Insuficiencia renal cronica dr.alonso unt
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INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
Definicion de ERC
DAÑO RENAL
PERÍODO MAYOR A 3 MESES,
EVIDENCIADO POR:
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
Y/O
MARCADORES DE DAÑO RENAL
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
FILTRADO GLOMERULAR MENOR A 60 ml/min/1,73m2
ECUACIÓN DE COCROFT-GAULT
(140-EDAD) X PESO / (7.2 X Cr) x0.85 si es mujer
ECUACIÓN DE MDRD_1.154 _0.203
186 X Cr x EDAD (x 0.742 si es mujer)
MEDICIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR
MARCADORES DE DAÑO RENAL
PROTEINURIA
PERSISTENTE
SEDIMENTO URINARIO
ALTERADO(microhematuria
persistente,cilindros)
ANOMALÍAS DE LOS ESTUDIOS DE IMAGEN
(riñones pequeños,cicatrices renales,
Ecogenicidad aumentada,quistes renales múltiples)
CKD: Estadios
Estadio DescripciónGFR
(ml/min/1.73 m2)
1Daño renal con
GFR normal o 90
2 Lesión renal con GFR 60-89
3 GFR Moderado 30-59
4 GFR severo-grave 15-29
5 Fallo renal < 15 (diálisis)
¿QUÉ PACIENTES PERTENECEN A GRUPOS DE RIESGO
Y DEBERÍAN REALIZARSE RASTREO DE ENFERMEDAD RENAL?
GRUPOS DE RIESGO
DBT
HTA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
TABACODROGAS NEFROTÓXICAS
ANTECEDENTESFAMILIARES
ENFERMEDADES SISTÉMICAS QUE PUEDENCOMPROMETER RIÑÓN
PROTEINURIA
HEMATURIA
Etiologia de ERC
NEFROPATIA DIABETICA
NEFROANGIOESCLEROSIS
GLOMERULOPATÍAS
NEFROPATIAS TUBULO INTERSTICIALES
ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
OTRAS
¿CUALES SON LOS FACTORES DE PROGRESIÓNDEL DAÑO RENAL?
FACTORES DE PROGRESIÓNDEL DAÑO RENAL
PROTEINURIAFACTORES DE CRECIMIENTOFACTORES QUIMIOTÁCTICOSSUSTANCIAS VASOACTIVAS
AT IIHIPERFILTRACIÓN
DISLIPEMIATABACO
HTA NO CONTROLADA
FACTORES DE PROGRESIÓNDEL DAÑO RENAL
INFILTRACIÓN CELULAR
PROLIFERACIÓN
FACTORES DE PROGRESIÓNDEL DAÑO RENAL
INFILTRACIÓN CELULAR
PROLIFERACIÓN
FIBROSIS
ALTERACIONES CLÍNICAS
Y BIOQUÍMICAS DE LA ERC estadio 5
Limitaciones Función Renal en IRC
Na+
K+
H2O
EXCRESION DE POTASIO
RANGO de EXCRESION DE Na en IRC
ELIMINACION DE H2O en IRC
Disminución de la CAPACIDAD de DILUCION.
El flujo Máximo de orina y la excreción de H2O libre
disminuyen en forma paralela con la dism. del FG
Alteraciones Cardiacas
H.V.I.
E. CORONARIA
ARRITMIAS
PERICARDITIS
ENF. VALVULARES
ENDOCARDITIS
HTA
EAP
Etiología de la ICC en la IRC
AnemiaExpansión de V
HAEstenosis aórtica
Dilatación VI HVI concéntrica
Respuesta adaptativa de hipertrofia ventricular
Miocardiopatía por sobrecarga
Cardiomiopatía urémica
ICC
MalnutriciónDiálisis
inadecuada
HiperPara 2oInsuf. coronaria
Aumento de la actividad simpatica
Modificado de Curr Op Nephro and Hyper 1995
Alteraciones Hematologicas
ANEMIA
DEFICIT DE EPO
ACORTAMIENTO VIDA ½ GR
DÉFICIT HIERRO
ESTADO INFLAMATORIO CRÓNICO
OTROS: HPT 2° SEVERO,DÉFICIT DE FOLATOS,MALNUTRICIÓN,
COMORBILIDADES ASOCIADAS
MALA AGREGACIÓN PLAQUETARIA
ALT. FUNCIONAL DE LINFOCITOS Y PMN
Etiología
Deficit de eritropoyetina
Disminución de la vida media
eritrocitaria
Características: microcítica
normocrómica
Caída del FG y anemia
¿Porque es importante la
anemia?
