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INSUFICIENCIA CARDÍACAC.Maicas Bellido, J. Alcalá López, P. Hernández Simón y L. Rodríguez PadialInstituto de Ciencias Cardiovasculares de Toledo.

TABLA 1Insuficiencia cardíaca (definición operativa)

Disfunción mecánica del corazón (objetivable mediante ecocardiografía u otrométodo diagnóstico por la imagen)

Historia de disnea, fatiga o edemas

Insuficiencia cardíaca.ConceptoLa insuficiencia cardíaca (IC) es una com-plicación grave, generalmente progresivae irreversible, de prácticamente todas lasformas de enfermedad cardíaca (princi-palmente cardiopatía isquémica, hiper-tensión arterial, valvulopatías y miocar-diopatías).Un grupo de expertos del National Heart,Lung and Blood Institute la definió como“la situación en la que el corazón es in-capaz de mantener un volumen minutoadecuado para atender a los requeri-mientos metabólicos del organismo, ocuando puede hacerlo sólo con una ele-vada presión de llenado. Esta incapacidadpuede deberse a deterioro de la contrac-ción y vaciado de la sangre y/o a llenadocardíaco insuficiente o defectuoso. Los me-canismos compensadores incrementan elvolumen de sangre y elevan las presionesde llenado, la frecuencia cardíaca y lamasa muscular cardíaca para mantener lafunción de bombeo del corazón y redis-tribuir el flujo sanguíneo. En ocasiones,sin embargo, a pesar de estos mecanis-mos compensadores, la capacidad del co-razón para contraerse y relajarse dismi-nuye progresivamente y empeora lainsuficiencia cardíaca”1.Según la Clasificación Internacional de En-fermedades2 vigente en nuestro país:1. La IC (congestiva o crónica) [código428.0] es un síndrome caracterizado porla presencia de síntomas y signos de hi-pertensión venosa pulmonar (disnea) y/osistémica (edemas) o de gasto cardíacobajo (fatiga) atribuibles a una disfunciónmecánica del corazón (se contrae débil-mente, se vacía mal o se llena con difi-cultad (tabla 1)3.2. La disfunción ventricular es el deterio-ro de la función ventricular que se objeti-

Medicine 2001; 8(37): 1933-1938

va habitualmente en la clínica por: a) ladepresión de la fracción de eyección (FE%)o la alteración inequívoca de los índicesde función diastólica en el estudio eco-cardiográfico (o mediante cualquier otrométodo de diagnóstico por la imagen), ob) por la elevación anormal de la presiónde llenado ventricular en el cateterismocardíaco (presión telediastólica de ven-trículo izquierdo (VI) mayor o igual a 12mmHg, presión telediastólica de ventrícu-lo derecho (VD) mayor o igual a 7 mmHg).La disfunción ventricular puede ser asintomática (IC-latente) o sintomática(IC).En el estudio epidemiológico de Framing-ham, iniciado en 1948, los criterios dediagnóstico de IC fueron muy estrictos,exigiendo la presencia de síntomas seve-ros de congestión venosa y, en caso deduda, la concurrencia en el diagnóstico de varios cardiólogos. Aunque estos crite-rios, como veremos posteriormente, faci-litan el diagnóstico de insuficiencia car-díaca, el espectro de la misma es muchomás amplio y abarca situaciones en lasque ni siquiera hay síntomas.

Clasificación. Formas de insuficiencia cardíacaInsuficiencia cardíaca según su gravedad (clasificación funcional)

Según su gravedad la insuficiencia cardía-ca se clasifica en:1. Disfunción ventricular asintomática o IClatente.

2. IC clase funcional I (CF I). Es la IC asin-tomática por haber cedido los síntomascon el tratamiento (IC compensada).3. IC CF II-IV. Es la IC sintomática en elmomento del estudio.4. IC inestable. Es la IC con complicacio-nes arrítmicas o hemodinámicas (hipo-tensión, uremia, hiponatremia, shock, ede-ma pulmonar).5. IC refractaria. Es la IC irreversible queno se controla con tratamiento intensivo.Es indicación de trasplante cardíaco.

Insuficiencia cardíaca retrógradafrente a anterógrada

Hipótesis del fallo retrógrado (Hope, 1832)

El fallo ventricular para bombear su con-tenido produce acumulación de sangre yelevación de presiones en la aurícula y elsistema venoso por detrás del ventrículoinsuficiente y, en consecuencia, se incre-menta la trasudación de fluidos desde ellecho capilar al espacio intersticial de pul-món, hígado, tejido subcutáneo y cavida-des serosas. Una extensión importante deesta teoría es el desarrollo de IC derechacomo consecuencia del fallo del VI: la elevación de la presión diastólica de VI,auricular izquierda, y de la presión veno-sa pulmonar, origina transmisión retró-grada de presión y conduce a hipertensiónpulmonar, que finalmente causa el falloventricular derecho.

Hipótesis del fallo anterógrado(Mackenzie, 1913)

Relaciona las manifestaciones clínicas dela IC con la disminución del gasto cardía-co, que da lugar a una disminución de laperfusión de los órganos vitales con con-fusión mental, debilidad del músculo es-quelético y retención renal de sodio yagua, que a su vez aumenta el volumenextracelular y conduce a síntomas con-gestivos.Ambos mecanismos, retrógrado y ante-rógrado parecen operar en la mayoría delos pacientes con IC crónica. De forma excepcional algunos pacientes, sobre to-do en descompensaciones agudas, de-sarrollan formas relativamente puras de fallo cardíaco retrógrado o anteró-grado.

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TABLA 2Disfunción sistólica frente a diastólica en insuficiencia cardíaca

Parámetros Sistólica Diastólica Parámetros Sistólica Diastólica

Historia Rx tórax

Enfermedad arterial coronaria ++++ + Cardiomegalia +++ +

Hipertensión ++ ++++ Edema pulmonar +++ +++

Diabetes +++ +

Enfermedad valvular ++++ – ECG

Disnea paroxística ++ +++ Bajo voltaje +++ –

Hipertrofia de VI ++ ++++

Exámen físico Ondas Q ++ +

Cardiomegalia +++ +

Soplos ++++ + Ecocardiograma

Galope por 3 R +++ + Fracción deeyección baja ++++ –

Galope por 4 R + +++ Dilatación VI ++ –

Hipertensión ++ ++++ Hipertrofia VI ++ ++++

Regurgitación mitral +++ +

Crepitantes ++ ++

Edema +++ +

Ingurgitación yugular +++ +

ECG: electrocardiograma; VI: ventrículo izquierdo.

Insuficiencia cardíaca derechafrente a izquierda, sistólica frente a diastólica(clasificación fisiopatológica)

De la teoría del fallo retrógrado se des-prende que la acumulación de fluidos selocaliza por detrás del ventrículo inicial-mente afectado.

IC izquierda

Se caracteriza por síntomas de congestiónpulmonar. Evolutivamente, sin embargo,la acumulación de líquido se vuelve gene-ralizado, y aparece hepatomegalia, edemamaleolar, ascitis y derrame pleural, es de-cir, también aparece IC derecha. Existecianosis ligera por la hipoperfusión cutá-nea y edema pulmonar en la radiografíade tórax.

IC derecha

Se caracteriza por síntomas y signos dedisminución del volumen minuto del VDy por la congestión venosa sistémica. Exis-te cianosis, aumento de la presión veno-sa yugular, hepatomegalia, edema y as-citis. Característicamente no presenta disnea, si bien en ocasiones, si existe acumulación masiva de líquido extracelu-lar puede aparecer disnea en la posiciónen decúbito supino, así como cuando exis-ten grandes derrames pleurales. En la radiografía se aprecia cardiomegalia glo-bal con gran aumento de las cavidades derechas.

IC sistólica

Como implica su propia definición, el fa-llo cardíaco está causado por una anor-malidad que conduce a disminución de lacontractilidad o de otros factores que re-ducen el volumen de eyección. Es más fre-cuente que la diastólica. Sus principalesmanifestaciones clínicas se deben a gastoanterógrado inadecuado.

IC diastólica

Se produce por una alteración en la fun-ción diastólica que lleva a una anormali-dad en el llenado ventricular. Sus princi-pales consecuencias son la elevación delas presiones de llenado que lleva a con-gestión pulmonar y/o sistémica. Su pro-nóstico es mejor que el de la sistólica.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

1934

En muchos pacientes se combinan ambosmecanismos, por ejemplo, en la insufi-ciencia cardíaca por aterosclerosis coro-naria (existe disfunción contráctil por elmiocardio necrosado, pudiendo aumentarpor isquemia aguda severa, y reducciónde la distensibilidad tanto por la escaranecrótica como por isquemia)En la tabla 2 se indican las característicasdiferenciales más importantes1.

Insuficiencia cardíaca agudafrente a crónica

La presentación clínica de la IC varía mu-cho en relación con el tiempo que los me-canismos de compensación han tenidopara ponerse en marcha y con la rapidezcon que el líquido se ha acumulado en ellíquido extracelular. Cuando aparece deforma súbita una anormalidad estructuralo funciónal grave, por ejemplo insuficien-cia mitral aguda por rotura de un múscu-lo papilar, embolia pulmonar masiva, seproduce una caída brusca e intensa delgasto cardíaco con síntomas de hipoper-fusión y aparece congestión venosa dellado correspondiente al ventrículo afec-tado.Si esa misma alteración se ha producidode forma gradual o si el paciente sobrevi-

ve a la fase aguda, se ponen en marchauna serie de mecanismos de compensa-ción, sobre todo la hipertrofia cardíaca,que permiten al paciente tolerar mejor ladisminución del gasto.

Insuficiencia cardíaca de bajogasto frente a alto gasto

La mayoría de las formas de enfermedadcardíaca (coronaria, congénita, valvular,cardiomiopática, hipertensiva) se caracte-rizan por bajo gasto en reposo y, en lasformas leves, sólo durante el ejercicio yotros tipos de estrés. Existe disminuciónde la perfusión periférica, vasoconstricciónsistémica, frialdad, palidez y, algunas ve-ces, cianosis de extremidades; en formasavanzadas, se reduce la presión del pulso.La diferencia arterio-venosa de oxígenoestá anormalmente aumentada en reposo(>5 mil/l).También los estados de alto gasto pue-den conducir a fallo cardíaco (tirotoxico-sis, beri-beri, anemia, embarazo, fístulasA-V, enfermedad de Paget ósea). Las ex-tremidades están calientes y rojas y lapresión del pulso está aumentada o escasi normal. La diferencia arterio-veno-sa de oxígeno es normal o está dismi-nuida.

INSUFICIENCIA CARDÍACA

TABLA 3Etiopatogenia de la insuficiencia cardíaca

Causas predisponentes (factores de riesgo)

Cardiopatía subyacente

Factores etiológicos “indirectos”

Factores de riesgo “no etiológicos”

Causas determinantes (afectación cardíaca)

Miocardiopatías primarias o secundarias

Sobrecarga hemodinámica

Defecto de llenado ventricular

Disinergia de la contracción ventricular

Alteraciones del ritmo cardíaco

Causas precipitantes

Abandono del tratamiento

Arritmias

Infecciones

Tromboembolismo pulmonar

Otras

Epidemiología

La insuficiencia cardíaca es uno de los pro-blemas de salud pública de mayor enver-gadura por su extraordinaria incidencia ysu impacto social, económico y, sobretodo, humano, ya que supone una gravelimitación de la calidad de vida del pa-ciente.Pese a la magnitud del problema, la epi-demiología de la IC se conoce poco. En lastendencias de mortalidad por enfermedadcardiovascular se estudian más la enfer-medad coronaria y accidentes cerebro-vasculares.La incidencia anual de la insuficiencia car-díaca según el estudio Framingham se es-tima en 3,5 casos nuevos por mil habi-tantes, aumentando exponencialmentecon la edad de la población. Hasta las eda-des más avanzadas, es mayor en el sexomasculino; esta proporción se invierte apartir de los 85 años.La prevalencia en la población general enlos Estados Unidos o en el Reino Unido esdel orden del 1% y afecta predominante-mente a las personas de edad avanzada(llega al 5%-10% entre los mayores de 75 años). A pesar de los avances farma-cológicos, dado el envejecimiento de la po-blación y la mayor supervivencia de pacientes con infarto de miocardio (la car-diopatía isquémica [CI] es la causa másfrecuente de insuficiencia cardíaca, másdel 50% de los casos en EE.UU.) es pre-visible que la prevalencia siga aumentan-do. Estudios recientes sugieren que la prevalencia de la disfuncíón ventricularasintomática detectada ecocardiográfica-mente en estudios de población es simi-lar a la de la IC sintomática.La morbilidad (ingresos hospitalarios, con-sultas) va en aumento. En EE.UU. originamás de 900.000 ingresos/año y constitu-ye el motivo más frecuente de hospitali-zación en mayores de 65 años. La estan-cia media si no ha requerido cuidadosintensivos es de 7 días en EE.UU. y de 8a 11 días en el Reino Unido, donde ocu-pan un 5% de las camas. El 30% rein-gresan antes de un año.Según datos recientes del estudio Fra-mingham, la mortalidad a los cinco añosfue del 75% en varones y del 62% en mu-jeres. Datos procedentes de los grupos decontrol de los ensayos clínicos han con-firmado que la mortalidad está relaciona-da con la gravedad de la insuficiencia car-díaca: si es grave, la mortalidad del primer

año es del 50%, si es leve-moderada esdel 30%-40% a los cuatro años, y la de laleve o asintomática del 20%-30%. La mor-talidad hospitalaria es del 7% para pa-cientes ingresados en la Unidad de Cui-dados Intensivos o Unidad Coronaria y del42% a los 15 meses.Datos españoles desde 1980 a 1993 des-criben un aumento del 47% en las tasasde hospitalización y una reducción del 23%en las tasas de mortalidad en España.En un estudio sobre tendencias de mor-bimortalidad en Cataluña se vio que lamortalidad era estable entre 45-65 años yascendente en mayores de 65 años, sobretodo en mujeres. La tendencia de morbi-lidad (tasas de altas hospitalarias) es as-cendente para mujeres y varones de am-bos grupos de edad, aunque superior enlos mayores de 65 años4.En el período de tiempo entre 1989-93 seencontró que la insuficiencia cardíaca esla primera causa de hospitalización en per-sonas mayores de 65 años en España, yresponsable del 5% de todas las hospita-lizaciones en este grupo de edad. En esteperíodo de tiempo aumentaron los ingre-sos hospitalarios por insuficiencia cardía-ca congestiva (ICC) en un 71%. Asimismo,en este mismo período las hospitalizacio-nes se correlacionaron con las hospita-lizaciones por CI y el número de camaspor 1.000 habitantes. La mortalidad se co-rrelacionó con la mortalidad por enfer-medad isquémica, el analfabetismo y elparo5.En el estudio español de muerte súbita, laIC apareció como la causa inmediata demuerte en el 11% de todos los certificadosde defunción. Esta proporción no varió según la muerte fuera súbita o no súbita.

EtiopatogeniaLas causas de la IC varían mucho según lapoblación estudiada. En países desarro-llados la hipertensión arterial (HTA) y lacardiopatía isquémica (CI) son las causasprincipales. En países tercermundistas lasvalvulopatías reumáticas y miocardiopa-tías infecciosas constituyen la primera causa de IC. En el estudio Framingham seidentificó la HTA como el factor etiológi-co más frecuente, seguido de la CI6. En elestudio SOLVD7,8 y de la administraciónde Veteranos, la CI fue la causa más fre-cuente de IC y la HTA fue menos frecuenteque en el estudio Framingham.

Desde un punto de vista clínico, es útil di-vidir las causas de IC en tres categorías:causas predisponentes (factores de riesgo),son marcadores asociados a un mayorriesgo de aparición posterior de IC; cau-sas determinantes, son aquellas patolo-gías que alteran la función ventricular através de cualquiera de los mecanismosque la regulan (contractilidad del múscu-lo cardíaco, postcarga, precarga y/o la frecuencia cardíaca) y causas precipitan-tes que desencadenan el fallo cardíaco en 50%-90% de los episodios de IC clí-nica (alternativamente pueden deberse a la progresión de la propia cardiopatíasubyacente o al fallo o agotamiento de los mecanismos compensadores) (tabla 3).

Causas predisponentes

Cardiopatías subyacentes

Son las anomalías estructurales congéni-tas o adquiridas que afectan al miocardio,endocardio, válvulas cardíacas, pericar-dio, arterias coronarias o circulación peri-férica. El diagnóstico actual o el antece-dente de cualquier cardiopatía constituyeun factor de riesgo etiológico. A lo largodel tiempo pueden convertirse en causasfundamentales o determinantes de la IC.La CI, por su alta prevalencia, es espe-cialmente importante. En nuestro medio,la asociación con HTA es el conjunto sin-drómico más frecuente.

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Factores etiológicos “indirectos”

Aunque no se ha demostrado una relacióncausal, se relacionan con mayor inciden-cia de insuficiencia cardíaca: HTA, diabe-tes e historia de fiebre reumática.La hipertensión arterial multiplica el ries-go de IC proporcionalmente a su severi-dad en ambos sexos. Este riesgo está au-mentado en hipertensos jóvenes respectoa los mayores de 65 años. La hipertrofiaventricular izquierda, cuya causa funda-mental es la HTA, en el electrocardio-grama (ECG) de superficie, aumenta la probabilidad de desarrollar IC 17 vecesrespecto a la población normal.La diabetes es un factor de riesgo para CI,además se asocia significativamente másque en la población normal a otros facto-res de riesgo como HTA y dislipidemia. Elriesgo de IC es significativamente mayoren mujeres diabéticas respecto a mujeressanas y al hombre diabético. El riesgo deIC es incluso mayor con niveles de glu-cemia más elevados dentro del rango normal.

Factores de riesgo “no etiológicos”

Suponen un mayor riesgo de desarrollarIC sin que exista una relación causa-efec-to directa: edad avanzada, sexo masculi-no, cardiomegalia, capacidad vital reduci-da, obesidad de distribución androide,tabaquismo, proteinuria, alteraciones enel ECG basal en ausencia de cardiopatía(bloqueos de rama izquierda, alteracionesde la repolarización ventricular).

Causas determinantes

Miocardiopatías primarias o secundarias

Las miocardiopatías primarias o secunda-rias son las siguientes:1. Miocardiopatía dilatada congestiva (lamás frecuente): se debe a afectación di-fusa e idiopática del músculo cardíaco. Secaracteriza por dilatación de las cavidadesventriculares y signos y síntomas secun-darios a la disminución del volumen mi-nuto.2. Miocardiopatía hipertrófica: aumento dela masa muscular, con alteraciones de lafunción diastólica ventricular sin déficitinicial de la contracción miocárdica.3. Miocardiopatía restrictiva (la menos fre-cuente). Se altera inicialmente la relaja-


1936

ción o distensibilidad ventricular, sin al-teraciones de la contractilidad, hipertrofiani dilatación ventricular.4. Miocardiopatías secundarias: disminu-ción de la contractilidad atribuible a unacausa concreta. La miocardiopatía isqué-mica es la más frecuente. Otras: de cau-sa infecciosa (miocarditis), tóxica (alcohol,adriamicina, cocaína), metabólica (diabe-tes, hiper-hipotiroidismo), genética (glu-cogenosis, Marfan), neurológica (distrofiasmusculares), hematológica (anemia), ca-rencial, por acumulación (amiloidosis). Lamiocardiopatía isquémica produce IC porvarios mecanismos: pérdida de masa mus-cular por la necrosis, alteraciones seg-mentarias de la contracción (por infartoprevio o isquemia), aneurismas ventricu-lares, insuficiencias valvulares (por dilata-ción del anillo auriculo-ventricular o pordisfunción del músculo papilar por isque-mia o necrosis).

Sobrecarga hemodinámica

Con el tiempo, da lugar a deterioro de lafunción contráctil del miocardio.Se produce en primer lugar sobrecarga depresión izquierda (HTA, estenosis aórtica,coartación aórtica) o derecha (hipertensiónarterial pulmonar, estenosis pulmonar). Seacompaña de hipertrofia ventricular com-pensadora y en segundo lugar aparece so-brecarga de volumen izquierda (insufi-ciencia mitral y aórtica, comunicacióninterventricular [CIV], ductus arteriosopersistente [DAP], derecha (insuficienciatricúspide, comunicación interauricular[CIA] o global (hipervolemia). Las sobre-cargas agudas pueden producir IC en au-sencia de disfunción contráctil, al contra-rio que las crónicas.

Defecto de llenado ventricular

No existe suficiente aporte sanguíneo alcorazón durante la diástole. Se da en lasalteraciones de la distensibilidad ven-tricular (miocardiopatías restrictivas), obs-trucciones de tracto de entrada ventricular(estenosis mitral o tricúspide), hipovolemiagrave, constricción pericárdica y tapona-miento cardíaco.

Disinergia de la contracción ventricular

Los aneurismas de ventrículo reducen elvolumen sistólico al atrapar sangre durantela sístole.

Alteraciones del ritmo cardíaco

Sobre todo en personas con cardiopatíasubyacente.

Causas precipitantes

Es importante reconocerlas y tratarlas yaque pueden ser causa de fallo cardíaco re-fractario.1. Abandono del tratamiento: incrementoen el consumo de sodio en la dieta, acti-vidad física inapropiada, abandono de fár-macos.2. Arritmias: las taquiarritmias (la fibrila-ción auricular es la más frecuente), redu-cen el tiempo de llenado ventricular, in-crementan la demanda miocárdica deoxígeno, y pueden intensificar la isquemiamiocárdica. Son especialmente importan-tes cuando hay un deterioro del llenadoventricular. Es frecuente que determinenel primer episodio de IC clínica. Las bra-diarritmias marcadas pueden deprimir elgasto cardíaco, sobre todo en pacientescon enfermedad subyacente. Otras: diso-ciación aurículo-ventricular sobre todo enpacientes con hipertrofia ventricular, con-ducción intraventricular anormal (taqui-cardias ventriculares).3. Infección sistémica. Por el aumento delmetabolismo total por la fiebre, taquicar-dia sinusal.4. Embolismo pulmonar.5. Endocarditis o miocarditis.6. Desarrollo de otra enfermedad no rela-cionada, por ejemplo enfermedad renalcon disminución de la excreción de sodio.7. Administración de fármacos que depri-men la contractilidad cardíaca, como el alcohol, bloqueadores beta, antiarrítmi-cos, adriamicina, ciclofosfamida, o que aumentan la retención de sal y agua, comolos antiinflamatorios no esteroideos, es-trógenos y corticoides.8. Estados de alto gasto como el embara-zo, anemia severa.9. Desarrollo de una segunda forma de en-fermedad cardíaca.

Historia naturalLa supervivencia está reducida en pacien-tes con IC, la mortalidad a los cinco añospuede superar el 50% en grupos de pa-cientes sintomáticos.La IC congestiva es una enfermedad pro-gresiva a lo largo del tiempo, ya sea gra-

INSUFICIENCIA CARDÍACA

dualmente o de forma más abrupta, co-menzando por la disfunción ventricularasintomática hasta la forma severa de fa-llo congestivo. El mecanismo de progre-sión varía en cada caso, con mayor o menor participación de varios factores: evo-lución del daño miocárdico intrínseco, au-mento del estrés de pared y aparición oempeoramiento de la isquemia. La muertesúbita (causa la mitad de las muertes), sibien se puede producir en cualquier esta-dio, proporcionalmente es más frecuenteen los pacientes con clase funcional menosavanzada. Las muertes, además, ocurrenpor empeoramiento de la IC y por otrascausas (fig. 1)9.Se ha encontrado un gran número de fac-tores que se correlacionan con el pronós-tico de los pacientes con IC. Existen cua-tro categorías:

Clínicos

Entre los factores clínicos aparece la en-fermedad arterial coronaria como causa,el tercer ruido, presión arterial sistólicadisminuida, frecuencia cardíaca aumenta-da, clase funcional alta de la New York He-art Association (NYHA), capacidad de ejer-cicio reducida, varones ancianos yseveridad de los síntomas. Cuando la cla-se NYHA se integra con el máximo con-sumo de oxígeno durante el ejercicio, lamortalidad alcanza un 60% en pacientesen clase IV con un VO2 máx. de menos de10 ml/K/min. La distancia caminada en 6minutos predice morbilidad y mortalidaden el estudio SOLVD.

Fig. 1. Historia natural de la insuficiencia cardíaca congestiva (IC

100%

0%

Po

rcen

taje

de

sup

ervi

vien

tes

Progresión

Asintomático Leve

SÍN

Muerte súbitaICC progresivaOtros

Hemodinámicos

El índice cardíaco, el tamaño de la cavi-dad de VI, las fracciones de eyección delVI y VD se correlacionan directamente conla supervivencia y la resistencia vascularperiférica y la frecuencia cardíaca se co-rrelacionan inversamente. El más rele-vante es la fracción de eyección del VI quees el factor pronóstico que más afecta lasupervivencia en pacientes con IC avan-zada.

Bioquímico

Existe una fuerte correlación inversa en-tre la supervivencia y los niveles plas-máticos de norepinefrina, renina, vaso-presina y péptido natriurético atrial.También la hiponatremia se correlacionabien con alta mortalidad.

Electrofisiológico

Se ha demostrado que una gran variedadde arritmias son predictores de mortali-dad: extrasístoles ventriculares (EV) fre-cuentes taquicardias ventriculares (TV), de-fectos de conducción intraventricular,flúter o fibrilación auricular. No está cla-ro si esto refleja únicamente la severidadde la disfunción ventricular izquierda, encualquier caso el tratamiento con antia-rrítmicos no ha demostrado que reduzcala mortalidad.

C).

Aumento del daño intrínsecoEstrés de paredIsquemia

Moderado Severo

TOMA

Repercusiones en la calidadde vidaUna buena calidad de vida implica la ca-pacidad para vivir como uno desea, librede limitaciones físicas, sociales, emocio-nales y económicas. La IC representa unfuerte impacto negativo sobre la calidadde vida de los pacientes que la padecen.Por ello, entre las exigencias para los fár-macos de primera línea, además de la re-ducción de la mortalidad, está la mejoríade los síntomas (tolerancia al ejercicio) yde la calidad de vida.Existe un gran interés por cuantificar deforma precisa el grado de incapacidad clí-nica del paciente. Se utiliza ampliamentela clasificación clínica de la NYHA10:Clase I: no tienen limitación de su activi-dad física.Clase II: ligera limitación de su actividadfísica sin síntomas en reposo (la activi-dad física diaria produce síntomas de fa-tiga o disnea).Clase III: limitación marcada de su activi-dad física sin síntomas en reposo (con ac-tividad física menor que la ordinaria seproduce fatiga o disnea).Clase IV: incapacidad para realizar cual-quier tipo de actividad física sin fatiga. Lossíntomas pueden estar incluso en reposo.Sin embargo, la información que propor-ciona esta clasificación sobre la calidad devida es poco precisa y se basa en la sub-jetividad del médico que realiza la anam-nesis.Las pruebas de esfuerzo con consumo deoxígeno tratan de relacionar la capacidadde ejercicio con la calidad de vida11 y nosólo son de utilidad como indicadores pro-nósticos y para valorar la respuesta a undeterminado tratamiento, sino que esta-blecen la indicación de trasplante cardía-co (el consumo pico de oxígeno, VO2 máx,< 10 ml/Kg/min. es una indicación acep-tada de trasplante cardíaco; es una in-dicación probable cuando es < de 14 ml/Kg/min y hay una limitación importantede la actividad diaria)12.El cuestionario MLHF (Minnesota Living He-art Failure)1 se diseñó específicamentepara valorar calidad de vida en los enfer-mos con IC. Consta de 21 preguntas bre-ves que el paciente debe puntuar de 0 (nin-gún efecto de la IC) a 5 (gran efecto). Ochopreguntas se refieren a síntomas físicos dedisnea y fatiga, cinco sobre la repercusiónemocional. Aunque estos cuestionarios nose realizan habitualmente en la práctica

1937

clínica ni intervienen en la toma de deci-siones, sí han proporcionado una infor-mación valiosa para valorar la respuestaa diversos tratamientos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Braunwald E. Clinical aspects of Heart Failure: High-Output Heart Failure; Pulmonary edema. En: Braunwald Eed. Heart Disease, A texbook of Cardiovascular Medicine.(5.a ed.). Philadelphia: WB, Saunders Company, 1997; 445-470.2. Clasificación Internacional de Enfermedades (9ª Revi-sión). Modificación Clínica. Vols 1-3. Madrid: Ministerio deSanidad y Consumo, 1988.


1938

3. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de lainsuficiencia cardíaca y del shock cardiogénico. Grupo deTrabajo de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Españolade Cardiología. Revista Española de Cardiología 1999; 52supl. 2.4. Brotons C, Moral I, Ribera A, Pérez G, Carcant P, Bus-tins M, Permanyer-Miralda G. Tendencias en la morbimor-talidad por insuficiencia cardíaca en Cataluña. Revista Es-pañola de Cardiología 1998; 51 (12): 972-976.5. Rodríguez-Artalejo F, Guallar-Castillón P, Banegas Bane-gas JR, del Rey Calero J. Variación geográfica en la insufi-ciencia cardíaca en España. Revista Española de Cardiolo-gía. 2000; (53(6) 776-782.6. Ho KK, et al.(Framingham). JACC 1993; 22: 6A.7. The SOLVD investigators. Effect of enalapril on survivalin patients with reduced left ventricular fractions and con-gestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 293-302.8. The SOLVD Investigators: Effect of enalapril on morta-

lity and development of heart failure in asymptomatic patients wich reduced left ventricular ejection fractions. N Engl J Med 1992 ; 327:685-691.9. Smith Thomas W. Management of Heart Failure. En:Braunwald E ed. Heart Disease, A texbook of Cardiovascu-lar Medicine (5.a ed.). Philadelphia: Saunders Company1997; 492-514.10. The Criteria Committee of the New York Association:Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclatureand Criteria for Diagnosis, 7 ed. Boston: Little, Brown andCompany, 1973.11. Crespo Leiro MG, Escaned Barbosa J. Valoración fun-cional del paciente con insuficiencia cardíaca. Indicadorespronósticos. Monocardio, nº 39. de. Grupo Aula Médica1995; 65-75.12. Mudge GH Godlstein S, Addpnizio L et al: Conferenciade Bethesda, Task force 3: Recipients guidelines/prioriza-tion. JACC 1993; 22 (1): 1-64.

FISIOPATOLOGÍA DE LAINSUFICIENCIA VENTRICULARIZQUIERDA Y DERECHAJ.R. Rey Blas, E. Castellanos Martínez, T. Cantón Rubio y L. Rodríguez PadialServicio de Cardiología. Hospital Virgen de la Salud de Toledo.

TABLA 1Hipótesis sucesivas sobre la fisiopatología

de la insuficiencia cardíaca

Síndrome congestivo (1950)

Síndrome hemodinámico (1970)

Síndrome neuroendocrino (1990)

Síndrome genético y biomolecular (actualidad)

TABLA 2Mecanismos de compensación

de la insuficiencia cardíaca

Dilatación (Frank-Starling)

Hipertrofia miocárdica

Retención hidrosalina

Activación neurohormonal

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Sistema nervioso simpático

Péptido natriurético auricular

Vasopresina

IntroducciónLa insuficiencia cardíaca (IC) es una de lasprimeras causas de muerte e incapacidadcardiovascular (primera causa de ingresoen los servicios de cardiología y medicinainterna españoles), consumiendo consi-derables recursos sanitarios. Por este mo-tivo es un campo que ejerce un conside-rable interés actual, siendo numerosos lostrabajos de investigación que se llevan acabo en relación con hipótesis sobre suorigen, mantenimiento y nuevos avancesterapéuticos.Los conocimientos sobre la fisiopatologíay el tratamiento de la IC han mejorado demanera progresiva estos últimos años, deforma que se ha pasado de considerar laIC en los años cincuenta como un síndro-me congestivo con retención de líquidos,a introducirse en los setenta el conceptode síndrome hemodinámico donde la va-soconstricción arterial y venosa desem-peñan un papel primordial, al síndromeneuroendocrino de comienzos de la últi-ma década cuando se constata la enormeimportancia que la activación de los sis-temas neurohormonales (sistema renina-angiotensina-aldosterona y catecolaminasde manera especial) tienen en su génesisy mantenimiento hasta llegar a las actua-les hipótesis celulares, genéticas y bio-moleculares (tabla 1).En la siguiente revisión se detallarán loscambios fisiológicos, neurohormonales,bioquímicos y celulares característicos deesta patología, la mayoría mecanismos de compensación que se ponen en mar-cha para tratar de normalizar o resolverla situación de IC y que a la larga termi-nan por empeorar la misma.

Medicine 2001; 8(37): 1939-1945

Endotelinas

Citocinas

Insuficiencia cardíacay mecanismos de compensación

La insuficiencia cardíaca representa unadisminución de la capacidad del corazónpara expulsar sangre, siendo incapaz debombearla en la cantidad necesaria parael correcto metabolismo de los tejidos olo logra únicamente elevando la presiónde llenado1. Por lo general es ocasionadapor un defecto de la función de bomba,pudiendo comenzar ésta por un infarto demiocardio, una sobrecarga hemodinámicaintensa por enfermedad valvular o hiper-tensiva, inflamación o causas genéticas.Sin embargo, lo más frecuente es etique-tar la disfunción miocárdica como idio-pática, sugiriéndose que la apoptosis omuerte celular programada podría ser laresponsable del daño inicial.Cuando un ventrículo pierde función con-tráctil es incapaz de expulsar de maneraadecuada su contenido, por lo que retro-gradamente se acumula la sangre (teoríade la IC retrógrada) y aumenta la presióntelediastólica en dicha cavidad. En el casode la IC izquierda existirá congestión pul-monar con clínica de disnea y en la IC derecha será llamativa la congestión sis-témica con edemas en extremidades in-feriores y hepatomegalia. Además, al exis-tir disfunción contráctil, los ventrículos sonincapaces de bombear adecuadamente

sangre al sistema arterial (teoría de la ICanterógrada), con la lógica disminución delvolumen minuto y mala perfusión del or-ganismo. Al estar mal perfundido el riñón,se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona con la consiguiente reabsor-ción excesiva de sodio y agua, que moti-va un aumento de volemia y síntomas decongestión de órganos y tejidos. En reali-dad estos dos mecanismos (anterógrado yretrógrado) actúan en grado variable en lamayoría de los pacientes con IC, estandoíntimamente relacionados.Cuando el gasto cardíaco disminuye seproducen mecanismos compensadorespara aumentar el rendimiento miocárdicoy mantener un volumen minuto adecua-do y son fundamentalmente: a) aumentarla frecuencia cardíaca, b) aumentar la con-tractilidad, c) aumentar la precarga, y d)aumentar el número de elementos con-tráctiles. Estas cuatro adaptaciones se lo-gran por la interrelación de la activaciónneurohormonal, la ley de Frank-Starling,la hipertrofia miocárdica y la retención hi-dro-salina (tabla 2).Estos mecanismos compensadores son efi-caces a corto plazo, pudiendo evitar y con-trolar los síntomas de la IC, pero a largoplazo la adaptación es finita y perjudicialcausando un deterioro progresivo del ven-trículo que genera cada vez más IC.

Mecanismo de dilatación (Frank-Starling)

Se denomina precarga a la fuerza que dis-tiende el músculo relajado, lo que condi-ciona el grado de elongación de la fibramiocárdica antes de contraerse. La ley deFrank-Starling determina que cuanto ma-

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yor sea la longitud inicial de una fibra car-díaca antes de contraerse mayor será sueficacia contráctil. Esta ley, sólo es válidahasta ciertos límites de estiramiento delsarcómero, ya que sobrepasados éstos dis-minuiría la eficacia contractil.Cuando aparece un fallo contráctil del ven-trículo izquierdo (VI) disminuye el volu-men de eyección con lo que aumenta elvolumen diastólico y la presión intraven-tricular, por lo que se dilata la cavidad ven-tricular y según la ley de Frank-Starlingexpuesta, se producirá una contracciónventricular más enérgica que si no exis-tiera la dilatación2.El corazón sano con contractilidad normalresponde adecuadamente a la ley de Star-ling por lo que pequeñas variaciones de laprecarga se acompañan de importantescambios del gasto cardíaco. Por el con-trario, cuando existe disfunción ventricu-lar, la curva de función ventricular es plana y la precarga es prácticamente ino-perante, por lo que incluso con cambiosimportantes de la misma se logran sólopequeñas variaciones del volumen minu-to e incluso decrece la expulsión. Todo locontrario ocurre con la postcarga, cuyoefecto es mucho más evidente en la IC queen el corazón sano, de ahí la enorme im-portancia del empleo de vasodilatadorespara disminuir la resistencia a la eyeccióndel VI en esta enfermedad, tratamientoque es hoy en día el de primera elección(fig.1).Vemos pues cómo un mecanismo com-pensador (la dilatación ventricular) es efi-caz inicialmente a corto plazo e ineficaz ydeletéreo en fases más avanzadas de la

1940

Fig. 1. Relación de la precarga y la postcarga con el volumen minprecarga, el volumen minuto es mayor en el corazón con contractitrario ocurre con la postcarga, cuyo aumento deprime el volumen dciente (B). VM: volumen minuto.

VM

A

B

Precarga

enfermedad (aumento del consumo de oxí-geno miocárdico, remodelado ventricularadverso y congestión pulmonar al au-mentar la presión telediastólica del VI).


La hipertrofia miocárdica consiste en elaumento de tamaño de los miocitos (losmiocitos del corazón adulto no pueden di-vidirse) por incremento en el número desarcómeros intracelulares, lo que propor-ciona una eficacia contráctil superior. Enel caso de sobrecarga de presión (hiper-tensión, estenosis aórtica, ejercicio iso-métrico, etc.) se produce una hipertrofiaconcéntrica con un aumento del númerode sarcómeros en paralelo, con lo que au-menta el espesor de la pared del ventrí-culo izquierdo. Por el contrario, en las so-brecargas de volumen (regurgitacionesvalvulares, anemia, comunicaciones in-tracardíacas, ejercicio isotónico, etc.) seproduce un alargamiento de la célula au-mentando la longitud de los sarcómerosen serie, la llamada hipertrofia excéntricacon dilatación de las cámaras cardíacas3.Parece que su aparición obedece a múlti-ples señales tanto mecánicas (sobrecargasde volumen y presión) como neurohor-monales, destacando entre éstas los efec-tos de la noradrenalina, la angiotensina IIy la aldosterona4. Al principio aumenta elcontenido de mitocondrias en relación conel de miofibrillas, posteriormente al per-sistir la sobrecarga hemodinámica es ma-yor el aumento de las miofibrillas con res-pecto a las mitocondrias y en fase crónica

uto. A la izquierda se aprecia que para el mismo aumento de lalidad normal (A) que en el corazón insuficiente (B). Justo lo con-e expulsión, pero de manera más evidente en el corazón insufi-

A

B

Postcarga

se produce depósito de tejido fibroso, al-teración de la disposición paralela de lossarcómeros, tortuosidad y dilatación de los túbulos T y finalmente muerte celular.La hipertrofia ventricular es un mecanis-mo fisiológico de adaptación del corazón,sobre todo en los estadios iniciales, ya queen fases más avanzadas se ha demostra-do pernicioso por los siguientes motivos:no sólo se produce hipertrofia de los mio-citos, sino que como hemos visto tambiénaparece fibrosis intersticial y perivascularpor proliferación de los fibroblastos con laconsiguiente alteración de la relajacióndiastólica; no existe un aumento propor-cional del tejido capilar, lo que hace almiocardio más susceptible a la isquemiaal ser menor la reserva coronaria, y oca-siona desorganización de la estructuramiocárdica que induce disminución de lacontractilidad. Además, a nivel celular la hipertrofia conlleva la reaparición de va-riedades fetales y neonatales de proteínascontráctiles y reguladoras (llamadas iso-formas), alterándose cualitativamente lasmismas, lo que explica una reducción desus propiedades contráctiles5.En numerosos estudios se ha demostradola relación entre la presencia de hipertro-fia y el aumento de la mortalidad, la vul-nerabilidad a las arritmias ventriculares ya los eventos isquémicos. En definitiva lahipertrofia con todo lo que conlleva dedaño celular y del tejido cardíaco lleva des-de un principio el germen de la IC.

