INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DRA. LUCY SAPIAIN P.NEFROLOGA
HOSPITAL SAN PABLO COQUIMBO
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DEFINICIÓN
El término de insuficiencia renal crónica se ha reemplazado por Enfermedad Renal Crónica (ERC).
ERC es tener una velocidad de filtración glomerular (VFG) < 60 ml/min/1.73 m2 y/o la presencia de daño renal por 3 meses o más.
Una VFG < 60 ml/min/1.73 m2 por si sola define ERC, porque implica la pérdida de al menos la mitad de la función renal, lo que ya se asocia a complicaciones.
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DEFINICIÓN
Si VFG es mayor o igual a 60 ml/min/1.73 m2 el diagnóstico
se establece mediante evidencias de daño renal:
– Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria).
– Anormalidades estructurales (imágenes renales
anormales).
– Enfermedad renal genética (riñones poliquisticos).
– Enfermedad renal probada histológicamente.
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CLASIFICACIÓN
ETAPA VFG ml/min/1.73
m3
Descripción
1
2
3
4
5
> 60 (sin daño
renal)
> 90
60 – 89
30 - 59
15 – 29
< 15 (o diálisis)
Factores de riesgo ERC
VFG normal con daño renal
VFG levemente reducido con
daño renal
VFG moderadamente reducida
(5.7%)
VFG severamente reducida
(0.2%)
Falla renal terminal (0.1%)
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CLINICA
La aparición y la magnitud de las manifestaciones clínicas
varían de un paciente a otro, según la cantidad de masa
renal funcionante y la velocidad que se pierde la función
renal.
FG reducida de un 35 – 50% asintomática.
FG reducida de un 20 – 35% aumento de la urea en
sangre, HTA, anemia, intolerancia a los H. de C.,
hiperuricemia, hipertrigliceridemia y disminución de la
capacidad de concentración urinaria.
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CLINICA
FG por debajo de un 20 – 25% insuficiencia renal franca,
de anemia, de HT, acidosis metabólica, sobrecarga de
volumen, trastornos del aparato digestivo, circulatorio y
del sistema nervioso, se conserva la capacidad de excretar
K+.
Estado terminal síndrome urémico.
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LABORATORIO
I. Para todos los pacientes en riesgo aumentado de ERC.
• Creatinina plasmática para estimar VFG.
• Creciente albúmina/creatinina o proteína/creatinina
en muestra aislada (de preferencia primera orina de
la mañana).
• Orina completa o sedimento urinario.
II. Para pacientes diagnosticados ERC.
• Imagen de los riñones, habitualmente ecografía.
• Electrolitos plasmáticos (Na, Cl y bicarbonato).
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Identificación de pacientes con enfermedad renal crónica.
Pacientes con factores de riesgo para enfermedad renal crónica
Ex. de orina completa
Positivo Negativo o trozos
Analisis de orina cuocentro
proteína/creatinina
Microalbuminemia o cuacentro
microalbumina/creatinina en orina
> 200 mg prot. Por gr creatinina
< 200 mg prot por gr prot.
(-) o < mg microalbumina por
gr prot.
(+), o > 30 mg de microalbumina por
gr de creat.
Evaluación diagnóstica y tratamiento
Evaluación diagnóstica y tratamiento
Repetir en 1 añoEvaluación
diagnóstica y tratamiento
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DEFINICIÓN DE PROTEINURIA Y ALBUMINURIA
Categoría VALOR (mg/24 h) Valor (mg/g creatina)
- Excreción de proteína Normal Proteinuria Prot. Nefrótica
- Excreción de albumina Normal Microalbuminuria Macroalbuminuria
A/C< 150> 150
> 3.500
< 3030 - 300
300
P/C< 200> 200
> 3.500
< 3030 - 300
> 300
P/C: cuociente prot/creat, A/C: cuociente albumina – creat.
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Hematuria
Examen de orina (2 exámenes) Estudio finaliza
Acantocitos o cilindros meroticos
Glóbulos rojos de aspecto normal.