Porque es factor de riesgo de:
•Progresión de la enfermedad renal
•HVI•Muerte
•Comorbilidad asociada
Altera•Calidad de vida
•Capacidad cognitiva
•Crecimiento en los niños
Respuesta hemodinámica compensatoria a la
anemia
•Aumento: actividad simpáticafrecuencia cardíaca
contractilidad•Produciendo vasodilatación
periférica hipóxica
Aumento
del V
minuto
cardíaco
HVI excéntricaPrecio a pagar
61 años, DM, Proor
0,9 g/d, GFR 24
ml/min, Fe OK
Hto 35 %
Cuando empezar con EPO?
Riesgo eventos CV
Cuesta remontar
El más caro
Hto 32 %
Hto 30 %
Hto 27 % La peor de las posibles
ALTERACIONES ENDOCRINAS
INSULINA AUMENTADARESISTENCIA A SU ACCIÓN
CORTISOL N O AUMENTADO
GH AUMENTADARESISTENCIA A SU ACCIÓN
HORMONAS TIROIDEAST3 DISMINUIDA
TSH N
HORMONAS SEXUALESTESTOSTERONA DISMINUIDA
LH Y FSH AUMENTADASPROLACTINA ELEVADA
Alteraciones Gastrointestinales
ESOFAGITISGASTRITISÚLCERAS
GASTROINTESTINALES
Náuseas,vómitos,falta de apetitoAliento urémico
Dolor epigástricoDistensión
Hemorragia digestiva
Alteraciones Neurologicas
ENCEFALOPATÍA URÉMICA
DEPRESIÓN, APATÍA, PÉRDIDA DE CONCENTRACIÓN
IRRITABILIDAD, ANSIEDAD, INSOMNIO
CAMBIOS DE LA PERSONALIDAD
ASTERIXIS. MIOCLONÍAS
CONVULSIONES. COMA
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
POLINEUROPATÍA PERIFÉRICA, DISTAL, SIMÉTRICA
I.R.C. UREMIA
INMUNO DEPRESIÓN
P
¿...y el paciente?
TRASTORNO MINERAL Y ÓSEO
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
ALTERACIONES ESQUELÉTICAS
CALCIFICACIONESEXTRAESQUELÉTICAS
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Se asocia a Alteración en la Homeostasis
del Calcio – Fósforo y en la síntesis
de Calcitriol
Rol clave
Desarrollo del
HPT s
Insuficiencia Renal Crónica
Protagonistas
1,25 (OH)2D3
PATOGENESIS HPT SECUNDARIO
IRC Calcio
VDRCa RS
Fósforo
Secreción PTH
RNA m PTH
Proliferación
Paratiroides de la actividad de 1α hidroxilasa renal
HPT s Representa una respuesta adaptativa para controlarla alteración en Ca – P y 1, 25 D en la IRC
Patogénesis del hiperparatiroidismo Secundario
VDRCaR
Calcitriol
Phosphate
Ca2+
PTH secretion
PTH synthesis
Cell proliferation
PTH
Slatopolsky E et al. Kidney Int 1999;73:S14–9
FGF 23
FGF 23
FGF 23
Retención P VitD
Resistencia PTH
Ca
AbsorciónIntest Ca
Formas Alto
Remodelado
Osteítis Fibrosa
PTH
Ca Formas Bajo
Remodelado
Enf Osea Adinámica
Ca
PP
Calcificación Tisular
PTHRelativo
CalcitriolUso Abusivo
EstadoUrémico
Diabetes