Remodelado ventricular en la insuficiencia cardíaca

La respuesta al daño miocárdico com-prende el llamado proceso de remodela-do que dilata el corazón para mantener elvolumen latido aumentando el volumentelediastólico y se lleva a cabo medianteel incremento de la masa miocárdica y delvolumen ventricular, cambiando pues lamorfología normal del VI. Conforme avan-za el remodelado el ventrículo asume unaforma más alargada y esferoidea, con undesplazamiento lateral de los músculos pa-pilares responsable en parte de la insufi-ciencia mitral al impedir que coapten ade-cuadamente las valvas mitrales en sístole.Este proceso parece mediado entre otrospor la angiotensina II, la norepinefrina ylas citocinas.La hipertrofia y la dilatación ligera sonefectivas en una primera fase como me-

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA Y DERECHA

canismo compensador, pero en fasesavanzadas el miocardio remodelado esdesfavorable desde el punto de vista ener-gético y la dilatación progresiva da lugara un círculo vicioso en que la fracción deeyección cae todavía más y aumenta la re-gurgitación mitral (fig.2).En el caso de la IC secundaria a un infar-to previo de miocardio, la activación delos sistemas simpático y renina-angioten-sina es responsable de estimular la hiper-trofia y dilatación en los segmentos no in-fartados, y de la sustitución de las zonasinfartadas por tejido cicatricial con adel-gazamiento y elongación progresiva (ex-pansión del infarto). Si el grado de hiper-trofia es el adecuado para restaurar latensión normal de la pared sin aumentoprogresivo del volumen ventricular, la di-latación cesa. En caso contrario, la dilata-ción continúa sin fin, dando lugar a insu-ficiencia cardíaca clínica. Este remodeladoventricular adverso en el postinfarto sepuede limitar con inhibidores de la enzi-ma de conversión de la angiotensina.(IECA).

Pérdida de miocitos

En la IC avanzada se produce una pérdi-da continua de miocitos y se puede debera necrosis o apoptosis de los mismos6. Lanecrosis se produce en respuesta a una le-sión letal aguda contra la célula, mientrasque la apoptosis o muerte celular progra-mada es un proceso activo que consumeenergía en que la célula muere por des-trucción enzimática de su propio ADN (au-todigestión), sin rotura de la membranacelular o inflamación (justo lo contrarioque la necrosis). Entre los estímulos pa-tológicos que la inician se incluyen la is-quemia, la inflamación, las citocinas, la hi-poxia y los factores de crecimiento,

Evento inicial

Remodelado del VI

Sín

habiéndose descrito en la IC expresión degenes implicados en la apoptosis como elp53.En el corazón como hemos comentado losmiocitos no pueden dividirse, ya que lascélulas tienen una diferenciación terminal,luego la apoptosis, sobre todo si es exce-siva, conduce a una disminución de lasunidades funcionales contráctiles.

Regulación de la circulaciónperiférica en la insuficienciacardíaca

El mecanismo de compensación periféri-ca más importante es la llamada redistri-bución del gasto cardíaco, que consiste enque en situaciones de bajo gasto cardía-co, en las que está comprometida una ade-cuada perfusión sistémica, se intenta man-tener la presión arterial (PA) produciendo(vía activación del sistema nervioso sim-pático) una intensa vasoconstricción en loslechos esplácnico, cutáneo, muscular y re-nal que aumenta las resistencias periféri-cas (PA = gasto cardíaco × resistenciasvasculares periféricas) con el coste implí-cito de la deficiente perfusión de los mis-mos, a la vez que se mantienen vasodila-tados los dos órganos clave del organismo(cerebro y corazón) con lo que se les ga-rantiza una mayor presión de perfusión ypor tanto de aporte de oxígeno. Existenotros mecanismos periféricos de com-pensación como pueden ser el aumentode la extracción de oxígeno a nivel tisulary el metabolismo anaerobio.

Activación neurohormonal en la insuficiencia cardíaca

Los signos y síntomas clínicos de la IC sonconsecuencia en gran medida de la acti-

drome clínico

Fig. 2. Fases de la insuficienciacardíaca. La insuficiencia mio-cárdica comienza con una agre-sión (el evento inicial) que causadaño miocárdico y/o sobrecargaexcesiva. La reacción inicialcomprende la dilatación e hiper-trofia del ventrículo izquierdo yla activación de los sistemasneurohormonales (remodeladodel ventrículo izquierdo) que lo-gran una compensación circula-toria eficaz. En una fase poste-rior conforme se deprime más lacontractilidad sobreviene la in-suficiencia cardíaca manifiesta(síndrome clínico).

vación neurohormonal, comenzando éstamuy precozmente en el curso evolutivodel paciente con dicha enfermedad. Asíen el estudio SOLVD en la rama preven-tiva (disfunción ventricular asintomática,es decir pacientes con FEVI<35% que nohabían desarrollodo síntomas ni signosde ICC) ya se apreciaba una elevación delos niveles de norepinefrina, péptido na-triurético auricular, arginina-vasopresinay renina (en esta última si se empleabandiuréticos)7. Dichos valores plasmáticoseran superiores cuando comenzaba la clí-nica de IC, constatándose que niveles au-mentados de los mismos se acompaña-ban de una mayor tasa de mortalidad yde la progresión, remodelado y disfun-ción ventricular cardíaca progresiva(fig.3). En el estudio CONSENSUS se co-rroboró la relación directa existente en-tre los niveles neurohormonales y la mor-talidad: en los pacientes asignados algrupo placebo, la concentración en plas-ma de noradrenalina, angiotensina II, al-dosterona y péptido natriurético auricu-lar era significativamente superior en los pacientes que fallecieron que en aque-llos que estaban vivos al finalizar el es-tudio8.Este hallazgo proporcionó el impulso paraestudiar el efecto de fármacos que pudie-ran inhibir la activación neurohormonalcomo los IECA, bloqueadores beta y espi-rinolactona, validándose su eficacia enmultitud de importantes ensayos clínicos,de tal manera que se han convertido enla piedra angular del tratamiento actual dela IC, reduciendo la morbilidad y mortali-dad, así como retrasando el desarrollo dela enfermedad.En principio la activación neurohormonales beneficiosa y constituye un mecanismode compensación eficaz, que evita la apa-rición de síntomas. El problema es quecon el tiempo estos mecanismos de com-pensación neurohormonal dejan de ser be-neficiosos y pasan a ser responsables de la aparición de los síntomas, del de-terioro progresivo del miocardio y del posterior fallecimiento de estos pacien-tes9-10.El efecto de las diferentes hormonas escontrapuesto, predominando las vaso-constrictoras (noradrenalina, angiotensinaII, arginina-vasopresina) sobre las vasodi-latadoras (péptido natriurético auricular,prostaglandinas) en la insuficiencia car-díaca y al contrario en condiciones fisio-lógicas. Veamos las principales.

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Control Asintomático Sintomático

600

500

400

300

200

100

0

p=0,02p=0,0001

Fig. 3. Valores de noradrenalinaplasmática (en pg/ml) en el grupocontrol, preventivo (asintomáticocon FEVI < 35%) y sintomáticodel estudio SOLVD, apreciándoseque aumentan los niveles al co-menzar la clínica de insuficienciacardíaca.

Fig. 4. Activación neurohormonal. Sístema renina-angiotensina-aldosterona y sistema nervioso simpático. ECA: enzima de con-versión de la angiotensina.

Insuficienciacardíaca

GastoSistema nerviososimpático

Flujo renal

Renina

Angiotensina I

Vasoconstricción

ECA

Aldosterona

Retención de Na y agua

Angiotensina II

POSTCARGA PRECARGA

+

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Las acciones del sistema renina-angioten-sina-aldosterona (SRAA) están dirigidas apreservar un equilibrio hidroelectrolíticoadecuado y a mantener la presión arterial,activándose dicho sistema en la ICC paraaumentar la pre y postcarga, y por lo me-nos inicialmente ejercer un mecanismocompensador que permita evitar la apari-ción de síntomas (ley de Frank-Starling yvasoconstricción para evitar marcada hi-potensión), aunque a la larga produce efec-tos deletéreos. La activación de dicho ejese produce en estrecha conexión con laactivación del sistema simpático (fig. 4).La renina es una enzima originada prin-cipalmente en el riñón (aparato yuxtaglo-merular), que convierte el angiotensi-nógeno, originado principalmente en el hígado, en angiotensina I (AI). La reninaes secretada en respuesta a la disminuciónde la presión en las arteriolas aferentes, ala depleción del contenido de sodio a ni-vel de la mácula densa y al incremento de la actividad simpática renal (recepto-res B1 yuxtaglomerulares).La AI se convierte después, principalmenteen los pulmones, en angiotensina II, po-tente agente presor, por medio de la ECA.Esta sustancia ejerce sus efectos a travésde receptores específicos, siendo los másestudiados el AT1 y AT2 con una distri-bución tisular específica y funciones dife-rentes. La AII además de ejercer una po-tente acción vasoconstrictora a nivelvascular y actuar en la remodelación ven-tricular promoviendo hipertrofia a nivelmiocárdico, estimula la liberación de al-

1942

dosterona en la médula suprarrenal (ta-bla 3).La aldosterona, actuando directamente so-bre el riñón, produce retención de sodioy agua, que tiene como consecuencia di-recta un aumento de la pre y postcargacon los consiguientes síntomas de con-gestión pulmonar y sistémica, además deestimular a nivel tisular (fibroblastos) laproducción de colágeno, y ser responsa-ble de gran parte de la fibrosis que se en-

cuentra en el miocardio hipertrófico y enlas paredes arteriales de los pacientes conICC4,11,12.En realidad la situación es más compleja,pues se conoce tanto la existencia de unSRAA circulante (el clásico descrito) comode múltiples sistemas a nivel tisular conacción paracrina y autocrina.La interrupción del eje SRAA con los IECAha demostrado en numerosísimos estudiosclínicos mejorar claramente la clase fun-cional, los parámetros hemodinámicos yla morbimortalidad13,14.

Activación adrenérgica

La importancia pronóstica del sistema sim-pático en la IC fue señalado en primer lu-gar por Cohn et al15 en 1984 al encontrarque niveles elevados de catecolaminas seacompañaban de una mayor tasa de mor-talidad.El aumento de las catecolominas circu-lantes es consecuencia de la estimulaciónde barorreceptores arteriales sensibles ala disminución de la tensión arterial. Enel corazón, la estimulación simpática pro-duce un efecto cronotrópico e inotrópicopositivo aumentando por tanto el volumenminuto; en el riñón provoca una activa-ción del sistema renina-angiotensina y en


TABLA 3Efectos adversos de la angiotensina II

Vasoconstricción

Potenciación del sistema nervioso. Simpático

Secreción aldosterona


Secreción de vasopresina

el sistema vascular periférico aumenta eltono venoso y produce una vasoconstric-ción arteriolar. Esta respuesta refleja tie-ne inicialmente un efecto compensador, yestá diseñada para proteger a los ma-míferos de agresiones importantes (he-morragia, ejercicio violento, situación deestrés agudo, etc.) pues les permite man-tener una presión arterial adecuada por la vasoconstricción del estímulo simpáti-co, aumentar la contractilidad y redis-tribuir el flujo sanguíneo a los órganos vitales (corazón y cerebro).Esta respuesta si se mantiene a largo pla-zo es una de las responsables de la pro-gresión de la IC y de la muerte de los en-fermos. Los mecanismos implicados eneste efecto negativo se derivan del au-mento del consumo de oxígeno a nivelmiocárdico, de tal modo que acaba deri-vando en una situación de anoxia relativaque deprime la contractilidad, al efecto tó-xico directo de las catecolaminas sobre elmiocardio causando necrosis y fibrosis, ala arritmogenicidad de las mismas, a ladisminución del flujo renal, al aumento dela postcarga y a la activación de otros sis-temas neurohormonales como el SRAA (ta-bla 4).En numerosos estudios se ha documenta-do la existencia de un estado de hiperac-tividad adrenérgica, más precoz y proba-

TABLA 4Efectos compensadores y deletéreos del sistema

nervioso simpático

Efectos compensadores del sistema nervioso simpático

Aumento contractilidad

Aumento presión arterial

Redistribución del gasto cardíaco

Efectos deletéreos del sistema nervioso simpático

Aumento de la postcarga

Potenciación de las arritmias

Aumento consumo oxígeno

Necrosis y fibrosis miocardio

Estímulo sistema renina-angiotensina-aldosterona

blemente más importante que la del sis-tema renina-angiotensina-aldosterona, ha-biéndose constatado repetidamente unamayor mortalidad conforme mayores sonlos niveles de catecolaminas plasmáticas.Así en el estudio VHeFT se demostró quela mortalidad es claramente superior en elgrupo de pacientes con niveles de nora-drenalina plasmática superiores a 600pg/ml (y especialmente elevada en pa-cientes con niveles superiores a 900pg/ml)16.Paralelamente al aumento de la actividadsimpática disminuye el número de recep-tores adrenérgicos (fenómeno de “downregulation” por “feed-back negativo”)17, porlo que la respuesta del corazón a las ca-tecolaminas disminuye progresivamente(se desarrolla tolerancia) con una dismi-nución en la contractilidad y una incom-petencia cronotrópica, viendose privado elventrículo insuficiente del mecanismocompensador de la activación simpática,persistiendo en cambio sus efectos dele-téreos. El cociente normal entre los re-ceptores beta-1 y beta-2 es 80:20 y en laIC es de 60:40.De la constatación del efecto deletéreo dela activación adrenérgica en la IC, se pro-bó a tratarla con sus antagonistas, los blo-queadores beta. Éstos producen una re-ducción clara de la morbimortalidad deesta patología, existiendo estudios que loavalan con metoprolol, carvedilol y biso-prolol (MERIT, Ensayos Americanos conCarvedilol y CIBIS I-II)18,20.

Péptido natriurético auricular

El péptido natriurético auricular (PNA) essecretado por el corazón a la circulación,siendo el principal estímulo para su se-creción la distensión de las fibras muscu-lares de las aurículas producida por el au-mento de la presión venosa (ICC,taquicardias paroxísticas, retención de lí-quidos).El PNA dilata las arterias contraídas porotras neurohormonas (vasopresina, nora-drenalina, vasopresina, etc.) y favorece laexcreción de agua y sal, constituyendo unmecanismo contrarregulador importantepara equilibrar los efectos adversos del sis-tema nervioso simpático y de la activacióndel sistema renina-angiotensina. En la IC,este efecto vasodilatador y diurético be-neficioso se atenúa sin conocerse bien lascausas (disminución de la síntesis y sen-sibilidad de los receptores de distensión

auriculares, catabolismo aumentado delPAN, aparición de formas menos activascomo el PAN de origen ventricular), sien-do superado por los efectos vasoconstric-tores de otras hormonas21-22.Se ha demostrado que los niveles de estepéptido están aumentados desde las fasesiniciales de la enfermedad (publicado enel estudio SOLVD en el grupo de disfun-ción ventricular asintomática)7, incluso an-tes de la aparición de síntomas y aún másal aparecer éstos, y guarda una relacióninversa con el pronóstico, no por su efec-to deletéreo sino por ser un marcador dela gravedad de la IC.

Hormona antidiurética (arginina-vasopresina)

Esta hormona está producida en el hipo-tálamo y la neurohipófisis y ejerce un efec-to vasoconstrictor y antidiurético. Se se-creta como respuesta a la hipotensión, alaumento de angiotensina II y a las modi-ficaciones de la osmolaridad plasmática,encontrándose los niveles más elevadosen pacientes con hiponatremia dilu-cional23.

Endotelinas

Se han logrado identificar tres endoteli-nas, de las cuales la más estudiada es laendotelina 1 (ET-1). Esta sustancia es unode los más potentes vasoconstrictores co-nocidos, ocasionando en animales un au-mento de la postcarga y un efecto inotró-pico negativo. Se ha demostrado que losniveles plasmáticos de este péptido estánaumentados en humanos con IC grave,existiendo una correlación entre dichos ni-veles y la severidad del fallo cardíaco. Eluso de bosentán, un antagonista no espe-cífico de los receptores de endotelina enhumanos con IC reduce la presión arterialsistémica, la pulmonar y la presión de en-clavamiento de forma dosisdependiente24-

25.

Insuficiencia cardíacadiastólicaLa insuficiencia cardíaca diastólica es unsíndrome de congestión pulmonar o sis-témica que tiene lugar debido a anoma-lías del llenado diastólico, siendo normalla función sistólica del VI. La prevalenciade este tipo de IC viene a constituir apro-

1943


ximadamente el 40% de todos los pa-cientes con IC26 y forma un grupo de ma-nejo terapéutico difícil.La diástole puede ser dividida en cuatrofases: relajación isovolumétrica, llenadorápido, llenado lento o diastasis y presís-tole o contracción auricular, y es un pro-ceso activo que consume energía y resul-ta de la disociación actina-miosina.Entre los factores que contribuyen a laaparición de disfunción diastólica se en-cuentran la edad, la fibrosis y pérdida dela organización miocárdica, el aumento de los espesores miocárdicos y la isque-mia (ya que como hemos dicho la relaja-ción es un proceso energía-dependiente).De hecho la IC diastólica suele apareceren ventrículos poco elásticos, rígidos, condificultad para la relajación ventricular,como pueden ser los de los pacientes hi-pertensos, la estenosis aórtica, la miocar-diopatía hipertrófica, la isquemia mio-cárdica y procesos infiltrativos miocárdi-cos como la amiloidosis.Estos ventrículos tienen disminuida lacompliance y son incapaces de llenarseadecuadamente con unos niveles norma-les de presión diastólica, por lo que estadisfunción diastólica se caracteriza por unaumento desproporcionado de la presióntelediastólica con respecto al volumendiastólico. La disminución del volumen dellenado ventricular conduce a una dismi-nución del volumen minuto (síntomas debajo gasto) y el aumento de las presionestelediastólicas justifica los síntomas decongestión pulmonar y sistémica27.

Papel de las citocinas, el óxido nítrico y el estrésoxidativo en la patogenia de la insuficiencia cardíacaMás recientemente (los primeros estudiosempezaron hace nueve años) se ha des-cubierto que otra clase de moléculas bio-lógicamente activas, denominadas gené-ricamente citocinas (TNF-α, IL-1, IL-2, IL-6,IFN-γ), se expresan también de forma ex-cesiva en la IC, y puede que desempeñenun papel importante en la patogenia de lamisma. Es probable que al igual que la ac-tivación neurohormonal aumenta de for-ma progresiva a medida que empeora elfracaso cardíaco, ocurra lo mismo con lascitocinas (demostrado claramente en elcaso del TNF-α). Los estudios existentes

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que han realizado mediciones de los ni-veles circulantes de citocinas en la IC sehan centrado en el TNF-α (y algo menosen la IL-6) y es poco lo que se sabe res-pecto a los niveles circulantes de otras ci-tocinas (IL-1, IL-2, IFN-γ y la propia IL-6)y de los receptores de las mismas en estasituación clínica28,29.Otro tema de estudio actual es que el óxido nítrico en concentraciones bajas, “fi-siológicas”, puede proteger frente a es-tímulos nocivos como son el estrés mecánico y la noradrenalina. Por el con-trario, en concentraciones más elevadas,“patológicas”, puede causar la pérdida demiocitos, probablemente por aumento del estrés oxidativo. Existen datos de quela producción de óxido nítrico está incre-mentada en los pacientes con IC, y quelos niveles elevados de citocinas inflama-torias pueden incrementar su produccióna través de la sintetasa del óxido nítrico.Existen datos firmes de que el estrés oxi-dativo mediado por las especies reactivasdel oxígeno como los radicales libres deoxígeno ejerce un efecto adverso en la IC,al lesionar el ADN nuclear y mitocondrial,los lípidos de membrana celular y las pro-teínas intracelulares, lo que podría con-tribuir a la disfunción y pérdida de mio-citos. Los mecanismos de defensa delorganismo son enzimas como la superó-xido dismutasa, la catalasa y la glutatiónperoxidasa, así como moléculas biológicascomo las vitaminas E y C, el selenio, losβ carotenos, la coenzima Q10 y el ácidoúrico. Las reservas de antioxidantes pue-den ser desbordadas en estados de estrésoxidativo como es el fracaso cardíaco y lahipoxia que aparecen en la IC, con un in-cremento progresivo de la producción netade radicales libres y de estrés oxidativo30.Aunque la importancia clínica de estosnuevos descubrimientos en la patogeniade la IC es incierta, está por ver si de susupresión o modulación pudieran emergerimportantes avances terapéuticos (anti-cuerpos monoclonales contra citocinas, ad-ministración vitamina E, pentoxifilina, cor-ticoides, etc.).

BIBIOGRAFÍA

1. Colucci WS, Braunwald E. Fisiopatología de la insufi-ciencia cardíaca. En: Braunwald E, ed. Tratado de Cardiolo-gía. (5.a ed.) México DF: McGraw-Hill Interamericana,1997; 13: 424-452.2. Packer M. Pathophisiology of chronic heart failure. Lan-cet 1992; 340: 88-92.

3. Grossman W, Jones D, McLaurin LP. Wall stress andpatterns of hypertrophy in the human left ventricle. J ClinInvest 1975; 56: 56-64.4. Weber K, Brilla CG. Pathological hypertrophy and car-diac interstitium fibrosis and renin-angiotensin-aldosteronetherapy in congestive heart failure. Am J Cardiol 1993;71.3A-11A5. Solaro RJ, Powers FM, Gao L, Gwathmey JK. Control ofmyofilament activation in heart failure. Circulation 1993;87: VII-38.6. Narula J, Haider N, Virmani R, Di Salvo TG, KolodgieFD, Haijar RJ, et al. Apoptosis in myocytes in end-stage he-art failure. N Engl J Med 1996; 335: 1.182-1.189.7. Francis GS, Benedict C, Johnstone DE, Kislin PC, NiolasJ, Liang CS, et al. Comparison of neuroendocrine activationin patients with left ventricular dysfunction with and wit-hout congestive heart failure. A substudy of the studies ofleft ventricular dysfunction (SOLVD). Circulation 1990; 82:1.724-1.729.8. Swedberg K, Eneroth P, Kjekshus J, Wilhelmsen L. Hor-mones regulating cardiovascular function in patients withsevere congestive heart failure and their relation to morta-lity. Circulation 1990; 82: 1.730-1.736.9. Packer M. Neurohormonal interactions and adapta-tions in congestive heart failure. Circulation 1998; 4: 721-730.10. Rayo I, Marín Huerta E. Factores neurohormonales enla insuficiencia cardíaca crónica. Importancia clínica e im-plicaciones terapéuticas. En: Marín Huerta E, García Dora-do D, Iñiguez Romo A, Alonso Martín J, Fernández AvilésS, eds. Insuficiencia cardíaca crónica. Madrid: Soc Esp Car-diol, 1993; 1.934.11. Cleland JGF. The renin-angiotensin system in heart fai-lure. Herz 1991; 16: 68-81.12. Francis CG, Cohn NJ, Johnson G, et al for the V-HeFTVA Cooperative Studies Group. Plasma norepinephrine,plasma renin activity, and congestive heart failure. Circula-tion 1993; 87 (Suppl VI): VI-40-VI-48.13. The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enala-pril on mortality in severe congestive heart failure: Resultsof the Cooperative North Scandinavian Enalapril SurvivalStudy (CONSENSUS). N Engl J Med 1987; 316: 1.429-1.435.14. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survi-val in patients with reduced left ventricular ejection frac-tion and congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325:293-302.15. Cohn JN, Levine B, Olivari MT, Garberg V, Lura D,Francis GS, et al. Plasma norepinephrine as a guide toprognosis in patients with chronic congestive heart faiulu-re. N Engl J Med 1984; 311: 819-823.16. Francis GS, Cohn JN, Johnson G, Rector TS, GoldmanS, Simon A. For the V-HeFT VA Cooperative Studies Group.Plasma norepinephrine, plasma renin activity, and conges-tive heart failure. Circulation 1993; 87 (Suppl VI): VI-40-VI-48.17. Bristow MR, Ginsburg R, Umans V, Fowler M, Gins-burg R, Minobe W, et al. Beta 1 and beta-2 adrenergicsupbpopulations in nonfailing and failing human ventricu-lar myocardium: coupling of both receptor subtypes tomuscle contraction and selective beta-1 receptor downre-gulation in heart failure. Cir Res 1989; 59: 297-309.18. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, et al for the U.S. Car-vedilol Heart Fauilure Study Group. The effect of carvedilolon morbidity and mortality in patientes with chronic heartfailure. N Engl J Med 1996; 334: 1.349-1.355.19. The International Steering Committee. Rationale, de-sign, and organization of the Metoprolol CR/XL Randomi-zed Intervention Trial in Heart Failure (MERIT-HF). Am JCardiol 1997; 13; 80(9B): 54J-58J.20. CIBIS Investigators. A randomized trial of beta-blocka-de in heart failure. The cardiac insuffiency bisoprolol study.Circulation 1994; 90: 1.765-1.773.


21. Molina CR, Fowler MB, McCrory S, Peterson C, MyersBD, Schroeder JS, Murad E. Hemodynamic, renal and en-docrine effects of atrial natriuretic peptide infusion in seve-re heart failure. J Am Coll Cardiol 1998; 12: 175-186.22. Saito Y, Nakao K, Nishimura K, Sugawara D, OkumuraK, Obata K, et al. Clinical application of atrial natriureticpolypeptide in patients with congestive heart failure: bene-ficail effects on left ventricular function. Circulation 1987;76: 115-124.23. Szatalowitcz VL, Arnol PE, Chaimovitz C, Bichet D,Berl T, Schrier RW. Radioinmunoassay of plasma argininevasopressin in hyponatremic patients with congestive he-art failure. N Engl J Med 1981; 305: 263-267.

24. Wei CM, Lerman A, Rodeheffer RJ, McGregor CG,Brandt RR, Wright S, et al. Endothelin in human congestiveheart failure. Circulation 1994; 89: 1.580-1.586.25. Kiowski W, Sutsh G, Hunziker P, Muller P, Kim J, OechslinE, , et al. Evidence for endothelin-1 mediated vasoconstrictionin severe chronic heart failure. Lancet 1995; 346: 732-736.26. Vasan RS, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, clinical fea-tures and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiolo-gic perspective. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 1.565-1.574.27. Bonow RO, Udelson JE. Left ventricular diastolic dys-function as a cause of congestive heart failure. Mechanismsand management. Ann Intern Med 1992; 117: 502-510.28. Levine B, Kalman J, Mayer L, Fillit HM, Packer M. Ele-

vated circulating levels of tumor necrosis factor in severechronic heart failure. N Engl J Med 1990; 323: 236-241.29. Munger MA, Johnson B, Amber IJ, Callahan KS, GilbertEM. Circulating Concentrations of Proinflammatory cytoki-nes in mild or moderate heart failure secondary to ische-mic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol1996; 1; 77(9): 723-727.30. Kukin ML, Kalman J, Charney RK, Levy DK, BuchholzVarley C, Ocampo ON, Eng C. Prospective, randomizedcomparison of effect of long-term treatment with metopro-lol or carvedilol on symptoms, exercise, ejection fraction,and oxidative stress in heart failure. Circulation 1999; 99:2.645-2.651.

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MANIFESTACIONES CLÍNICASY EXPLORACIÓN FÍSICA DE LAINSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDAY DERECHA. FORMAS AGUDAS,CRÓNICAS Y COMPLICACIONESL. Rodríguez Padial, J. Cabezas Jiménez, J. Alcalá López y P. González PérezServicio de Cardiología. Instituto de Ciencias Cardiovasculares Hospital Virgen de la Salud. Toledo.

TABLA 1Síntomas de insuficiencia cardíaca

Síntomas de congestión

Congestión pulmonar

Ortopnea

Disnea paroxística nocturna

Tos no productiva

Expectoración hemoptoica

Edema agudo de pulmón

Dolor torácico

Congestión sistémica

Edemas

Ascitis

Hepatalgia

Síntomas gastrointestinales

Anorexia

Náuseas

Vómitos

Distensión abdominal

Dolor abdominal

Alteraciones tránsito intestinal

Síntomas de bajo gasto o hipoperfusión

Fatigabilidad

Diaforesis

Palidez

Frialdad

Palpitaciones

Síntomas renales

Oliguria

Nicturia

Síntomas cerebrales

Confusión

Ansiedad

Agitación

Depresión

Insomnio

Presíncope

Síncope

Respiración de Cheyne-Stokes

Introducción

La insuficiencia cardíaca (IC) es una com-plicación grave, generalmente progresivae irreversible, a la que se ven abocados lamayoría de los pacientes con cardiopatía.Las cardiopatías que conducen a la IC conmayor frecuencia son la hipertensión ar-terial, la cardiopatía isquémica, las valvu-lopatías y las miocardiopatías. La progre-sión desde la hipertrofia “adaptativa” delventrículo a la IC es compleja y no estádel todo esclarecida; en la actualidad sesabe que la hipertrofia conlleva desde elprincipio una serie de alteraciones fun-cionales y estructurales del miocardio queconducen a la disfunción y al fallo ven-tricular1.La IC es, habitualmente, un diagnósticoclínico. Incluso en los pacientes con dis-función sistólica severa del ventrículo iz-quierdo, en los que las alteraciones he-modinámicas preceden durante tiempo ala aparición de clínica de IC, el inicio deeste síndrome tiene un importante im-pacto pronóstico y conlleva obvias impli-caciones terapéuticas, como el inicio deterapia con diuréticos e, incluso, cuandoel cuadro avanza, la indicación de tras-plante cardíaco.Por ello, la evaluación clínica de un pa-ciente con sospecha de IC es fundamen-tal, no sólo para establecer el diagnóstico,sino también para: determinar la causa po-tencial de la IC, evaluar la severidad, de-terminar el perfil hemodinámico, evaluarel pronóstico, y, durante el seguimientoclínico, evaluar la respuesta al tratamien-

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Medicine 2001; 8(37): 1946-1955

to2. A pesar de esta relevancia, la evalua-ción clínica de un paciente con sospechade IC no es fácil, debido a la escasa sen-sibilidad y especificidad diagnóstica de lamayoría de los síntomas y signos de di-cha enfermedad, lo que hace a veces difícil el diagnóstico de esta entidad.A continuación vamos a revisar los as-pectos clínicos más relevantes en la eva-luación de los pacientes con IC.

Manifestaciones clínicasLas manifestaciones clínicas de la IC (ta-bla 1) varían de forma representativa de-pendiendo de la edad de los pacientes, de la severidad y velocidad de desarro-llo del cuadro de IC, y del ventrículo ini-cialmente afectado. Se deben al efecto delas alteraciones hemodinámicas y de losfactores compensadores puestos en mar-cha (estimulación neurohumoral) sobreotros órganos, bien por la congestión opor la hipoperfusión de los mismos3,4. Elaumento de la presión diastólica de losventrículos se traduce en la presencia desíntomas de congestión (insuficiencia re-trógrada), como la disnea y los edemas,mientras que la disminución del gasto car-díaco como consecuencia de la disfunciónsistólica ventricular (insuficiencia anteró-grada) se pone en evidencia por la pre-sencia de fatigabilidad muscular e hipo-perfusión. Los síntomas de hipoperfusiónsuelen indicar mayor severidad de la IC5.La disnea, definida como respiración difi-cultosa o laboriosa o la sensación de res-piración desagradable, es el síntoma máscaracterístico de la IC6,7. Se debe, como seha indicado, a la congestión pulmonar se-

cundaria con elevación de la presión ca-pilar pulmonar, habitualmente indicativade la presión telediastólica del ventrículoizquierdo. En las formas crónicas sueleaparecer con el ejercicio moderado, y, amedida que aumenta la severidad de laIC, aparece con pequeños esfuerzos y conel reposo. Cuando se produce de formaprogresiva, como en las valvulopatías, elpulmón tolera mejor elevaciones intensasde la presión capilar pulmonar sin la apa-rición de edema agudo de pulmón, gracias

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y DEFECHA.FORMAS AGUDAS,CRÓNICAS Y COMPLICACIONES

TABLA 2Clasificación funcional de la New York Heart Association

Clase I Sin limitaciones funcionalesLa actividad física habitual no produce

disnea, fatiga o palpitaciones

Clase II Limitación funcional ligeraSin síntomas en reposo. Disnea, fatiga

o palpitaciones con la actividad habitual

Clase III Limitación funcional marcada. Sin síntomas en reposo

Síntomas con esfuerzos menoresque los habituales

Clase IV Limitación funcional absolutaSíntomas en reposo que se incrementan

con la menor actividad

al desarrollo de cambios estructuralesadaptativos. La elevación importante de lapresión diastólica del ventrículo izquierdo,especialmente de forma brusca, produceel edema agudo de pulmón, con disnea in-tensa y expectoración sonrosada o he-moptoica.La ortopnea, o disnea que aparece o seagrava con el decúbito y mejora al elevarel tórax, es otra manifestación frecuentede la congestión pulmonar, debida al des-plazamiento de la sangre al espacio intra-torácico. A diferencia de la disnea paro-xística nocturna, la dificultad para respiraraparece inmediatamente tras adoptar eldecúbito y desaparece a los pocos minu-tos de elevar el tórax. En la IC avanzadaobliga al paciente a dormir en una silla ocon bastantes almohadas. Aunque es muysugestiva de la existencia de cardiopatía,lo cierto es que puede aparecer en otraspatologías como ascitis importante con ele-vación del diafragma, derrames pleuralesmasivos, bronconeumopatía crónica, etc.Algunos pacientes, especialmente los quetienen edemas que son reabsorbidos du-rante la noche presentan episodios de dis-nea paroxística nocturna, habitualmentetransitorios, que aparecen a las pocas ho-ras (2-4 horas) de acostarse y se acompa-ñan de gran ansiedad. Suele desaparecera los 30-60 minutos de incorporarse el pa-ciente (el líquido tarda 10-30 minutos enredistribuirse por el espacio extravascular)aunque, en ocasiones, desemboca en ede-ma agudo de pulmón8. Con frecuencia novuelven a aparecer una vez que el pacien-te vuelve a adoptar la posición de decú-bito. Suele acompañarse de sibilancias espiratorias con broncoespasmo, induci-do por el edema de la mucosa bronquialo por compresión de los bronquiolos comoconsecuencia del edema intersticial, porlo que se denomina asma cardíaca. La re-absorción de los edemas periféricos, la elevación del diafragma en el decúbito, la disminución del estímulo adrenérgicode soporte para el corazón insuficiente du-rante el sueño, y la depresión nocturna delcentro del sueño son importantes en suaparición.A veces, la elevación de la presión capilarpulmonar se manifiesta como tos no pro-ductiva. En algunos pacientes la expecto-ración hemoptoica traduce la existenciade una elevación importante de la presióncapilar pulmonar.En la disnea que aparece en los pacientescon IC intervienen varios mecanismos: dis-

minución de la función pulmonar (dismi-nución de la distensibilidad, aumento dela resistencia de las vías aéreas), aumen-to del estímulo para la respiración (hipo-xemia, elevación de la presión capilar pul-monar, mismatch ventilación/perfusión,disminución del gasto cardíaco, aumentode la producción de CO2) y alteración delos músculos respiratorios (isquemia porbajo gasto, disminución de la resistencia)3.La clasificación funcional de la NYHA (NewYork Heart Association) es la más utiliza-da en la evaluación de los pacientes conIC (tabla 2).Tiene importantes implicacio-nes pronósticas, dado que a igualdad dedisfunción ventricular los pacientes conpeor clase funcional tienen mayor morta-lidad, y terapéuticas, ya que permite se-leccionar los tratamientos eficaces en determinadas clases funcionales (por ejem-plo, espironolactona en clase funcional III,trasplante en clases III-IV etc.).La congestión sistémica se manifiestacomo edemas, hepatomegalia y ascitis.Los edemas traducen la elevación de lapresión de llenado de las cavidades de-rechas del corazón, con el consiguienteincremento de la presión capilar sistémi-ca, y la acción de la activación neurohu-moral de la IC. En una persona de tama-ño medio se produce una ganancia de2,5-5 kg de líquido (peso) antes de queaparezcan los edemas. La extravasacióndel líquido en los tejidos comienza habi-tualmente en las zonas declives, por loque suele iniciarse en la zona maleolar.Es importante evaluar si el edema de lasextremidades precedió o siguió a la dis-nea, dado que puede orientar hacia el pro-blema original que produjo la IC; IC de-recha en el primer caso o IC izquierda enel segundo, con fallo ventricular derechosecundario.

Los pacientes con congestión intensa queafecta a las venas hepáticas y a las quedrenan el peritoneo pueden presentar as-citis, que se manifiesta por aumento delperímetro abdominal y malestar abdomi-nal difuso; no obstante, la ascitis es es-pecialmente frecuente en la pericarditisconstrictiva y en pacientes con lesionesorgánicas de la válvula tricúspide, donde,con frecuencia, precede a la aparición deledema. Además de la trasudación por lasserosas, existe también un componentede aumento de la permeabilidad vasculardado que el contenido proteico del líqui-do ascítico es similar al de la linfa hepá-tica (cuatro a seis veces mayor que el lí-quido edematoso).La fatigabilidad, aunque no específica, esbastante característica de la IC. La reduc-ción de la capacidad de ejercicio es undato clínico importante de la IC, que tie-ne implicaciones pronósticas y terapéuti-cas9. La disnea secundará a la congestiónpulmonar, la hipoperfusión muscular se-cundaria a la disminución del gasto car-díaco, la disminución de la capacidad devasodilatación de las arterias periféricas ylas alteraciones metabólicas de los mús-culos periféricos y respiratorios son losmecanismos más importantes. Habitual-mente un interrogatorio detallado nos per-mite evaluar la capacidad de ejercicio delpaciente con IC, aunque con frecuencia esnecesario utilizar pruebas de esfuerzo con o sin consumo de O2 para estable-cer con más detalle su capacidad fun-cional.La nicturia puede aparecer de forma pre-coz en los pacientes con IC. Durante eldía, el limitado gasto cardíaco se redistri-buye hacia los músculos produciendo hi-poperfusión renal; por la noche, al dismi-nuir la actividad física, mejora la perfusiónrenal y se incrementa la producción deorina. Cuando disminuye más el gasto car-díaco aparece oliguria.La hipoperfusión cerebral puede producirconfusión, cefaleas, desorientación, in-somnio, pesadillas, etc., especialmente enlos pacientes ancianos con aterosclerosiscerebral.

Insuficiencia cardíaca izquierda

Cuando el ventrículo izquierdo fracasa ensu labor de descargar satisfactoriamen-te su contenido aumenta la tensión en laaurícula izquierda y en las venas pulmo-

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TABLA 3Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica

Parámetros IC sistólica IC diastólica

Historia clínicaEnfermedad coronaria ++++ +Hipetensión ++ ++++Diabetes mellitus +++ +Enfermedad valvular ++++ –Disnea súbita ++ +++

Exploración físicaCardiomegalia +++ +Tonos cardíacos

apagados ++++ +S3 +++ +S4 + +++Hipertensión ++ ++++Insuficiencia mitral +++ +Crepitantes ++ ++Edenas +++ +Elevación PVY +++ +

Rx tóraxCardiomegalia +++ +Congestión pulmonar +++ +++

ECGBajo voltaje +++ –Hipertrofia de VI ++ ++++Ondas Q ++ +

EcocardiogramaDisminución fracción

eyección ++++ –Dilatación

del ventrículo izquierdo ++ –Hipertrofia del

ventrículo izquierdo ++ ++++

IC: insuficiencia cardíaca; PVY: presión venosa yugular.Tomada de Stevenson LW, Braunwald E. Recognition and manage-ment with heart failure. En: Goldman L, Braunwald E, eds. PrimaryCardiology. Philadelphia: Saunders, 1998; 310-329.

nares, y la sangre se acumula en el círcu-lo menor, produciendo congestión pul-monar7. Los síntomas más característicosde la IC izquierda son por tanto, la disneaen cualquiera de sus variantes, y cuandola severidad es importante, la fatigabilidadmuscular y los signos de hipoperfusión re-nal o cerebral. Los crepitantes en las ba-ses y campos medios pulmonares son loshallazgos semiológicos más característi-cos.