Hematuria glomerular
Hematuria no glomerular
Hematuria microscopica
aislada
Proteinuria o ins. Renal o HTA
Estudio con imágenes (ecografía,
pielografía, TAC
Urólogo
Control periódicoCitoscopí
a Referir a nefrólogo < 50 años y
5m riesgo de
Ca vesical
> 50 años
riesgo de Ca
Vesical
Control periódico
(-)
(-)
(+)
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LABORATORIO
1. Examen de orina completa.
2. Marcadores de filtración exógenos.
a. Marcadores de filtración exógenos.
• Inulina ideal, se filtra libremente por el
glomérulo y no es reabsorbida ni secretado en los
túbulos.
• Radiosisotopicos:
CR – EDTA
TC – DTPA
I – Iotalanato
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b. Marcadores de filtración endógena.
• Creatinina – producto casi exclusivo de
metabolismo muscular. No es reabsorbida y es
secretado por el túbulo proximal.
20 gr músculo = 1 mg Cr.
• Clearence de creatinina orina 24 hrs.
• Cystatino C: inhibidor de la proteasa de cisteína,
fácil de medir, filtra libremente, no influenciado
por la edad, sexo, dieta, masa muscular,
inflamación.
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c. Estimaciones de VFG mediante ecuaciones.
Cockcroft Gault (CG)
VFGe (ml/min) = (140 – edad) x peso (kg) x 0.85 (si es mujer)/ x 72 x CrS(mg/dl)).
MDRD – 6 variables
VFGe (ml/min/1.73 m2) = 170 x CrS-0.999 (mg/dl) x (edad) -0.176 x BUN -0.170
(mg/dl) < Alb+0.318(g/dl) x 0.762 (si mujer) x 1.180 (si afroamericano).
MDRD – 4 variables (abreviada)
VFGe (ml/min/1.73m2) = 186 x CrS-1.154 (mg/dl) x edad -0.203 x 0.742 (si mujer) x 1.21 (si afroamericano).
VFGe: velocidad de filtración glomerular estimada, CrS: creatinina sérica, BUN: nitrógeno ureico plasmático, Alb: Albúmina.
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No se recomienda utilizar ecuaciones de predicción de VFG en
las siguientes situaciones:
• Extremos de edad.
• Desnutrición y obesidad severa.
• Enfermedades del músculo esquelético.
• En pacientes con paraplejías y cuadraplejias.
• Vegetarianos.
• Embarazo.
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3. Cuociente albúmina/creatinina
4. Imágenes ecografía renal.
5. Hemograma:
• BUN
• ELP
• Gases venosos
• Acido úrico
• Calcemia
• Fosfemia
• Glicemia
• PTH
• Albúmina
• Perfil lipídico
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TRATAMIENTO
I. Anemia:
• Se asocia a un aumento de morbimortalidad y calidad de
vida reducida.
• El estudio de la anemia debe incluirse cuando la Hb
disminuye a menos de:
• < 13.5 g/dl en el ♂
• < 12 g/dl en la ♀
• La anemia comienza precoz en ERC, la Hb puede
empezar a disminuir con niveles de clerence entre 50 –
70 ml/min.
• La comorbilidad más importante asociado a la anemia es
la cardiovascular.
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TRATAMIENTO
• La comorbilidad más importante asociado a la
anemia es la cardiovascular.
por cada g/dl de de la Hb se asocia a un 46% de
dilatación VI, 55% de FE baja y 14% de muerte.
• La causa de la anemia es multifactorial pero
principalmente es por déficit EPO y hierro.
• El objetivo de la terapia es mantener Hb entre 11
y 12 g/dl.
