INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• El indicador mas frecuente de la presencia de insuficiencia renal aguda es la :

Azoemia; que es la acumulación de desechos nitrogenados( nitrógeno ureico, acido úrico y creatinina) en la sangre.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDAPRONOSTICO A LARGO PLAZO

• La mayoría de los pacientes que sobreviven a un episodio de insuficiencia renal aguda recuperan suficiente función renal para llevar una vida normal

• El 50% de los casos padecen de un trastorno subclínico de filtración glomerular o muestran cicatrices residuales en la biopsia renal

• 5% nunca recuperan la función renal y precisan tratamiento con diálisis prolongada o trasplante

• Otro 5% presentan deterioro progresivo de la filtración glomerular después de una fase de recuperación inicial

TIPOS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• Tres categorías;

1. Trastornos de hipo perfusión renal ; parénquima es normal(hiperazoemia prerrenal) 55%

2. Enfermedades del parénquima renal(hiperazoemia renal, intrínseca) 40%

3. Obstrucción de las vías urinarias ( hiperazoemia posrenal) casi el 5%

INSUFICIENCIA PRERRENALETIOPATOGENIA

• Mecanismos;

1. Hipovolemia2. Bajo gasto cardiaco3. Aumento de la proporción entre resistencia

vascular renal y sistémica4. Hipo perfusión renal con trastornos de la

respuesta autoreguladora renal5. Síndromes de hiperviscocidad

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSICAETIOPATOGENIA

• Mecanismos;

1. Obstrucción vasculorrenal ( bilateral o unilateral con un riñón funcionante)

2. Enfermedades de los glomérulos o de la micro vascularización renal

3. Necrosis tubular aguda4. Nefritis intersticial5. Deposito y obstrucción intratubular

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSICA

I. Obstrucción vasculorrenal ( bilateral o unilateral con un riñón funcionante)

EVOLUCION DE LA INSUFICIENCIA RENA AGUDA ISQUEMICA

• Fases;

1. Inicio2. Mantenimiento3. Recuperación

INSUFICIENCIA RENA AGUDA ISQUEMICAFASE DE INICIO

• Horas o días• Periodo inicial de hipo perfusión renal

• La disminución del filtrado glomerular es debido:

1. La presión de ultrafiltración glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguíneo renal

2. El flujo de filtrado glomerular dentro de los túbulos esta obstruido por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular dañado

3. Se produce un escape retrogrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUEMICAFASE DE MANTENIMIENTO

• Una a dos semanas• La lesión de la célula epitelial esta establecida• Se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas

• Mecanismos por los cuales el filtrado glomerular sigue siendo bajo(vasoconstricción renal sostenida e isquemia medular);

1. Liberación de mediadores vasoacticos por las células endoteliales dañadas2. Congestión de los vasos sanguíneos medulares3. Retroacción tubuloglomerular;las células de la macula inducen

vasoconstricción de la arteriola aferente lo que reduce la perfusión y filtrado glomerular

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ISQUEMICAFASE DE RECUPERACION

• Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales en especial las células del epitelio tubular y retorno gradual de la tasa de filtración glomerular a nivel previos a la enfermedad.

• Puede complicarse con una fase de diuresis excesiva( fase poliúrica)

INSUFICIENCIA RENAL NEFROTOXICA

• Administración de diversos fármacos• La incidencia es mayor en el anciano, pacientes con

insuficiencia renal crónica previa, hipovolemia verdadera o expulsión simultanea a otros tóxicos

• Mecanismos;

1. Vasoconstricción intrarrenal2. Toxicidad directa sobre las células tubulares3. Obstrucción intratubular con la formación de cilindros

intratubulares

PATOGENIA DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDACOMPLICACIONES

A. Expansión del volumen extracelular (Sobrecarga de volumen intravascular)

B. HiperpotasemiaC. Acidosis metabólicaD. Hiperfosfatemia leveE. HipocalcemiaF. AnemiaG. Prolongación de los tiempos de hemorragiaH. InfecciónI. Complicaciones cardiopulmonaresJ. Síndrome urémicoK. hipernatremia

EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

• Consecuencia del decremento de la excreción de sal y agua en los individuos oliguricos o anurico

• La expansión de volumen puede desencadenar edema pulmonar

• La administración excesiva de agua libre; pude inducir; hipoosmolaridad e hiponatremia( edema cerebral y alteraciones neurológicas)

•

HIPERPOTASEMIA• Es típico que el potasio sérico se eleve a razón de 0.5mmol/L por

día en pacientes oliguricos y anuricos

• Asociado a un trastorno de la excreción del potasio ingerido, infundido o liberado por los tejido dañados

• La acidosis metabolica;favorece la salida del potasio de la célula

• Las cifras altas ( mayor de 6 mmol/l); anomalías electrocardiográficas, aumento de la excitabilidad cardiaca o ambas

ACIDOSIS METABOLICA

• El metabolismo de la dieta produce entre 50 y 100 mmol/día de ácidos fijos no volátiles que son excretados normalmente por los riñones

• La acidosis puede ser intensa cuando la producción endógena de hidrogeniones esta incrementada; cetoacidosis diabética o ayuno, acidosis láctica como complicación de hipo perfusión histica,hepatopatia o sepsis

HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA

• La hiperfosfatemia intensa; en los pacientes; muy catabólicos o secundario a rabdomiolisislisis , hemolisis o lisis tumoral

• Pude ocurrir hipocalcemia; resistencia histica a las acciones de la hormona paratiroidea, los valores reducidos de 1,25 dihidroxivitamina D

• Hipocalcemia asintomática pero puede dar; parestesias peribucales,calambres musculares,convulciones, alucinaciiones y confusion,prolongacion del internvaloi QT y alteración inespecifica de la onda T

ANEMIA Y HEMORRAGIAS

• Leve y multifactorial• Alteración de la

eritropoyesis,hemorragia,hemodilucion,y reducción del tiempo de supervivencia de los hematíes

• Diátesis hemorragica;trombocitopenia leve, disfunción plaquetaria, anomalías de los factores de coagulación

INFECCIONES

• Complicación mas común y temida• Ocurre en 50 a 90% de los casos

• Responsable de el 75% de los fallecimientos

• Defecto de la respuesta inmunitaria

• Repetidas roturas de las barreras mucocutaneas ( catéteres intravenosos,ventilacion mecánica, sondaje vesical)

COMPLICACIONES CARDIACAS Y DIGESTIVAS

• Las complicaciones cardiacas; arritmias, infarto de miocardio, pericarditis, derrame pericardio

• Las complicaciones pulmonares; edema pulmonar y embolia pulmonar

• Las complicaciones digestivas; hemorragias digestivas debidas a ulceras de estrés

RESUMÉN

Insuficiencia Renal Aguda

Concepto: Pérdida brusca de la función renal con aumento en sangre de productos de desecho del metabolismo nitrogenado

Etiología: Pre-renal

Renal

Post-renal*

I.R.A

Fase oligúrica Fase poliúrica

Obito Restitución“ad integrum”

Secuelas

Lesión renal aguda

Obstruccióntubular

Retrodifusión delFiltrado tubular

Coheficientede filtración

FlujoSanguíneo renal

Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)

Disminución del filtrado glomerular

Insuficiencia Renal Aguda

Daño celular:

• Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP

• Edema intracelular

• Ingreso exagerado de Ca++

• Alteraciones metabólicas varias *

I.R.A.

Fase oligúrica

Retención de tóxicosRetención de agua Alteración electrolítica Retención de H+

Oliguria hiperhidratación

Acidosis metabólica

Obito Fase poliúrica

NaK, etc.

Ac.úrico, creatininaurea, drogas,etc

Fase poliúrica

Etiopatogenia:1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina3.- Posible presencia de factor natriurético

Fisiopatología:1.- Deshidratación2.- Hiponatremia3.- Hiperkalemia *