Insuficiencia cardíaca derecha

Cuando es el ventrículo derecho el que fa-lla en su misión de vaciar adecuadamen-te su contenido, las presiones de la aurí-cula derecha y de la vena cava se elevan,el hígado aumenta de tamaño, haciéndo-se sensible, y frecuentemente se instau-ran edemas7. Por tanto, los síntomas prin-cipales de la IC derecha son la fatiga, lasensación de plenitud en el cuello y en elabdomen, con dolorimiento ocasional enel hipocondrio derecho, el edema maleo-lar y, en estados avanzados, el aumentodel perímetro abdominal por ascitis. El sig-no característico de la IC derecha es eledema. La congestión hepática puede pro-ducir dolorimiento difuso en el hipocon-drio derecho (hepatalgia), debido a la distensión de la cápsula hepática. Esta mo-lestia, que puede ser muy importante enla IC aguda, suele no existir cuando la ICes de desarrollo progresivo. En casosavanzados, como se ha indicado, puedeaparecer ascitis. Otros síntomas digestivosde IC son anorexia, náusea, vómitos y es-treñimiento; cuando se produce hipoper-fusión severa pueden aparecer síntomasde isquemia intestinal, con distensión ab-dominal y heces sanguinolentas. En casosextremos puede aparecer alteración de laabsorción intestinal, lo que puede dificul-tar el tratamiento por vía oral. Cuando apa-recen los síntomas de edemas, ascitis, de-rrame pleural, la mayoría de ellos debidoa IC de predominio derecho, hablamos deIC congestiva.La disnea no es un síntoma habitual de laIC derecha. No obstante, cuando se pro-duce un fallo grave del ventrículo derecho(infarto de ventrículo derecho, hiperten-sión pulmonar severa, etc.), la disminu-ción importante del gasto cardíaco puededesencadenar la aparición de sensacióndisneica, probablemente por hipoperfusiónde los músculos respiratorios y acidosis

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metabólica. De igual forma, en la IC se-vera con anasarca, ascitis y derrame pleu-ral, puede aparecer disnea y ortopneacomo consecuencia de la compresión pul-monar.

Insuficiencia cardíaca aguda

Algunos pacientes presentan síntomasbruscos de IC debido a infarto de miocar-dio masivo, insuficiencia mitral aguda porrotura valvular, etc. Suelen tener síntomasfloridos con frecuente aparición de edemaagudo de pulmón. Puesto que no ha dadotiempo a que se pongan en marcha losmecanismos de compensación de la IC nosuelen tener edemas, aumento del pesocorporal ni cardiomegalia.Algunos pacientes con IC crónica, y, portanto, con signos de compensación cróni-ca (cardiomegalia, edemas, etc.), puedentener una descompensación brusca de suIC (arritmias, infección, etc.). En este casopuede aparecer una mezcla de datos deIC crónica y aguda.

Insuficiencia cardíaca con gastocardíaco elevado

En algunas situaciones el paciente puedetener síntomas de IC a pesar de que el gas-to cardíaco está elevado. Es precisamen-te la elevación mantenida del gasto car-díaco la responsable de descompensar alcorazón y de hacerle caer en IC. Esto sue-le ocurrir en situaciones como las fístulasarteriovenosas, la anemia, el hipertiroi-dismo, el beriberi o la enfermedad de Pa-get. Lo característico de esta situación clí-nica es que el paciente presenta signos degasto cardíaco elevado (taquicardia, au-mento de la presión del pulso), extremi-dades calientes por la vasodilatación y di-ferencia arteriovenosa de oxígeno normalo reducida, a diferencia de la IC por bajogasto que presenta una diferencia arte-riovenosa de oxígeno aumentada.

Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica

La IC puede deberse a la disminución de lacapacidad del corazón de contraerse (dis-función sistólica) o al empeoramiento dela capacidad del corazón para relajarse ollenarse de sangre (disfunción diastólica).

Con frecuencia se asocian ambos tipos deIC en un paciente concreto, pues el ven-trículo es incapaz de contraerse y de relajarse como consecuencia del mismoproceso patológico (por ejemplo, arterio-esclerosis coronaria).Se ha estimado que el 30%-40% de lospacientes con IC presentan la forma dias-tólica. Es más frecuente en los pacientesancianos con historia de hipertensión ar-terial. Algunos signos clínicos se presen-tan con más frecuencia en los pacientescon IC diastólica que en aquellos que tie-nen IC sistólica (tabla 3); no obstante, confrecuencia es difícil ante un paciente dado,decidir si tiene IC sistólica o diastólica an-tes de evaluar la función sistólica del ven-trículo izquierdo mediante alguna técnicacomplementaria (ecocardiografía, ventri-culografía isotópica, etc.).

Exploración físicaEn la exploración del paciente con sospe-cha de IC10 es conveniente seguir un or-den que, a medida que se repite, evita quese cometan errores y que pasen desaper-


cibidos aspectos relevantes desde el pun-to de vista diagnóstico, pronóstico o tera-péutico. Aunque este orden puede ser va-riable, proponemos uno que tiene sentidoclínico.

Examen general

En la inspección general del paciente consospecha de IC debe evaluarse, sobre todo,la respiración, el color de la piel y el es-tado de nutrición. En las formas gravespuede que el paciente no tolere el decú-bito y debe permanecer sentado durantela exploración.En la evaluación de la respiración la pre-sencia de disnea con imposibilidad deadoptar el decúbito, aunque no específi-ca, es muy sugestiva de IC. La respiracióncíclica o de Cheyne-Stokes, caracterizadapor ciclos que comienzan con respiraciónsuperficial que aumenta en frecuencia yprofundidad hasta alcanzar fases de hi-perpnea; estas fases son seguidas por fa-ses de apnea que pueden durar 15 se-gundos o más. La causa de este tipo derespiración no es del todo conocida, aunqueel bajo gasto cardíaco y las alteracionesde la sensibilidad de los quimiorrecepto-res desempeñan un papel fundamental.Durante la fase de apnea se produce unadisminución de la PO2 y un aumento dela PCO2 arterial, lo que estimula el centrorespiratorio; la hiperventilación, por el con-trario, produce hipocapnia con otra fasede apnea. Además, el tiempo de circula-ción está prolongado por el bajo gasto, loque retrasa la llegada de esta informaciónal centro respiratorio. Las lesiones cere-brales previas (vasculares o traumáticas)disminuyen la sensibilidad del centro res-piratorio y facilitan la aparición de estetipo de respiración. La respiración deCheyne-Stokes puede ocurrir cuando el paciente está despierto, aunque es másfrecuente durante el sueño. Con frecuen-cia produce insomnio, dado que el acméde la fase disneica despierta al paciente.En la piel debe comprobarse si existe cia-nosis, que puede ocurrir en cualquier tipode IC. La causa puede ser central, por hi-poxemia, o periférica. La cianosis perifé-rica se debe a estasis capilar con incre-mento de la diferencia arteriovenosa deoxígeno y aumento de la concentración de oxihemoglobina insaturada. Un coloroscuro de la piel puede indicar la exis-tencia de hemocromatosis. El enrojeci-

miento malar o chapetas malares indicala presencia de hipertensión pulmonar, in-dependientemente de la causa. El edemacrónico produce una coloración oscura deldorso del pie y de la zona maleolar. Aun-que el paciente con IC puede presentar ic-tericia por hepatomegalia congestiva, locierto es que la ictericia no es frecuenteen esta situación; por ello, debe sospe-charse la presencia de embolismo pulmo-nar cuando aparece este signo en un pa-ciente con IC6.Debe evaluarse el estado nutricional delpaciente, dado que la IC avanzada puedeacompañarse de importante desnutrición(caquexia cardíaca), lo que suele indicarimportante activación neurohumoral e in-flamatoria (citocinas, factor de necrosis tu-moral alfa). Los edemas y la ascitis indi-can la presencia de IC de predominioderecho.En la cabeza podemos notar algunas cla-ves diagnósticas. El exoftalmos nos indi-ca la presencia de enfermedad tiroidea quepuede ser la responsable de la IC. Un mo-vimiento cíclico lateral de la cabeza, concada latido cardíaco, suele indicar la pre-sencia de insuficiencia tricúspide severa;si el movimiento es de atrás hacia delan-te suele deberse a insuficiencia aórtica se-vera.

Pulso arterial

El examen del pulso arterial puede arro-jar claves sobre la causa y la repercusiónde la IC. En un paciente en el que esténdisminuidos o ausentes los pulsos femo-rales debe sospecharse la existencia deuna coartación aórtica.En el paciente con IC por disfunción sis-tólica no debida a obstrucción en el trac-to de salida del ventrículo izquierdo, la úni-ca alteración que puede observarse en elpulso arterial es la presencia de pulso al-ternante. El pulso alternante, o la presen-cia de variaciones cíclicas en la intensidaddel pulso suele indicar casi siempre la exis-tencia de disfunción sistólica severa delventrículo izquierdo. El mecanismo escomplejo; en él intervienen variaciones dela contractilidad dependiente de la pre-carga y de la postcarga, así como varia-ciones de la función diastólica ventricular.No obstante, el principal mecanismo pa-rece ser la gran dependencia de la post-carga que tiene de la función sistólica ven-tricular en el corazón insuficiente: el latido

más fuerte eleva la presión sistólica (post-carga), lo que hace que el siguiente latidosea de menor intensidad; este latido me-nos fuerte disminuye la postcarga y per-mite al latido siguiente la expulsión de unmayor volumen de sangre; este procesose repite de forma cíclica. Con frecuenciasigue a un extrasístole. Esta situación de-saparece cuando mejora la función sistó-lica y el gasto cardíaco. Aunque la pre-sencia del pulso alternante suele indicardisfunción sistólica, su ausencia no la des-carta.La disminución de la presión arterial sis-tólica en más de 12 o 15 mmHg con lainspiración define la existencia de pulsoparadójico, bastante sugestivo de la pre-sencia de taponamiento cardíaco, aunquepuede verse ocasionalmente en obesidadextrema, tromboembolismo pulmonar,etc. En los casos en los que la IC sea de-bida a obstrucción en el tracto de salidadel ventrículo izquierdo o a insuficienciaaórtica, el pulso periférico puede mostrarlos signos típicos de estas valvulopatías:pulso bisferiens en la miocardiopatía hi-pertrófica o en la IC, pulso con muescaanacrótica y ascenso retrasado en la es-tenosis aórtica. El pulso arterial nos per-mite evaluar la presencia de arritmias car-díacas como la fibrilación auricular.

Presión y pulso venoso central

La evaluación de la presión venosa cen-tral es uno de los aspectos fundamentalesde la exploración de los pacientes con sos-pecha de IC. La elevación de la presión ve-nosa central es, con mucho, el más im-portante de los signos que traducen la ICderecha.La presión venosa yugular suele estimar-se evaluando la altura de la columna desangre en la vena yugular interna derecha(desde el ángulo del esternón) y añadien-do 5 cm al valor hallado (distancia entreel ángulo esternal y la aurícula derecha).Una elevación mayor de 3 cm por encimadel ángulo esternal es considerada pato-lógica (> 8 cm de sangre)11. Habitual-mente debe situarse al paciente en decú-bito a 45°, aunque en algunos casos puedeser necesario ponerlo en decúbito supinoo sentado (fig. 1).En condiciones normales la presión ve-nosa yugular disminuye con la inspiración(aunque se produce un aumento de laonda “a”); en pacientes con IC, y también

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Fig. 1. Elevación de la presión venosa en paciente con insufi-ciencia cardíaca.

en pacientes con pericarditis constrictivase produce un aumento de la presión ve-nosa yugular con la inspiración, el deno-minado signo de Kussmaul. Lo que indicaes que el corazón derecho no es capaz deaceptar el incremento de retorno venosoproducido por la inspiración sin elevar la presión diastólica. La morfología de laonda del pulso venoso puede darnos al-gunas claves sobre la patología cardíacaresponsable de la IC. Una onda “v” pro-minente indica la presencia de una insu-ficiencia tricúspide severa, mientras queuna onda “a” prominente suele deberse a un ventrículo derecho hipertrófico y poco distensible por hipertensión pul-monar.En los pacientes con IC ligera puede ha-ber una presión venosa yugular normal enreposo, que se eleva anormalmente al realizar compresión del hipocondrio de-recho. Por ello, en pacientes en los que sesospeche la presencia de IC derecha esconveniente realizar la prueba del reflujohepatoyugular o abdominoyugular. Paraello se coloca el paciente en posición deevaluar la presión venosa yugular (decú-bito supino a 45°) y se comprime el ab-domen (hipocondrio derecho o por deba-jo de éste si el hígado está doloroso)durante 30-60 segundos mientras el pa-ciente respira normalmente, con una pre-sión aproximada de 20-35 mmHg (pue-de comprobarse colocando un manguitode presión arterial parcialmente infladoentre la mano del explorador y la paredabdominal del paciente). Se consideraanormal una elevación de la presión ve-nosa yugular de más de 1 cm sobre el ni-vel previo (o de 4 cm) mientras se man-tiene la compresión6,11. Indica la presenciade un abdomen congestivo y la incapaci-dad del ventrículo derecho para asumir elincremento de flujo proveniente del ab-domen.

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Examen de la región precordial

Se debe evaluar si el latido del ventrículoizquierdo es normal, sostenido o hiperdi-námico. Tanto el latido normal como elhiperdinámico son breves y, cuando secomparan con el latido carotídeo, dan laimpresión de asincronía. El latido soste-nido, por el contrario, es más duradero yda la impresión de ser sincrónico con ellatido carotídeo. El latido sostenido sueleverse en la estenosis aórtica, en pacientescon hipertrofia ventricular y función sis-tólica conservada, y en pacientes con dis-función sistólica severa del ventrículo iz-quierdo. A veces pueden observarse ypalparse el tercer y el cuarto ruido. En pa-cientes con aneurisma ventricular secun-dario a un infarto de miocardio puede ver-se un doble latido en la región precordial.El latido del ventrículo derecho puede ob-servarse y palparse en la parte baja de laregión paraesternal izquierda. Un latidosostenido puede indicar hipertrofia o in-suficiencia del ventrículo derecho. A ve-ces, una insuficiencia mitral severa puededar un latido en esta zona por distensiónauricular.

Auscultación cardíaca

La auscultación cardíaca puede darnos cla-ves importantes sobre la cardiopatía res-ponsable de la IC y sobre la gravedad dela misma. La IC produce taquicardia si-nusal como mecanismo de compensa-ción: con frecuencia aparecen ritmos car-díacos anormales como la fibrilación auricular.El análisis de la intensidad del primer ysegundo ruidos cardíacos da informaciónhemodinámica útil en pacientes con IC. Laintensidad del primer ruido depende de lalongitud del intervalo PR del electrocar-diograma (ECG), de la contractilidad y dela presión telediastólica del ventrículo iz-quierdo. Por ello, la mayoría de los pa-cientes con IC que presentan una dismi-nución de la contractilidad y una elevaciónde la presión telediastólica tienen dismi-nuida la intensidad del primer ruido car-díaco. Otras patologías que disminuyen laintensidad del primer ruido (bronconeu-mopatía crónica, derrame pericárdico)disminuyen también el segundo ruido. Lasarritmias cardíacas, como la fibrilación auricular, producen variaciones en la in-tensidad del primer ruido. El aumento de

la intensidad del componente pulmonardel segundo ruido (P2) indica la presenciade hipertensión pulmonar. Los pacientescon IC por disfunción sistólica severa delventrículo izquierdo pueden presentar desdoblamiento paradójico del segundoruido, con un cierre aórtico (A2) que ocu-rre después del cierre pulmonar (P2); estaalteración se observa también en el blo-queo de rama izquierda, que con fre-cuencia se asocia a esta cardiopatía.El tercer ruido suele producirse cuando elventrículo alcanza súbitamente su límiteelástico y detiene la columna de sangreque está entrando en la cavidad ventricu-lar, lo que hace que todo el sistema for-mado por el ventrículo y la sangre entrenen oscilación. Puede producirse, por tan-to, cuando hay un llenado rápido de unventrículo con función diastólica normal(insuficiencia mitral), o un llenado normalo disminuido de un ventrículo con funcióndiastólica alterada (miocardiopatía hiper-trófica) o aumento del volumen telesistó-lico (miocardiopatía dilatada)6. En un pa-ciente con IC suele indicar la presencia dedisfunción sistólica del ventrículo izquier-do. Suele desaparecer cuando el pacientecon IC es sometido a tratamiento con diu-réticos, por lo que su evolución puedeguiarnos sobre la respuesta de los pa-cientes al tratamiento. El cuarto ruido sue-le indicar aumento de la presión teledias-tólica del ventrículo izquierdo, lo queincrementa la participación de la contrac-ción auricular en su llenado. Dado que sedebe a la contracción auricular, desapa-rece cuando el paciente no está en ritmosinusal. Suele aparecer en las situacionesque se acompañan de hipertrofia ventri-cular marcada, como hipertensión arterial,estenosis aórtica o miocardiopatía hiper-trófica. En los pacientes que tienen tercery cuarto ruido y presentan taquicardia sinusal puede producirse un galope desuma, en el que el tercer y el cuarto ruidose superponen. A medida que disminuye lafrecuencia cardíaca pueden distinguirse am-bos ruidos.Cuando la IC es debida a enfermedad val-vular se observarán los soplos caracterís-ticos. En la miocardiopatía dilatada es fre-cuente la presencia de cierre incompletode la válvula mitral por dilatación de la ca-vidad ventricular, lo que da lugar a unainsuficiencia mitral que puede ser signifi-cativa. El grado de regurgitación mitralpuede disminuir con el tratamiento de la IC.


Fig. 2. Edema maleolar que deja fóvea a la presión en pacien-te con insuficiencia cardíaca.

Examen de los pulmones

Los crepitantes unilaterales o bilateralespueden indicar la existencia de edema al-veolar secundario a elevación de la pre-sión capilar pulmonar. Con frecuencia pue-den observarse sibilancias espiratorias en los pacientes con congestión pulmonar.En cardiopatías de larga evolución puedehaber presiones capilares mayores de 25mmHg sin que en la exploración física sedetecten crepitantes, debido al desarrollode cambios compensatorios en el lechovascular y en el drenaje linfático pulmo-nar. Los crepitantes suelen ser bilaterales;cuando son unilaterales suelen estar loca-lizados en el lado derecho. El hallazgo decrepitantes unilaterales en el lado iz-quierdo puede indicar la presencia de unaembolia pulmonar en este territorio.Las venas pleurales drenan a los sistemasvenosos sistémico y pulmonar, por lo quese observa derrame pleural con más fre-cuencia cuando están afectados ambos sis-temas, aunque también puede ocurrir conelevación importante de cada uno de ellos.Suele ser bilateral, aunque cuando es uni-lateral predomina en el lado derecho. Confrecuencia se acompaña de aumento de lapermeabilidad capilar, dado que el conte-nido proteico es mayor que el del líquidoedematoso (2-3 g/dl frente a 0,5 g/dl). Elderrame pleural significativo puede con-tribuir a incrementar la disnea de los pa-cientes con IC y tarda en desaparecer des-pués de normalizarse la presión capilarcon tratamiento.

Examen de abdomen

La exploración del abdomen va dirigida adeterminar la existencia de hepatomega-lia congestiva, ascitis o pulsatilidad del hí-gado. El hígado suele aumentar de tama-ño antes de que se desarrolle el edema, eincluso persiste después de haber desa-parecido éste. Si la hepatomegalia ha ocu-rrido rápidamente, el hígado suele estardolorido a la palpación. En los pacientescon insuficiencia tricúspide puede obser-varse pulsatilidad del hígado debido a laonda “v” del pulso venoso típico de estavalvulopatía. Después de varios y repeti-dos episodios de IC o tras años de estasispersistente pueden presentarse manifes-taciones cirróticas, aunque rara vez sonsuficientemente intensas como para in-terferir la función hepática y la circulación

portal7. No obstante, raras veces la hepa-tomegalia congestiva de larga evoluciónpuede desarrollar hipertensión portal y,como consecuencia, puede aparecer es-plenomegalia. Se ha comentado previa-mente la importancia del reflujo hepato-yugular en la evaluación del paciente consospecha de IC.

Signos sistémicos

El edema o los signos de desnutrición son,como se ha indicado en la inspección ge-neral de los pacientes, los aspectos másrelevantes que deben evaluarse en la IC.De los tres signos clásicos de IC congesti-va (elevación de la presión venosa central,hepatomegalia dolorosa y edemas), el ede-ma es el menos seguro, dado que puedeestar ausente con presión venosa sistémi-ca elevada y presente a pesar de que éstasea normal. Suele faltar en las formas agu-das, especialmente en los niños7. Los ede-mas se localizan en las partes declives, porlo que deben buscarse en la zona maleo-lar y en el dorso del pie (fig. 2). En el pa-ciente con IC severa suele extenderse atodo el miembro inferior y a la pared delabdomen, afectando con frecuencia a laregión genital. En ocasiones aparece ana-sarca, con edemas generalizados. En el pa-ciente encamado el edema debe buscarseen la región sacra. Los edemas suelen sersimétricos, dejan fóvea a la presión y apa-recen a lo largo del día. Los edemas noguardan una clara relación con la severi-dad de la elevación de la presión venosasistémica; un paciente con IC severa y dis-minución del gasto cardíaco puede tenerun volumen extracelular tan expandido quedesarrolle edemas incluso en presencia deuna presión venosa sistémica ligeramenteelevada. Los edemas de larga evoluciónpueden producir una pigmentación oscurade la piel, especialmente frecuente en eldorso del pie y el la región maleolar.

Los pacientes con congestión hepática delarga evolución pueden tener ictericia,como consecuencia de la elevación de labilirrubina directa e indirecta, aunque confrecuencia, ésta puede deberse a infartopulmonar. En los pacientes con bajo gas-to puede observarse una piel fría y sudo-rosa en las extremidades, indicativa de laimportante vasoconstricción periférica.Este es un signo del importante estímulosimpático que se produce en los pacien-tes con IC. Esta vasoconstricción dismi-nuye la capacidad de eliminación de ca-lor por parte del organismo, lo que puedeproducir febrícula en algunos pacientes;esta febrícula desaparece al mejorar la ICy disminuir el estímulo simpático. Comoconsecuencia de la activación adrenérgicapropia de la IC se observa la desapariciónde la arritmia sinusal respiratoria, inclusocon la respiración forzada.

Información hemodinámica que puede obtenerse de la exploración física

Muchos hallazgos de la exploración físicanos dan información relevante del estadohemodinámico del paciente2. La presiónde llenado ventricular puede ser normal oelevada independientemente del gasto cardíaco, y el gasto cardíaco puede sernormal o bajo independientemente de la presión de llenado ventricular. Muchos pa-cientes con fracción de eyección baja pue-den mantener un gasto cardíaco normal ocasi normal con dilatación ventricular,mientras que algunos pacientes pueden te-ner un gasto cardíaco bajo si la cavidadventricular es normal3.Los cuatro patrones hemodinámicos de laIC son (fig. 3)12: a) no congestión con gas-to cardíaco normal en reposo, que habi-tualmente pasa desapercibido; b) conges-tión con gasto cardíaco adecuado enreposo, que es la presentación clínica másfrecuente; c) no congestión con gasto car-díaco inadecuado en reposo, infrecuenteantes de tratamiento agresivo; y d) con-gestión con gasto cardíaco inadecuado, fre-cuente en estadios avanzados.La reducción de la fracción de eyeccióndel ventrículo izquierdo se reconoce por:latido apical sostenido, desdoblamiento pa-radójico del segundo ruido y pulso alter-nante; la elevación de la presión diastóli-ca del ventrículo izquierdo por tercer ycuarto ruido, disminución de la intensidad

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Presión de llenado ventricular(Presión telediastólica)

Normal Alta

Gasto cardíaco Gasto cardíaco

Normal Bajo Bajo Normal

No congestiónGasto basal normal

No congestiónGasto basal disminuido

CongestiónGasto basal disminuido

CongestiónGasto basal normal

Fig. 3. Formas hemodinámicas de la insuficiencia cardíaca.

TABLA 4Utilidad de los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca

Sensible Específico Objetivo Registrable Gradual Práctico Pronóstico Etiología

SíntomasDisnea +++ – – + +++ +++ ++ –Ortopnea + + – + + +++ + –DPN + + – + – +++ + –Tos + – – + + +++ – –Fatiga +++ – – + +++ +++ – –Edema + – ++ + +++ +++ – –Angina – – – + +++ +++ ++ ++

SignosTaquicardia – – +++ +++ +++ +++ + –Pulso alternante – ++ + + – – ++ –Fibrilación auricular – + +++ +++ + +++ + ++PA - - +++ + +++ ++ ++ +PVY +++ + + + + – –Edema - - +++ + ++ +++ – –Ápex - - + + + + - -S3 – ++ + + – + ++ +Soplo - - +++ + + ++ + ++

PA: presión arterial; PVY: presión venosa yugular.Modificada de Cleland JGF, Habib F. Ann Intern Med 1996; 239: 317-325.

del primer ruido y crepitantes; la eleva-ción de la presión diastólica del ventrícu-lo derecho por elevación de la presión ve-nosa yugular y el bajo gasto por pulsocarotídeo de amplitud disminuida, piel fríay sudorosa, taquicardia y elevación des-proporcionada de la presión arterial dias-tólica.

Utilidad de la clínica para el diagnóstico

La mayoría de las definiciones de IC norequieren la presencia de síntomas o sig-nos para establecer el diagnóstico. Por elcontrario, un clínico no reconoce el diag-nóstico de IC por ninguna medida indivi-dual, por precisa que ésta sea, sino por lapresencia de un grupo de datos que in-cluyen dos componentes fundamentales:síntomas y signos de IC y evidencia deuna anormalidad cardíaca13.La evaluación inicial del paciente con sos-pecha de IC debe ir dirigida a evaluar loscuatro aspectos del diagnóstico que sonimportantes para establecer el tratamien-to más adecuado:1. Diagnóstico sindrómico. Debe estable-cerse con seguridad el diagnóstico de ICo de disfunción ventricular.2. Diagnóstico fisiopatológico. Debe dis-tinguirse si la IC es sistólica o diastólica,o si afecta al corazón izquierdo, al dere-cho o a ambos.

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3. Diagnóstico etiológico o diferencial. De-ben identificarse sus causas y los factoresagravantes o desencadenantes, especial-mente si son corregibles.4. Diagnóstico funcional. Debe valorarsela gravedad de la IC en función de la to-lerancia al esfuerzo14.A pesar del elevado número de síntomasy signos que pueden ser producidos porla IC, su diagnóstico no es siempre fácil15.Ello es debido a la falta de sensibilidad yespecificidad de algunos de los síntomasy datos semiológicos indicados (tabla 4)13.El diagnóstico de IC derecha es más fácilde hacer en la clínica que el de IC iz-

quierda, dado que en la primera tenemosacceso a evaluar fácilmente, a la cabece-ra del paciente, la presión venosa yugu-lar, indicativa de la presión telediastólicadel ventrículo derecho.En los estudios realizados utilizando el eco-cardiograma para evaluar la función ven-tricular se ha observado que los criteriosclínicos tienen un porcentaje elevado defalsos positivos, especialmente en las mu-jeres, en los individuos de edad y en losobesos. De igual forma, los signos inicia-les suelen pasar desapercibidos, lo quehace que exista un número elevado de falsos negativos16. Se ha estimado que ladisnea tiene una sensibilidad del 66% y una especificidad del 52%, la ortop-nea una sensibilidad del 21% y una es-pecificidad del 81%, y los edemas una sen-sibilidad del 10% y una especificidad del93%. De la exploración física, el tercer rui-do tiene una sensibilidad del 31% y unaespecificidad del 95%, mientras que loscrepitantes tienen una sensibilidad del13% y una especificidad del 91%, y la in-gurgitación yugular una sensibilidad del10% y una especificidad del 97%17.Otros autores han estimado que la explo-ración física, en su conjunto, tiene unasensibilidad del 81% y una especificidaddel 47% en el diagnóstico de IC; la aso-ciación de la clínica con el electrocardio-grama da una sensibilidad del 98% y unaespecificidad del 76%; la asociación de laclínica y la radiografía de tórax produceuna sensibilidad del 92% y una especifi-cidad del 91%; la clínica, el electrocardio-grama y la radiografía de tórax asociadastienen una sensibilidad del 100% y una es-


pecificidad del 95% en el diagnóstico de IC18.Esta dificultad diagnóstica, y el valor aso-ciado de los distintos procedimientos hahecho que se hayan establecido sistemasde puntuación para el diagnóstico de IC,en el que se da distinto peso, según la va-riable especificidad, a los síntomas y signosde IC. Los sistemas más conocidos son eldel estudio Framingham, indicado en otraparte de esta monografía, y los criterios deBoston (tabla 5). Estos últimos son más es-

TABLA 5Criterios de Boston para el diagnóstico

de insuficiencia cardíaca congestiva

Parámetros IC sistólica

Categoría I. Historia clínicaDisnea de reposo 4Ortopnea 4Disnea paroxística nocturna 3Disnea caminando en llano 2Disnea de esfuerzo 1

Categoria II. Exploración físicaFrecuencia cardíaca anormal 1-2

(si 91-110 lpm, 1 punto;si 110 lpm, 2 puntos)

Elevación de la presión venosayugular (si > 6 cm de H2O máshepatomegalia o edema, 3 puntos) 1-2

Crepitantes (basales, 1 puntos más que en la base, 2 puntos)

Tercer ruido 3

Categoría III. Rx tóraxEdema alveolar pulmonar 4Edema intersticial 3Derrame pleural bilateralCardiomegalia (índice cardiotorácico 3

> 0,5)Redistribución del flujo 2

Puntuación: 8-12: insuficiencia cardíaca; > puntuación 5-7: insufi-ciencia cardíaca probable; puntuación ≤ 4 puntos: insuficiencia car-díaca improbable.

Localizaciónde la IC

Presión auricular aumentada; Izquierda Nopresión diastólica (o bilateral)ventricular normal

Presión auricular aumentada; Derecha, aislada Nopresión diastólicaventricular aumentada

Ventrículo dilatado; fracción Izquierda Dede eyección disminuida (o bilateral)

Derecha En(aislada)

Ventrículo dilatado, Izquierda Desobrecarga de volumen (o bilateral)

Ventrículo no dilatado, Izquierda Nodistensibilidad del VI (o bilateral)disminuida

Ventrículo no dilatado; Bilateral A mdistensibilidad biventriculardisminuida

IC: insuficiencia cardíaca; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho

pecíficos que los criterios de Framinghamen el diagnóstico de IC izquierda15.La integración de los datos clínicos y se-miológicos obtenidos a la cabecera del pa-ciente nos puede permitir la elaboraciónde un diagnóstico probable de la causa deIC en un paciente dado, dividiendo la ICen distintos subgrupos fisiopatológicos quepueden permitir una orientación inicialdiagnóstica y terapéutica (tabla 6). Pode-mos llegar a clasificar a los pacientes enlos siguientes subgrupos: elevación de lapresión auricular con presión diastólicaventricular normal; elevación de la presiónauricular y de la presión diastólica ven-tricular; dilatación ventricular con fracciónde eyección disminuida; dilatación ven-tricular con sobrecarga de volumen; ventrículo no dilatado con distensibilidaddel ventrículo izquierdo disminuida15.En todo paciente con IC deben buscarseposibles causas desencadenantes de ladescompensación y causas potencialmen-te reversibles de miocardiopatía. En lasmiocardiopatías en las que se sospeche unorigen hereditario (miocardiopatía hiper-trófica o dilatada), debe realizarse un es-tudio de la familia del paciente al objetode diagnosticar precozmente posibles al-teraciones cardíacas asintomáticas.

Diagnóstico diferencial

Como se ha indicado, aunque la IC tienesíntomas y signos bastante sugestivos, nin-

TABLA 6Categorías de causa de insuficiencia cardíaca

Latido apical Primer ruido Galope

desplazado Aumentado Ninguno o tercerruido tercero

desplazado Normal Ninguno

splazado hacia fuera Suave Tercer ruido

ocasiones ocupado Normal Tercer ruidopor el VD derecho

splazado hacia fuera Tercer ruido

desplazado o Normal Cuarto ruidodesplazado de formamoderada, concarácter sostenido,latido presistólico

enudo no palpable Normal Tercer ruido

; AD: aurícula derecha.

guno de ellos es completamente específi-co de IC, por lo que siempre hay que des-cartar los otros diagnósticos potencialesantes de establecer el diagnóstico de IC.Como se ha visto en la sección de diag-nóstico, la presencia de varios de estossíntomas y signos en un paciente dado in-crementa el valor diagnóstico de los ha-llazgos y contribuye a establecer el diag-nóstico de IC.La disnea puede ser debida a múltiplescausas, entre las que destacan la patolo-gía respiratoria, alteraciones de la paredtorácica, la anemia, la obesidad y la an-siedad. La historia clínica suele ser la me-jor herramienta para hacer el diagnósticodiferencial, aunque con frecuencia son ne-cesarias exploraciones complementarias.El inicio súbito de la disnea sugiere la presencia de tromboembolismo pulmo-nar, neumotórax, edema agudo de pul-món, neumonía u obstrucción de las víasaéreas. En los pacientes con IC la disneasuele ser de inicio progresivo; esto ocurretambién en pacientes con derrame pleu-ral bilateral, embarazo u obesidad. La dis-nea inspiratoria sugiere obstrucción de lasvías aéreas altas, y la espiratoria obstruc-ción de las vías respiratorias bajas. La dis-nea que ocurre sólo en reposo, sin queesté presente con el ejercicio, es casi siem-pre funcional; en este tipo de disnea sue-len aparecer molestias torácicas atípicas(pinchazos, molestia difusa de horas deduración sin cambios electrocardiográfi-cos) y sensación de que no se coge bas-

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Silueta cardíaca Cavidad FE del VIdel VI

Normal o Normal Normaldilatación de o disminuidacavidades derechas

Normal o AD Normal Normalaumentada o disminuida

Aumentada Aumentada < 0,40

Aumentada Aumentada > 0,40

Normal o Normal > 0,40aumentada

Normal o aumentada Normal Variable a menudo> 0,40


tante aire con la inspiración, al igual quela necesidad de suspirar para aliviar enparte los síntomas.Los pacientes con patología inspiratoriasuelen tener historia de uso de broncodi-latadores para mejorar sus síntomas.Cuando la disnea es precedida de tos y ex-pectoración suele ser respiratoria en ori-gen. La disnea que aparece por la nocheen el paciente bronconeumópata sueleacompañarse de expectoración y se aliviacuando el paciente queda libre de las se-creciones, más que al adquirir la posiciónerguida. Los pacientes padecen a menudode patología cardíaca y pulmonar asocia-da y es difícil establecer el origen de ladisnea en un momento dado.La localización del edema orienta sobre lacausa del mismo. El edema de origen car-díaco suele aparecer en las partes decli-ves, suele ser bilateral y deja fóvea a lacompresión. El edema que se localiza enambas extremidades puede ser debido aIC o a insuficiencia venosa crónica. El ede-ma que se localiza en una sola pierna suele ser debido a trombosis venosa o atrastorno linfático de esa extremidad. Sise localiza alrededor de los ojos y en lacara sugiere la existencia de síndrome ne-frótico, glomerulonefritis, angioedema, hi-poproteinemia o mixedema. Cuando eledema afecta sólo a la cara, el cuello y losmiembros superiores debe pensarse en laexistencia de obstrucción de la vena cavasuperior, por tumor o aneurisma aórtico.Cuando el edema afecta al abdomen y alas piernas debe pensarse en IC o cirrosishepática.En el paciente con patología hepática laictericia suele preceder al edema y a la as-citis. De igual forma, en el paciente conIC o nefropatía el edema suele preceder a la ascitis, mientras que en el hepatópa-ta la ascitis precede al edema. La insufi-ciencia venosa crónica es sugerida por lapresencia de lesiones dérmicas (úlceras) ypor la aparición en pacientes tras perma-necer sentados de forma prolongada (sillade ruedas, por ejemplo).Ante un paciente con edemas la normalidadde la presión venosa yugular y un reflujo he-patoyugular negativo hacen poco probableque el edema sea de causa cardíaca.