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EVALUACION CLINICA LABORATORIO
Determinación de función renalDeterminación de función renal
Estado nutricionalEstado nutricional
Inflamación/infección (PCR)Inflamación/infección (PCR)
Pérdida de sangre (digestiva, Pérdida de sangre (digestiva, ginecológica)ginecológica)
HiperparatiroidismoHiperparatiroidismo
Sobrecarga de aluminioSobrecarga de aluminio
Neoplasia Neoplasia
Hemoglobina Hemoglobina
VCM y HCMVCM y HCM
Reticulocitos Reticulocitos
Ferritina Ferritina
Saturación de transferrina Saturación de transferrina (TSAT)(TSAT)
Vitamina B12/Folato séricoVitamina B12/Folato sérico
Descartar hemólisis Descartar hemólisis
Evaluación clínica y laboratorio en la Anemia del paciente renal.
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• Feritina < 100 ug/lt y Tsat < 20% indica posible
déficit de hierro.
• Feritina 100 – 500 mg/l y Tsat 20 – 50% óptimo.
• Feritina > 500 mg/l y Tsat > 50% sobrecarga
puede ser tóxica.
• Tratamiento Fe+2 oral o EV.
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• Terapia con EPO
Se considera cuando la Hb < 11 g /dl y se han
exluido otras causas de anemia.
Dosis EPO 50 – 150 UI/kg por semana s/c.
Resistencia a la EPO si la dosis s/c superior a
300 UI/kg por semana.
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Las causas más frecuentes de resistencia a la EPO son:
• Deficiencia absoluta o funcional del hierro.
• Diálisis inadecuada.
• Pérdida crónica de sangre.
• Infección/inflamación.
• Hipertiroidismo.
• Toxicidad por aluminio.
• Desnutrición.
• Deficiencia de folato o Vit. B 12
• Neoplasia.
• Hemólisis .
• Hemoglobinopatias.
• Enfermedad de medula ósea.
• Drogas (IECA, ARA II, XANTINAS).
Transfusión de GR solo si la anemia es severa y sintomática.
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• Metabolismo óseo mineral:
Se denomina osteodistrofia renal:
Osteítis fibrosa o quística asociada
exclusivamente a hiperparatiroidismo secundario.
Enfermedad ósea adinámica PTH baja con
escasez de células con disminución de la
formación y reabsorción ósea (enfermedad por
bajo remodelado).
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Este síndrome clínico se manifiesta por:
1. Anormalidades del calcio, fósforo, paratohormona
(PTH) o metabolismo de la vitamina D.
2. Alteraciones en el remodelado, mineralización,
volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto.
3. Calcificación vasculares o de otros tejidos blandos.
Etapa 3 de ERC (VFG 60 – 30 ml/min) se inicia elevación
PTH y reducción de la vitamina D.
Etapa 4 (VFG 20 – 30 ml/min) Aumenta el fósforo y
disminuye el calcio.
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TRATAMIENTO
• Objetivos:
ERC etapa 3 y 4 mantener el fósforo entre 2.7 y
4.6 mg/dl.
ERC etapa 5 el fósforo entre 3.5 y 5.5 mg/dl.
• Dieta restringida en fósforo.
800 – 1000 mg/día
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TRATAMIENTO
• Uso de quelantes de fosfato.
Cuando la dieta no es suficiente:
a) Basados en calcio (acetato y carbonato) efectivos y como terapia inicial. No se debe aportar más de 1.5 g/día de calcio elemental. No usar en presencia de hipercalcemia o PTH < 150.
b) Es preferible usar quelantes de fosfato sin calcio (sevelamer) en pacientes con calcificaciones vasculares o de tejidos blandos.
c) Aunque es desaconsejable usar quelantes de fosfato basados en aluminio, se pueden usar por pocas semanas en pacientes con P > 7mg/dl.
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TRATAMIENTO
• Terapia con Vitamina D:
Cuando PTH esta elevada sobre los valores meta.
La vitamina D debe iniciarse con niveles de Ca < 9.5
mg/dl y P < 4.6 mg/dl.
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Trastornos hidroelectroliticos:
• Usar dieta baja en sodio para evitar la expansión del
líquido extracelular y la formación de edema y tratar
HTA.
