar los 0,3 mEq/kg.
En la IRA oligoanúrica, la hiponatremia es dilucional, por lo que su tratamiento se basa en la reducción del aporte de líquidos.
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Hipercalemia: Disminución de la excreción renal o salida del K+ intracelular. (K 6,5 mEq/l)
Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg IV en 2 a 4 min.
Bicarbonato sódico: 1-3 mEq/kg en 30 min
Salbutamol: 4-5 μg/kg por vía IV en 15 min
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Resinas intercambiadoras de iones: Sulfonato de poliestireno, 1 g/kg en dextrosado al 5% o sorbitol al 10% por vía bucal o rectal.
Repetir cada 4 h en caso de necesidad.
Depuración extrarrenalMartín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin,
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Diálisis
No existen valores absolutos de creatinina, urea o cistatina a partir de los cuales se deba iniciar la diálisis.
Determinada por la diuresis, velocidad de incremento de marcadores de retención nitrogenada y aparición de descompensación hidroelectrolítica.
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Indicaciones de diálisis
Anuria o diuresis < 200 ml/12 h/1,73 m2
Hipercalemia intensa persistente
Sobrecarga hídrica
Hipertensión por aumento de volumen intravascular
Hiponatremia intensaMartín- Govantes Juan; Insuficiencia Renal Aguda; An Pediatr Contin,
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Acidosis metabólica grave (pH < 7,1)
Ascenso progresivo de creatinina y urea
Hipocalcemia sintomática con hiperfosfatemia
Intoxicación por fármacos dializables
Necesidad de aporte calórico adecuado en presencia de oligoanuria
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