ComplicacionesLa IC es una complicación habitualmenteprogresiva e irreversible de la mayoría de

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las cardiopatías. La mortalidad de la IC esbastante elevada, mayor que la de algu-nos tipos de cánceres. Según el estudio deFramingham, la mortalidad a los 5 añosfue del 75% en varones y del 62% en mu-jeres, en comparación con la mortalidadmedia de todos los cánceres que fue del50% en el mismo período. La mortalidadde la IC grave fue del 50% en el primeraño, la de la IC leve-moderada del 30%-40% a los cuatro años, y la de la leve oasintomática del 20%-30%19. En nuestropaís la IC y la cardiopatía isquémica sonlas dos causas más importantes de ingre-so en los servicios de cardiología y de me-dicina interna, con una incidencia que noha cesado de incrementarse en la últimadécada.Las arritmias son complicaciones fre-cuentes de la IC. Las arritmias supraven-triculares producen un incremento de lamorbilidad, mientras que las ventricularesson la causa más frecuente de mortalidad.Las arritmias supraventriculares ocurrencon frecuencia en pacientes con IC inde-pendientemente de su etiología, debido alas alteraciones hemodinámicas (elevaciónde la presión ventricular y auricular) y elec-trofisiológicas (dilatación de cavidades conacortamiento y dispersión del período re-fractario auricular) que se producen eneste cuadro clínico. El estímulo simpáticoque acompaña a la IC actúa como factordesencadenante de estas arritmias. Ade-más, las alteraciones hemodinámicas dela IC hacen que las arritmias supraventri-culares sean peor toleradas por los pa-cientes, y que el tratamiento de las mis-mas sea más difícil. La fibrilación auriculares la arritmia supraventricular más fre-cuente en los pacientes con IC, en los quela incidencia es el doble o el triple que enlos individuos sanos de la misma edad. Elflúter auricular y la taquicardia supraven-tricular paroxística también pueden apa-recer20,Más del 80% de los pacientes con IC tie-nen arritmias ventriculares frecuentes ocomplejas en la monitorización ambula-toria del ECG, y casi en el 50% puede do-cumentarse la presencia de taquicardiaventricular no sostenida. La frecuencia yla complejidad de las arritmias ventricu-lares está más relacionada con la severi-dad de la disfunción ventricular que consu etiología. Aproximadamente el 50%-60% de las muertes en los pacientes conIC se producen de forma súbita, y son de-bidas a arritmias ventriculares. Esta pro-

porción es mayor en los pacientes con cla-se funcional menos avanzada y disminu-ye en los pacientes con clase funcionalmás avanzada, en los que la mayoría delas muertes se produce por progresión dela IC. La causa más frecuente de muertesúbita es la taquicardia ventricular que de-genera en fibrilación ventricular. Existecontroversia sobre la asociación de la ta-quicardia ventricular no sostenida y lamuerte súbita en los pacientes con IC. Enla cardiopatía isquémica esta relación esmás clara, mientras que existen dudas enlos pacientes con IC de causa no isqué-mica21.Los factores que predisponen a la apari-ción de arritmias ventriculares son diver-sos. Entre ellos se encuentran: la enfer-medad estructural subyacente que haconducido a la miocardiopatía o a los cambios (fibrosis) que se producen en elcorazón insuficiente, alteraciones electro-líticas, anormalidades hemodinámicas,cambios neurohormonales (sistemas sim-pático y parasimpático, sistema renina-an-giotensina, endotelina) y medicacionesempleadas para tratar la IC (digoxina, diu-réticos, fármacos simpaticomiméticos, fár-macos antiarrítmicos).Los embolismos periféricos son frecuen-tes en los pacientes con IC. La incidenciade embolismos clínicamente relevantes esdel 2%-3% por año en los pacientes conIC. En una revisión reciente, la proporciónmedia es del 1,9% con un rango que vade 0,9% al 5,5%. Aunque el riesgo, en ge-neral no es muy elevado, la presencia defibrilación auricular o los antecedentes deembolismo en los dos años previos incre-mentan el riesgo hasta el 16%-20% al año.La fracción de eyección del ventrículo iz-quierdo es también un factor de riesgo in-dependiente. En el estudio SOLVD, una reducción del 10% en la fracción de eyec-ción el ventrículo izquierdo se acompañó de un incremento del 53% en el riesgode tromboembolismo en el seguimientoclínico en mujeres, aunque no se obser-vó un hallazgo similar en los hombres. Enlos pacientes con disfunción sistólica des-pués de un infarto de miocardio, la dis-función ventricular fue el factor de riesgomás importante para embolismo periféri-co22. La IC produce enlentecimiento de lacirculación de la sangre, disfunción en-dotelial, activación de factores precoagu-lantes y, sobre todo, estasis en alguna cá-mara cardíaca cuando hay fibrilaciónauricular y dilatación auricular, todo lo


cual conduce a la aparición de la trom-bosis.La IC es un síndrome habitualmente irre-versible y mortal. El remodelado del ven-trículo izquierdo que se produce en estaentidad conduce a dilatación progresivade esta cavidad y a disminución de la con-tractilidad, lo que llegado a un punto puede desembocar en la IC refractaria yel shock cardiogénico. Ésta es la causa más frecuente de mortalidad en los pa-cientes de clase funcional avanzada. Eltrasplante cardíaco ha permitido dismi-nuir los pacientes que mueren por estacausa, aunque cada vez es mayor el número de pacientes que no son candi-datos a trasplante o que no pueden con-seguir un órgano, por lo que se hacen ne-cesarias nuevas medidas terapéuticasdirigidas a evitar esta terrible y mortalcomplicación.La IC afecta de forma importante la cali-dad de vida de los pacientes, por lo quecon frecuencia se produce depresión y an-siedad, factores ambos que tienden a em-peorar aún más la calidad de vida de es-tos pacientes23.En el presente capítulo se han presentadolos aspectos más importantes de la eva-luación clínica de la IC. En este síndrome,el único síndrome cardiovascular cuya in-cidencia está en aumento en los países de-sarrollados, es importante establecer undiagnóstico preciso y un tratamiento co-rrecto. En algunos pacientes debe llegar-se al uso de técnicas diagnósticas y tera-péuticas sofisticadas, pero en la mayoríapuede establecerse el diagnóstico y selec-cionar el tratamiento con el uso de técni-cas convencionales y con la evaluación

clínica precisa. Por ello es importante com-prender que la aplicación correcta y jui-ciosa de las herramientas clínicas aquí presentadas puede contribuir a mejorarsustancialmente la calidad de vida y el pro-nóstico de los pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

1. Katz AM. Heart failure. Pathophysiology, molecular bio-logy and clinical management. Philadelphia: Lippincott Wi-lliams and Wilkins, 2000.2. Chatterjee K. Physical examination in heart failure. En:Hosenpud JD, Greenberg BH, eds. Congestive heart failure.Philadelphia: Lippincott Wilkins and Wilkins, 2000: 615-627.3. Braunwald E, Colucci WS, Grossman W. Clinical aspectsof heart failure: high-output heart failure; pulmonary ede-ma. En: Braunwald E, ed. Heart failure. A textbook of car-diovascular medicine. Philadelphia: Saunders, 1997; 445-491.4. LeJemtel TH, Sonnenblick EH, Frishman WH. Diagnosisand management of heart failure. En: Alexander RW, Sch-lant RC, Fuster V, eds. Hurst’s The Heart, arteries andveins. New York: McGraw-Hill, 1998; 745-781.5. Stevenson LW, Braunwald E. Recognition and manage-ment of patients with heart failure. En: Goldman L, Braun-wald E, eds. Primary Cardiology. Philadelphia: Saunders,1998; 310-329.6. O’Rourke RA, Shaver JA, Salemi R, Silverman ME, Sch-lant RC. The history, physical examination, and cardiacauscultation. En: Alexander RW, Schlant RC, Fuster V, eds..Hurs’s The Heart, arteries and veins. New York: McGraw-Hill; 1998; 229-342.7. Wood P. Enfermedades del corazón y de la circulación.Barcelona: Toray, 1971.8. Constant J. Bedside cardiology. Boston: Little Brown,1995.9. Bittner V. Capacidad de ejercicio y pronóstico en la in-suficiencia cardíaca congestiva. En: Kennedy GT, CrawfordMH, eds. Insuficiencia cardíaca congestiva. Aspectos clíni-cos actuales. American Heart Association 1997; 43-52.10. Sapira JD. The art and science of bedside diagnosis.Philadelphia: Williams and Wilkins, 1990. 11. Novey DW. Rapid access guide to the physical exami-nation. Chicago: Year book medical publisher, 1988.

12. Stevenson LW. Therapy tailored for asymptomatic he-art failure. Herat failure 1995; 11: 87-107.13. Cleland JGF, Habib F. Assessment and diagnosis of he-art failure. Ann Intern Med 1996; 239: 317-325.14. Navarro López F, de Teresa E, López-Sendón JL, Cas-tro-Beiras A, Anguita MP, Vázquez de Prada JA, Vallés Bel-sué F. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española deCardiología en insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico.En: Marín Huerta E, Rodríguez Padial L, Bosch X. IñiguezRomo A, eds. Guías de práctica clínica de la Sociedad Espa-ñola de Cardiología. Madrid: SEC, 2000; 123-179.15. Johnson RA, Fifer MA. Insuficiencia cardíaca. En: EagleKA, Haber E, DeSanctis RW, Austen WG, eds. La prácticade la Cardiología. Normas del Massachusetts General Hos-pital. Madrid: Panamericana, 1989; 61-130.16. Panju A, Hemmelgarn B, Nishikawa J, Cook D, Kit-ching A. A critical appraisal of the cardiovascular historyand physical examination. En: Yusuf S, Cairns JA, CammAJ, Fallen EL, Gersh BJ, eds. Evidence based cardiology.London: BMJ, 1998; 24-38.17. Harlan WR, Cherman A, Grimm R, Rosari RA. Chroniccongestive heart failure in coronary artery disease: clinicalcriteria. Ann Intern Med 1977; 86: 133-138.18. Guillespie ND, McNeill G, Pringle T, Ogston S, Strut-hers AD, Pringle SD. Cross sectional study of contributionof clinical assessment and simple cardiac investigations todiagnosis of left ventricular systolic dysfunction in patientsaddmitted with acute dyspnea. Br Med J 1997; 314: 936-942.19. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemio-logy of heart failure. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 6A-13A.20. Feld GK, Garg A, Finneran WC. Management of supra-ventricular arrhythmias in patients with congestive heartfailure. En: Hosepund JD, Greenberg BH, eds. Congestiveheart failure. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins,2000: 711-724.21. Podrid JP. Management of ventricular arrhythmias.En: Hosenpud JD, Greenberg BH eds. Congestive heart fai-lure. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2000:725-742.22. Kujovich JL, Goodnight SH. Pathogenesis and therapyof thrombosis in patients with congestive heart failure. En:Hosenpud JD, Greenberg BH, eds. Congestive heart failure.Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2000: 743-765.23. Creases JW. Depresión en los pacientes con insuficien-cia cardíaca. En: Kennedy GT, Crawford MH, eds. Insufi-ciencia cardíaca congestiva. Aspectos clínicos actuales,American Heart Association 1997; 91-97.

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DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIACARDÍACA. INDICACIONES EINTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBASCOMPLEMENTARIASJ.E. Alcalá López, C. Maicas Bellido, J. Fernández de Bobadilla Osorio y L. Rodríguez PadialServicio de Cardiología. Instituto de Ciencias Cardiovasculares. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.

Introducción

Dada la alta prevalencia de la insuficien-cia cardíaca (IC) y que recientes trata-mientos farmacológicos han demostradomejorar la supervivencia y disminuir la ne-cesidad de hospitalización, identificar a es-tos pacientes precozmente e instaurar untratamiento adecuado se han convertidoen hechos de gran relevancia clínica y so-cio sanitaria.En la siguiente revisión se analizarán dis-tintos aspectos del proceso diagnóstico dela IC. Al tratarse de un síndrome clínico,los elementos más importantes para la va-loración inicial están constituidos por unadetallada historia clínica y una completaexploración física, elementos ambos queconstituyen la base del diagnóstico sin-drómico. Una serie de pruebas comple-mentarias, que van desde las más básicasque se pueden realizar en un medio deAtención Primaria (analítica básica, elec-trocardiograma (ECG), radiografía de tórax)hasta otras más especializadas, reserva-das al ámbito cardiológico (ecocardiogra-fía, Holter, cateterismo cardíaco, etc.) nosayudarán a establecer un diagnóstico etio-lógico, conocer los factores precipitantes eidentificar los posibles indicadores pro-nósticos o predictores de mortalidad1.

Diagnóstico clínicoYa que básicamente el diagnóstico de laIC es clínico, es fundamental tratar de re-conocer precozmente los signos y sínto-mas típicos de esta enfermedad para rea-lizar un diagnóstico inicial de sospecha e

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incluso iniciar las primeras medidas tera-péuticas.Existen otras muchas enfermedades quepueden simular las manifestaciones clíni-cas de la IC. Mención especial merece elsíntoma por excelencia de la IC, que es lacapacidad reducida al esfuerzo, por lo quese plantean con frecuencia importantesproblemas de diagnóstico diferencial en lapráctica clínica.En general, al enfrentarnos a un pacientecon sospecha de IC debemos de ser cui-dadosos a la hora de recoger la presenciade factores de riesgo cardiovascular (dia-betes mellitus, hipercolesterolemia, hi-pertensión arterial, tabaquismo), consumoexcesivo de tóxicos (sobre todo alcohol,pero también hay que investigar otras sus-tancias como cocaína, anfetaminas, etc.),exposición a determinados fármacos (es-pecialmente los antineoplásicos como lasantraciclinas) y antecedentes de cardio-patía que nos puedan orientar sobre laetiología del cuadro (infarto de miocardioprevio, soplo cardíaco desde la infancia,etc.).Es igualmente fundamental una cuidado-sa anamnesis que nos permita identificarlos síntomas típicos de IC (disnea de es-fuerzo, ortopnea, fatigabilidad fácil y ede-mas periféricos) y otros que son tambiénmuy importantes en la valoración clínicade estos pacientes (dolor torácico, sínco-pe, palpitaciones mantenidas, etc.).En todos los pacientes con IC (de recien-te diagnóstico y en los diagnosticados conanterioridad en los que se evidencia unadescompensación clínica actualmente),hay que realizar una búsqueda clínica delos factores precipitantes más frecuentesque suelen estar relacionados con distin-tos aspectos terapéuticos e higiénico-die-

téticos (transgresión dietética, abandonodel tratamiento diurético, administraciónde fármacos inotropos negativos como cal-cioantagonistas o fármacos que favorecenla retención hídrica como los antiinflama-torios no esteroideos) o con la apariciónde otras situaciones clínicas que debere-mos investigar sistemáticamente (anemia,hipertiroidismo, infecciones, embolismopulmonar, arritmias, etc.).Si bien la exploración física y los síntomasque refieren estos pacientes se han co-mentado con más detalle en otro aparta-do de esta monografía (donde igualmen-te se abordan los problemas de diagnósticodiferencial que plantean desde un puntode vista clínico), es obligado referir en esteapartado los hallazgos más habituales, yaque constituyen la base del proceso diag-nóstico. Así, en los pacientes en los quepredominan los síntomas de bajo gasto en-contraremos una marcada vasoconstric-ción periférica (frialdad cutánea, sudaciónprofusa) y en los que predominan los sig-nos de fracaso ventricular derecho en-contraremos los signos congestivos clási-cos (aumento de presión venosa yugular,hepatomegalia, edema periférico). En laauscultación pulmonar, se suelen auscul-tar crepitantes húmedos bilaterales y lossignos típicos de derrame pleural, espe-cialmente derecho (abolición del murmu-llo vesicular en la base afecta). Los ha-llazgos de la exploración cardíaca incluyenla presencia de taquicardia, extratonos (es-pecialmente tercer tono en casos de dis-función sistólica) y soplos de regurgitaciónmitral o tricúspide, que manifiestan la di-latación ventricular correspondiente2.A modo de resumen, en la tabla 1 se re-cogen una serie de evidencias clínicas (sig-nos y síntomas) que son altamente su-gestivas de la presencia de IC y otras que,si bien son menos específicas de la en-fermedad, se suelen encontrar frecuente-mente en la valoración clínica de los pa-cientes con esta enfermedad.Si bien el diagnóstico clínico de la IC pa-rece fácil teniendo en cuenta todas estasconsideraciones, en la práctica habitual seplantean importantes problemas de diag-nóstico diferencial; por dicho motivo y conuna finalidad de unificar criterios se hanintentado realizar varios sistemas de pun-tuación por criterios clínicos con el fin dehacer más objetivo el diagnóstico de estaenfermedad. El más conocido de todos esel de “Framingham” (tabla 2), que exigepara confirmar el diagnóstico de IC la exis-

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA. INDICACIONES E INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

TABLA 1Hallazgos clínicos que sugieren la presencia de insuficiencia cardíaca17

Tipo de evidencia Altamente sugestivo Menos específico

Síntomas Ortopnea Disminución de la tolerancia al ejercicioDisnea paroxística nocturna Tos nocturna

Signos Distensión venosa yugular TaquicardiaGalope ventricular HipotensiónImpulso apical desplazado AscitisCrepitantes bilaterales Edema periféricoHepatomegalia pulsátil

Respuesta a diuréticos Disminución de la ortopneaMejoría capacidad de ejercicioPérdida de peso de 4,5 kg

tras 5 días de tratamiento

TABLA 2Insuficiencia cardíaca congestiva.

Criterios diagnósticos18

Criterios mayores

Disnea paroxística nocturna

Distensión de las venas del cuello

Estertores

Cardiomegalia en la radiografía


Galope por tercer ruido

Reflujo hepatoyugular

Pérdida de peso de 4,5 kg tras cinco días de tratamiento diurético

Criterios menores

Edema maleolar bilateral

Tos nocturna

Disnea para esfuerzos ordinarios

Hepatomegalia

Derrame pleural

Taquicardia (> 120 lpm)

tencia de dos criterios mayores o la de uncriterio mayor y dos menores; sólo seaceptan los criterios menores como talessi han sido excluidas otras etiologías po-sibles.

AnalíticaEn todo paciente con IC es obligada la rea-lización de una analítica que incluya al me-nos los siguientes parámetros3.

Sistemático de sangre

Como ya se ha comentado la presencia deanemia puede ser fundamental en esta en-fermedad, bien como responsable de uncuadro de descompensación clínica ocomo factor etiológico principal (ya que si

es intensa puede originar cuadros de ICde “alto gasto”, con función sistólica ven-tricular izquierda normal). Por otra parte,es conveniente saber que en pacientes conIC tratados con diuréticos de manera ex-cesiva podemos encontrarnos unos valo-res altos de hematocrito debido a una he-moconcentración. La valoración de la serieblanca (presencia de leucocitosis y des-viación izquierda) es básica a la hora depensar en una causa infecciosa como fac-tor precipitante de una descompensaciónde la IC.

Electrólitos, urea y creatinina

En los pacientes no tratados con IC leveo moderada los electrólitos séricos suelenser normales, mientras que en los que su-fren una IC grave podemos encontrarnosantes una hiponatremia dilucional agra-vada por múltiples factores (dieta hiposó-dica estricta, tratamiento diurético inten-so). Se ha visto en numerosos estudios quela hiponatremia constituye un factor depronóstico adverso en los pacientes conIC, probablemente porque también estéreflejando una mayor activación neuro-hormonal en este subgrupo de enfermos(como lo demuestra el que los pacientescon hiponatremia tengan una gran activi-dad de renina plasmática y unos nivelesmás elevados de vasopresina, noradrena-lina y adrenalina plasmáticas); esta mayoractivación del sistema renina-angiotensi-na-aldosterona explica por qué estos en-fermos presentan una mayor respuesta altratamiento con fármacos inhibidores dela enzima conversora de la angiotensina(IECA), llegando a mejorar con estos fár-macos incluso su hiponatremia4.Por lo que respecta al potasio, la admi-nistración crónica de diuréticos tiazídicos(clortalidona, hidroclorotiazida) o de asa

(furosemida, torasemida) puede provocarhipopotasemia. En cambio, en pacientescon IC grave que presentan una reducciónimportante de la filtración glomerularpodemos encontrar hiperpotasemia, es-pecialmente si están en tratamiento condiuréticos ahorradores de potasio (espiro-nolactona) y/o IECA.La urea y creatinina son determinacionesbásicas en los pacientes con IC; los queestán tratados con diuréticos muestran deforma característica un ligero aumento de la urea en sangre. En la IC grave o re-fractaria suele encontrarse elevación tan-to de la urea como de la creatinina, sien-do en general el aumento de la uremiamayor que el aumento de la creatinina.Estos cuadros de insuficiencia renal pre-rrenal pueden ser precipitados de formayatrogénica por la administración de diu-réticos y IECA, especialmente en pacien-tes que presentan estenosis bilateral de lasarterias renales. De todo ello se deduceque el control analítico de la función re-nal y los electrólitos es de gran impor-tancia en el seguimiento de los pacientescon IC, especialmente antes y después deintroducir los IECA en el tratamiento.La determinación en orina de electrólitosen ausencia de tratamiento diurético pue-de ser de utilidad a la hora de determinarsi la insuficiencia renal que presenta unpaciente diagnosticado de IC tiene un com-ponente prerrenal predominante (y portanto corregible con normalización de lapresión de perfusión renal por normaliza-ción del gasto cardíaco) o se debe a dañorenal parenquimatoso; así, en la insufi-ciencia renal prerrenal el sodio urinariosuele ser bajo (<20 mEq/l) y la excreciónfraccional de sodio (EFNA = sodio en ori-na x creatinina sérica/creatinina en orinax sodio sérico) < 1, a diferencia del se-gundo caso donde el sodio urinario es alto(>40) y la EFNA >15.

Pruebas de función hepática

En los pacientes con síntomas congestivossistémicos por predominio de la IC dere-cha puede haber afectación de la funciónhepática normal, con aumento de las tran-saminasas y de las enzimas de colestasis.En los pacientes con IC grave de larga evo-lución, la afectación de la función hepáti-ca puede llegar a ser muy importante, apa-reciendo el cuadro conocido como “cirrosiscardíaca”, con disminución de la síntesis

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Fig. 1. Electrocardiograma de un paciente coronario con insuficiencia cardíaca en el que se puede evidenciar la presencia de on-das QS en toda la cara anterior, con persistencia de elevación del segmento ST en las mismas derivaciones, indicativo todo ello dela presencia de un gran infarto anterior antiguo que ha originado una gran región aneurismática.

de albúmina, lo que agrava más el cuadrocongestivo por acumulación hídrica y al-teración del sistema de la coagulación poralteración de la síntesis de factores de coagulación.En los pacientes en los que no está clarala causa de la disnea después de una va-loración clínica minuciosa está indicada larealización de pruebas de función respira-toria; sus resultados nos permitirán establecer si la disnea se debe a cardio-patía, ambas o a ninguna de ellas. No obs-tante, en los pacientes con IC crónica pue-den estar disminuidos los parámetros defunción respiratoria (capacidad vital o CV,volumen espiratorio forzado en el primersegundo o FEV1 y, en menor medida, elcociente FEV1/CV), pero su realización sis-temática no nos da una orientación fiablesobre la evolución clínica o la eficacia deltratamiento. La velocidad máxima espira-toria en valores absolutos, que se deter-mina en un simple espirómetro portátil esuna medida de la obstrucción de las víasaéreas (normal en hombres >500 l/min yen mujeres >400 l/min); si está muy re-ducida (<150 l/min) se confirma que ladisnea es de causa pulmonar obstructiva ysi es >150 l/min refuerza el diagnósticode IC6. En casos avanzados de IC o en for-mas agudas que cursan como edema agu-do de pulmón existe también alteración enlos gases sanguíneos, especialmente hipo-xemia (por desequilibrio en la ventila-ción/perfusión y por shunt intrapulmonar),hipercapnia y acidosis respiratoria7.

Analítica especial

Se realizarán otros estudios analíticos es-peciales cuando se sospechen determina-das patologías específicas que pueden serla causa de la IC o ser un factor agravan-te o precipitante en su presentación clíni-ca. Así, solicitaremos una determinaciónde la saturación de transferrina y ferriti-na cuando queramos descartar una he-mocromatosis, ácido vanilmandélico y me-tanefrinas en el caso del feocromocitoma,anticuerpos antinucleares para enferme-dades sistémicas (lupus eritematoso) o de-terminaciones de calcio, fósforo y mag-nesio en los raros casos en los quesospechemos que el déficit de alguna deestas sustancias pueda tener relación conla presencia de IC. Mención especial re-quiere la determinación de hormonas ti-roideas (T4 libre y TSH), que se realizará

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en todo paciente mayor de 65 años conIC de causa no aclarada y en pacientesque se encuentren en fibrilación auricularo presenten otros signos o síntomas deenfermedad tiroidea8.Debido a un mejor conocimiento de la fi-siopatología de la IC se han estudiado enlos últimos años gran cantidad de sustan-cias cuyos niveles plasmáticos se encuen-tran alterados en los pacientes con IC de-bido a la activación neurohormonal típicade la enfermedad en sus estadios avan-zados. Entre todas estas sustancias desta-can los péptidos natriuréticos, sobre todoel auricular y el cerebral. Si bien hoy díasu determinación no es de utilidad en lapráctica clínica, es probable que en un fu-turo no lejano se usen como marcadoresde la enfermedad. Se ha visto que ya enpacientes con disfunción ventricular asin-tomática se encuentran elevados los ni-veles de péptido natriurético auricular yque estos niveles son aún mayores en lospacientes sintomáticos9; además, se hacomprobado que es un parámetro con unfuerte valor predictivo independiente demortalidad cardiovascular y de desarrollode IC grave10.

ElectrocardiogramaEs mandatorio en todos los pacientes consospecha clínica de IC la realización de unECG ya que es una prueba con gran ren-dimiento diagnóstico y su coste es bajo.Clásicamente se ha dicho que es raro en-

contrar un ECG completamente normal enun paciente con clínica de fallo cardíaco.En muchas ocasiones esta prueba nos pue-de orientar de forma importante sobre lacausa y la severidad de la IC. Así, un pa-trón de necrosis con ondas Q profundasu ondas QS nos sugerirán que la causa dela IC es isquémica (fig. 1). Un ECG con ba-jos voltajes nos deberá poner en la pistade una pericarditis constrictiva, un tapo-namiento cardíaco, una enfermedad pul-monar obstructiva crónica severa o unaamiloidosis cardíaca. Hay algunos hallaz-gos que habitualmente se encuentran enpacientes con miocardiopatía dilatada, tan-to isquémica como idiopática, como sonla escasa progresión de la onda R en pre-cordiales, bloqueos de rama izquierda oretrasos de la conducción intraventricularmenos específicos.Un hallazgo frecuente en los pacientes conIC, sobre todo en valvulopatías y mio-cardiopatías que se encuentran en fasesavanzadas, es la presencia de taquicardiassupraventriculares, especialmente la fibri-lación auricular. De la misma forma es fre-cuente encontrar en el ECG los signostípicos de crecimiento de cavidades, es-pecialmente de cavidades izquierdas (fig. 2). El ECG tiene también un induda-ble papel en el seguimiento de pacientescon IC, sobre todo cuando aparece nuevasintomatología (dolor torácico, palpitacio-nes) o como monitorización al tratamien-to farmacológico (arritmias que nos debenhacer sospechar la presencia de intoxica-ción digitálica).


Fig. 2. Electrocardiograma de un paciente con insuficiencia cardíaca en tratamiento con digoxina en el que se observa la presen-cia de una fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida y signos de crecimiento de ventrículo izquierdo; las alteracionesde la repolarización son debidas a dicho crecimiento ventricular y a efecto digitálico.

Fig. 3. Radiografía posteroanterior de tórax de una pacientecon evidentes signos de insuficiencia cardíaca (edema intersti-cial) y manifiesta cardiomegalia.

En cuanto a información pronóstica, he-mos de referir que la aparición de una ta-quicardia sinusal puede reflejar el alto tonodel sistema nervioso simpático caracterís-tico de una descompensación cardíaca, loque se ha visto que parece tener impor-tancia pronóstica a largo plazo. Así mis-mo, la presencia de extrasistolia ventri-cular frecuente y compleja, así como ladetección en el ECG de parejas, tripletesy taquicardias ventriculares no sostenidasnos va a indicar un peor pronóstico, pro-bablemente porque es un marcador indi-recto de la descompensación clínica quesufre el paciente.

Radiografía de tóraxLa radiografía (Rx) simple de tórax es unaprueba básica a la hora de evaluar a unpaciente con sospecha de IC; al igual queocurre con el ECG y la analítica básica, sonpruebas cuya realización es obligada eneste tipo de pacientes11. Nos aporta infor-mación principalmente en los dos senti-dos que referimos a continuación:

Tamaño y forma del corazón

Es frecuente que en los pacientes con ICdescompensada se evidencie cardiomega-lia en la Rx de tórax, definida como unaumento del índice cardiotorácico (rela-ción entre los diámetros cardíaco y torá-cico máximos) mayor del 50%. La pre-sencia de cardiomegalia se ha considerado

clásicamente como un signo de severidadcon valor pronóstico independiente en elpaciente con IC12. Dependiendo de la ca-vidad que predomine dilatada podemoshacernos una idea del tipo de cardiopatíaque sufre el paciente; así, en la valvulo-patía mitral son típicos los signos radio-lógicos de dilatación auricular izquierda(doble contorno auricular, elevación delbronquio principal izquierdo, etc.), en loscasos en que existan signos clínicos de ICderecha encontraremos habitualmente di-latación de cavidades derechas, y en lassituaciones de dilatación y disfunción sis-tólica de ventrículo izquierdo (VI) podre-mos encontrarnos los signos clásicos dedilatación de dicha cavidad. Es importan-te igualmente examinar la Rx detenida-mente buscando otros datos como calcifi-caciones valvulares, pericárdicas o degrandes vasos, así como la dilatación de estos últimos, hallazgos todos ellos quenos pueden orientar sobre la causa de laIC13.

Vascularización pulmonar

En la mayoría de los pacientes con clínicade IC izquierda existen signos radiológicosque nos están indicando el aumento depresión en la aurícula izquierda así comoen las venas y capilares pulmonares. Enlos casos en que exista cardiomegalia im-portante y vascularización pulmonar nor-mal hemos de sospechar que la clínica delpaciente sea debida a la presencia de derrame pericárdico importante.

Cuando la presión venosa capilar pulmo-nar (PVCP) es normal, los vasos que irri-gan los lóbulos inferiores son bastante másgrandes que los de los lóbulos superiores.Cuando dicha presión aumenta por enci-ma de los valores normales (>13 mmHg)se va a ir produciendo una redistribuciónvascular pulmonar, debido a una vasodila-tación de los vasos de los lóbulos supe-riores y a una vasoconstricción de los in-feriores; este fenómeno se va a evidenciaren la Rx como una mayor distensión delas venas de las porciones superiores enrelación a las de los lóbulos inferiores.Cuando la PVCP está francamente eleva-da (>20 mmHg) se evidencian en la Rxlos signos de edema pulmonar intersticial,(fig. 3) que se visualizan a nivel perivas-cular como la pérdida de definición de losvasos pulmonares o a nivel subpleural conla acumulación fusiforme de líquido entrepulmón y superficie pleural adyacente(imagen radiológica que puede plantearproblemas de diagnóstico diferencial conotras patologías como tumores o neumo-nías) (fig. 4). Es frecuente la visualizaciónde derrames pleurales en ambos senoscostofrénicos, especialmente en el lado de-recho. Otro de los hallazgos radiológicosclásicos en el edema intersticial es la vi-sualización de los septos interlobulillares;se evidencian como densidades linealesbien definidas, próximas a la superficiepleural (líneas B de Kerley) o como líneasmás largas que se extienden desde el hi-lio a la periferia en las porciones media yalta del pulmón (líneas A de Kerley).Cuando la PVCP se sitúa por encima de25 mmHg se observan los signos radioló-gicos típicos de edema alveolar, con con-centración de líquido alrededor de los hi-lios (patrón en “alas de mariposa”) (fig. 5).

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Fig. 5. Radiografía de tórax que muestra los signos clásicosde edema alveolar Cortesía de la doctora C. Ruiz Yagüe, Servi-cio de Radiología.

Fig. 6. Ecocardiograma bidimensional (plano apical de 4 cá-maras) en el que se observa una marcada dilatación del ven-trículo izquierdo. AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha;VD: ventrículo derecho.

Fig. 7. Ecocardiograma modo M (corte a nivel del borde librede la válvula mitral), donde se evidencia la marcada dilata-ción del ventrículo izquierdo y el escaso engrosamiento en sís-tole de sus paredes, lo que define la presencia de una impor-tante disfunción sistólica en este enfermo como causa de suclínica de insuficiencia cardíca.

Fig. 4. Radiografía de tórax en la que se evidencia una grancardiomegalia y manifiestos signos de edema pulmonar in-tersticial; llama la atención una imagen redondeada en pul-món derecho, (“tumor fantasma o evanescente”), que se co-rrespondía con acumulación de líquido a nivel cisural. Aliniciar el tratamiento diurético intravenoso desapareció dichaimagen en un control radiológico posterior. Cortesía de ladoctora C. Ruiz Yagüe, Servicio de Radiología.

Ecocardiograma

Hoy día es considerado como una técnicabásica en el procedimiento diagnóstico deun paciente con IC, ya que su realizaciónes obligada ante la sospecha de esta pa-tología14. A sus principales ventajas, queson su accesibilidad, coste y no invasivi-dad, hay que oponerle sus principales in-convenientes, entre los que destacan lavariabilidad interobservador y la deficien-te calidad de la imagen en pacientes conmala transmisión de los ultrasonidos a tra-vés del tórax, limitación esta última quepuede ser salvada con la realización de unecocardiograma transesofágico.El ecocardiograma va a proporcionar in-formación tanto desde el punto de vistaanatómico (tamaño de las cavidades car-díacas, espesor de las paredes del VI, mor-fología valvular, presencia de derrame pe-ricárdico, etc.) (fig. 6) como desde el puntode vista funcional (alteraciones de la con-tractilidad segmentaria, contractilidad glo-bal del VI). La contractilidad global de VIhabitualmente es estimada a partir de lafracción de eyección (FE), parámetro quedefine la población de pacientes con ICque tienen disfunción sistólica (FE <50%)y que se suele obtener por distintos mé-todos con ecocardiografía bidimensionalo con la técnica de modo M (fig. 7). La ci-fra aislada de FE aportada por el ecocar-diograma se ha visto que tiene gran im-portancia pronóstica, ya que los pacientescon depresión de la contractilidad (FE<50%) van a tener en general un peorpronóstico que el resto, y también tiene

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gran importancia terapéutica en cuanto aque indica la administración de determi-nados fármacos para el tratamiento de laIC, como se comenta en otra sección deesta monografía. En los pacientes con ICsecundaria a cardiopatía isquémica a me-nudo se observan alteraciones de la con-tractilidad segmentaria, lo cual puede lle-gar a tener un gran valor diagnóstico enpacientes que no han presentado nuncaclínica de dolor torácico de origen isqué-mico. El ecocardiograma también aportainformación puramente hemodinámicagracias al uso del doppler pulsado, conti-nuo y color (cálculo de gradientes valvu-lares y presión en arteria pulmonar, cuan-tificación de regurgitaciones valvulares,aproximación a la valoración de la funcióndiastólica del VI, etc.) (fig. 8). Con toda lainformación aportada por el ecocardio-grama bidimensional, modo M y dopplerse puede hacer en muchas ocasiones undiagnóstico etiológico de la IC, ya que esposible diferenciar la población de pa-cientes en los que la causa de la IC es ladisfunción sistólica de aquéllos en los que

el principal problema está relacionado conla función diastólica o presentan una pa-tología cardíaca “obstructiva” (estenosisvalvular, miocardiopatía hipertrófica obs-tructiva, etc.).En resumen, la utilidad de esta técnica enpacientes con IC radica en la excelente va-loración que se puede llegar a realizar deuna forma no invasiva de las principalesenfermedades causantes de IC (valvulopa-tías, miocardiopatías, tumores, cardiopatí-as congénitas), por lo que hoy día se pue-de considerar como la técnica de elecciónen general en el diagnóstico etiológico dela IC. Si bien no hay duda de que se tratade una herramienta muy útil en el diag-nóstico inicial de este tipo de pacientes, suuso en el seguimiento de los mismos deberealizarse de forma juiciosa, ya que así seevitarán exploraciones innecesarias. En latabla 3 se resumen las indicaciones actua-les para repetir un estudio ecocardiográfi-co en el seguimiento ambulatorio de los pa-cientes que han sido ya previamentediagnosticados.En los últimos años han adquirido gran de-sarrollo técnicas ecocardiográficas nuevas,como el ecocardiograma transesofágico (útilen la valoración de pacientes con estudiotranstorácico incompleto por deficientetransmisión de los ultrasonidos a través deltórax y en patologías de estructuras queson mejor valoradas desde el esófago,como la válvula mitral, el septo interauri-cular o la aorta ascendente) (fig. 9) y elecocardiograma de estrés. Esta última téc-nica consiste en valorar la contractilidadglobal y segmentaria del VI tras la admi-nistración protocolizada de un fármaco (di-piridamol o dobutamina). La ecocardio-grafía de estrés con dobutamina es

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA. INDICACIONES E INTERPRETACIÓN DE LAS

Fig. 8. Estudio con doppler continuo a través de la válvulaaórtica que demuestra una gran aceleración de flujo a travésde dicha válvula (velocidad máxima superior a 5 m/seg), loque nos indica que el paciente presenta una estenosis valvularaórtica severa.

Fig. 9. Estudio de ecocardiografía transesofágica. Con estatécnica se puede valorar muy bien la anatomía y la función dela válvula mitral; en este caso el paciente presentaba una in-suficiencia mitral severa secundaria a prolapso valvular.

particularmente útil en el estudio de pa-cientes con IC por disfunción sistólica decausa isquémica, ya que una determinadarespuesta a la infusión del fármaco es ca-paz de identificar, con una excelente sen-sibilidad y especificidad, segmentos del VIque mejorarán en su contractilidad una vezque sean revascularizados bien con ciru-gía o con angioplastia (lo que se conocecomo “miocardio viable”). La identificaciónde este territorio “recuperable” tiene granimportancia en el manejo del paciente conIC, ya que puede hacerlo subsidiario de so-meterse a un procedimiento de revascula-rización que en ocasiones supone un con-siderable riesgo para el paciente.

Prueba de esfuerzoEn general es una prueba que no se rea-liza de forma rutinaria en la valoración delos pacientes con IC, ya que clásicamentela IC descompensada se ha consideradouna contraindicación para la realizaciónde una prueba de esfuerzo convencional.La utilidad clínica actual en la IC ha que-dado prácticamente limitada a situacionesclínicas muy concretas15:

TABLA 3Seguimiento ecocardiográfico. Indicaciones para

repetir el estudio14

Insuficiencia mitral y/o aórtica grados III-IV (cada 6-12 meses)

Bioprótesis

Sospecha de nuevos factores etiológicos

Agravación de la insuficiencia cardíaca o insuficiencia cardíaca refractaria

Miocardiopatía dilatada en fases iniciales

Posible mejoría espontánea (repetir a los 6-12 meses)

Sospecha de cardiopatíaisquémica

Siempre y cuando el paciente no tenga dis-nea de reposo o de mínimos esfuerzos,cuando cabe la posibilidad de que la dis-nea sea una manifestación de isquemia re-versible.

Determinación de la capacidadfuncional

Cuando exista una importante discordan-cia entre la gravedad de los síntomas y laausencia de datos en la exploración. Estaindicación hoy día es excepcional, ya quehabitualmente la capacidad funcional sevalora por el grado de adaptación del pa-ciente a sus actividades cotidianas, lo cual también tiene limitaciones, pues lossíntomas con la actividad dependen delgrado de restricción que se imponga el pa-ciente. Una valoración objetiva y repro-ducible de la capacidad funcional se ob-tiene con la realización de la “prueba dela distancia recorrida en 6 minutos” cuyoresultado se ha visto que permite de unaforma sencilla clasificar a los pacientes endistintos grupos de riesgo.

Prueba de esfuerzocardiopulmonar o metabólicaSe determina el consumo de O2 (MVO2),umbral anaeróbico y gasto cardíaco y serealiza en centros especializados a pa-cientes con IC grave con el objetivo de serincluidos o no en un programa de trans-plante cardíaco.

IsótoposLos principales estudios isotópicos del co-razón en pacientes con IC que se siguenrealizando hoy día y sus indicaciones sonlos siguientes16:

Ventriculografía isotópica

Permite evaluar tanto la contractilidad delVI como del ventrículo derecho (VD). Se pue-den obtener también con esta técnica losvolúmenes ventriculares cuya reproducibi-lidad es pobre. Hoy día y debido al gran de-sarrollo que ha experimentado la ecocar-diografía, su utilidad en este sentido es muy

limitada, ha quedado reservada en algunoscentros para pacientes en los que existenimportantes discrepancias entre el ecocar-diograma y la clínica del paciente, o bienen los que no se puede obtener informa-ción sobre la función ventricular con la eco-cardiografía, lo cual ocurre en muy pocasocasiones. El estudio de la fase de llenadoprecoz puede aportar en algunos casos información acerca de la función diastóli-ca de VI.

Estudios de perfusiónmiocárdica con talio

Cuando se realizan unos protocolos de-terminados en relación con el esfuerzo otras la administración de dipiridamol sonútiles dichos estudios en la identificaciónde “miocardio viable” información equi-valente a la proporcionada por el ecocar-diograma de estrés; distintos estudioscomparativos realizados entre estas dostécnicas han demostrado que los estudiosisotópicos son más sensibles que la eco-cardiografía en la identificación de esemiocardio “recuperable”, pero a costa deperder mucha especificidad. La realizaciónde una prueba u otra dependerá de la accesibilidad y experiencia que se tengacon ambas técnicas en cada centro par-ticular.

Gammagrafía miocárdica con galio o tecnecio

Su uso está muy restringido para pacien-tes seleccionados en los que se sospechemiocarditis con el objeto de identificarafectación miocárdica difusa.

1961


Fig. 10. Registro Holter de un paciente con insuficiencia cardíaca que refería palpitaciones esporádicamente; se consiguió docu-mentar con esta monitorización la presencia de una taquicardia ventricular sostenida, hecho que modificó el manejo terapéuticoposterior del paciente.

Holter-ECG

Esta prueba consiste en la monitorizaciónelectrocardiográfica prolongada (24-48 ho-ras) y ambulatoria de los pacientes con ob-jeto de detectar alteraciones del ritmo car-díaco. La indicación de esta prueba a nivelclínico queda limitada a grupos concretos:

Palpitaciones paroxísticas

Con el objeto de identificar la arritmia res-ponsable de su sintomatología (fig. 10).

Estudio del síncope

La presencia de un síncope en un indivi-duo con cardiopatía orgánica e IC, espe-cialmente si presenta una disfunción sis-tólica importante de VI es una situaciónclínica que requiere especial vigilancia yestudio, ya que se ha visto que se asocia

1962

Fig. 11. Tomografía computarizada helicoidal de tórax que de-muestra marcado engrosamiento y calcificación del pericar-dio, especialmente a nivel anterior. Se trataba de una pacientecon franca insuficiencia cardíaca derecha y sospecha clínicade pericarditis constrictiva. Cortesía del doctor J.M. Pinto Ser-vicio de Radiología.

a una alta mortalidad a corto plazo; en es-tos casos el síncope suele ser debido aarritmias ventriculares malignas, y su iden-tificación es básica durante una monitori-zación con vistas a indicar tratamientosagresivos especiales.

Tomografía computarizada y resonancia magnéticaSon unas pruebas de uso limitado en ge-neral en los pacientes con IC, será útil enpatologías muy concretas que no han sidoadecuadamente estudiadas con el resto depruebas diagnósticas, como por ejemplola sospecha de una pericarditis constricti-va en un paciente con IC derecha con elobjeto de visualizar y estudiar el grosordel pericardio (fig. 11), valoración de laaorta torácica en un paciente con una coartación aórtica, estudio de extensiónde una masa cardíaca que ha originadoclínica de IC, etc.