• Régimen bajo en K+ cuando existe hiperkalemia.
• Tratamiento de hiperkalemia cuando esta no se
puede tratar solo con régimen:
Gluconato de calcio.
Nebulización con salbutamol.
Resinas de intercambio.
Manejo de la acidosis.
Uso de SG + insulina.
Diuréticos (furosemida).
Diálisis K+ > 7.5 g/dl resistente.
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• Tratamiento de la acidosis metabólica:
• Ingesta de bicarbonato oral.
• Diálisis.
• La guías K/D0Q1 recomienda mantener la
concentración de bicarbonato pl por encima 22
mEq/lt.
• La dosis diaria en pacientes con ERC estable es de
0.5 – 1 mEq/kg/día.
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Razones que justifican la corrección de la acidosis :
1. Prevenir el balance negativo de calcio de los huesos
y prevenir la enfermedad ósea.
2. La acidosis favorece la destrucción muscular y
disminuye la producción de albúmina.
3. El incremento adaptativo de la producción de amonio
es la nefrona distal puede producir daño tubulo –
intersticial y aceleración de la tasa de progresión de
la ERC.
4. En niños mejora el déficit en el crecimiento alterado
por la ERC.
5. Disminuye la hiperkalemia.
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Tratamiento de la dislipidemia :
• Objetivos:
Colesterol total < 175 mg/dl
Colesterol LDL < 100 mg/dl.
Colesterol HDL > 40 mg/dl
TG < 200 mg/dl
• Estatinas.
• Fibratos.
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Control glicemia en pacientes diabéticos con ERC :
• Sulfonilurea: Deben usarse con precaución porque
pueden acumularse.
• Esta contraindicado el uso de metformina por el riesgo
de acidosis láctica.
• Uso de insulina.
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• Restricción proteica en la dieta para prevenir
progresión.
0.6 – 0.8 g pro+/kg/día
• Manejo de la presión arterial – objetivo PA < 130/80.
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Resumen de manejo de paciente con ERC:
a. General (todas las etapas de ERC).
• Suspender tabaquismo, controlar el peso, ejercicio aeróbico,
limitar el alcohol.
• Aspirina 75 g/día si hay riesgo cardiovasculares a 10 años >
20%.
• Evaluar lipidos.
• Evitar AINE y otra nefrotoxicos.
• Vacunación antiinfluenza y neumococo.
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b. ERC etapa 1 - 3
• Reducir riesgos cardiovasculares.
• Son manejados en atención primaria.
• Etapa 1 – 2 control anual:
VFG, orina completa.
Control presión arterial.
• Etapa 3 control semestral:
VFG, orina completa
Control presión arterial
Si Hb < 11 mg/dl, evaluar ferritina.
Control anual de Ca P, PTH.
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• Etapa 4 – 5:
Derivar a nefrólogo con urgencia.
Evaluar la dieta.
Corregir la acidosis.
Optimizar Ca, P y PTH.
Preparación acceso vascular.
Información sobre terapia de reemplazo.
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Etapa ERC Criterio de derivación a nefrólogo
Etapa 4 y 5VFG < 30 ml/min/1.73 m2
Etapa 3VFG < 30 – 59 ml/min/1.73 m2
Etapa 2VFG 60-89 ml/min/1.73 m2
Problemas renalesIndependientes de VFG
Derivación urgente ó de rutina según situación clínica
* Declinación progresiva de función renal* Cuociente proteína/creatinina > 500 -1000 mg/g en muestra de orina aislada.* Microhematuria.* Anemia inexplicada (Hb < 11g/dl)* Anormalidades de K, Ca, P* Sospecha de enfermedad sistémica* Hipertensión refractaria
Derivación no requerida si no hay otros problemas
* Síndrome nefrótico* Asociación de proteinuria y microhematuria.* Hematuria macroscópica sin explicación urológica.
Criterios de derivación a nefrólogo