Edad
Resistencia
Osea PTH
VDRmRNA
Prolif CelularCaR (down Regu9mRNA PTH
Prolif Celular
Rol del Fosforo
Rol del Calcio y Rs Ca
Rol FGF23
Rol 1,25 Vit D
Hiperplasia Paratiroidea
PATOGENESIS HPT SECUNDARIO
TRASTORNO MINERAL Y ÓSEO
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
ALTERACIONES ESQUELÉTICAS
CALCIFICACIONESEXTRAESQUELÉTICAS
CALCIOFÓSFORO
VITAMINA DPTH
TRASTORNO MINERAL Y ÓSEO
ALTERACIONES BIOQUÍMICAS
ALTERACIONES ESQUELÉTICAS
CALCIFICACIONESEXTRAESQUELÉTICAS
REMODELADOMINERALIZACIÓN
CALCIFICACIONES VASCULARES,
VALVULARES Y OTROS TEJIDOS
BLANDOS
CALCIOFÓSFORO
VITAMINA DPTH
MANEJO DE LA IRC
DIETAHipoproteicaControl ingesta calóricaHiposódicaControl ingesta de líquidos
CONTROL DE LA HTA YBLOQUEO DE AT IIIECA/ARA IIOtros antihipertensivos
CONTROL DE ANEMIA(Target de Hb 11-12)Estimulantes de la EritropoyesisSuplemento de Hierro
CONTROL P/CaQuelantes del fósforoAnálogos Vit DOtros
MANEJO DE LA IRC
DIETAHipoproteicaControl ingesta calóricaHiposódicaControl ingesta de líquidos
CONTROL DE LA HTAY BLOQUEO DE AT IIIECA/ARA IIOtros antihipertensivos
CONTROL DE ANEMIA(Target de Hb 11-12)Estimulantes de la EritropoyesisSuplemento de Hierro
CONTROL P/CaQuelantes del fósforoAnálogos de la Vit DOtros
EVITAR NEFROTÓXICOS
MANEJO DE LA IRC
DIETAHipoproteicaControl ingesta calóricaHiposódicaControl ingesta de líquidos
CONTROL DE LA HTAY BLOQUEO DE AT IIIECA/ARA IIOtros antihipertensivos
CONTROL DE ANEMIA(Target de Hb 11-12)Estimulantes de la EritropoyesisSuplemento de Hierro
CONTROL P/CaQuelantes del fósforoAnálogos de la Vit DOtros
EVITAR NEFROTÓXICOSCONTROL
DISPILEMIA
MANEJO DE LA IRC
DIETAHipoproteicaControl ingesta calóricaHiposódicaControl ingesta de líquidos
CONTROL DE LA HTAY BLOQUEO DE AT IIIECA/ARA IIOtros antihipertensivos
CONTROL DE ANEMIA(Target de Hb 11-12)Estimulantes de la EritropoyesisSuplemento de Hierro
CONTROL P/CaQuelantes del fósforoAnálogos de la Vit DOtros
EVITAR NEFROTÓXICOSCONTROL
DISPILEMIA
CONTROLMEDIO
INTERNO
MANEJO DE LA IRC
DIETAHipoproteicaControl ingesta calóricaHiposódicaControl ingesta de líquidos
CONTROL DE LA HTAY BLOQUEO DE ARA IIIECA/ARA IIOtros antihipertensivos
CONTROL DE ANEMIA(Target de Hb 11-12)Estimulantes de la EritropoyesisSuplemento de Hierro
CONTROL P/CaQuelantes del fósforoAnálogos de Vit DOtros
EVITAR NEFROTÓXICOS
TRATAMIENTO SUSTITUTIVORENAL
CONTROLDISLIPEMIA
CONTROLMEDIO
INTERNO
¡GRACIAS!