Fig. 12. Coronariografía izquierda que demuestra la presenciade lesiones en las 2 ramas principales (descendente anterior ycircunfleja) en un paciente con clínica de insuficiencai cardía-ca y dolor torácico. Dados estos hallazgos en la coronariogra-fía, se indicó cirugía de revascularización miocárdica en estepaciente.

Cateterismo cardíacoEl cateterismo cardíaco es una técnica in-vasiva que debe reservarse para aquellassituaciones en las que no es posible obte-ner por otros medios una información im-portante para la orientación terapéuticadel paciente. En todos los casos debere-mos valorar el riesgo de esta técnica fren-te a los beneficios que buscamos al in-tentar encontrar una causa reversible deIC con una mejoría clínica potencial parael paciente.Las indicaciones en el momento actualquedan limitadas a las siguientes situa-ciones clínicas:

Valoración de la anatomíacoronaria

Dicha valoración se realiza con vistas auna posible revascularización que mejorela clínica de IC y el pronóstico del paciente(fig. 12). Esta indicación es hoy día la másfrecuente por la que se realiza un catete-rismo a un paciente con IC y disfunciónsistólica de VI, y queda reservada para gru-pos concretos de estos enfermos:1. Aquellos que presentan angina comoparte de su clínica.2. Pacientes con evidentes alteraciones dela contractilidad segmentaria en el eco-cardiograma.3. Diabéticos o con varios factores de ries-go asociados (edad, tabaco, hipercoleste-rolemia, etc.)13.4. Pacientes con arritmias ventricularesmalignas o fibrilación ventricular recupe-rada documentadas.

Estudio previo a conexiónvalvular quirúrgica

La coronariografía también está indicadaen pacientes que van a ser intervenidosde una valvulopatía severa responsable desu cuadro de IC y que cumplen unos cri-terios de edad (al menos 60 años si eshombre y 65 o más años si es mujer)15.

Estudio hemodinámico ensituaciones clínicas especiales

1. Pacientes que van a ser incluidos enprograma de transplante cardíaco (valo-ración de resistencias pulmonares).


Fig. 13. Inducción en un estudio electrofisiológico de una taquicardia ventricular sostenida similar a la que tuvo el paciente en sudomicilio y que fue el motivo de su hospitalización. Se estimó oportuno la implantación de un desfibrilador automático.

2. Sospecha de miocardiopatía restrictivao pericarditis constrictiva.3. Cardiopatías congénitas complejas.

Realización de biopsiaendomiocárdica

Técnica en general de poca utilidad en laIC y que queda reservada ante la sospe-cha de ciertas patologías (enfermedadesinfiltrativas, miocarditis o afectación porantraciclinas o radiación).

Estudio electrofisiológicoEsta técnica del estudio electrofisiológico(EEF) consiste en la introducción de caté-teres en las cavidades del corazón con elobjetivo de registrar actividad eléctrica in-tracardíaca, y a la vez poder estimular lasuperficie endocárdica con el objeto dedesencadenar arritmias y estudiar su me-canismo. Al tratarse de otra prueba inva-siva, su realización deberá ser individua-lizada para cada caso concreto. Así, sususos en pacientes con IC quedan habi-tualmente restringidos a:

Fibrilación ventricularrecuperada y arritmiasventriculares gravesdocumentadas

Pacientes en los que se plantea un abor-daje agresivo del problema (sobre todo enpacientes con IC y disfunción severa deVI, la posibilidad de implante de un des-fibrilador automático). En estos casos elEEF consistirá en realizar un protocolo deestimulación ventricular programada paratratar de inducir las arritmias ventricula-res que ha presentado el paciente comoparte de su clínica (fig. 13).

Sospecha de taquicardiomiopatía

En algunos casos especiales de pacientescon taquicardias supraventriculares la pro-pia arritmia puede ser responsable del de-terioro de la función de VI y del cuadrode IC del enfermo (cuadro clínico cono-cido como “taquicardiomiopatía”). En es-tas situaciones estará indicada la realiza-ción de un EEF con vistas a realizar un

diagnóstico exacto de la arritmia y tratarde eliminarla mediante administración deradiofrecuencia (ablación) en la zona don-de se origina la taquicardia o en otra es-tructura que se ha estimado que es im-prescindible para el mantenimiento de lataquicardia.

Conclusión

Una vez que se han realizado todas las ex-ploraciones complementarias, podemoscompletar el diagnóstico sindrómico que yahabíamos realizado con la anamnesis y ex-ploración física detalladas. El diagnósticocierto de IC es un hecho de gran trascen-dencia clínica por las implicaciones pro-nósticas que tiene para el paciente, por loque deberá basarse en criterios fiables yrigurosos (el pronóstico de un paciente conIC puede ser peor a corto y medio plazoque el de determinadas neoplasias). Deuna forma simplificada y a modo de re-sumen, según la Sociedad Europea de Car-diología, para el diagnóstico de IC se re-quiere una historia de disnea, fatiga oedema maleolar y una evidencia objetiva(habitualmente proporcionada por un es-tudio ecocardiográfico o hemodinámico)de disfunción cardíaca sistólica, disfuncióndiastólica o de obstrucción cardíaca y unarespuesta terapéutica positiva si los signosanteriores son dudosos13.A este diagnóstico sindrómico podremosya asociarle un correcto diagnóstico fisio-patológico (IC debida a disfunción sistóli-ca, diastólica o a obstrucción cardíaca; ICdel corazón derecho, izquierdo o ambos),así como el diagnóstico funcional (que ha-bitualmente ya se realiza con la valoración

clínica inicial del paciente, según la tole-rancia al esfuerzo con las conocidas cla-sificaciones de la NYHA y la de la Socie-dad Canadiense ya comentadas en otroapartado de esta monografía) y el diag-nóstico etiológico en el que se han identi-ficado las causas y los factores agravanteso precipitantes con vistas a un tratamien-to oportuno del paciente15.

BIBLIOGRAFÍA

1. Stevenson LW, Braunwald E. Recognition and manage-ment of patients with heart failure. En: Goldman andBraunwald. Primary Cardiology. Philadelphia:WB SaundersCompany, 1998; 310-329.2. LeJemtel TH, Sonnenblick EH, Frishman WH. Diagnosisand management of heart failure. En: Alexander RW, Sch-lant RC, Fuster V, eds. Hurst´s. The Heart. New York:Mc-Graw-Hill, 1998; 745-781.3. Braunwald E, Colucci WS, Grossman W. Clinical aspectsof heart failure: high-output heart failure; pulmonary ede-ma. En: Braunwald E, ed. Heart disease. A Textbook ofCardiovascular Medicine. Philadelphia: W.B. SaundersCompany, 1997; 445-470.4. Kelly RA, Smith TW. Drugs used in the treatment of he-art failure. En: Braunwald, E, ed. Heart Disease. A Textbo-ok of Cardiovascular Medicine. Philadelphia:W.B. SaundersCompany, 1997; 471-491.5. Montoliu J. Insuficiencia renal aguda. En: Farreras P,Rozman C, eds. Medicina Interna, , Barcelona: Doyma,1988; 829-834.6. McNamara RM, Cionni DJ. Utility of the peak expiratoryflow rate in the differentiation of acute dyspnea. Cardiac vspulmonary origin. Chest 1992; 97: 129-132.7. Johnson RA, Fifer MA. Insuficiencia cardíaca. En: EagleKA, Haber E, DeSanctis RW, and Austen WG, eds. La prác-tica de la Cardiología. Madrid: Panamericana 1991; 61-130.8. Lee TH. Practice guidelines in cardiovascular medicine.En: Braunwald E, ed. Heart disease. Philadelphia: W.B.Saunders, 1997; 1.939-1.996.9. Francis GS, Benedict C, Johnstone DE, Kirlin PC, NicklasJ, Liang CS, et al. Comparison of neuroendocrine activa-tion in patients with left ventricular dysfunction with andwithout heart failure. A substudy of the studies of ñeftventricular dysfunction (SOLVD). Circulation 1990; 82:1.724.

1963


10. Hall C, Rouleau JL, Moye L, De Champlain O, Bichet D,Klein M, et al. N-terminal proatrial natriuretic factor. An in-dependent predictor of long-term prognosis after myocar-dial infarction. Circulation 1994; 89: 1.934.11. The Task Force of the Working Group on Heart Failureof the European Society of Cardiology. The treatment ofheart failure. Eur Heart J 1997; 18: 736-753.12. Likoff MJ, Chandler SL, Kay HR. Clinical determinantsof mortality in chronic congestive heart failure secondaryto idiopathic dilated or to ischemic cardiomyopathy. Am JCardiol 1987; 59: 634-638.13. The Task Force on heart failure of the European So-

1964

ciety of Cardiology. Guidelines for the diagnosis of heartfailure. Eur Heart J 1995; 16: 741-751.14. Konstam M, Dracup K, Baker D. Heart failure: Evalua-tion and care of patients with left-ventricular systolic dys-function. Clinical practice guideline No.11. Anonymous.Anonymous. Agency for Health Care Policy and ResearchPublication No 94-0612. Public Health Service, EEUU.1.994.15. Navarro-López F, de Teresa E, López-Sendón JL, et al.Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Car-diologia en insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico. En:Marín Huerta E, Rodríguez Padial L, Bosch X, Iñiguez

Romo A, eds. Guías de práctica clínica de la Sociedad Espa-ñola de Cardiología. Madrid: Sociedad Española de Cardio-logía 2000; 122-179.16. ACC/AHA Task Force on EpidemiologyAssessment ofDiagnostic and Therapeutic Cardiovascular. Procedures.Guidelines for clinical use of cardiac radionuclide imaging.J Am Coll Cardiol 1995; 25: 521-547.17. Kannel WB, Belander AJ. Epidemiology of heart failure.Am Heart J 1991; 1221: 951.18. Harlan WR, Oberman A, Grimm R, et al. Chronic con-gestive heart failure in coronary artery disease. Clinical cri-teria. Ann Intern Med 1977; 86: 133.

ASPECTOS ESPECÍFICOSDE LA INSUFICIENCIA CARDÍACAEN GERIATRÍA, EN LOS JÓVENESY EN LA MUJER. ASPECTOS CLÍNICOSY DIAGNÓSTICOSH. Bueno Zamora*y C. Graupner**Servicio de Cardiología. *Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. **Hospital Virgen de la Salud. Toledo.

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TABLA 1Características estructurales y funcionales que facilitan la aparición de insuficiencia

cardíaca en el anciano

Disminución en la eficacia del metabolismo energético miocárdico

Disminución en la tensión máxima generada por las fibras miocárdicas

Pérdida de miocitos ventriculares

Fibrosis e hipertrofia del ventrículo izquierdo

Enlentecimiento de la relajación ventricular

Aumento de la rigidez ventricular

Disminución de la respuesta a estímulos adrenérgicos

Aumento de las resistencias vasculares sistémica y pulmonar

Insuficiencia cardíaca en elancianoEpidemiología

La incidencia, prevalencia y mortalidadpor insuficiencia cardíaca (IC) aumentanexponencialmente con la edad, siendo raraen los jóvenes y muy frecuentes en losmás mayores (fig. 1). La IC es la primeracausa de hospitalización de corta estanciaen los ancianos, se asocia a una elevadatasa de reingresos y es una de las princi-pales causas de limitación funcional en laedad avanzada. Como la IC es la vía finalcomún de numerosas enfermedades car-díacas y los progresos observados en losúltimos años en la terapéutica cardiovas-cular han supuesto un aumento en la su-pervivencia de los pacientes que las pa-decen, la incidencia y prevalencia de la ICestán creciendo de manera acelerada, par-ticularmente en la población anciana. Estose debe a que, por un lado se está pro-duciendo un rápido envejecimiento de lospaíses occidentales y por otro, a que los ancianos suman a una alta prevalen-cia de antecedentes cardiovasculares unaserie de cambios fisiológicos que se pro-ducen con el envejecimiento que facilitanla aparición de IC (tabla 1).

Etiología

Las principales causas aisladas de IC sonla cardiopatía isquémica y la hipertensiónarterial (HTA). Otras causas menos fre-cuentes son la estenosis aórtica, miocar-

Medicine 2001; 8(37): 1965-1970

diopatías (hipertrófica del anciano, res-trictiva), la insuficiencia renal, etc. Sin em-bargo, la etiología de la IC en el ancianoes frecuentemente multifactorial. Ademásde la causa subyacente de la IC, suele ha-ber factores que precipitan o facilitan laentrada en IC clínica. Entre los más fre-cuentes se encuentran las infecciones, laanemia, las sobrecargas bruscas de volu-men, la hipertensión mal controlada y lasarritmias, especialmente la fibrilación au-ricular. Los pacientes con IC previa pue-den descompensarse también por el con-sumo excesivo de sodio en la dieta, elincumplimiento del tratamiento farmaco-lógico (especialmente frecuente con losdiuréticos) o la aparición de otras enfer-medades concurrentes.

Fisiopatología

La disfunción sistólica del ventrículo iz-quierdo (VI) es el mecanismo más comúnde IC en la adultez. La disfunción diastó-lica del VI (o más precisamente la IC con

Hombres Mu

Años

función sistólica de VI preservada) es laforma más frecuente en el anciano. Nu-merosos cambios que se producen duranteel envejecimiento en el aparato cardio-vascular hacen que el anciano sea másproclive a desarrollar IC (tabla 1). Lareserva funcional contráctil del VI se re-duce con la edad. Aunque en reposo lafunción sistólica del VI se mantiene rela-tivamente constante, se pierde la capaci-dad de adaptación al estrés, ya que dis-minuyen la frecuencia cardíaca máximaque puede alcanzar el corazón y la ten-sión máxima que pueden desarrollar lasfibras musculares miocárdicas. Además, larespuesta de los receptores β a los estí-mulos adrenérgicos se atenúa con la edad.Sin embargo, el aspecto más importantees el deterioro que se produce en las pro-piedades diastólicas del ventrículo iz-quierdo. El aumento en el grado de fibro-sis y de hipertrofia del VI hace que éstesea más rígido. Además, la reducción enla velocidad de recaptación del Ca++ ci-tosólico por el retículo sarcoplásmico que

1965

jeresFig. 1. Tasas de incidencia de in-suficiencia cardíaca (IC) poredad y sexo en la población delestudio Framingham.


TABLA 2Aspectos específicos de la insuficiencia cardíaca en el anciano

EpidemiologíaAumento exponencial con la edad → ↑↑ Incidencia y prevalenciaPrimera causa de hospitalización y rehospitalización en el anciano

EtiologíaFrecuentemente multifactorial

HTA y cardiopatía isquémica, causas más comunesImportancia de desencadenantes: infecciones, fibrilación auricular, anemia

FisiopatologíaConjunción de la fisiopatología del corazón senil y estímulos patológicosCon frecuencia función sistólica de VI conservada

ClínicaPoco sensible y específica

Síntomas/signos comunes con otras patologías frecuentes (disnea, edemas, nicturia, etc.)Frecuentemente inespecífica (astenia, anorexia, irritabilidad, confusión, etc.)

DiagnósticoProceso combinado: clínica + analítica + ECG + Rx tóraxEcocardiografía: esencial en determinar mecanismo y patología cardíaca subyacente

TratamientoTratamiento causal y correción de factores desencadenantesMedidas higienico-dietéticas (sal, alcohol, ingesta de líquido, etc.)Fármacos de primera línea

Mejoría del pronóstico: IECA (¿ARA-II?), bloqueadores beta, espironolactonaControl de síntomas/calidad de vida: diuréticos, digoxina, nitratos

PronósticoMal pronóstico en general. Peor en disfunción sistólica de VI

HTA: hipertensión arterial; VI: ventrículo izquierdo; ECG: electrocardiograma; Rx: radiografía; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de laangiotensina

se produce con el envejecimiento produ-ce una disminución en la velocidad de re-lajación ventricular, lo que enlentece y di-ficulta su llenado. La relajación “pasiva”(no es tal ya que requiere el consumo deATP) se produce en la parte inicial de ladiástole. Por tanto, al contrario que en in-dividuos jóvenes, el llenado ventricular enel anciano se produce en gran medida en la fase final de la diástole. Una conse-cuencia clínica de este comportamiento esla mayor importancia que adquiere enellos la contribución auricular al llenadoventricular. Por ello, las consecuencias he-modinámicas de la pérdida de la contrac-ción auricular, como en la fibrilación au-ricular, son mucho más marcadas enedades avanzadas. Todos estos cambioshacen que la presión telediastólica (PTD)del VI sea más alta en el anciano sano. Sia esto se le añaden otros factores que pue-den empeorar este perfil hemodinámicocomo la hipertensión, diabetes o la is-quemia miocárdica, no es infrecuente quela PTD del VI supere el umbral de produ-cir congestión pulmonar y se desarrolleuna situación de IC incluso con una fun-ción sistólica del VI conservada.

Clínica

Las manifestaciones clínicas de la IC en elanciano pueden ser similares a las de lospacientes más jóvenes o, por el contrario,ser inespecíficas. Por otro lado, numero-sas patologías frecuentes en la senectudproducen síntomas o signos comunes a losde la IC. Por este motivo, es muy frecuenteque el diagnóstico de IC en el anciano seaerróneo, tanto por exceso como por de-fecto. Los síntomas y signos cardinales dela IC son la disnea de esfuerzo, ortopnea,disnea paroxística nocturna, fatigabilidad,edemas, oliguria, nicturia, crepitantes pul-monares y galope ventricular. Anemia,obesidad, enfermedades sitémicas, tras-tornos hormonales, depresión o ansiedady una inactividad prolongada pueden aso-ciarse a disnea de esfuerzo o fatiga. Tan-to la disnea como la presencia de crepi-tantes pueden deberse a problemas res-piratorios. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede asociarse tam-bién a ortopnea y disnea paroxística noc-turna. La nicturia es frecuente en el sín-drome prostático y en las infeccionesurinarias. Los edemas maleolares se venen personas con trastornos de la circula-

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ción venosa, hipoalbuminemia e insufi-ciencia renal o hepática. El galope por cuar-to tono puede reflejar simplemente un VIrígido, en ausencia de clínica de IC. Por elcontrario, ancianos sedentarios con IC pue-den no referir disnea. Esto también ocu-rre cuando se produce una autolimitacióninconsciente de la actividad para evitar lossíntomas. Otros síntomas inespecíficoscomo la confusión mental, trastornos dela conducta como la irritabilidad, anorexia,pesadez postprandial, náuseas o tos sonfrecuentes en los ancianos.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico de la IC puede sercomplejo a edades avanzadas como he-mos visto (tabla 2). Es necesario sospe-charlo en los ancianos con síntomas o sig-nos inexplicables y a la vez descartar lapresencia de enfermedades simultáneasque puedan enmascarar o simular la IC.El antecedente de HTA o de una cardio-patía, particularmente de un infarto demiocardio previo, debe poner en alerta almédico de esta posibilidad. El electrocar-diograma (ECG) puede indicar la presen-cia de trastornos del ritmo, sugerir la pre-sencia de hipertrofia del VI o de un infartode miocardio silente, no infrecuente a eda-des avanzadas. La radiografía de tórax es

muy útil en casos evidentes en que exis-te cardiomegalia con signos de congestiónpulmonar y/o derrame pleural, pero pue-de ser difícil de interpretar en pacientesobesos, con enfermedad pulmonar cróni-ca o cuando la inspiración no es óptima.Además, la cardiomegalia no se observasiempre y la congestión pulmonar puedeno ser evidente en todos los momentos.La determinación de la función sistólicaventricular izquierda es difícil de realizarmediante la historia clínica, exploraciónfísica o las pruebas complementarias ru-tinarias. La ecocardiografía es una técni-ca sencilla, accesible, económica y no in-vasiva que permite evaluar la morfologíay función de todos los componentes car-díacos. Por ello, la ecocardiografía es elmétodo diagnóstico de elección, ya queno sólo permite evaluar la función de am-bos ventrículos sino otras alteraciones car-díacas superimpuestas (valvulopatías, al-teraciones pericárdicas, etc.) que puedenser también causa de IC. En el anciano,además del diagnóstico de la IC y de sumecanismo, debe investigarse la presen-cia de factores que pueden haber desen-cadenado o agravar la IC como la anemia,una infección urinaria o bronquial oculta,un hipertiroidismo larvado, el uso de unnuevo fármaco, las transgresiones dietéti-cas o la descompensación de la tensiónarterial. Ocasionalmente deben realizarse

ASPECTOS ESPECÍFICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN GERIATRÍA, EN LOS JÓVENES Y EN LA MUJER. ASPECTOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICOS

TABLA 3Causas más frecuentes de IC en el adulto joven

Miocardiopatía dilatada

IdiopáticaFamiliar

Miocardiopatías específicas

TóxicasAlcoholCocaínaAntraciclinas

Enfermedades sistémicasEnfermedades del colágeno

LES, artritis.reumatoide, esclerodermia,Panarteritis nodosa

Sarcoidosis

Distrofias musculares. Enfermedades neuromusculares

Distrofia muscular de DuchenneDistrofia miotónicaDistrofia de BeckerAtaxia de Friedreich

MisceláneaTaquimiocardiopatíaFibrosis endomiocárdicaFibroelastosis endocárdicaEndocarditis de LoefflerMiocardiopatía puerperal

Cardiopatías congénitas corregidas

LES: lupus eritematoso sistémico

otros estudios para determinar la causa dela IC y realizar un tratamiento específico,como pruebas de detección de isquemiamiocárdica y cateterismo cardíaco. Estasúltimas deben realizarse siempre que laprobabilidad de padecer enfermedad co-ronaria sea alta y el paciente sea consi-derado un candidato potencial a trata-miento de revascularización coronaria.

Tratamiento

En el anciano el tratamiento de la IC esesencialmente similar al del paciente másjoven. Los inhibidores de la enzima deconversión de la angiotensina (IECA), al-gunos bloqueadores beta y la espirono-lactona en pacientes en clase funcionalavanzada, pueden mejorar la superviven-cia además de los síntomas por lo que, enausencia de contraindicaciones, deben serempleados independientemente de laedad. En casos de intolerancia a los IECA,el uso de losartán es beneficioso en losancianos con IC. Los bloqueadores betadeben empezarse a dosis muy bajas y au-mentándolas muy progresivamente bajoun estrecho control clínico. En el caso delos IECA o de los antagonistas de los re-ceptores de la angiotensina II debe pres-tarse especial atención al desarrollo de in-suficiencia renal y de hipercalemia. Sinembargo, su aparición no obliga a la su-presión del fármaco. En muchos casos bas-ta con asegurar un estado normal de hi-dratación para que los ancianos tolerenincluso dosis altas de IECA. Si pese a ellopersiste una elevación marcada de la creatinina o del potasio séricos, sigue sien-do mejor intentar una dosis más baja quesuprimir el tratamiento. El uso de diuréti-cos debe ser manejado con especial cui-dado. Son esenciales en el tratamiento ini-cial de la congestión pulmonar, pero debenevitarse en la medida de lo posible en eltratamiento de mantenimiento crónico, yaque producen con facilidad depleción delvolumen plasmático, comprometiendo laperfusión de órganos vitales y limitandola tolerancia de los fármacos más eficacesen el tratamiento a largo plazo de la IC.De modo práctico, a excepción de la es-pironolactona, los diuréticos deben de re-servarse para el tratamiento agudo de lacongestión pulmonar y para los casos deIC crónica que no puedan controlarse conlas dosis máximas toleradas de IECA y blo-queadores beta. La digoxina es útil, parti-

cularmente en los ancianos que tienen fi-brilación auricular, aunque debe prestar-se especial atención por el riesgo aumen-tado de toxicidad.El tratamiento de la de IC con función sis-tólica ventricular izquierda conservada esmás complejo, en parte porque no exis-ten estudios aleatorizados que hayan abor-dado este aspecto. En pacientes que nopresenten bradicardia en reposo se ha se-ñalado que los bloqueadores beta y el ve-rapamil pueden ser útiles en el control delos síntomas. Considerando el beneficiode los bloqueadores beta y el perjuicio dela mayoría de los antagonistas del calcioen los casos de IC por disfunción sistóli-ca, parece prudente iniciar el tratamientocon los primeros en pacientes sin con-traindicaciones. Los enfermos con HTA obradicardia mejoran con vasodilatadoresaunque deben evitarse los que producentaquicardia refleja (por ejemplo nifedipi-no) ya que reducen el tiempo de llenadoventricular durante la diástole. Aunque noestá demostrado, probablemente los IECAsean también los fármacos de elección.Los nitratos y diuréticos son útiles para elalivio de los síntomas, pero los diuréticosdeben emplearse con gran cuidado ya queen los verdaderos casos de disfunción dias-tólica, una presión de llenado elevada esimportante para mantener un gasto car-díaco adecuado y una depleción de volu-men, aunque sea ligera, puede conllevarun gran deterioro clínico.

Pronóstico

La mortalidad de la IC aumenta con laedad. En el anciano tiene un pronósticoglobalmente desfavorable, con una mor-talidad que sobrepasa el 50% a los 5 años,aunque varía dependiendo de numerososfactores como la clase funcional, la situa-ción hemodinámica, los niveles de pará-metros neurohormonales y las enferme-dades concurrentes. Los pacientes con ICy función sistólica preservada tienen me-jor pronóstico que aquellos con disfunciónsistólica de VI.

Insuficiencia cardíaca en el joven

La aparición de IC en el paciente joven espoco frecuente y suele estar asociada a lapresencia de algún tipo de miocardiopatía

(tabla 3). En los últimos años, los avancesen el tratamiento quirúrgico de numero-sas cardiopatías congénitas ha permitidoprolongar la vida de muchos niños quepreviamente morían precozmente. Estebeneficio conlleva como lado oscuro, elaumento en la incidencia de IC en pa-cientes adolescentes o adultos jóvenes concardiopatías congénitas corregidas.

Miocardiopatía dilatada

En la mayor parte de los casos de mio-cardiopatía dilatada (MCD) en el joven nose llega a conocer la causa (idiopática). Delas demás, las más frecuentes son secun-darias a procesos inflamatorios o infec-ciosos (postmiocarditis, por virus de la in-munodeficiencia humana (VIH), etc.) otóxica (alcohol, cocaína y por efectos car-diotóxicos de fármacos). Existe una formade MCD familiar, poco frecuente.

Miocardiopatía dilatadaidiopática

Se han sugerido anomalías endocrinas, dela inmunidad humoral y celular, hiperre-actividad microvascular, daño tóxico o pormiocarditis como posibles causas de lamiocardiopatía dilatada idiopática (MCDI).

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La asociación familiar es de hasta un 20%de los pacientes con MCDI, siendo en lamayoría de los casos de transmisión au-tosómica dominante.Antes de diagnosticar una MCDI, es nece-sario realizar varias determinaciones ana-líticas para descartar causas potencial-mente reversibles de MCD: urea ycreatinina plasmática (uremia), hormonastiroideas (hipo/hipertiroidismo), fósforo (hi-pofosfatemia), calcio (hipocalcemia), hie-rro (hemocromatosis), anticuerpos anti-nucleares, antimiosina, serología para VIHy otros virus capaces de producir miocar-ditis, pruebas destinadas a descartar feo-cromocitoma, etc. En pacientes con fac-tores de riesgo cardiovascular y en los queno hay una causa aparente debe realizar-se un cateterismo cardíaco con corona-riografía. Ocasionalmente se requiere unabiopsia miocárdica para descartar ciertosprocesos como amiloidosis o enfermeda-des de depósito. Dado que se desconocela causa de la MCDI, no hay un tratamientoespecífico. En los casos en que el trata-miento farmacológico no es capaz de con-trolar los síntomas o el pronóstico a cor-to plazo es muy malo debe considerarseel trasplante cardíaco.

Miocardiopatía alcohólica

Es la principal causa de MCD no isquémi-ca en Occidente, supone más del 33% delos casos. Se presenta en varones de 30 a55 años que han sido bebedores impor-tantes durante al menos 10 años. El con-sumo de bebidas alcohólicas puede provocar daño miocárdico por tres meca-nismos: a) por el efecto tóxico directo delalcohol, b) por el efecto tóxico de los adi-tivos de las bebidas alcohólicas (la MCDpor cobalto se describió en pacientes quebebían un determinado tipo de cerveza alas que se había añadido cobalto como adi-tivo), c) por los efectos nutricionales aso-ciados a la deficiencia de tiamina que cau-san cardiopatía beribérica. Su presentaciónclínica suele ser insidiosa, aunque en oca-siones pueden sufrir IC aguda con mani-festaciones floridas. La exploración físicasuele ser similar a la que presentan los pa-cientes con MCDI, pudiendo asociarse unamiopatía de músculos esqueléticos queafecta el hombro y la cintura pélvica, ha-biéndose encontrado relación entre el gra-do de debilidad muscular, la anormalidadhistológica de los músculos estriados y el

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problema cardíaco. La abstinencia total delconsumo de alcohol en fases tempranasde la enfermedad produce resolución delas manifestaciones de IC y normalizacióndel tamaño del corazón, aunque los en-fermos con IC congestiva grave no pre-sentan mejoría de la función ni del pro-nóstico. El pronóstico de los pacientes quesiguen bebiendo es ominoso, falleciendoentre el 40%-50% de los pacientes en elcurso de 3-6 años.

Miocardiopatía hipertrófica

La miocardiopatía hipertrófica (MCH) esuna enfermedad muy heterogénea encuanto a su base genética, manifestacio-nes clínicas y pronóstico. Se caracterizapor una hipertrofia ventricular importan-te en ausencia de factores cardíacos o sis-témicos que lo justifiquen, junto con unaexcelente función sistólica. Alrededor del50% de las veces la MCH familiar presentaherencia autosómica dominante. La ma-yoría de los pacientes se encuentran asin-tomáticos, diagnosticándose en la mayo-ría de los casos de manera casual odurante el despistaje de familiares de unpaciente con MCH. En general es algo másfrecuente en varones. La manifestación clí-nica más numerosa es la disnea (90%).También son frecuentes la angina de pe-cho, fatiga, presíncope, síncope. Menosfrecuentemente aparecen palpitaciones,disnea paroxística nocturna e IC conges-tiva, si bien ésta puede ser lo suficiente-mente grave como para causar la muerte.Se sabe que la muerte súbita es más fre-cuente en niños y adultos jóvenes, sobretodo si existen antecedentes familiares demuerte súbita, episodios sincopales de re-petición, taquicardia ventricular en el Hol-ter e hipotensión con el ejercicio.

Miocardiopatía restrictiva

Conjunto de enfermedades del miocardioo endocardio que producen una disfuncióndiastólica secundaria al aumento de la ri-gidez ventricular con volúmenes diastóli-cos normales o disminuidos en uno o am-bos ventrículos. La función sistólica sueleestar preservada. Como consecuencia deestas alteraciones hemodinámicas se pro-ducen signos y síntomas de fracaso ven-tricular derecho y/o izquierdo. A menudopredominan los síntomas de insuficienciacardíaca derecha.

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

Se trata de una miocardiopatía caracteri-zada por la sustitución total o parcial delmiocardio del ventrículo derecho por teji-do adiposo y fibroso. Hasta en un 33% delos casos presenta herencia autosómicadominante. En la mayoría de los casosafecta a varones jóvenes o de edad me-dia. La exploración física suele ser normal.En el ECG existen alteraciones específicasde la onda T en derivaciones precordialesderechas, y es característica de este tras-torno la aparición del potencial como re-sultado de la activación tardía de una por-ción del ventrículo derecho aunque nosiempre está presente. La presentación clí-nica incluye la IC derecha, aunque la clínica más frecuente son palpitaciones osíncopes causados por taquicardias ven-triculares originadas en el ventrículo de-recho (con morfología de bloqueo de ramaizquierda), o incluso por la muerte súbita.

Miocarditis

Se trata de un proceso inflamatorio del co-razón, generalmente secundario a un agen-te infeccioso. En Occidente la primera causa son las infecciones víricas, en Su-damérica es la enfermedad de Chagas (in-fección por Trypanosoma cruzi). Los sín-tomas son inespecíficos así como los datoshistológicos que en general permiten es-tablecer el diagnóstico de miocarditis perono el agente causal. Suele afectar a adul-tos jóvenes, cuya clínica oscila desde unestado asintomático hasta una IC de cur-so fulminante. En otros casos puede serel proceso causal de una MCD. Junto a laclínica típica de IC se puede asociar ma-lestar precordial por una pericarditis aso-ciada. El ECG suele mostrar alteracionesinespecíficas de la repolarización, aunquepueden llegar a simular un infarto agudode miocardio También puede aparecercualquier trastorno del ritmo. El ecocar-diograma puede ser normal, mostrar al-teraciones de la contractilidad segmenta-ria ventricular o disfunción de uno oambos ventrículos. La gammagrafia car-díaca isotópica ayuda a confirmar el diag-nóstico de sospecha. Es necesario identi-ficar el virus en heces, exudados faríngeos,sangre, miocardio o líquido pericárdico.La biopsia endomiocárdica se emplea paraconfirmar el diagnóstico de miocarditis,

ASPECTOS ESPECÍFICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN GERIATRÍA, EN LOS JÓVENES Y EN LA MUJER. ASPECTOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICOS

auque es excepcional aislar el virus en elmiocardio. En pacientes con miocarditisse recomienda limitar la actividad física,evitando el deporte durante un período de6 meses. El tratamiento de la IC es el con-vencional teniendo precaución con la digital por una especial sensibilidad quefavorece una intoxicación. Los antiinfla-matorios no esteroideos, indometacina, sa-licilato e ibuprofén están contraindicadosen la fase aguda de la miocarditis ya queaumentan el daño miocárdico, si bien pa-recen seguros en la fase tardía. El empleode corticoesteroides es controvertido. Enniños, las dosis altas de γ-globulina por víaintravenosa parecen causar una resoluciónmás rápida.

Virus de la inmunodeficienciahumana

La afección cardíaca en el síndrome de in-munodeficiencia adquirida puede abarcardesde una MCD hasta una amplia varie-dad de formas infecciosas e inespecíficasde miocarditis. La IC es la forma de pre-sentación más frecuente. No se conocecon seguridad la causa del daño miocár-dico, aunque probablemente sea multi-factorial: daño directo por el VIH, por ac-tivación del sistema inmunitario, porinfecciones oportunistas o por el efectocardiotóxico de los fármacos utilizados ensu tratamiento. En general tiene mal pro-nóstico.

Cardiopatías congénitas

Los adelantos logrados en el diagnósticoy tratamiento quirúrgico y médico de loslactantes y niños con cardiopatías congé-nitas ha modificado la historia natural deesta patología, haciendo que en la actua-lidad exista un número creciente de pa-cientes en edad adulta con cardiopatíascongénitas. La IC es la causa más frecuentede muerte en estos pacientes cuyos ven-trículos han estado sujetos durante años auna importante sobrecarga de volumen ypresión frecuentemente asociados a hipo-xia crónica. Por otra parte, la correcciónquirúrgica de determinadas cardiopatíascongénitas da lugar a una reparación fi-siológica pero no anatómica, así por ejem-plo en la corrección de Mustard para latransposición de grandes vasos el ven-trículo derecho pasa a ser el ventrículo sis-

témico. En otras ocasiones tras la cirugíaquedan defectos residuales que puedencausar problemas a largo plazo.

Insuficiencia cardíaca en lamujerLas diferencias epidemiológicas, clínicas yfisiopatológicas que existen entre hombresy mujeres en la cardiopatía isquémica yHTA, las principales causas de IC, hacensuponer que puede haber diferencias en-tre sexos en cuanto a la incidencia, pre-valencia y curso de la IC, sin embargo esescasa la información disponible, en par-te debido a que tan sólo un 13% de lospacientes incluidos en los grandes ensa-yos clínicos en pacientes con IC, fuentemuy importante de conocimientos actual-mente, han sido mujeres, y en estos es-tudios no se han presentado por separa-do los resultados obtenidos entre sexos.

Epidemiología

En el Framingham Heart Study, tras un se-guimiento de 20 años, las tasas globalesde incidencia anual de IC por 1.000 indi-viduos fueron de 3,7 en varones y 2,4 enmujeres. Se observó un aumento en la in-cidencia de la IC crónica con la edad paraambos sexos. La tasa de incidencia enhombres superaba a la de las mujeres en todas las edades. Si bien para todos losgrupos de edad se observaba una mayorincidencia de IC en los hombres, en indi-viduos de edad ≥ 80 años la prevalenciade IC era mayor en mujeres que en hom-bres. Aunque la prevalencia de enferme-dad coronaria era superior en los hombresque en las mujeres con IC, el riesgo de de-sarrollarla en los 10 años siguientes a unIAM era mayor en las mujeres. La HTA seencontraba en un 78% de las mujeresfrente a un 70% de los hombres. Así mis-mo, la diabetes representa un factor deriesgo más importante para el desarrollode IC en las mujeres que en los hombres.Respecto al pronóstico, el tiempo mediode supervivencia tras el diagnóstico de ICera de 3,17 años en mujeres y de 1,66años en varones con una supervivencia alos 5 años del 35% en mujeres, y de 25%en varones. Según los datos del estudioSOLVD que incluyó un 26% de mujeres,las mujeres tenían una edad más avanza-da, mayor prevalencia de cardiopatía hi-

pertensiva, valvular o idiopática, así comode diabetes, fibrilación auricular e histo-ria de edema agudo de pulmón, mientrasque los varones presentaban mayor pre-valencia de cardiopatía isquémica y de ta-baquismo. Se encontró una mayor mor-talidad a un año en las mujeres que en losvarones (22% frente a 17%, p<0,001) conla misma mortalidad diferencial paramuerte cardíaca, IC y arrítmica. Sin em-bargo, en este studio no se aclaró si elpeor pronóstico de las mujeres es real odebido a su peor perfil clínico y la edadmás avanzada.

Fisiopatología

Los datos obtenidos del estudio Framing-ham demuestran que las mujeres presen-tan IC crónica con una frecuencia signifi-cativamente mayor que los hombres trasun IAM, con independencia de que el va-lor medio de la fracción de eyección delVI era mayor en las mujeres. Esto sugie-re la existencia de mecanismos fisiopato-lógicos diferentes en ambos sexos. En eldesarrollo de la IC parecen intervenir di-ferentes factores como el grado de acti-vación neurohormonal, la función renal,la función endotelial y la barorreceptora.Los cambios de las hormonas esteroideastras la menopausia pueden modificar elriesgo de arteriopatía coronaria bien mo-dificando la sensibilidad periférica de losreceptores alfa o beta, regulando las res-puestas del músculo liso al modificar lafunción endotelial, o bien por un efectodirecto sobre el miocardio y la pared vas-cular. No obstante, aunque la fisiopatolo-gía puede ser diferente, no disponemos deninguna prueba de que la IC deba ser tra-tada de forma diferente en ambos sexos.

Miocardiopatía periparto

La miocardiopatía periparto (MPP) es unaforma infrecuente (1 de cada 3.000-15.000embarazos) de IC en la mujer grávida, enel período próximo al parto. Aunque decausa desconocida, en la actualidad se su-giere que puede tratarse de un tipo de mio-carditis autoinmune, idiopática o infec-ciosa. Aparece principalmente en mujeresde edad avanzada, multíparas y con em-barazos gemelares. Para su diagnóstico de-ben cumplirse los siguientes criterios:1. Evidencia de disfunción sistólica de VI(FEVI <0,45).

1969


2. Aparición de los síntomas en el últimomes del embarazo o durante los 5 mesesposteriores al parto.3. Ausencia de otra causa de IC.Es importante excluír de forma cuidadosaotras causas de IC ya que durante el em-barazo se producen cambios fisiológicosque pueden simular una IC. Así es fre-cuente la disnea, la fatiga o la apariciónde edemas que, por otra parte, pueden en-mascarar una IC subclínica. Las manifes-taciones clínicas de la MPP son similaresa la IC, debiendo realizarse un ecocardio-grama siempre que se sospeche no sólopara establecer el diagnóstico sino tam-bién para descartar otras causas de IC. Enel tratamiento debe considerarse la espe-cial situación respecto al embarazo. Lasmedidas higienicodietéticas deben incluiruna dieta hiposódica con una moderadarestricción de líquidos y de la actividad fí-

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sica. La medicación tiene como objetivosprioritarios reducir la postcarga y la so-brecarga de volumen. Para reducir la post-carga están indicados la hidralacina y elamlodipino durante el embarazo, ya quelos IECAs están contraindicados y sólo de-ben ser usados tras el parto. Pueden serutilizados sin problemas la digoxina o losnitratos. Diuréticos y bloqueadores betapueden utilizarse con precaución y a do-sis bajas. En casos de IC severa se puedeutilizar nitroglicerina. En situaciones muyseveras se empleará nitroprusiato (con es-pecial atención ante el riesgo de ocasio-nar daño fetal por acumulación de cianu-ro), dopamina y dobutamina. Finalmente,se recomienda la anticoagulación con he-parina de bajo peso molecular, debido ala alta incidencia de tromboembolismo se-cundaria al estado de hipercoagulabilidaddel embarazo. El curso clínico es impre-

decible variando desde una rápida resolu-ción espontánea a un deterioro rápido quelleva a la muerte de la paciente. Respec-to al feto existe una incidencia mayor deprematuros y de nacidos con bajo peso.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

Crespo MG, Paniagua MJ. Insuficiencia cardíaca en la mu-jer. En. Castro Beiras A, ed. Enfermedad cardiovascular enla mujer. Barcelona: Masson, 2000; 51-66.Pierpoint G. Management of congestive herat failure. En:Chesler E, ed. Clinical Cardiology in the elderly (2nd ed.).New York: Futura Publishing Co. Armonk, 2000; 579-606.Rich MW. Insuficiencia cardíaca. En: Enfermedades cardio-vasculares en el anciano. Cardiol Clin (ed. esp.) 1999; 17:137-150.Sigurdsson A, Swedberg K. Heart failure in women. En: Ju-lian DG, Wenger NK, eds. Women & heart disease. Lon-don: Martin Dunitz Ltd, 1997; 385-392.Starling RC. The health-care impact of heart failure. En: To-pol EJ.Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia:Lippincot-Raven, 1997; 2.205-2.214.

PROTOCOLODIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA

CARDÍACA AGUDAJ.E. Alcalá López, C. Maicas Bellido, J. Fernández de Bobadilla Osorio y L. Rodríguez Padial

Servicio de Cardiología. Instituto de Ciencias Cardiovasculares. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.

Valoración clínica

El proceso diagnóstico de un cuadro de in-suficiencia cardíaca aguda o edema agu-do pulmonar (EAP) ha de empezar obli-gatoriamente en la valoración clínicainicial y en la exploración física. El enfer-mo con EAP presenta unos hallazgos clí-nicos típicos que sugieren sensación deenfermedad grave: se encuentra taquip-neico, en sedestación, con el tórax incli-nado hacia delante, agitado, con sudaciónprofusa y su piel es fría y pegajosa. En elresto de la exploración física se encuen-tran los hallazgos típicos de insuficienciacardíaca (IC) comentados en otro aparta-do de esta monografía, a veces de difícilconstatación por la situación del pacien-te. No es infrecuente que la tensión arte-rial se encuentre elevada, como reflejo dela liberación de catecolaminas y vaso-constricción arterial. En todos los casosdeberemos realizar una anamnesis dirigiday breve, con especial énfasis en antece-dentes de cardiopatía (cardiopatía is-quémica, valvulopatía, cardiopatía hiper-tensiva, miocardiopatía) y en síntomasasociados a su clínica de disnea (palpita-ciones, dolor torácico). En estos momen-tos podemos iniciar ya un tratamiento far-macológico si la urgencia de la situaciónclínica así lo requiriera.

Pruebas complementariasElectrocardiograma

Un electrocardiograma (ECG) nos infor-mará de la presencia de isquemia mio-cárdica aguda o de la presencia de arrit-mias desencadenantes o agravantes delcuadro clínico. Es recomendable la moni-

Medicine 2001; 8(37): 1971-1973

torización prolongada del ECG, especial-mente si existen arritmias, isquemia miocárdica aguda o inestabilidad hemodi-námica.

Radiografía de tórax

La radiografía de tórax es una prueba fun-damental, ya que nos dará una informa-ción básica para establecer el diagnóstico(presencia de cardiomegalia, vasculariza-ción pulmonar). En los casos en que exis-ta cardiomegalia global sospecharemosdisfunción sistólica de ventrículo izquier-do (VI) como causa del cuadro de EAP, ysi lo que predomina es la dilatación de ca-vidades derechas y de la aurícula izquier-da nos pondremos en la pista de una po-sible valvulopatía mitral. Si no existecardiomegalia es probable que exista unadisfunción diastólica o bien tendremos quebuscar otras causas de disnea aguda.

Analítica

El sistemático de sangre urgente nos apor-tará si el paciente tiene por ejemplo ane-mia, que es un factor desencadenante ocoadyuvante del cuadro de EAP o poliglo-bulia (hallazgo que suelen presentar lospacientes con enfermedad pulmonar obs-tructiva crónica reagudizado y que nospuede ayudar en el diagnóstico diferen-cial); la presencia aislada de leucocitosises un hallazgo muy inespecífico, perocuando se acompaña de importante des-viación izquierda en la fórmula nos orien-tará sobre un posible cuadro infeccioso debase. La bioquímica nos podrá informarsi el paciente tiene además datos de in-suficiencia renal (urea, creatinina) o de is-quemia miocárdica aguda (CPK, CPK-MB,troponina). La gasometría arterial es unavaliosa prueba que ayuda en la evaluación

del compromiso respiratorio del paciente,y en caso de ser importante necesitará in-greso en una unidad de cuidados intensi-vos y posible intubación endotraqueal.A no ser que el paciente tenga un registroreciente y los factores precipitantes seanclaros estará indicada la realización de unecocardiograma, dada la gran informaciónque esta técnica aporta (función sistólicade VI, valvulopatías, cálculo de presión sis-tólica pulmonar, etc.); en los pacientes conmala ventana transtorácica (lo cual es fre-cuente en los sometidos a ventilación me-cánica) se completará el estudio con unregistro transesofágico.El cateterismo cardíaco quedará reserva-do para casos especiales; el cateterismoderecho (catéter de Swan-Ganz) se reali-zará en las unidades de cuidados intensi-vos si la evolución clínica es mala, el ma-nejo hemodinámico es complejo o existendudas diagnósticas fundadas. El cateteris-mo izquierdo (ventriculografía y corona-riografía) estará indicado, una vez estabi-lizado clínicamente el paciente, si existeun diagnóstico previo o hay una sospechaactual de enfermedad coronaria y se con-templa en cualquier caso la necesidad deuna revascularización.En la figura 1 se resume el algoritmo diag-nóstico de manejo del paciente con IC aguda.

Diagnóstico diferencialetiológico

Una vez realizadas las pruebas comple-mentarias antes comentadas, llegaremosal diagnóstico etiológico del EAP. En esteproceso diagnóstico es básico tratar deidentificar la cardiopatía de base, ya queen muchas ocasiones existe un trata-miento específico (cirugía valvular en elcaso de valvulopatías, cardioversión o con-

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AntecedentesSíntomas asociadosExploración física TA, PVY, frecuencia cardiaca AC: soplos, galope AR: estertores, sibilancias

Isquemia, necrosis previaAlteraciones del ritmoCrecimiento cavidades

Edema intersticial / alveolarCardiomegalia

Hemoglobina y hematocritoUrea, creatininaIonesCPK, CPK-MB, troponina

Insuficiencia respiratoria

Función de VI global y segmentariaValvulopatíasCálculo de presión pulmonar sistólica (si existe insuficiencia tricúspide)Descarta o informa acerca de otras patologías (taponamiento, tromboembolismo pulmonar, EPOC reagudizado)

Historia clínica y exploraciónfísica dirigidas

ECG

Iniciar tratamiento

Monitorizaciónprolongada


Analítica

Gasometría

Ecocardiograma

Cateterismo cardíaco

Derecho (Swan-Ganz) Izquierdo (ventriculografía y coronariografía)

Técnica diagnóstica

Información proporcionada

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la insuficiencia cardíaca aguda. ECG: electrocardiograma; TA: tensión arterial; PVY: presión venosa yugular; AC: auscultación cardíaca; VI: ventrículo izquierdo.

TABLA 2Factores precipitantes del edema agudo

de pulmón

trol de la respuesta ventricular en casosde fibrilación auricular rápida, etc.). Losgrandes síndromes o cardiopatías que pue-den originar un cuadro de EAP se resu-men en la tabla 1.

Detección de factoresprecipitantesUn elemento esencial para un correctodiagnóstico y tratamiento del edema pul-monar es la correcta identificación de los

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TABLA 1DIiagnóstico etiológico de la insuficiencia

cardíaca aguda

Infarto agudo de miocardio o síndrome coronario agudo

Valvulopatía grave (reumática, degenerativa, secundaria a endocarditis)

Disfunción protésica

Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva)

Arritmias: taquicardia ventricular, bloqueo aurículo-ventriculo avanzado

factores precipitantes que, en algunos ca-sos, pueden ser la misma causa del cua-dro clínico; habitualmente constituyen ele-mentos sobreañadidos que originan unadescompensación aguda sobre una car-diopatía subyacente. En la tabla 2 se re-sumen los factores precipitantes más frecuentes encontrados en la clínica; de-beremos prestar especial atención a los

Infarto agudo de miocardio o síndrome coronario agudo

Crisis hipertensiva

Taquiarritmias, especialmente fibrilación auricular rápida con ciertas cardiopatías de base (estenosismitral, miocardiopatía hipertrófica)

Sobrecarga de líquidos

Infección

Embolismo pulmonar

Fármacos y tóxicos (cocaína, anfetaminas)

Anemia aguda intensa y otras situaciones de alto gasto (tirotoxicosis)

que son además “potencialmente reversi-bles”.

Diagnóstico diferencial conotras causas de disnea agudaCuando nos enfrentamos a un paciente conun cuadro de disnea aguda se pueden plan-tear dudas diagnósticas entre un cuadro deEAP cardiogénico y otras enfermedades.Muchos de los diagnósticos alternativos sepueden descartar con las pruebas básicasque se realizan en un Servicio de Urgen-cias, pero en ocasiones hemos de recurrira técnicas diagnósticas más complejas(gammagrafía pulmonar en caso de trom-boembolismo pulmonar, ecocardiografía sise sospecha un taponamiento cardíaco,etc.). En la tabla 3 se resumen las princi-pales causas de disnea aguda y las pruebasdiagnósticas de utilidad en cada caso con-creto. Es importante recordar que algunasde estas causas pueden ser a su vez facto-res desencadenantes de un cuadro de EAPcardiogénico.

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

TABLA 3Causas de disnea aguda

Enfermedad Clínica asociada Pruebas diagnósticas

Embolia pulmonar Taquicardia, taquipnea Rx tórax, gasometría arterial

Gammagrafía pulmonar

TAC helicoidal

Arteriografía pulmonar

Taponamiento cardíaco Hipotensión arterial, pulso paradójico, Ecocardiogramasignos IC derecha

Neumotórax Dolor torácico Rx tórax

Otras enfermedades pulmonares Fiebre Rx tórax

Neoplasia Dolor torácico TAC

Derrame pleural masivo

Neumonía

EPOC agudizado, crisis asma (Ver historia previa, sibilancias) Rx tórax

Gasometría arterial

Crisis tirotóxica Clínica de hipertiroidismo Estudio hormonal

Crisis de angustia (Ver historia previa) Gasometría arterial

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IC: insuficiencia cardíaca; Rx: radiografía; TAC: tomografía axial computarizada.

TABLA 4Diagnóstico diferencial sobre el origen del edema agudo pulmonar.

Edema pulmonar cardiogénico Edema pulmonar no cardiogénico

Valoración clínica

Estado de bajo gasto (extremidades frías) Estado de gasto alto (extremidades calientes)

Galope ventricular/aumento PVY No galope, no aumento de PVY

Crepitantes húmedos Crepitantes secos, sibilancias

Datos de enfermedad primaria(sepsis, pancreatitis, tóxicos, traumatismo, aspiración)

Exámenes de laboratorio

Rx: cardiomegalia No cardiomegalia

Rx: distribución perihiliar Puede tener distribución periférica

Presión capilar pulmonar > 18 mmHg Presión capilar pulmonar < 18 mmHg

Proteínas líquido pleural/suero < 0,5 Proteínas líquido pleural/suero > 0,7

PVY: presión venosa yugular; Rx: radiografía.

Diagnóstico diferencial con EAP no cardiogénicoMención especial merece la diferenciaciónclínica entre el EAP cardiogénico y el nocardiogénico que, si bien puede hacerseen la mayoría de los casos con datos clí-nicos sencillos, a veces plantea dudas diag-nósticas en un paciente con un cuadro clí-nico y radiológico de EAP. Incluso enocasiones un mismo episodio puede tenerambos tipos de componentes como causao factor determinante (cardiogénico o he-modinámico y no cardiogénico o produ-cido por alteraciones de la membrana ca-pilar pulmonar). En la tabla 4 se resumendistintos aspectos clínicos, analíticos y he-modinámicos que ayudan en esta dife-renciación.


Braunwald E, Colucci WS, Grossman W. Clinical aspects ofheart failure: high-output heart failure; pulmonary edema.En: Braunwald E, ed. Heart disease. A Textbook of Cardio-vasculare Medicine, Philadelphia: W.B. Saunders Com-pany, 1997; 445-470.De Sibbald WJ, Cunningham DR, Chin DN. Noncardiac orcardiac pulmonary edema? A practical approach to clinicaldifferentiation in critically ill patients. Chest 1983; 84: 460.Disnea aguda. Insuficiencia cardíaca izquierda aguda. En:Navarro López F ed. Decisiones clínicas en Cardiología.Barcelona: 1994; 16-19.Navarro López F, de Teresa E, López Sendón JL, et al. Guíasde práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiologiaen insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico. En: MarínHuerta E, Rodríguez Padial L, Bosch X, e Iñiguez Romo A,Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Car-diología. Madrid: 2000; 122-179.Stevenson LW, Braunwald E. Recognition and manage-ment of patients with heart failure. En: Goldman andBraunwald, eds. Primary Cardiology, Philadelphia:WBSaunders Company, 1998; 310-329.

1973

PROTOCOLODIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA

CARDÍACA CRÓNICAL. Rodríguez Padial, J. Cabezas Jiménez, C. Maicas Bellido y E. Lozano Fernández

Servicio de Cardiología. Instituto de Ciencias Cardiovasculares. Hospital Virgen de la Salud. Toledo

Disnea, fatiga y/o edemas

Sospecha de insuficienciacardíaca

Evaluación clínica

Historia clínica Exploración física

Tablas 1 y 2

Diagnóstico deinsuficiencia cardíaca

Descartadainsuficiencia cardíaca

Inicio detratamiento

Búsqueda de otrascausas

Factoresdesencadenantes

Confirmar diagnóstico(Sociedad Europea de cardiología)

Tratamientoespecífico

Continuartratamiento

Descartarcausa reversible

IntroducciónEl diagnóstico de insuficiencia cardíaca (IC)se basa en la sospecha clínica del síndro-me ante el hallazgo de unos síntomasorientativos, como la disnea, la fatigabili-dad y/o los edemas. La historia clínica de-tallada y la exploración física nos permi-ten establecer el diagnóstico de sospechade IC, que debe ser comprobado median-te la realización de alguna técnica diag-nóstica complementaria dirigida a evaluarla función sistólica y diastólica ventricu-lar (ecocardiografía, ventriculografía iso-tópica).El diagnóstico de IC debe ir dirigido a eva-luar los cuatro aspectos del diagnóstico queson importantes para establecer el trata-miento más adecuado. Estos cuatro as-pectos son: a) diagnóstico sindrómico(debe establecerse con seguridad el diag-nóstico de IC o de disfunción ventricu-lar); b) diagnóstico fisiopatológico (debedistinguirse si la IC es sistólica o diastó-lica, o si afecta al corazón izquierdo, alderecho o a ambos); c) diagnóstico etio-lógico o diferencial (deben identificarsesus causas y los factores agravantes o de-sencadenantes, especialmente si son co-rregibles); y d) diagnóstico funcional(debe valorarse la gravedad de la IC enfunción de la tolerancia al esfuerzo)1. Re-visamos a continuación los aspectos másrelevantes de cada uno de estos diag-nósticos.

Diagnóstico sindrómicoLa Sociedad Europea de Cardiología ha es-tablecido unos criterios de diagnóstico pro-visional y definitivo de la IC. Los criteriosde diagnóstico provisional (fig. 1), a la es-

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Medicine 2001; 8(37): 1974-1976 Fig. 1. Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

Sospecha de insuficiencia cardíaca

Elevada Normal PresentesAusentes

NormalAnormal

Insuficienciacardíaca derecha

Insuficienciacardíaca

poco probable

Insuficienciacardíaca izquierda

Descartarotras

etiologías

Presión venosa yugular

Reflujohepatoyugular

Auscultación pulmonar

Crepitantes

Fig. 2. La exploración física en el diagnóstico clínico de la insuficiencia cardíaca.

pera del estudio de la fracción de eyec-ción del ventrículo izquierdo son:1. Historia de disnea, fatiga y/o edemasmaleolares en reposo o al esfuerzo.2. Signos de hipertensión venosa pulmo-nar (estertores bibasales en más de un ter-cio de los campos pulmonares y/o signosde congestión pulmonar en la radiografía).3. Signos de hipertensión venosa sistémi-ca (distensión de las venas del cuello, ede-ma maleolar objetivable).4. Evidencia clínica de la cardiopatía cau-sal obstructiva y/o signos de disfunciónventricular (sistólica: cardiomegalia congalope por tercer ruido y taquicardia per-sistente; diastólica: galope por cuarto rui-do u onda “a” venosa prominente en au-sencia de cardiomegalia).Estos datos se refuerzan si se han exclui-do previamente otras causas de disnea o edemas: neumopatía, enfermedad renal,anemia, electrocardiograma normal, etc.El diagnóstico de IC se considera defini-tivo si se cumple lo siguiente: a) historiade disnea, fatiga y/o edema maleolar; b)evidencia objetiva de disfunción cardía-ca sistólica, diastólica y/u obstrucción enel tracto de salida de cualquiera de losventrículos y c) respuesta terapéutica positiva si los anteriores signos son du-dosos2.El diagnóstico de la IC es difícil por la es-casa sensibilidad y especificidad de la ma-yoría de los síntomas y signos3,4 aunqueel diagnóstico de IC derecha es más fácilde hacer en la clínica, dado que tenemosacceso a evaluar fácilmente la presión venosa yugular (fig. 2). Esta dificultad diagnóstica ha hecho que se hayan esta-blecido sistemas de puntuación para eldiagnóstico de IC. Los sistemas más co-nocidos son el del estudio Framingham ylos criterios de Boston (tabla 1). Los cri-terios usados en el estudio de Framing-ham se indican en la tabla 2 de la revisióntitulada “Diagnóstico de insuficiencia car-díaca. Indicaciones e interpretación de laspruebas complementarias” en esta UnidadTemática. Divide a los criterios en mayo-res y menores, y considera la presenciade IC cuando están presentes dos criteriosmayores o un criterio mayor y dos crite-rios menores.

Diagnóstico fisiopatológicoComo puede deducirse de lo dicho pre-viamente, aunque el diagnóstico de IC

puede sospecharse clínicamente, es esen-cial evaluar la función sistólica del ven-trículo izquierdo, habitualmente determi-nada mediante la fracción de eyección dedicha cavidad, para establecer el diag-nóstico definitivo de IC sistólica o diastó-lica. El diagnóstico de IC diastólica re-quiere la presencia de los tres criteriossiguientes: historia de disnea, fatiga y ede-mas (síntomas y signos de IC), funciónsistólica del ventrículo izquierdo normalo sólo ligeramente alterada (fracción deeyección > 45% y diámetro telediastóli-co < 3,2 cm/m2 o volumen telediastólico< 102 ml/m2, y evidencia objetiva de au-mento de la presión de llenado ventricu-lar y/o alteración inequívoca de los índi-ces de disfunción diastólica en el estudioecocardiográfico Doppler (o en el estudiohemodinámico)5.La integración de los datos clínicos y se-miológicos nos pueden permitir la elabo-ración de un diagnóstico probable de lacausa de IC, dividiendo la IC en distintossubgrupos fisiopatológicos que pueden per-mitir una orientación inicial diagnóstica y

terapéutica. Los cuatro patrones hemodi-námicos de la IC son6:1. No congestión con gasto cardíaco nor-mal en reposo, que habitualmente pasadesapercibido.2. Congestión con gasto cardíaco adecua-do en reposo, que es la presentación clí-nica más frecuente.3. No congestión con gasto cardíaco ina-decuado en reposo, infrecuente antes detratamiento agresivo.4. Congestión con gasto cardíaco inade-cuado, frecuente en estadios avanzados.

Diagnóstico etiológicoEn todo paciente con IC deben buscarseposibles causas desencadenantes de ladescompensación y causas potencialmen-te reversibles de miocardiopatía. En lospacientes en los que se sospeche cardio-patía isquémica como causa de la IC de-ben realizarse las técnicas diagnósticas ne-cesarias para descartar esta entidad:ecocardiografía de estrés, estudio de per-

1975


TABLA 1Criterios de Boston para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva

Parámetros IC sistólica

Categoría I. Historia clínica

Disnea de reposo 4

Ortopnea 4

Disnea paroxística nocturna 3

Disnea caminando en llano 2

Disnea de esfuerzo 1

Categoría II. Exploración física

Frecuencia cardíaca anormal (si 91-110 lpm, 1 punto; si 110 lpm, 2 puntos) 1-2

Elevación de la presión venosa yugular (si > 6 cm de H2O más hepatomegalia o edema, 3 puntos) 2-3

Crepitantes (basales, 1 punto; más que en la base, 2 puntos)

Sibilancias 3

Tercer ruido 3

Categoría III. RX tórax

Edema alveolar pulmonar 4

Edema intersticial 3

Derrame pleural bilateral

Cardiomegalia (índice cardiotorácico > 0,5) 3

Redistribución del flujo 2

Puntuación 8-12: insuficiencia cardíaca; puntuación 5-7: insuficiencia cardíaca probable; puntuación ≤ 4 puntos: insuficiencia cardíaca improbable.

fusión con talio y/o coronariografía. Lasvalvulopatías que requieran un tratamien-to específico pueden ser diagnosticadasmediante la ecocardiografía. Para el diag-nóstico de las causas de miocardiopatíaspotencialmente reversibles debe realizar-se, además de la analítica habitual, la de-terminación de fósforo, magnesio y calciosérico (miocardiopatía hipocalcémica o hi-pofosforémica), hormonas tiroideas (hi-pertiroidismo o hipotiroidismo), hierro ysaturación de transferrina (hemocromato-

1976

sis). Otras determinaciones sólo deben re-alizarse ante sospecha clínica fundada. Sise sospecha miocarditis pueden ser útileslas serologías de Coxsakie B, Echo B, cito-megalovirus y Borrelia burgdorferi (enfer-medad de Lyme).

Diagnóstico funcionalLa clasificación funcional de la NYHA (NewYork Heart Association) es la más utiliza-

da en la evaluación de los pacientes conIC, y tiene importantes implicaciones pro-nósticas y terapéuticas. Se divide a los pa-cientes en:Clase I (sin limitaciones funcionales; la ac-tividad física habitual no produce disnea,fatiga o palpitaciones).Clase II (limitación funcional ligera; sin sín-tomas en reposo; disnea, fatiga o palpita-ciones con la actividad habitual).Clase III (limitación funcional marcada; sinsíntomas en reposo; síntomas con esfuer-zos menores que los habituales).Clase IV (limitación funcional absoluta; sín-tomas en reposo que se incrementan conla menor actividad).

BIBLIOGRAFÍA

1. Navarro López F, de Teresa E, López-Sendón JL, Castro-Beiras A, Anguita MP, Vázquez de Prada JA, Vallés BelsuéF. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Car-diología en insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico. En:Marín Huerta E, Rodríguez Padial L, Boxch X, IñiguezRomo A, ed. Guías de práctica clínica de la Sociedad Espa-ñola de Cardiología. Madrid: SEC, 2000; 123-179.2. The Task force on Heart Failure of the European Societyof Cardiology. Guidelines for the diagnosis of heart failure.Eur Heart J 1995; 16: 741-751.3. Johnson RA, Fifer MA. Insuficiencia cardíaca. En: EagleKA, Haber E, DeSanctis RW, Austem WG eds. La prácticade la Cardiología. Normas del Massachusetts General Hos-pital. Panamericana: Madrid, 1989; 61-130.4. Panju A, Hemmelgarn B, Nishikawa J, Cook D, KitchingA. A critical appraisal of the cardiovascular history andphysical examination. En: Yusurf S, Cairns JA, Camm AJ,Fallen EL, Gersh BJ eds. Evidence based cardiology. Lon-don: BMJ, 1998; 24-38.5. European Study Group on Diastolic Herat Failure of theEuropean Society of Cardiology. How to diagnose diastolicheart failure. Eur Heart J 1998; 19: 990-1.003.6. Stevenson LW. Therapy tailored for asymptomatic heartfailure. Herat failure 1995; 11: 87-107.

PROTOCOLODE EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE LOS

PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACAJ. Balaguer Recena, E. Novo García, A. García Lledó y J. Castro Dorticós

Sección de Cardiología. Hospital Universitario de Guadalajara. Departamento de Medicina Universidad de Alcalá.

TABLA 1Factores pronósticos de los pacientes con insuficiencia cardíaca

Clínicos Hemodinámicos

Edad Cardiomegalia

Sexo Fracción de eyección de VI y VD

Etiología de la insuficiencia cardíaca Índice cardíaco

Clase funcional de la NYHA Presión telediastólica de VI

Tercer ruido Presión capilar pulmonar

Consumo máximo de oxígeno Presión aurícula derecha

Síncope Presión arterial media

Bioquímios y neurohormonales Volúmenes ventriculares izquierdos

Sodio sérico Índice de trabajo sistólico

Potasio sérico Índice de trabajo sistólico con ejercicio

Magnesio sérico Resistencia vascular sistémica

Diferencia arteriovenosa de oxígeno Resistemcia vascular pulmonar

Renina Electrofisiológicos

Angiotensina II Extrasistolia ventricular

Aldosterona plasmática Taquicardia ventricular

Noradrenalina Frecuencia de la taquicardia ventricular

Vasopresina Arritmias ventriculares complejas

Péptido natriurético Transtornos de conducción intraventricular

Ecocardiográficos Fibrilación y flúter auricular

Diámetro diastólico y sistólico de VI Variabilidad de la frecuencia cardíaca

Diámetro de VD Morfológicos

Espesor parietal de VI Grosor de la pared ventricular izquierda

Patrón de pseudonormalización flujo mitral Porcentaje de fibrosis miocárdica

Severidad de insuficiencia mitral Alteraciones estructurales miocárdicas

IntroducciónLa insuficiencia cardíaca (IC) es un sín-drome clínico que representa la manifes-tación común final de la mayoría de lascardiopatías, y por tanto su aparición cons-tituye en sí mismo un signo de mal pro-nóstico. En el estudio Framingham1, el62% de los varones y el 43% de las mu-jeres con insuficiencia cardíaca fallecieronen los primeros 5 años de seguimiento, ydespués de 9 años la mortalidad alcanzóel 75% de los pacientes.El pronóstico de los pacientes con insufi-ciencia cardíaca es importante por varias ra-zones. Fundamentalmente nos permite ex-plicar de forma individualizada a lospacientes y a sus familiares la gravedad desu enfermedad y justificar algunas de las me-didas diagnósticas o terapéuticas a rea-lizar. Sobre todo si tenemos que indicar larealización de un trasplante cardíaco, ya quees una técnica que debe limitarse al grupode pacientes con peor pronóstico.La muerte de los pacientes con insufi-ciencia cardíaca puede acontecer bien porfallo de bomba o súbitamente. Esta últi-ma representa hasta el 60% de las muer-tes de los pacientes en insuficiencia car-díaca2.El pronóstico de la insuficiencia cardíacaes diferente en los pacientes con disfun-ción diastólica y disfunción sistólica. Te-nemos poca información sobre los facto-res pronósticos de los pacientes condisfunción diastólica, pero su pronósticoes mejor. El estudio Veteran Administra-tion Heart Failure Study (V-HeFT-I) de-mostró que los pacientes con una fracciónde eyección (FE) mayor de 45% presen-taron una mortalidad a los 2,3 años de se-guimiento del 8%, menos de la mitad quelos pacientes con disfunción sistólica

Medicine 20001; 8(37): 1977-1979

(19%). En otra serie la mortalidad de lospacientes con disfunción diastólica a los 7años de seguimiento alcanzó el 8%.

Factores pronósticoEn los pacientes con disfunción sistólicase han descrito numerosos parámetros clí-nicos, bioquímicos, neurohormonales, he-modinámicos, electrofisiológicos y morfo-

NYHA: New York Heart Association; VI. ventrículo izquierdo; VD: ventrículo

lógicos con valor pronóstico (tabla 1).

Etiología de la insuficienciacardíaca

La etiología de la IC como factor pronós-tico es un tema debatido aunque en lostrabajos clásicos como el de Franciosa etal o el V-HeFT-I) los pacientes con cardio-patía isquémica presentaron una mor-

1977

Disminución del número de receptores beta adrenérgicos miocárdicos

derecho.


talidad del 46% frente al 23% de los pacientes con miocardiopatía dilatada idio-pática. Otros estudios, como el Studies ofLeft Ventricular Dysfunction (SOLVD), noencontraron diferencias estadísticamentesignificativas. Estas diferencias en los es-tudios pueden deberse a la existencia ono de isquemia miocárdica residual en lospacientes con cardiopatía isquémica.

Grado funcional NYHA

El grado de la New York Heart Association(NYHA) es el parámetro clínico más útilpara diferenciar el pronóstico de los pa-cientes con IC. Los pacientes con grado IVpresentan una mortalidad anual que ex-cede del 50% en todas las series. Sin em-bargo, en los pacientes con grado funcio-nal III la mortalidad anual puede variarentre el 10% y el 45%, por lo que es in-teresante realizar en este grupo de pobla-

1978

Paciente con

Fracc>45%

Disfunción diastólica

GradoBuen pronóstico

Isquemia miocárdiclimita la activida

cotidiana

Valorar trasplantecardíaco

Fig. 1. Esquema pronóstico de pacientes con insuficiencia cardíaca

ción pruebas pronósticas como el consu-mo de oxígeno máximo durante esfuerzo,que nos permitan discriminar el subgrupode más riesgo. Los pacientes en grado fun-cional II tienen una mortalidad anual en-tre el 3% y el 25% y con grado funcionalI suele ser inferior al 3%.

Fracción de eyección

La FE es el índice de función sistólica másutilizado y es elemento predictivo útil enlos pacientes con IC, si se incluyen pa-cientes con IC en grado funcional II, III yIV. La mortalidad de los pacientes con FE< 35% alcanza el 30% en el primer añode seguimiento y puede llegar al 50% enlos pacientes con una FE < 20%. Sin em-bargo, la FE no es un buen factor pro-nóstico en pacientes con grado funcionalIV. Además hay que tener en cuenta quela FE no predice la muerte súbita en pa-

insuficiencia cardíaca

ión de eyección <45%

Disfunción sistólica

funcional I-II

Ingresoshospitalarios

repetidos

Arritmiaventricularrecurrente

a qued

OptimiSi no mejora

malpronóstico

.

cientes con insuficiencia cardíaca ligera-moderada3. La evolución de la FE es útilpara predecir el pronóstico de nuestros pa-cientes. El descenso de la FE en un 5% seasocia al doble de mortalidad con respec-to a los pacientes que mantienen su FEestable y la mejoría de la FE suele aso-ciarse a un pronóstico bueno. Por su-puesto, los pacientes con disfunción sis-tólica de ventrículo derecho tambiéntienen peor pronóstico llegando a ser 3 ve-ces peor en los que la FEVD es menor del35%.

Factores predictores de muertesúbita

Por lo tanto, parece obvio que es impor-tante determinar predictores de muertesúbita en los pacientes con IC. La etiolo-gía de la muerte súbita en estos pacientes

Grado funcional III-IV

Grado IIIShockcardiogénico

Grado IV

Consumode O

<11ml/kg/min

zar tratamiento

2

PROTOCOLO DE EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA

no está clara. Las arritmias ventricularesy la hiperestimulación simpática son sinduda los dos factores más importantespero probablemente no exclusivos. Algu-nos autores4 han descrito en una serie pe-queña de pacientes que en el 62% de loscasos la arritmia inicial fue la disociaciónelectromecánica o la asistolia, y analizan-do por la etiología de la insuficiencia car-díaca sólo los pacientes con cardiopatía is-quémica presentaban como arritmia decomienzo fibrilación ventricular o taqui-cardia ventricular.Los marcadores establecidos de riesgo demuerte súbita son la presencia de sínco-pe5, en pacientes con insuficiencia car-díaca avanzada (45% frente a 12%). Ladisminución de la variabilidad de la fre-cuencia cardíaca determinada medianteHolter como consecuencia de la hiperes-timulación simpática. Los pacientes con ICgrave con gráficas de Poincaré con mor-fologías complejas o afiladas presentaban

una mayor incidencia de muerte súbitarespecto a los que presentaban una mor-fología “en torpedo”6. Por último la pre-sencia de fibrilación auricular y arritmiasventriculares, sobre todo taquicardia ven-tricular monomorfa, son marcadores deriesgo de muerte súbita en pacientes coninsuficiencia cardíaca.

ConclusiónEn conclusión el pronóstico de los pa-cientes con insuficiencia cardíaca es com-plejo, ya que representa el estadio final dela mayoría de las patologías cardíacas. Enel siguiente algoritmo se aporta una guíasimplificada para intentar establecer elpronóstico (fig. 1). En este esquema ha-bría que tener en cuenta los marcadoresde riesgo de muerte súbita, y si estu-vieran presentes sería conveniente queesos pacientes fuesen estudiados por

una unidad de arritmias para terminar deproceder al estadiaje pronóstico del pa-ciente.

BIBLIOGRAFÍA

1. Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. Thenatural history of congestive heart failure: The Framing-ham study. N Engl J Med 1971; 285: 1.441-1.449.2. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a therory toexplain the mechanism of disease progression in heart fai-lure. J Am Coll Cardiol 1992; 30: 248-254.3. Gradman A, Deedwania P, Cody R, Massie B, Packer M,Pitt B, Goldstein S. Predictors of total mortality and suddendeath in mild to moderate heart failure. J Am Coll Cardiol1989; 14: 564-4. Luu M, Stevenson WG, Stevenson LW, Baron K, WadenJA. Diverse mechanisms of unexpected cardiac arrest inadvanced heart failure. Circulation 1989; 80: 1.675-1.680.5. Middlekauff HR, Stevenson WG, Stevenson LW, SaxonLA. Syncope in advanced heart failure: high risk of suddendeath regardless of origin of syncope. J Am Coll Cardiol1993; 210: 110-116.6. Woo MA Stevenson WG, Moser DK. Elevated serum ca-techolamines and poincarenplots. Circulation 1992; 86:100-106.

1979

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIOEN CUIDADOS INTENSIVOS DE LA

INSUFICIENCIA CARDÍACAJ.R. Rey Blas, E. Castellanos Martínez, J. Fernández de Bobadilla Osorio y L. Rodríguez Padial

Servicio de Cardiología. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Toledo.

Insuficiencia cardíacaagudaCriterios de ingreso en UCI

IC grave inestableShock cardiogénicoIC secundaria a enfermedades gravesIAMAngina inestableArritmias ventriculares gravesTaponamiento cardíacoBloqueo AV alto gradoSospecha alta de disfunción protésica

¿Cumple criteriosde ingreso en UCI?

Criterios de ingreso hospitalarioPrimer episodio de ICIC grave que no reune criterios UCIIC secundaria a enfermedad grave sin criterios UCIIC refractaria a tratamiento ambulatorioConsiderar estudio de inclusión en lista de trasplante cardíacoSospecha de isquemia miocárdicaSíncope o arritmias graves (UCI o telemetría)Hipotensión sintomáticaEntorno desfavorable para ajuste tratamiento ambulatorio

Sí NoIngreso en UCI-UC

¿Criterios ingreso hospitalario?

SíNoAlta y seguimiento por médicofamilia y cardiólogo

Ingreso hospitalario

Fig. 1. Criterios de ingreso hospitalario y en la unidad de cuidados intensivos. UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; IC: insuficien-cia cardíaca; IAM: infarto agudo de miocardio; AV: aurículo-ventricular.

IntroducciónEn este protocolo se abordan los criteriosgenerales de ingreso hospitalario y en uni-dad de Cuidados Intensivos-Unidad Coro-naria de aquellos pacientes diagnosticadosde insuficiencia cardíaca (IC) en los servi-cios de urgencias (fig.1). Los criterios ex-puestos son generales y están sujetos a va-riación según las características de cadapaciente (edad, esperanza de vida, pato-logía concomitante, etc.) y de las dispo-nibilidades de cada hospital.

Criterios de ingresohospitalarioLos pacientes con IC presentan períodosde mejoría y de descompensación, preci-sando sobre todo en fases avanzadas desu enfermedad de ingreso hospitalario enmás de una ocasión. La presencia o sos-pecha de IC junto con alguno de los si-guientes hallazgos suele precisar de in-greso hospitalario.1. Primer episodio de IC, ya que un co-rrecto diagnóstico desde el principio faci-lita el tratamiento a largo plazo, estudiaetiologías potencialmente curables y pue-de evitar ingresos innecesarios y repeti-ción de estudios.2. IC grave, especialmente pacientes conedema agudo de pulmón y anasarca, yaque en general se requiere el empleo demedicación por vía intravenosa (diuréti-cos, nitroglicerina, inotrópicos, etc.)3. IC refractaria a tratamiento ambulato-rio por vía oral para ajustar el tratamien-to, y en algunos casos ciclos cortos con inotropos positivos por vía intrave-nosa.

1980

Medicine 2001; 8(37): 1980-1981

4. Pacientes con deterioro progresivo, enclase funcional III-IV, y que se consideraque deben ser evaluados para inclusión enlista de trasplante cardíaco.5. Pacientes en los que se sospeche quela descompensación pueda estar relacio-nada con enfermedad grave (neumonía,hemorragia digestiva, embolia de pulmón,etc.) para tratamiento específico de la

causa desencadenante y estabilización clí-nica.6. Sospecha clínica o electrocardiográficade isquemia miocárdica aguda.7. Síncope, sospecha de arritmias graveso hipotensión sintomática.8. Pacientes con entorno social desfavo-rable para evaluación y tratamiento inicialseguro en régimen ambulatorio.

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN CUIDADOS INTENSIVOS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Criterios de ingreso en UCI

Los criterios de admisión y monitorizaciónhemodinámica de pacientes con IC en laUnidad de Cuidados Intensivos o UnidadCoronaria son los siguientes:1. Pacientes con IC grave inestable com-plicada con shock cardiogénico, hipo-xemia severa persistente, criterios de ventilación mecánica, hipotensión que requiere la administración de agentes ino-tropos y transtornos electrolíticos graves.2. Enfermos críticos con IC secundaria a en-fermedades graves como son hemorragiadigestiva intensa, sepsis, pancreatitis, in-suficiencia renal aguda, acidosis dia-bética, neumopatías crónicas avanzadas,

etc. Estos pacientes que requieren trata-miento especializado no cardiológico debe-rían ingresar preferiblemente en unidadesde vigilancia intensiva no cardiológicas.3. Infarto agudo de miocardio complicadocon IC.4. Angina con alteraciones electrocardio-gráficas e IC.5. Arritmias ventriculares graves.6. Taponamiento cardíaco.7. Tromboembolismo pulmonar con dete-rioro hemodinámico.8. Bloqueo auriculo-ventricular de alto grado.9. Paciente con cirugía previa de recam-bio valvular con sospecha de disfunciónprotésica (trombosis, dehiscencia, endo-carditis).


García Moll M, López-Sensón Hentschell JL, Navarro LópezF, Alonso Pulpón L. Manejo actual de la insuficiencia car-díaca. En: Normas de actuación clínica en Cardiología. Pri-mera edición 1996. Sociedad Española de Cardiología.Cap. 2: 31-40.Lejemtel TH, Sonnenblick EH, Frishman WH. Diagno-sis and management of heart failure. En: Hurst’s. The He-art. (9 th ed). Editorial McGraw-Hill, 1998; cap 23: 745-782.Navarro-López F, de Teresa E, López-Sendón JL, Castro-Bei-ras A, Anguita MP, Vázquez de Prada JA, Vallés Belsué F.Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Car-diología en insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico. Se-gunda edición 2000. Sociedad Española de Cardiología;123-179.Smith TW, Kelly RA, Stevenson LW, Braunwald E. Trata-miento de la insuficiencia cardíaca. En: Braunwald E, ed.Tratado de Cardiología. (5ª ed). México DF: McGraw-HillInteramericana, cap 17: 531-556.

1981

PROTOCOLOTERAPÉUTICO DE LA

INSUFICIENCIA CARDÍACAL. Alonso-Pulpón Rivera y J. Segovia Cubero

Unidad de Trasplante Cardíaco. Servicio de Cardiología. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.

Introducción

La insuficiencia cardiaca (IC) es un sín-drome clínico complejo que puede ser con-secutivo a cualquier enfermedad cardíacaque dificulta la capacidad de eyección ven-tricular. Sus manifestaciones cardinalesson la disnea y fatigabilidad (que limitanla capacidad de esfuerzo) junto con la re-tención hidrosalina (que lleva a edema pul-monar y periférico). Por otro lado, sueleser una enfermedad progresiva que cursacon múltiples descompensaciones que pre-cisan repetidas hospitalizaciones, y puede

1982

Medicine 2001; 8(37): 1982-1984

GradoI

Disfunciónventricular

asintomáticaCorregir factore

Corregir factores

IECA; si contraindicación

ARA II; si contraindicación

Dinitrato de isosorbide + hidralac

Fig. 1. Protocolo de tratamiento de insuficiencia cardíaca crónica.

acabar con la vida del paciente en unosaños.Todo ello, unido a la elevada prevalenciade la IC en la población (1%-2% en lospaíses occidentales), explica que el im-pacto de esta enfermedad sobre los cos-tes sanitarios sea un problema de prime-ra magnitud, y se estima que duplica elde todos los cánceres en su conjunto.De lo anterior se deduce la gran atenciónque el tratamiento de la IC ha recibido porparte de los profesionales de la salud, laindustria farmacéutica y las autoridadessanitarias, que ha permitido la realizaciónde un buen número de estudios de co-rrecto diseño con inclusión de elevado nú-

Grado funcioII o III NYH

funcionalNYHA

BloqueadoresEspironolact

DigoxinaDiuréticos orControl de pRehabilitaci

s desencadenantes causales reversibles

ina

Insuficiencia cardíaca crónica

NYRA: New York Heart Association; IECA: inhibidores de la enzima

mero de pacientes para la evaluación dela utilidad de múltiples fármacos en la IC.Menor es el grado de evidencia sobre lautilidad de alternativas no farmacológicasen la IC, como son diversos procedimien-tos quirúrgicos, rehabilitación cardiaca, so-porte psicosocial, etc., probablemente de-bido a la falta de estímulo económicoevidente. Sea como fuere, la importantecantidad de información derivada de losdiversos trabajos clínicos se ha resumidoy estructurado en diversas guías de ma-nejo de la IC en la práctica publicadas enlos últimos años, tanto en los Estados Uni-dos1,2 como en Europa3 y España en par-ticular4. A estas publicaciones remitimos

nalA

Grado funcionalIV NYHA

betaona

alesesoón

Restricción deactividad física:

considerar trasplantecardíaco

de conversión de la angiotensina.

PROTOCOLO TERAPÉUTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

TABLA 1Factores desencadenantes de insuficiencia

cardíaca

Incumplimiento del tratamiento

Arritmias

Infecciones

Isquemia (angina o infarto agudo de miocardio)

Yatrogenia

Anemia

Embolia pulmonar

Excesos físicos, emocionales

Hipertensión arterial no controlada

Hipertiroidismo

Embarazo

a los lectores interesados en profundizarlos protocolos aquí propuestos. Es necesario señalar las importantes dife-rencias entre los pacientes tratados en losensayos clínicos publicados y las caracte-rísticas de los pacientes con IC en la vidareal. Así, mientras en los estudios farma-cológicos se seleccionan fundamental-mente varones de 65 años, en los que lapatología predominante es la miocardio-patía de origen isquémico con depresiónsevera de la función sistólica, lo cierto esque en estudios epidemiológicos de granenvergadura la IC es una enfermedad queafecta mayoritariamente a ancianos, conpredominio de mujeres y cardiopatías enlas que a menudo predomina la disfuncióndiastólica, frecuentemente ligada a hiper-tensión arterial. La morbilidad y mortali-dad de la IC en la población general pa-rece muy superior a la descrita en losestudios, lo que parece confirmar la difi-cultad de reproducir los resultados de losmismos en la práctica clínica.

Protocolo terapéutico de la insuficiencia cardíacacrónica

El tratamiento de la IC con disfunción sis-tólica del ventrículo izquierdo (fig. 1) debeiniciarse en la fase subclínica, mediante elempleo de fármacos inhibidores de la en-zima convertidora de angiotensina (IECA),que han demostrado un efecto favorablesobre el pronóstico a largo plazo, que tam-bién se hace evidente con la combinaciónde dinitrato de isosorbide e hidralazina.Aún sin tener gran apoyo en ensayos clí-nicos, parece que el uso de antagonistasde los receptores de angiotensina II (ARA-II) pudiera ser efectivo en la prolongaciónde la supervivencia en pacientes intole-rantes a IECA. Estas indicaciones de va-sodilatadores son extensibles también alos diversos grados sintomáticos de IC.En pacientes con grados sintomáticos másavanzados, con clase funcional II-IV de laNew York Heart Association [NYHA] se hademostrado de forma inequívoca un au-mento de la supervivencia con la utiliza-ción de bloqueadores beta como carvedi-lol, bisoprolol y metoprolol, que combinanefecto alfa-bloqueante periférico. El iniciode este tratamiento debe realizarse bajoestrecha vigilancia médica cuando los pa-cientes presentan estabilidad clínica, con

aumento progresivo de la dosis según latolerancia. La espironolactona en dosis bajas (25mg/día) también parece aportar un benefi-cio pronóstico en pacientes sintomáticos,aunque la evidencia hasta ahora está basa-da en un único estudio. Otros tipos de agen-tes diuréticos, como los diuréticos del asa(furosemida, torasemida, bumetanida) y lastiazidas, no parecen ofrecer beneficio en elpronóstico a largo plazo, aunque son profu-samente utilizados por el rápido alivio sin-tomático que proporcionan en pacientes concongestión pulmonar o sistémica.La digoxina mejora ligeramente el rendi-miento cardíaco y reduce la frecuencia dehospitalización en pacientes sintomáticos,aunque no parece modificar su pronóstico.Otras medidas de gran importancia parael manejo de la IC en estos pacientes sonde tipo no farmacológico: la rehabilitacióncardíaca en pacientes con clase funcionalII-III ha demostrado invertir el proceso dedeterioro general de los pacientes con in-suficiencia cardíaca, aportando una mejo-ría sustancial en la capacidad funcional, lacalidad de vida y, lo que es más impor-tante, la supervivencia a largo plazo.Teniendo en cuenta que la mayoría de loscasos de IC se da en la población ancia-na5, se comprende el gran impacto de unadecuado soporte psicosocial en la esta-bilidad de los pacientes. El simple controldiario del peso, junto con un manejo fle-xible de los diuréticos, el control estrictodel cumplimiento de la medicación y elejercicio físico diario, son medidas de graneficacia que justifican la implementaciónde estructuras sanitarias específicamentedirigidas al seguimiento de estos pacien-tes. Es de destacar que la mayoría de losfactores que son causa de ingreso por des-compensación de la IC6, cuya lista semuestra en la tabla 1, serían fácilmenteevitables con vigilancia médica cercana ymedidas apropiadas de profilaxis. En pacientes con clase funcional IV de laNYHA que no responden al tratamientoanterior, se deben considerar las posibili-dades del trasplante cardíaco (en ausen-cia de contraindicaciones y por debajo de65 años de edad) y probablemente en unfuturo inmediato procedimientos de asis-tencia mecánica circulatoria permanente.Diversos estudios epidemiológicos de-muestran que la IC diastólica es tan fre-cuente o más que la asociada a disfunciónsistólica. Sin embargo, no existen estudiosque permitan conocer el tratamiento más

adecuado en ésta situación, por lo que seutilizan todos los fármacos aludidos ante-riormente, especialmente los que procu-ran más alivio sintomático.

Protocolo terapéutico de la insuficiencia cardíacaaguda

En la IC aguda severa se debe colocar alpaciente en posición semisentada y en re-poso. Se le administrará oxígeno siempreque la saturación parcial de oxígeno seainferior al 90%. Si se dispone de ella, pue-de utilizarse con buenos resultados la ven-tilación no invasiva; en los casos más gra-ves será necesaria la intubación traquealy ventilación mecánica. Se administrarándiuréticos por vía intravenosa en dosis al-tas y vasodilatadores orales o intraveno-sos (preferentemente nitroglicerina) segúnlas circunstancias. En el edema agudo depulmón es útil la utilización de morfina,así como digoxina en caso de fibrilaciónauricular no controlada. Si la situación dedeterioro hemodinámico es importante yla contractilidad ventricular izquierda esbaja, se utilizarán inotrópicos como do-butamina, dopamina o milrinona en per-fusión intravenosa. En determinadas cir-cunstancias, especialmente cuando lospacientes puedan ser sometidos poste-riormente a un trasplante cardíaco, pue-de recurrirse a medios mecánicos de asis-tencia circulatoria, comenzando por ba-lón de contrapulsación, seguido de ven-trículos de asistencia de tipo pulsátil(VAD). Si el paciente no presenta con-traindicaciones, puede plantearse el

1983


TABLA 2Protocolo de insuficiencia cardíaca aguda

Moderada Severa

Control de ingesta y diuresis Control de ingesta diuresisRestricción de actividad física Restricción de actividad físicaRestricción hidrosalina Restricción hidrosalinaDiuréticos orales o intravenosos Oxígeno-ventilación no invasivaVasodilatadores Ventilación mecánicaIECA; si contraindicación Diuréticos por vía intravenosaARA-II; si contraindicación Vasodilatadores

dinitrato isosorbide + hidralacina orales o intravenosos

MorfinaDigoxinaInotrópicos por vía intravenosa

DopaminaDobutaminaMilrinona

Asistencias circulatoriasBalón intraaórtico de contrapulsaciónAsistencia ventricularTrasplante cardíaco

IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotenina II.

trasplante cardíaco con carácter urgente.En casos de IC aguda moderada, se co-menzará con diuréticos orales o intrave-nosos en dosis altas, junto con vasodila-tadores. De estos últimos, se utilizaránpreferentemente los IECA en las dosis ma-

1984

yores que sean toleradas por el paciente;en caso de intolerancia por efectos inde-seables, se utilizarán ARA-II o nitratos máshidralazina. Como norma general, losagentes bloqueadores beta no tienen in-dicación en la IC aguda (tabla 2).

BIBLIOGRAFÍA

1. Report of the American College of Cardiology/AmericanHeart Association Task Force on Practice Guidelines (Com-mittee on evaluation and management of heart failure).Guidelines for the Evaluation and Management of HeartFailure. Circulation 1995; 92: 2.764-2.784.2. Packer M, Cohn JN on behalf of the steering committeeand membership of the advisory council to improve outco-mes nationwide in heart failure. Consensus recommenda-tions for the management of chronic heart failure. Am JCardiol 1999; 83 (supl 2A): 1A-39A.3. Task force of the working group on heart failure of theEuropean Society of Cardiology. The treatment of heart fai-lure. Eur Heart J 1997; 18: 736-753.4. Navarro López F, de Teresa E, López-Sendón JL, CastroBeiras A, Anguita MP, Vazquez de Prada JA, Vallés Bel-sue FF. Guías de práctica clínica de la Sociedad Españo-la de Cardiología en insuficiencia cardiaca y shock car-diogénico. En: Marín Huerta E, Rodríguez Padial L, BoschX, Iñiguez Romo A, eds. Guías de práctica clínica de la So-ciedad Española de Cardiología. Madrid SEC, 2000:125-179.5. MacIntire K, Capewell S, Stewart S, Chalmers JWT,Boyd J, Finlayson A, et al. Evidence of improving prognosisin heart failure. Trends in case fatality in 66547 patientshospitalized between 1986 and 1995. Circulation 2000;102: 1.126-1.131.6. Opasich C, Febo O, Riccardi G, Traversi E, Forni G, Piu-na G, et al. Concomitant factors of decompensation in Ch-ronic heart failure. Am J Cardiol 1996; 78: 354-357.

CASO CLÍNICOPRIMER EPISODIO DE INSUFICIENCIACARDÍACA EN PACIENTE DE 81 AÑOS

P. González Pérez, L. Rodríguez Padial, E. Lázaro Fernández y C. Maicas BellidoServicio de Cardiología.Instituto de Ciencias Cardiovasculares de Toledo.

Se trata de una paciente de 81 años queacude a consultas externas de cardiologíapor disnea a moderados-pequeños es-fuerzos de 2 meses de evolución.Como antecedentes de interés encontra-mos hipertensión arterial controlada, val-vulopatía mitral degenerativa con insufi-ciencia mitral ligera-moderada, fibrilaciónauricular paroxística en ritmo sinusal, in-suficiencia venosa crónica en miembrosinferiores, herniorrafia inguinal, gonartro-sis bilateral, vértigo de Meniere y afaquiabilateral.La paciente seguía controles periódicos enconsultas externas de cardiología desdehacia 2 años sin cambios analíticos ni eco-gráficos significativos; en la última eco-cardiografía (realizada 2 meses antes) seevidenciaba un ventrículo izquierdo de ta-maño y función normal, aurícula izquier-da ligeramente dilatada, valvulopatía de-generativa mitral con insuficiencia mitralligera-moderada, insuficiencia tricuspídeafuncional ligera e hipertensión pulmonarligera. En el momento actual la pacienteseguía tratamiento con antiagregación conAAS, diurético (combinación de hidroclo-rotiazida y amilorida) y amiodarona.En la anamnesis niega excesos dietéticos ofísicos, abandono del tratamiento o sintomatología añadida salvo disnea a mo-derados-leves esfuerzos y edemas ma-leolares. En la exploración la paciente presenta palidez de piel y mucosas, nor-motensa con pulso rítmico y frecuencia con-trolada, eupnéica en reposo y tolerando eldecúbito, la presión venosa yugular se en-cuentra elevada, a la auscultación pulmo-nar encontramos crepitantes en ambas ba-ses y a la auscultación cardíaca se objetivaun soplo holosistólico de intensidad 3 so-

Medicine 2001; 8(37): 1985-1986

bre 6 localizado en mesocardio irradiado aápex, y edemas maleolares bilaterales.El electrocardiograma (ECG) realizadomuestra ritmo sinusal a 67 lpm, compati-ble con la normalidad y sin cambios res-pecto a los previos.Ante la historia clínica y exploración físi-ca comentada ¿cuál sería el juicio diag-nóstico inicial y cuáles serían las pruebascomplementarias indicadas?Se trata de una paciente con historia car-diológica conocida (hipertensión arterial[HTA] controlada, fibrilación auricular pa-roxística e insuficiencia mitral degenerati-va ligera) que acude a nuestra consulta consignos y síntomas de insuficiencia cardía-ca congestiva en situación funcional NYHAII. En la anamnesis y exploración no ha-llamos datos claros del factor precipitante,aunque sí llama la atención un soplo de insuficiencia mitral (que ha cam-biado en intensidad respecto a explora-ciones previas) que impresiona de insufi-ciencia moderada y la palidez mucocutáneaen la exploración física.Ante un paciente que comienza con insu-ficiencia cardíaca debemos realizar un es-tudio etiológico. Entre las causas de la insuficiencia cardíaca encontramos: car-diopatía isquémica, HTA, valvulopatías,cardiopatías congénitas, miocardiopatíasy estados hipercinéticos. Parece probableque en este paciente la causa determinantede la insuficiencia cardíaca es su patolo-gía valvular.Nuestros esfuerzos diagnósticos por lo tan-to se deben basar en el hallazgo del sus-trato determinante y del factor precipi-tante de la insuficiencia cardíaca (es decirla situación actual que ha descompensa-do a la paciente). Entre los factores pre-cipitantes tenemos cardíacos y no cardía-cos. Entre los cardíacos encontramos laaparición de nueva cardiopatía o progre-sión de una previa, arritmias, fármacos

inotrópicos negativos y tromboembolismopulmonar; en nuestro caso con la anam-nesis y exploración quedan descartadoslos fármacos, siendo el tromboembolismopulmonar (TEP) y las arritmias de baja pro-babilidad. Entre los factores no cardíacosse encuentran el abandono de la dieta odel régimen terapeútico, el estrés físico opsíquico, infección, estados hipercinéticos(anemia, tirotoxicosis, beri-beri, enferme-dad de Paget, fístula arterio-venosa), en-fermedad intercurrente, cirugía, fármacosque retienen sal y hábitos tóxicos.La prueba complementaria fundamentalen caso de una insuficiencia cardíaca deinicio (o cambio sin causa aparente en unainsuficiencia crónica compensada) será larealización de un ecocardiograma. Ade-más se solicitará un hemograma, bioquí-mica básica, hormonas tiroideas (recor-damos que la paciente está en tratamientocon amiodarona) y radiografía de tórax.En nuestro caso dado el estado de la pa-ciente se decide comenzar con un régi-men diurético ambulatorio más potente yañadir nitratos al tratamiento, además derealizar el ecocardiograma de manera pre-ferente.En el ecocardiograma realizado se objeti-va un ventrículo izquierdo de tamañonormal con función conservada (global ysegmentaria), aurícula izquierda dilatada,insuficiencia mitral degenerativa modera-da-severa, insuficiencia tricuspídea fun-cional moderada e hipertensión pulmonarmoderada-severa (fig. 1).

Ante los hallazgosecocardiográficos ¿cuálsería la actitud a seguir?

En primer lugar continuaríamos el estudiodiagnóstico con el resto de pruebas com-

1985


Fig. 1. Ecocardiografía bidimensional desde plano apical cua-tro cámaras, donde se objetiva en Doppler color la presenciade una insuficiencia mitral moderada-severa con jet dirigidohacia pared lateral de arteria izquierda. AI: arteria izquierda.

Fig. 2. Ecocardiografia bidimensional desde plano apical cua-tro cámara, donde se evidencia por Doppler color la presenciade una insuficiencia mitral trivial-ligera.

plementarias, fundamentalmente para de-terminar si existe algún factor precipitan-te asociado y tratarlo.Una vez finalizado el estudio diagnóstico(que incluirá estudio con eco transesofá-gico si hay dudas de la severidad o del me-canismo de producción de la insuficienciamitral) ajustaríamos el tratamiento médi-co con diuréticos y nitratos, así como con-trol estricto de la tensión arterial con va-sodilatadores arteriales (inhibidores de laenzima de conversión de la angiotensina)para mantener una postcarga normal-bajay aumentar el gasto cardíaco. Además enesta paciente nos plantearíamos el re-cambio valvular si no hallamos causas mo-dificables de la insuficiencia mitral, tantosi se controlan los síntomas (indicaciónIIa) como si no se controlan (indicación I).A las dos semanas de la consulta la pa-ciente acude a urgencias por edema e im-potencia funcional en miembro inferior iz-quierdo. En urgencias a la vista de laexploración susceptible de trombosis ve-nosa profunda se le realiza un eco dopplerde miembros inferiores, así como hemo-grama, estudio de coagulación y bioquí-mica general; que confirman la sospechaprevia de trombosis venosa en territoriofemoro-poplíteo izquierdo. En el resto delas pruebas realizadas llama la atenciónuna anemia severa (7.1g/dl), que impre-siona de crónica por la buena toleranciade la paciente y la ausencia de sangrado

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activo, decidiéndose su ingreso para es-tudio y tratamiento.Ante el hallazgo de una anemia severa enun paciente en situación de insuficienciacardíaca descompensada ¿qué implicaciónetiológica tendría? ¿cuál sería el mecanis-mo fisiopatológico de actuación? ¿cuál se-ría la actitud a seguir?La anemia sobre el sistema cardiovascu-lar va a producir una situación hiperciné-tica con gasto cardíaco elevado. Esta si-tuación se explica por una disminución dela postcarga (disminución de las resisten-cias periféricas a causa de la hipoxia hís-tica y la disminución de la viscosidad san-guínea) y un aumento de la precarga (consituación de sobrecarga de volumen, porvasodilatación y aumento del retorno ve-noso); todo influenciado por un aumentode catecolaminas circulantes y factoresinotrópicos.La anemia por sí sola es raro que produzcauna situación franca de insuficiencia car-díaca sin la existencia de una cardiopatíaestructural previa, aunque todo depen-de de la rapidez de instauración y el grado de la misma (por ejemplo podemosver situaciones de edema agudo de pul-món en anemias por debajo de 4g/dl dehemoglobina de instauración aguda o su-baguda).La anemia crónica va a producir una se-rie de modificaciones en el aparato car-diovascular en base fundamentalmente ala sobrecarga de volumen. Vemos una di-latación simétrica de las cavidades car-díacas que pueden producir insuficienciasvalvulares mitral y tricúspide. Sobre car-diopatía previa aumenta el volumen de re-gurgitación en insuficiencias valvulares yel gradiente en estenosis valvulares fijas ydinámicas, disminuye el umbral isquémi-co en cardiopatía isquémica y produce hi-pertensión pulmonar o empeoramiento dehipertensión pulmonar previa.En las pruebas complementarias resal-tan la cardiomegalia en radiografía de tó-rax, la dilatación de cavidades en ecocar-diograma y cambios inespecíficos de onda

T en el ECG (inversión de T en precordia-les laterales si hemoglobina menor de7g/dl).Durante el ingreso a la paciente se la tra-ta con transfusiones (que deben de reali-zarse de forma lenta, no sobrepasando los500cc de concentrado de hematíes al día),anticoagulación y régimen diurético porvía intravenosa; mejorando su situaciónclínica de insuficiencia cardiaca perma-neciendo asintomática desde las 48h delingreso. Se realiza un estudio de anemiacon el resultado de anemia ferropénica por perdidas crónicas, hallándose tras el estudio digestivo una lesión ulcerada encolon ascendente que tras la biopsia se in-forma como adenocarcinoma moderada-mente indiferenciado.Tras estabilización de la paciente se pro-cede a hemicolectomía derecha, que trans-curre sin complicaciones. Previo al alta ala paciente se le repite el estudio ecocar-diográfico evidenciándose un ventrículo iz-quierdo de tamaño y función normal, in-suficiencia mitral degenerativa ligera,insuficiencia tricúspide funcional ligera ehipertensión pulmonar ligera (superponi-ble a los estudios previos) (fig. 2).Actualmente la paciente se encuentra asin-tomática desde el punto de vista cardio-lógico siguió tratamiento con anticoagula-ción oral durante seis meses, y está tratadaen el momento actual con antiagregación,diuréticos y amiodarona.

FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOSEN LA INSUFICIENCIA CARDÍACAN. Royuela Martínez, I. Gómez González, S. González Enríquezy J.A. Vázquez de PradaServicio de Cardiología. Hospital Universitario Valdecilla. Santander.

DopaminaDobutamina

AC

PDEAMPc ATP

AmrinonaMilrinona

Ca2+

Na+

K +

Digital

-

ATPasa

Ca2+

Vesnarinona

K +

Tn

Ca2+

TnLevosimendan

G G

Na/Ca

R

+

Ca2+

+

Introducción

La causa fisiopatológica más común de lainsuficiencia cardíaca es el fallo de bom-ba bebido a la disminución de la contrac-tilidad miocárdica. Por ello, una de lasaproximaciones terapéuticas más lógicassería la utilización de fármacos inotrópi-cos positivos. Sin embargo, los fármacosinotrópicos positivos disponibles en la ac-tualidad presentan una serie de limitacio-nes que les hacen ocupar un papel pocorelevante en el manejo de la insuficienciacardíaca crónica. El único fármaco de es-tas características utilizado en este con-texto es la digoxina, cuya modesta efica-cia queda oscurecida por el papel cada vezmás relevante de los inhibidores de la en-zima conversora de la angiotensina (ECA),bloqueadores beta y diuréticos. Es en eltratamiento de la insuficiencia cardíacaaguda donde los fármacos inotrópicos po-sitivos pasan a primer plano y muestrantoda su eficacia. Aunque con la limitaciónde precisar la vía parenteral continua deadministración y un cierto grado de mo-nitorización cardíaca, resultan de gran uti-lidad clínica y son imprescindibles para elmanejo de situaciones críticas agudas dedescompensación cardiovascular.Parte de la controversia y de la confusiónque existe en el campo del manejo de lainsuficiencia cardíaca con agentes inotró-picos se debe a que muchas veces estosmedicamentos son erróneamente con-siderados como una clase única de fár-macos con efectos fisiológicos y clínicossimilares, cuando realmente los mecanis-mos de acción y efectos farmacológicosvarían enormemente entre ellos (fig. 1).En 1993, Feldman propuso una clasifica-ción que categoriza a los fármacos ino-trópicos según su mecanismo de acción.

Medicine 2001; 8(38): 1987-1993

Esta clasificación permite una mejor com-prensión de las ventajas y limitaciones tan-to de los agentes inotrópicos más tradi-cionales como de los nuevos fármacos quese van introduciendo en clínica e investi-gación (tabla 1)

Indicaciones de uso de losfármacos inotrópicosCon la excepción de los digitálicos, cuyosefectos clínicos son bastantes limitados,los restantes agentes inotrópicos positivosproducen marcados efectos hemodinámi-cos. La infusión intravenosa de catecola-minas o inhibidores de la fosfodiesterasaes la terapia de elección en el tratamien-to de la insuficiencia cardíaca aguda o de

Fig. 1. Mecanismo de acción de los fármacos inotrópicos. Mientrlicos actúan a nivel de la membrana celular, otros como los inhibtoplasmático. R: receptor β; PDE: fosfodiesterasa; AC: adenilato c

las descompensaciones críticas de la in-suficiencia cardíaca crónica. Sin embargo,no están exentos de efectos secundarios,y su uso viene limitado tanto por sus efec-tos pro-arrítmicos como por la falta de efi-cacia medio-largo plazo, a causa del desarrollo de un progresivo efecto de “tole-rancia”. Incluso existe cierta evidencia deque estos agentes pueden aumentar lamortalidad. Por tanto, su uso debe plan-tearse únicamente en contextos agudos,valorando una relación beneficio/riesgo fa-vorable. En la práctica clínica actual, en lainsuficiencia cardíaca aguda se usan casiexclusivamente las catecolaminas, con lasque existe amplia experiencia clínica. Elfármaco más utilizado es sin duda la do-butamina, que con frecuencia se asociacon la dopamina y otras catecolaminas.Los inhibidores de la fosfodiesterasa sólose utilizan de forma muy ocasional, tantode manera aislada como en combinacióncon catecolaminas. Los fármacos de claseIII y IV no están aprobados para su usoclínico. Por supuesto, en la insuficienciacardíaca crónica se siguen utilizando confrecuencia los digitálicos, aunque, comoya se ha dicho, su papel es cada vez mássecundario.En la tabla 2 se resumen los principalescontextos clínicos en los que se utilizanestos fármacos.

1987

as que agentes como las aminas simpaticomiméticas o los digitá-idores de la fosfodiesterasa o el levosimendan lo hacen a nivel ci-iclasa; G: proteína G; Tn: troponina.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

TABLA 1Clasificación de los agentes inotrópicos según su

mecanismo de acción

Clase I

Fármacos que aumentan los niveles de AMPcintracelular

Activando la adenilato-ciclasa: aminassimpaticomiméticas (catecolaminas)

Inhibiendo la degradación del AMPc: inhibidores de la fosfodiesterasa

Clase II

Fármacos con acción sobre la bomba deintercambio iónico Na+/K+: glucósidos

digitálicos

Clase III

Fármacos que regulan el transporte de calciointracelular

Extrayendo del retículo sarcoplásmico inositoltrifosfato

Aumentando la sensibilidad de las proteínascontractiles al calcio (pimobendan,levosimendan)

Clase IV

Fármacos con múltiples mecanismos de acción

Vesnarinona

Clase I

Fármacos simpaticomiméticos

Las aminas simpaticomiméticas se puedendividir en dos categorías: por un lado, lascatecolaminas endógenes (epinefrina, no-repinefrina, noradrenalina, etc.) y, porotro, sus derivados sintéticos (dopamina,dobutamina, isoproterenol, etc.). Sus efec-tos farmacológicos dependen del tipo dereceptor estimulado y su localización. Así,se distingue 3 tipos de receptores celula-res (tabla 3):1. La activación de receptores β-adrenér-gicos (asociados a proteínas G de mem-brana celular) pone en marcha el sistema

1988

TABLA 2Principales indicaciones clínicas para el uso

de agentes inotrópicos por vía parenteralen la insuficiencia cardíaca

Soporte hemodinámico a corto plazo (horas-días)en pacientes con insuficiencia cardíaca congestivasevera descompensada a pesar del tratamientoconvencional

Soporte hemodinámico a corto plazo (horas-días)en situaciones de insuficiencia cardíaca aguda(tras cirugía cardíaca, complicaciones agudas delinfarto de miocardio, etc.)

Como “puente farmacológico” temporal parala realización de procedimientos terapéuticos másdefinitivos (trasplante cardíaco, asistenciaventricular, cirugía cardíaca)

enzimático de la adenilato-ciclasa, provo-cando un aumento de la producción deAMP cíclico (AMPc). Éste es capaz de ac-tivar ciertas protein-quinasas, que me-diante la fosforilación de proteínas locali-zadas en los canales L de Ca2+ provoca unincremento en la entrada y transporte in-tracelular de Ca2+. El aumento del Ca2+ ci-toplasmático (desde el espacio extracelu-lar y desde el retículo sarcoplásmico)supone un aporte mayor del Ca2+ al sis-tema troponina-tropomiosina de la célulamiocárdica, provocando un aumento de lafuerza de contracción (sístole), mientrasque el incremento del transporte de Ca2+

desde el citoplasma al interior del retícu-lo sarcoplásmico aumenta la velocidad derelajación, mejorando la función diastóli-ca (efecto lusitrópico positivo).Existen dos tipos de receptores β: los re-ceptores β1, localizados a nivel de la cé-lula miocárdica y cuya activación provocaun aumento de la contractilidad, y los receptores β2, localizados a nivel de lamusculatura lisa vascular y en el tejido deconducción cardíaco (nodo sinusal y aurí-culoventricular). Su activación provoca va-sodilatación y aumento de la frecuenciacardíaca.2. La activación de receptores α-adrenérgi-cos provoca un aumento del Ca2+ intrace-lular al activar la enzima fosfolipasa C. Éstaprovoca, a través de distintos metabolitosintermedios, la salida de Ca2+ del retículosarcoplásmico y entrada de Ca2+ desde elespacio extracelular por fosforilación deproteínas de canal. Los receptores α1 se lo-calizan en el miocardio y en la musculatu-ra lisa vascular, donde provocan aumentode la contractilidad y vasoconstricción res-pectivamente, sin tener efecto sobre la fre-cuencia cardíaca de forma directa. Tam-bién existen receptores α2, que inhiben larecaptación de noradrenalina endógena enlas terminaciones presinápticas.

TABLLocalización y efectos de la activación de

Receptor Localiz

α1 MiocardioMusculatura

α2 Miocardio

β1 Miocardio

β2 Musculatura Tejido de con

Dopaminérgico Musculatura visceral y

Gc: gastro cardíaco; Fc: frecuencia cardíaca; NA: noradrenalina.

3. Los receptores dopaminérgicos están lo-calizados en el territorio vascular mesen-térico, cerebral y renal, y su activaciónprovoca vasodilatación arteriolar con des-censo de la tensión arterial, y aumento dela diuresis y natriuresis al mejorar la ve-locidad de filtración glomerular.En líneas generales, los amimas simpati-comiméticas van a provocar, por un lado,un aumento de la contractilidad, del gas-to y de la frecuencia cardíaca a través dela estimulación de receptores β1, y, porotro, vasodilatación arteriovenosa a tra-vés de los receptores β2. No obstante, enla insuficiencia cardíaca de grado avan-zado existe una menor respuesta a estosfármacos debido a la disminución de lacantidad de receptores β1 en la superfi-cie celular y a la reducción en los depó-sitos de noradrenalina a nivel cardíaco.Este fenómeno se conoce como down re-gulation y es responsable de la toleranciaclínica con su uso continuado. Asimismo,el aumento de la frecuencia cardíaca in-crementa las demandas miocárdicas deoxígeno, y el aumento de calcio intrace-lular posee efecto arritmogénico. Además,hay que tener en cuenta, que la acciónvasodilatadora que ejercen sobre la circu-lación renal, hace que aumente la activa-ción del sistema renina-angiotensina-aldosterona por parte de las células yuxtaglomerulaes, con los consiguientesefectos nocivos.Esto explica el porqué, en el enfermo coninsuficiencia cardíaca aguda, si bien a cor-to plazo tiene efectos beneficiosos, el tra-tamiento a largo plazo puede resultar per-judicial, incluso con efecto negativo sobrela supervivencia. Por tanto, su utilizacióndebe ser razonada e individualizada encada contexto clínico. A continuación sedescriben algunas de las propiedades delos fármacos adrenérgicos más común-mente utilizados.

A 3los distintos receptores catecolamínicos

ación Efecto

↑ Gclisa vascular vasoconstricción

↓ recaptación de NA

↑ Gc

lisa vascular Vasodilataciónducción ↑ Fc

lisa vascular Vasodilataciónrenal Diuresis y natriuresis

FÁRMACOS INOTRÓPICOS POSITIVOS EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Dopamina

Es el precursor endógeno de la noradre-nalina. Sus efectos son consecuencia de laactivación de receptores dopaminérgi-cos, y adrenérgicos α1 y β, así como del aumento de la liberación de noradrenali-na presináptica.Sus efectos farmacológicos varían en fun-ción de la dosis utilizada. Así:1. A dosis bajas (0,5-2 µg/kg/min), la do-pamina estimula receptores D, localizadosa nivel vascular y renal, provocando va-sodilatación en dichos territorios. El efec-to final es una disminución ligera de latensión arterial, aumentando la diuresis ynatriuresis, sin alteración de la frecuenciacardíaca. Asimismo, la estimulación de re-ceptores D2 provoca una disminución dela secreción de aldosterona en respues-ta a la angiotensina II, contribuyendo a aumentar la excreción de sodio.2. A dosis intermedias (2-5 µg/kg/min), ladopamina estimula además a los recepto-res β1 y β2, aumentando la contractilidad,el volumen minuto y la frecuencia car-díaca, con reducción de las resistenciasperiféricas.3. A dosis altas (6-10 µg/kg/min), apare-cen efectos derivados de la estimulaciónα-adrenérgica, con aumento de la ten-sión arterial y resistencias periféricas. El aumento de la contractilidad y frecuenciacardíacas comienza a provocar efectos per-judicales, como el incremento en las de-mandas de oxígeno miocárdicas, y el ries-go potencial de arritmias.Por tanto, en el paciente con insuficienciacardíaca, los mayores beneficios se obtie-nen con dosis bajas y medias, gracias alefecto vasodilatador y diurético, mientrasque las dosis más altas resultarán más úti-les en los pacientes con importante fallocardíaco e hipotensión severa en shockcardiogénico, donde el efecto vasocons-trictor permite asegurar la perfusión de losórganos vitales.

Farmacocinética y efectos secundarios.La dopamina no se absorbe por vía oral.Su forma de administración es exclusiva-mente intravenosa, en forma de perfusióncontinua, dado que su vida media es muycorta. La extravasación local del fármacopuede provocar necrosis de la piel y teji-do subcutáneo, por lo que su administra-ción precisa cateterización de una vía cen-tral. Durante la infusión de dopaminapueden aparecer náuseas, vómitos, cefa-

lea y taquicardia sinusal, que desaparecenal cesar o disminuir la velocidad de perfu-sión. A dosis más altas, pueden aparecertaquiarritmias supraventriculares, hiper-tensión, e incluso taquicardia ventricular,lo que hace conveniente la monitorizaciónde estos pacientes cuando están siendo tra-tados con dosis medias altas. Además, elincremento de las demandas de oxígenopuede ocasionar isquemia miocárdica y au-mentar el territorio infartado cuando éstees la causa de insuficiencia cardíaca.

Dobutamina

La dobutamina es un derivado sintéticodel isoproterenol, con acción selectiva so-bre los receptores β1, débil sobre los α1 yprácticamente nula sobre los β2.Se administra, al igual que la dopamina,por vía intravenosa en perfusión continua(su vida media es de apenas 2 minutos),a una dosis de 2,5-10 µg/kg/min, aunqueen ocasiones se pueden precisar dosis dehasta 20 µg/kg/min.A dosis moderadas, la dobutamina es ca-paz de provocar un aumento de la con-tractilidad y del gasto cardíaco, dosis-de-pendientes, debido a la activación dereceptores β1 y α1, sin apenas efecto so-bre frecuencia cardíaca ni el consumo mio-cárdico de oxígeno.A dosis mayores de 15 µg/kg/min, la esti-mulación añadida de receptores β2 pro-voca vasodilatación a nivel coronario y dela musculatura esquelética, y por acciónde los receptores α1, vasoconstricción delterritorio esplácnico y renal. Como resul-tado final, las resistencias sistémicas ape-nas se modifican, y la tensión arterial se mantiene sin cambios. A pesar del aumento de contractilidad miocárdica, ypor tanto del consumo de oxígeno, al pro-vocar un descenso de las resistencias vasculares coronarias, el flujo a dicho ni-vel puede verse aumentado. A pesar deello, el uso de dobutamina en pacientescon cardiopatía isquémica debe ser cui-dadoso, teniendo en cuenta otros muchosfactores que intervienen en las demandasde oxígeno al miocardio.En dosis superiores a los 20 µg/kg/min, elefecto de la dobutamina puede resultar enuna caída en las resistencias vascularessistémicas, con hipotensión y taquicardiarefleja.A pesar de no tener acción sobre recep-tores dopaminérgicos, la dobutamina, aligual que la dopamina, también es capaz

de aumentar, aunque de modo más lige-ro, la diuresis y natriuresis, no por incre-mento del flujo renal, sino por el efectosobre el gasto cardíaco.

Farmacocinética y reacciones adversas.La dobutamina, como se ha comentadoanteriormente, requiere perfusión endo-venosa continua para lograr los efectos de-seados. Su vida media corta y sus rápidosefectos hemodinámicos la hacen un fár-maco idóneo en el tratamiento agudo dela insuficiencia cardíaca grave.Se metaboliza a nivel hepático a través deuna transferasa, en su metabolito inacti-vo (3-metildobutamina), que se excreta porla orina.Es un fármaco de baja toxicidad. El efec-to adverso potencialmente más grave esel de las arritmias, pero con una inciden-cia significativamente menor que la do-pamina y el isoproterenol. Uno de los efec-tos a tener en cuenta cuando se utilizadobutamina es el aumento en la frecuen-cia cardíaca que provoca en los pacientescon fibrilación auricular, debido al estí-mulo en la conducción a través del nodoAV. Ello implica la necesidad de digitali-zar previamente a dichos pacientes con elfin de controlar la respuesta ventricular.Otros efectos son las náuseas, vómitos ce-faleas, palpitaciones y angina, que ocurrenen menos del 1% de los pacientes.Asimismo, y al igual que la dopamina, laextravasación del fármaco desde el lugarde administración puede dar lugar a ne-crosis de la piel y tejido celular subcutá-neo.

Inhibidores de la fosfodiesterasa

Los inhibidores de la fosfodiesterasa III tie-nen acción inotrópica y vsodilatadora. Susefectos se consiguen a través de la inhi-bición de la enzima fosfodiesterasa III, en-cargada de la degradación del AMPc. Alaumentar la concentración del AMPc in-tracelular se activa la proteína-quinasa A,que desencadena la cascada de fosforila-ción de proteínas reguladoras de los ca-nales de calcio, y la entrada de calcio a lacélula. También se fosforilan proteínas delos canales de calcio del retículo sarco-plásmico, aumentando la velocidad de recaptación de calcio en el interior del mismo. Ese aumento de Ca2+i estimula alas proteínas contráctiles, provocando elaumento en la fuerza de contracción. Por

1989


otro lado, la activación de la ATPasa deCa2+ del retículo sarcoplásmico aumentala salida del mismo desde los miofila-mento, estimulando la relajación miocár-dica (efecto lusitrópico).A nivel periférico, los inhibidores de la fos-fodiesterasa, al aumentar los niveles deAMPc, ocasionan una disminución en lafosforilación de la miosina, provocando la relajación de la musculatura vascular,con descenso de la tensión arterial.El resultado final de los mecanismos an-teriores es el aumento de la contractilidadmiocárdica (mejorando la función sistóli-ca), vasodilatación y descenso de las re-sistencias arteriales sistémicas y pulmo-nares (con disminución de la postcarga),y mejoría de la función diastólica. La fre-cuencia cardíaca apenas se modifica.Estos fármacos también aumentan la con-ducción a través de las aurículas y nodoauriculoventricular, con el consiguienteriesgo de taquiarritmias.

Amrinona

Aunque la amrinona puede administrarsetanto por vía oral como por vía intraveno-sa, sólo está disponible para el uso clínicola vía parenteral. La absorción por vía orales aceptable, alcanzando la concentraciónplasmática pico en 60 minutos. Por vía in-travenosa, sus efectos son inmediatos. Lavida media del fármaco es de 2-3 horas ensujetos sanos. Sus niveles plasmáticos sondifíciles de precisar, pues su metabolismohepático por acetilación es muy variableen los distintos individuos, debido al granpolimorfismo genético que existe con res-pecto a las isoenzimas que lo catabolizan.A pesar de que la vía final es un metabo-lito inactivo, el 10%-30% del fármaco seelimina por vía renal sin metabolizar.Su acción es básicamente vasodilatadora,con efecto inotrópico débil, por lo que suuso en la insuficiencia cardíaca grave hasido sustituido por el de la milrinona.Varios estudios, utilizando amrinona en eltratamiento crónico de la insuficiencia car-díaca, debieron suspenderse al objetivar-se un aumento de mortalidad respecto alos grupos control, sobre todo en los pa-cientes con mayor deterioro de la clasefuncional.Los efectos secundarios de la amrinonason frecuentes, e incluyen hipotensión,molestias digestivas, cefalea, erupcionescutáneas, miositis, infiltrados pulmonares,poliarteritis, trombocitopenia (dosis-de-

1990

pendiente, hasta en un 15% de los pa-cientes), alteración de las enzimas hepá-ticas, etc.

Milrinona

La milrinona es un inhibidor de la fosfo-diesterasa, 15 veces más potente que laamrinona, y con menores efectos secun-darios, siendo mejor tolerada que la an-terior.Sus acciones incluyen vasodilatación pe-riférica y amento de la contractilidad ven-tricular. Su efecto se potencia cuando seusa conjuntamente con la dobutamina.Esta asociación provoca un sinergismo en-tre la estimulación adrenérgica, el au-mento de AMPc y la inhibición de la fos-fodiesterasa.La milrinona, además, se ha demostradoeficaz en el tratamiento de pacientes can-didatos a trasplante cardíaco, debido a supotente acción vasodilatadora pulmonar,disminuyendo las resistencias vascularespulmonares, mejorando la evolución delos pacientes trasplantados con insufi-ciencia cardíaca e hipertensión pulmonarprevias, incluso en aquellos que mostra-ron escasa respuesta a la dobutamina.Al igual que la amrinona, puede adminis-trarse por vía oral (con un 100% de bio-disponibilidad) o intravenosa. De esta úl-tima forma –la única disponible en nuestropaís– los efectos se comienzan a ver en2-3 minutos. Se administra inicialmentecon una dosis de carga de 50-75µg/kg yseguidamente en perfusión continua, a unadosis de 0,50 µg/kg/minuto. Su vida me-dia es de 2-3 horas, y se elimina, en másdel 80% por la orina sin metabolizar.Posee menos efectos secundarios que laamrinona, y no ocasiona trombocitopenia.Lo más frecuente es la hipotensión ortos-tática, seguido de cefalea, mialgias y re-tención hidrosalina.

Indicaciones (catecolaminas e inhibidores de la fosfodiesterasa)

En la insuficiencia cardíaca aguda grave(tabla 4). El fármaco de elección es sinduda la dobutamina, sola o asociada adopamina a dosis bajas. Los inhibidoresde la fosfodiesterasa (milrinona) se utili-zan mucho más raramente. En generalsólo se plantea su uso en situaciones re-fractarias a catecolaminas o cuando apa-

rece tolerancia a éstas (de forma combi-nada). Pueden ser de especial utilidad enel campo del trasplante cardíaco por suefecto vasodilatador pulmonar, para elmanejo del fallo cardíaco derecho con hi-pertensión pulmonar a la salida de bom-ba postrasplante. Asimismo, en pacien-tes en espera de trasplante cardíaco quehan precisado apoyo inotrópico prolon-gado con milrinona no se ha visto taqui-filaxia ni tolerancia. Es importante re-cordar, que dado que estos fármacosfacilitan la conducción AV, es preciso di-gitalizar previamente a los pacientes confibrilación auricular.

La controversia de la infusiónintermitente de inotrópicos

Desde hace años se sabe que la infusiónaguda de inotrópicos (durante 3-4 días) re-sulta no sólo en una mejoría clínica in-mediata, sino que puede mantenerse du-rante períodos de hasta 1-2 meses. Por lotanto, se ha planteado la utilización de in-fusiones intermitentes de dobutamina, in-cluso en el contexto extrahospitalario, enpacientes con insuficiencia cardíaca re-fractaria a la terapéutica oral. El proble-ma es que también sabemos que esta prác-tica puede aumentar la mortalidad de estospacientes, predominantemente de formasúbita. Para explicar este fenómeno se hanpropuesto varias hipótesis: los efectosarritmógenos del AMPc, toxicidad cardía-ca directa del AMPc, el fenómeno de down-regulation de los adrenorreceptores beta yel propio coste energético de la acción ino-trópica.Por los motivos expuestos, existe ciertacontroversia en la literatura sobre la con-veniencia de utilizar esta alternativa tera-péutica. Sin embargo, la experiencia clíni-ca enseña que algunos pacientes ensituación crítica pueden mejorar notable-mente tras infusiones cortas de dobuta-mina. Por lo tanto, parece perfectamenterazonable asumir un cierto aumento de lamortalidad en pacientes seleccionados. Unejemplo podría ser aquel paciente en elque no está indicado el trasplante cardía-co y que permanece muy limitado funcio-nalmente (clase funcional III-IV) a pesar deoptimizar el tratamiento convencional. Enestos casos, la expectativa de vida ya estábastante reducida y la infusión intermitentede dobutamina puede suponer una mejo-ría importante de su calidad de vida, por


lo que no tendría sentido privar a los pa-cientes de esta alternativa.

Clase IIDigoxina

Aunque durante muchos años los fármacosdigitálicos han desempeñado un papel im-portante en el tratamiento de la insufi-ciencia cardíaca congestiva, en la actuali-dad su papel es bastante secundario antela aparición de otros fármacos mucho máseficaces. Sin embargo, utilizada de formaconjunta con inhibidores de la ECA, diuré-ticos y bloqueadores beta, puede propor-cionar cierto beneficio clínico a largo pla-zo, mejorando la calidad de vida de lospacientes fundamentalmente a base dedisminuir los episodios de insuficiencia car-díaca y evitando ingresos hospitalarios. Tie-ne una modesta acción inotrópica, juntocon la capacidad de inhibir los mecanismoscompensadores neurohormonales y de dis-minuir la frecuencia cardíaca en la fibrila-ción auricular. Su mecanismo de acción sebasa en la inhibición selectiva de la bom-ba ATPasa Na+-K+ de la célula miocárdica,provocando un aumento transitorio de laconcentración de sodio intracelular, que asu vez, promueve la entrada de calcio, porun mecanismo de intercambio Na+-Ca2+.Estos diversos efectos dan como resulta-do final un incremento del gasto cardía-co, descenso de la frecuencia cardíaca, yreducción de la presión y volumen tele-diastólicos pulmonares y de la presión ca-pilar pulmonar. Así, mejora los síntomasde congestión pulmonar e hipoperfusiónperiférica, aumentando la capacidad fun-cional y tolerancia al ejercicio de los pa-cientes con insuficiencia cardíaca.

Efectos inotrópicos

A nivel cardíaco, la digoxina aumenta ladisponibilidad del calcio de la fibra mio-cárdica. En pacientes con disfunción sis-tólica, la administración de digoxina tie-ne un modesto efecto inotrópico positivo,que ocasiona una mejora del gasto cardía-co, disminuye la presión en aurícula de-recha y la presión capilar pulmonar, ydisminuye la frecuencia cardíaca. En pa-cientes con disfunción diastólica, en teo-ría puede provocar efectos deletéreos aldisminuir la relajación miocárdica por elaumento de calcio citoplasmático.

Efecto modulador neurohumoral

La digoxina tiene propiedades modulado-ras neurohumorales, independientes delefecto inotrópico. En la insuficiencia car-díaca existe un aumento reactivo del tonosimpático, consecuencia de la disminuciónde la sensibilidad de los barorreceptoresa la presión arterial. Esto contribuye a au-mentar los niveles de noradrenalina, re-nina y vasopresina de forma permanente.La digoxina disminuye la actividad plas-mática de la renina y, por tanto, dismi-nuye los niveles de angiotensina II y al-dosterona. Este descenso de la síntesis ysecreción de renina está produciendo tan-to por efecto directo sobre el riñón comopor aumento del volumen minuto, inhibi-ción de la actividad simpática y aumentodel péptido atrial natriurético.

Efectos electrofisiológicos

Además del efecto inotrópico, la digoxinatiene un claro efecto cronotrópico negati-vo. Esta acción se ejerce a nivel tanto delas células automáticas como del tejido de conducción auricular y ventricular. Esdebida al aumento del tono vagal, inhibi-ción del sistema simpático y también porun efecto directo sobre las células del te-jido en conducción.A dosis terapéuticas, aumenta el tono va-gal y reduce la actividad del sistema sim-pático periférico, disminuyendo el auto-matismo e incrementando el potencialtransmembrana de las células auricularesy del nodo AV, provocando un alarga-miento del período refractario y enlen-tencimiento de la conducción AV. A dosisaltas, provoca disminución de la frecuen-cia del nodo sinusal y puede ocasionar bra-dicardia, paros sinusales y bloqueo AV.A dosis tóxicas, la digoxina provoca un in-cremento del automatismo que puede de-sembocar en la aparición de taquicardiapor ectopia a nivel del nodo AV y sobretodo del sistema His-Purkinje, donde pre-domina la acción del sistema simpático, obien, por fenómenos de reentrada conse-cuencia del enlentecimiento de la con-ducción por la vía normal.

Farmacocinética

La digoxina se absorbe bien por vía oral,con una biodisponibilidad que llega al 80%.En general, se consideran niveles tera-péuticos aquellos entre 0,5-1,5 ng/ml y tó-

xicos por encima de 2. No obstante, noexiste buena correlación entre los nivelesy los efectos clínicos, siendo muy variableen los distintos pacientes. De hecho, exis-ten acciones que se consiguen con dosisinferiores a las habituales, como son losefectos neurohormonales.Por vía intravenosa, el efecto comienza averse en 10-30 minutos, siendo máximoa las 2 horas. Su vida media es de 36-48horas en individuos con función renal nor-mal, lo que permite administrarla en unasola dosis diaria.La digoxina se excreta fundamentalmen-te por el riñón, sin apenas biotransfor-mación, eliminándose diariamente un30% de los depósitos del organismo. Enla insuficiencia renal, la vida media de ladigoxina se alarga de 2 a 4 veces, preci-sando una reducción de la dosis. La dosi-ficación de la digoxina debe individuali-zarse en función de la edad, peso corporal,función renal, grado de insuficiencia car-díaca y situaciones clínicas y/o metabóli-cas que pudieran estar alterando su res-puesta.Por vía intravenosa, una digitalización rá-pida requiere administrar 0,5 mg en unasola dosis, seguida de 0,25 mg cada 6-8horas.Por vía oral, se administran 0,25 mg cada6-12 horas, con una dosis de manteni-miento de 0,25 mg alcanzándose nivelesterapéuticos en 5 días. Aunque en nues-tro país está muy extendida la costumbrede “descansar” –no administrar las dosis de digoxina– durante el fin de semana, noexiste justificación farmacológica para estapráctica, salvo en el caso de pacientes an-cianos, de bajo peso, o con función renaldisminuida.

Efectos secundarios

Con niveles superiores a 2 ng/ml puedenaparecer diversos efectos secundarios (in-toxicación digitálica). Los más frecuentesson gastrointestinales (náuseas, vómitos,diarreas, dolor abdominal). Más raramen-te aparece visión borrosa y alteración dela percepción de los colores. A nivel car-díaco, la digoxina puede inducir todo tipode arritmias; las más frecuentes son lasextrasístoles ventriculares, bloqueo AV deprimer grado o ligera bradicardia. Puedellegar a producir taquicardias (típicamen-te taquicardia auricular con bloqueo y ta-quicardia ventricular bidireccional) o biengrados avanzados de bloqueo AV.

1991


TABLA 4Propiedades hemodinámicas de los inotrópicos que aumentan los niveles de AMPc

InhibidoresDobutamina Dopamina Noradrenalina PDIII

Inotropismo ++ ++ ++ +

Vasodilatación + ++ 0 ++

Vasoconstricción + + ++ 0

Aumento de la FC + ++ + 0

Efecto sobre la TA + 0/+ + 0/–

Efecto diurético 0 ++ + 0

Riesgo arritmias + ++ + +

FC: frecuencia cardíaca; TA: tensión arterial.

Factores clínicos y metabólicos que modifican su respuesta

Existen numerosos factores capaces demodificar la sensibilización de cada pa-ciente a los digitálicos, destacando sobretodo la hipopotasemia, que aumenta la ex-citabilidad de la célula miocárdica y el ries-go de arritmias por digoxina, incluso cuan-do se administran dosis terapéuticas.También la hipoxemia y la acidosis son si-tuaciones en las que se inhibe la ATPasaNa+-K+, disminuyendo los niveles de po-tasio, lo cual favorece la toxicidad.

Indicaciones

La digoxina tiene fundamentalmente dosindicaciones: a) tratamiento de la insufi-ciencia cardíaca crónica y b) control de lafrecuencia cardíaca en el flúter y la fibri-lación auricular. En la insuficiencia cardí-aca crónica, la digoxina se administra con-juntamente con los inhibidores de la ECA,bloqueadores beta y diuréticos. Está es-pecialmente indicada en aquellos pacien-tes con insuficiencia cardíaca y fibrilaciónauricular, siendo más controvertido su usocuando permanecen en ritmo sinusal.Como ya se ha dicho, tanto el efecto ino-trópico como el efecto de control de la frecuencia ventricular son más bien mo-destos. De todas formas, estudios aleato-rizados recientes han dejado establecidocon claridad que este fármaco no aumen-ta la mortalidad (es el único inotrópico po-sitivo en el que esto se ha demostrado) yque confiere una ligera mejoría sintomá-tica. Además, pude reducir la incidenciade hospitalización por descompensación.

Clase IIIPimobendan y levosimendan

Los fármacos inotrópicos de clase III soncapaces de mejorar la contractilidad al aumentar la sensibilidad por el Ca2+ de lasproteínas contráctiles (sobre todo la tro-ponina C) por un mecanismo intrínsecoaún no bien conocido.Ambos tienen, además, la capacidad de in-hibir la fosfodiesterasa III, con los mismosefectos que amrinona y milrinona: au-mentan el gasto cardíaco, con disminuciónde las presiones de llenado, y provocan va-sodilatación y descenso de las resistenciaspulmonares, con escaso efecto sobre la fre-cuencia y la presión arterial media.

1992

El pimobendan a dosis de 2,5 a 5 mg mos-tró un efecto favorable sobre los síntomasy la tolerancia al ejercicio en pacientes coninsuficiencia cardíaca leve. Sin embargo,estudios prospectivos han evidenciado queesas mismas dosis, empleadas en el tra-tamiento de enfermos en clase funcionalII y III, aumentaban el riesgo de mortali-dad. Aunque el resultado no fue estadísti-camente significativo, hace poner en dudauna vez más el tratamiento inotrópico alargo plazo con fármacos que inhiben lafosfodiesterasa.El levosimendan, además del efecto sen-sibilizador del calcio y de inhibir a la fos-fodesterasa III, activa los canales de K+

ATP- dependientes de las células miocár-dicas, y en recientes trabajos experimen-tales, a través de ésta acción, se logra dis-minuir el tamaño del infarto al estimularla recuperación del miocardio “aturdido”.Al aumentar la contractilidad del miocar-dio aturdido y también mejorar la funcióndiastólica, provoca mejoría hemodinámicaen pacientes con disfunción ventricular.En dosis altas, al igual que otros inotrópi-cos, puede provocar taquicardia y arrit-mias. En la actualidad, estos fármacos noestán aprobados para su uso clínico.

Clase IVVesnarinona

La vesnarinona es un agente inotrópicoque se administra por vía oral. Sus efec-tos son producto de complejos mecanis-mos de acción, que comprenden la ac-tuación sobre canales iónicos de potasioy sodio en la membrana celular, aumen-tado sus niveles en el citoplasma de lascélulas miocárdicas. Asimismo, actúa in-hibiendo débilmente la fosfodiesterasa y

aumentando la entrada de Ca2+. Comoconsecuencia de lo anterior, prolonga laduración del potencial de acción y dismi-nuye la frecuencia cardíaca. De hecho, lavesnarinona tiene efectos antiarrítmicosde clase III, al igual que el sotalol.Además, tiene efectos sobre la secreciónde determinadas citoquinas implicadas enel desarrollo y progresión de la insufi-ciencia cardíaca crónica (factor de necro-sis tumoral [TNF], interleucina 6 [IL-6]etc.), por lo que se especula sobre el pa-pel que pudiera desempeñar en la modu-lación y tratamiento de la insuficiencia car-díaca a largo plazo.Sin embargo, aún quedan muchas dudasrespecto a su manejo: así mientras que do-sis altas (120 mg/día) demostraron efi-cacia, con dosis bajas no se observabaefecto beneficioso alguno a nivel hemodi-námico. A pesar de ello, en los estudiosaleatorizados más recientes utilizando ves-narinona frente a placebo (en pacientescon fracción de eyección inferior al 30%),se comprobó, que la administración pro-longada del fármaco a dosis altas (120 mg/día), se asociaba a un aumento en la mor-talidad de forma precoz (predominante-mente muerte súbita), mientras que en larama que recibió 60 mg/día se observó unnúmero significativamente menor demuertes o empeoramientos clínicos queen el grupo placebo, consiguiendo una me-joría en la calidad de vida de los pacien-tes. Sin embargo, en los últimos ensayos(Estudio VEST), incluso dosis de 60 mg/díase han asociado a un aumento en la mor-talidad.El efecto secundario más frecuente e im-portante de este fármaco es la neutrope-nia, que aparece hasta en el 3% de los pa-cientes tratados, precisando en casosdeterminados tratamientos con factor es-timulante de las colonias granulocíticas.


En conclusión, el difícil manejo de la ves-narinona, así como la ausencia de datos afavor que apoyen el efecto beneficioso a largo plazo sobre la supervivencia, plan-tean serias dudas sobre su futuro. En laactualidad no está aprobado para su usoclínico.

ConclusionesA pesar de más de dos décadas de inten-sa investigación, el único fármaco inotró-pico positivo administrado por vía oral dis-ponible en clínica para el manejo de lainsuficiencia cardíaca sigue siendo la di-goxina. Esto se debe principalmente a quelos fármacos de clase III y IV, aunque teó-ricamente muy atractivos, se asocian conun aumento de la mortalidad.

Por otra parte, el uso de fármacos de cla-se I (especialmente las catecolaminas) porvía parenteral en la insuficiencia cardíacaaguda está firmemente establecida. Eneste contexto se muestran tremendamen-te eficaces y seguros. Más controvertidoes el uso de estos fármacos de forma cró-nica (infusiones intermitentes periódicas),donde pueden resultar en un aumento dela mortalidad, por lo que la relación be-neficio/riesgo debe valorarse en cada caso.Es interesante comprobar cómo, en elcampo de los fármacos inotrópicos posi-tivos, fármacos descubiertos hace ya mu-chos años, eficaces, seguros y baratos(como son la digoxina y las catecolami-nas) no han podido ser superados ni des-plazados todavía a pesar de la intensa ac-tividad del mundo de la investigaciónclínica y de la industria farmacéutica.


Álvarez RJ, Feldman AM. Positive inotropic agents in thetreatment of heart failure. En: Rose EA, Stevenson LW,eds. Management of End-Stage Heart Disease. Philadelp-hia: Lippincot-Raven, 1998; 5: 53-71.Anguita Sánchez M. Lecciones de los ensayos clínicos en lainsuficiencia cardíaca congestiva. Rev Esp Cardiol 1995;48: 699-709.Fischer TA, Eiber R. Current status of phosphodiesteraseinhibitors in the treatment of congestive heart failure.Drugs 1992; 44: 918-945.Leier CV, Binckley PF. Parenteral inotropic support for ad-vanced congestive heart failure. Progress in CardiovascularDiseases 1998; 41: 207-224.Tamargo J, Delpón E. Farmacología de la Insuficiencia Car-díaca. En: Florez J, Mediavilla A, eds. Farmacología Huma-na. Barcelona: Masson-Salvat, 1999; 35: 610-626.Tindale J, Patel R, Webb C. Electrophysiologic and pro-arrhythmic effects of intravenous inotropic agents. Pro-gress in Cardiovascular Diseases. 1995; 38: 167-180.Young J, Moen EK. Outpatient parenteral inotropic therapyfor advanced heart failure. J Heart Lung Transplant 2000;19: S49-S57.

1993

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIACARDÍACA. MEDIDAS PREVENTIVAS.FACTORES DE RIESGO ASOCIADOSJ. Balaguer Recena, E. Novo García, A. García Lledó y M.E. JiménezSección de Cardiología. Hospital Universitario de Guadalajara.

IntroducciónLa insuficiencia cardíaca (IC) no es una en-fermedad en sí misma y podría definirsecomo el síndrome clínico resultante de laalteración de la función ventricular se-cundaria a diferentes patologías y de losmecanismos compensadores que se ini-cian por esta situación. Es por lo tanto laprincipal complicación de todas las formasde enfermedad cardíaca.En el mundo occidental la prevalencia dela IC, en la población general es del 1%aproximadamente, con una incidencia de2 nuevos casos por cada 1.000 habitantesy año. De estas cifras se deduce que se tra-ta de una de las enfermedades con mayorcoste socio-sanitario, por la necesidad defrecuentes consultas e ingresos hospitala-rios, y por la enorme cantidad de recursoshumanos y técnicos que consume1. Por lotanto, parece evidente que el mejor trata-miento es el preventivo, idealmente antesde que aparezca el daño miocárdico; a estose le ha denominado recientemente “car-diopreservación”. Si no hemos sido capa-ces de evitar el daño miocárdico, debemosevitar la progresión de la disfunción ven-tricular para que no aparezcan los sínto-mas de IC, ya que se ha demostrado quelos pacientes asintomáticos tienen mejorpronóstico.

Tratamiento preventivo dela insuficiencia cardíacaComo ya ha sido comentado en otro nú-mero de esta monografía, el concepto deinsuficiencia cardíaca ha variado de for-ma notable en los últimos años y hemospasado de la idea y manejo de los pa-cientes con IC desde el punto de vista he-modinámico a estudiar a nuestros pa-

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Medicine 2001; 8(38): 1994-2000

cientes desde un punto de vista neuro-hormonal e incluso conceptualmente des-de el punto de vista molecular, intentan-do evitar los fenómenos de remodeladovascular y apoptosis que condicionan lairreversibilidad de este síndrome clínico.Para poder revisar de forma didáctica estetema vamos a analizar la prevención dela IC desde 3 apartados diferentes: pre-vención y tratamiento de los agentes etio-lógicos, tratamiento de los factores de ries-go y tratamiento de los pacientes condisfunción sistólica asintomática.Es evidente que para intentar prevenir laIC es necesario disminuir la incidencia delas enfermedades cardiovasculares, ya quecualquier cardiopatía puede desembocaren IC. Como ya se ha comentado ante-riormente, la causa más importante de ICes la cardiopatía isquémica, especialmen-te el infarto de miocardio. Otros agentesetiológicos son la fiebre reumática, la es-tenosis aórtica calcificada, la miocarditis,las arritmias incesantes, etc.Entendemos como factores de riesgo aque-llas situaciones asociadas a una mayor pro-babilidad de aparición posterior de IC ypueden identificarse en la población sincardiopatía o por lo menos sin síntomasde insuficiencia cardíaca y con función sis-tólica conservada. Aunque su papel etioló-gico no está totalmente aclarado, su trata-miento también puede reducir la apariciónde IC.Si no hemos podido evitar la agresión delagente etiológico sobre el miocardio, enla evolución de la IC existe una fase de la-tencia, en la que a pesar de existir ya dañoestructural, la actuación de los mecanis-mos compensadores permiten que el pa-ciente no tenga síntomas. A esta fase sedenomina “disfunción ventricular izquier-da asintomática”. Siempre nos referimosa la disfunción sistólica, ya que sobre ladisfunción diastólica tenemos muy pocainformación.

Prevención y tratamiento de los agentes etiológicos

Cardiopatía isquémica

Según Ho y sus colaboradores la causamás frecuente de IC es la cardiopatía is-quémica2. Los pacientes con cardiopatíaisquémica desarrollan IC con una fre-cuencia 10 veces superior al resto de lapoblación sana. Sin embargo, sólo el 10%-20% de los episodios de insuficiencia car-díaca son atribuibles a la cardiopatía is-quémica en ausencia de hipertensiónarterial (HTA). El riesgo de desarrollar ICen los pacientes con enfermedad corona-ria con antecedentes de HTA es muchomayor que en los pacientes sin antece-dentes de HTA (9% frente al 2% a los 5años de seguimiento)3.Dentro del espectro de la cardiopatía is-quémica, el factor aislado más importan-te es la presencia de un infarto de mio-cardio, ya que éste se asocia a una pérdidairreversible de masa muscular. Si la pér-dida es superior al 30% cursa con insufi-ciencia cardíaca y si es mayor del 40%con shock cardiogénico. Además, el infartode miocardio se asocia a fenómenos deremodelado y expansión del ventrículo iz-quierdo que pueden favorecer la apariciónposterior de IC.La presencia de angina de pecho sin in-farto previo se asocia a la mitad de ries-go para desarrollar insuficiencia cardíacaque los pacientes que lo han presentado.

Prevención primaria. El tratamiento de laIC se debe iniciar evitando los clásicos fac-tores de riesgo coronario, y la estrategiadebe basarse en realizar una correcta “pre-vención primaria” de la enfermedad co-ronaria.La prevención primaria en la cardiopatíaisquémica no es tema a tratar específica-mente en esta revisión, pero es evidenteque el control de la tensión arterial, la re-ducción de los niveles de colesterol, evi-tar el consumo de tabaco, el control ade-cuado del peso, etc., son capaces dereducir de forma espectacular la inciden-cia de cardiopatía isquémica y sobre todode infarto agudo de miocardio, lo que evi-taría la aparición posterior de la IC.Recientemente el estudio HOPE4 (The Heart Outcome Prevention Evaluation), es-tudió el efecto de un inhibidor de la enzi-ma conversora de la angiotensina (IECA)(ramipril a dosis de 10 mg/día, o placebo)

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA. MEDIDAS PREVENTIVAS. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

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0

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14

12

10

35 - 64

Normal Borderline > 160 / 90

65 - 94Fig. 1. Efecto de la hipertensiónsobre el riesgo de desarrollar in-suficiencia cardíaca en hombressegún resultados del estudio Fra-mingham.

durante 5 años, en una población con altoriesgo de enfermedad vascular, básica-mente pacientes con antecedentes de en-fermedad vascular o diabetes asociada almenos a otro factor de riesgo cardiovas-cular. En este estudio se excluyeron lospacientes con IC y en un subanálisis seconfirmó que sólo el 2,6% de los casospresentaban una fracción de eyección (FE)< 40%. El tratamiento con ramipril fueeficaz para reducir el desarrollo de ICC deun 11,5% al 9% (riesgo relativo [RR]=0,77, intervalo 0,67-0,87 p < 0,0001) yse observó una tendencia a una menortasa de hospitalizaciones por esta causa,aunque ésta no llegó a alcanzar significa-ción estadística, 141 frente a 160 (RR0,88; p = 0,25). Por supuesto, tambiénredujo la variable principal del estudio quefue la muerte de causa cardiovascular, elinfarto de miocardio o el accidente vas-cular cerebral de un 17,8% a un 14% (RR0,78, intervalo de confianza para el 95%0,70-0,86; p < 0,0001). Por lo tanto, pa-rece que ramipril puede desempeñar unpapel protector al bloquear el sistema re-nina-angiotensina-aldosterona en pacien-tes con enfermedad aterosclerótica o conalto riesgo de presentarla, y prevenir laaparición de IC, prolongando la esperan-za de vida y disminuyendo los eventos car-diovasculares.

Prevención secundaria. Si a pesar de to-das nuestras medidas de atención prima-ria nuestro paciente presenta un infartoagudo de miocardio, en las últimas 2 dé-cadas la utilización de fármacos como blo-queadores beta, ácido acetil-salicílico(AAS), fibrinolíticos y la angioplastia pri-maria5-9 han demostrado ser eficaces paramejorar el pronóstico y disminuir el ta-maño de la zona de necrosis miocárdica;por lo tanto, son eficaces para reducir laincidencia posterior de IC. Después de la fase aguda en prevención secundaria elAAS, los bloqueadores beta, las estatinashan demostrado ser capaces de reducir loseventos cardiovasculares, por lo tanto tam-bién debemos pensar en este tipo de tra-tamiento para evitar el deterioro posteriorde la función ventricular.Los IECA, aunque como se ha mencionadoanteriormente son capaces de reducir loseventos cardiovasculares, se han mostradoespecialmente eficaces en los pacientes coninfartos de miocardio extensos, ya que dis-minuyen los fenómenos de expansión y re-modelado miocárdico que favorecen el de-

sarrollo de IC. Su papel será analizado deforma más extensa al referirnos a la dis-función sistólica asintomática.

Otros agentes etiológicos

Es importante tener en cuenta otros agen-tes etiológicos, aunque menos frecuentes,porque su supresión permite la normali-zación a veces ad integrum de la funciónventricular. Los ejemplos más típicos sonla miocardiopatía periparto10-12 en la quetras el parto y evitando sucesivos emba-razos se puede normalizar la función ven-tricular en un número importante de ca-sos; en la miocardiopatía enólica12-14, lasupresión absoluta en el consumo de al-cohol, si la enfermedad no está muy evo-lucionada, consigue normalizar la funciónventricular, o en los pacientes con taqui-miopatía el tratamiento habitualmente me-diante ablación con radiofrecuencia de laarritmia permite normalizar la función sis-tólica.

Sobrecargas de presión-volumen

Por último, hay que reseñar la evoluciónde la función ventricular en los pacientescon sobrecargas, básicamente valvulopa-tías y shunt. Es interesante recordar queen los pacientes con sobrecarga de pre-sión, aunque presenten cierto grado dedisfunción sistólica, ésta suele mejorar sise corrige la sobrecarga. Un ejemplo sonlos pacientes con IC y estenosis aórtica,en los que el recambio valvular sueleacompañarse de una mejoría en la funciónsistólica y del grado funcional del pacien-

te. Menos optimista suele ser el pronósti-co de los pacientes que presentan IC condisfunción sistólica por sobrecarga de vo-lumen, sobre todo en los casos de insufi-ciencia mitral, ya que en estos casos, siya se ha desarrollado la disfunción sistó-lica no suele normalizarse después de laintervención.

Prevención y tratamiento de losfactores de riesgo asociados

De los factores de riesgo asociados, vamosa revisar la importancia y el papel del tra-tamiento de la HTA, la diabetes, la hiper-colesterolemia y la hipertrofia ventricularizquierda.

Hipertensión arterial

La HTA representa sin duda el factor deriesgo asociado más importante. En el es-tudio Framingham14, el riesgo de IC se du-plica en la población con HTA ligera y semultiplica por 4 veces en la población contensión arterial (TA) superior a 160/95mmHg (fig. 1). La incidencia anual de ICen hombres con TA inferior a 140/90mmHg es de 1,3 por 1.000 aumentandohasta 8,4 por 1.000 en el subgrupo de po-blación con TA superior a 160/95 mmHg.La HTA multiplica el riesgo de presentarIC, con independencia del sexo, sin em-bargo es más importante en jóvenes yaque en la población de menores de 65años aumenta el riesgo de IC por 4, mien-tras que en la población mayor de dichaedad ese riesgo se multiplica por 2.

1995


350

0

50

EWPHE

Control Tratamiento

300

250

200

150

100

23 19

STOP

3919

SHEP

105

55

Syst-Eur

4937

UKPDS

2411

Total

315

171

Fig. 3. Efecto de tratamiento antihipertensivo en la incidencia de insuficiencia cardíaca en pacientes mayores.

100

80

0

60

40

20

Sintomáticos

HTA + HTA Isquémico + Isquémico

AsintomáticosFig. 2. Prevalencia de hiperten-sión arterial y cardiopatía isqué-mica en pacientes sintomáticos yasintomáticos con fracción deeyección menor de 30%.

De los 2 componentes de la TA, la eleva-ción de la TA sistólica es más importante,ya que implica un aumento del riesgo 2veces superior con respecto al incremen-to de la diastólica.Sin embargo, el riesgo relativo de IC aso-ciada a la HTA es sólo de 2 en hombres yde 3 en mujeres, por lo que su importan-cia epidemiológica viene dada por la pre-valencia tan alta de la HTA (60% en la po-blación del estudio Framingham) y haceque en términos de población, la HTA con-tribuya en el desarrollo de IC en el 40%de los hombres y en el 60% de las muje-res15.Los mecanismos por los que la HTA con-duce a la IC han sido explicados tradicio-nalmente por la sobrecarga de presión queproduce hipertrofia ventricular, fibrosis yal final la disfunción sistólica; sin embar-go, la HTA favorece el desarrollo de car-diopatía isquémica16, por lo que ambas en-tidades parecen potenciar el riesgo dedesarrollo de IC, como se ha comentadoanteriormente (fig. 2).Otro mecanismo por el que la HTA puedefavorecer la IC es el desarrollo de fibrila-ción auricular (FA). La FA es un factor de-sencadenante frecuente de IC y aunque larelación epidemiológica entre FA y HTAno es muy fuerte17, si los pacientes conHTA tienen criterios de hipertrofia ventri-cular izquierda electrocardiográfica pre-sentan el doble de riesgo de desarrollarFA que los pacientes que no la padecen.

Tratamiento de la hipertensión arterialpara prevenir la insuficiencia cardíaca.Los primeros estudios no aleatorizados enpacientes jóvenes con HTA severa de-mostraron que los antihipertensivos erancapaces de disminuir la mortalidad por ICde un 12,2% al 3,9% en un seguimientomáximo de 8 años18. The Veterans Admi-nistration studies19,20 demostró que el tra-tamiento antihipertensivo reducía la inci-dencia de IC tanto en pacientes con HTAmoderada-severa (TA diastólica entre 115-119 mmHg) como en pacientes con HTAligera (TA diastólica 90-114 mmHg).Estudios posteriores confirmaron la efica-cia del tratamiento antihipertensivo tantoen la HTA ligera como en los pacientes an-cianos. The Oslo study of mild hypertension,The Australian National Blood PressureStudy (ANBPS) y el US Public Health Servi-ce Hospitals (USPHS) study, usando dosisaltas de diuréticos mostraron una ten-dencia a reducir la incidencia de IC, pero

1996

sin alcanzar diferencias estadísticas signi-ficativas.Estos hallazgos fueron confirmados pos-teriormente por Psaty y sus colaborado-res21 al publicar en 1997 un metaanálisisde los estudios en que se comparaba pla-cebo frente a tratamiento. En la mayoríade los estudios se presentaban datos so-bre el desarrollo de IC. En 9 estudios condiuréticos a altas dosis, en 3 con diuréti-cos a bajas dosis y en 2 con bloqueado-res beta, se disminuía de forma significa-tiva la incidencia de IC (RR 0,4-0,84).Cuatro grandes estudios, EWPHE, STOP,SHEP y Sys-Eur22-32 comparan la eficaciadel tratamiento frente a placebo en per-sonas mayores que utilizan diuréticos, blo-queadores beta y sólo en el Syst-Eur seutiliza un antagonista del calcio, nitrendi-pino, asociado a enalapril o hidroclorotia-cida si no se controla la TA. En el estudioUKPDS33,34 se comparó en pacientes condiabetes mellitus no insulinodependientela eficacia de tratamiento menos agresivocomparado con otro más agresivo con cap-topril y atenolol (fig. 3).La incidencia global de insuficiencia car-díaca fue de 1%-2% anual en el grupo pla-

cebo. En los estudios STOP, SHEP yUKPDS, la reducción de IC fue clara (re-ducción del 50%); sin embargo, en el es-tudio Syst-Eur no llegó a alcanzar dife-rencias estadísticas significativas para laIC. No obstante, los episodios de IC de di-fícil control sí fueron estadísticamente me-nores en el grupo que recibió tratamientoantihipertensivo.La reducción en la incidencia de IC es re-lativamente pequeña comparada con ladisminución del número de eventos cere-brales. Esto se ha justificado por el perfilmetabólico inapropiado de algunos an-tihipertensivos y porque los diuréticos sólodisminuyen la incidencia de síntomas perono la evolución de la enfermedad.Por último, si comparamos la eficacia delos diferentes antihipertensivos para pre-venir la IC, sólo hay dos estudios en la li-teratura que comparan la eficacia de fár-macos antihipertensivos en los que seaporten datos sobre la incidencia de IC, elestudio HAPPHY35 y el UKPDS. En el pri-mero compararon la eficacia de atenololo metoprolol con una tiacida. No se en-contraron diferencias significativas en laincidencia de IC. El brazo de tratamiento


con atenolol fue abandonado precozmen-te, se ha continuado con el brazo del me-toprolol (MAPHY)36 y algunos datos publi-cados han demostrado que disminuye lamortalidad global, los eventos coronariosy el riesgo de muerte súbita cuando secompara con tiacida. En el estudio UKPDSse comparó atenolol con captopril. El blo-queador beta fue al menos tan efectivocomo un IECA para reducir el desarrollode insuficiencia cardíaca 3% frente a 6%.No hemos incluido el estudio UK MedicalResearch Council (MRC)37, en el que secomparaba una tiacida con propanolol,porque las pérdidas en el seguimiento fue-ron tan importantes que es difícil inter-pretar la tendencia que presentaba el blo-queador beta a reducir los eventoscardiovasculares y la mortalidad, ni el es-tudio INSIGHT en el que se comparó ni-fedipino de liberación sostenida y la aso-ciación de 2 diuréticos, porque aunque losdiuréticos presentaron una menor inci-dencia de IC (0,3% frente a 0,8%) los cri-terios diagnósticos de IC durante el estu-dio no nos parecen los adecuados.Por lo tanto no tenemos argumentos de-finitivos sobre si existen diferencias en lacapacidad de prevenir la IC con los dis-tintos antihipertensivos, con excepción delos últimos datos publicados del estudioALLHAT, en el que se ha demostrado quela clortalidona redujo a la mitad el núme-ro de ingresos hospitalarios respecto a ladoxazosina, por lo que parece que los fár-macos vasodilatadores puros tienen me-nos efecto cardioprotector que otros an-tihipertensivos. No obstante, todavía haymuchas dudas sobre las posibles diferen-cias de los fármacos antihipertensivos, pro-bablemente porque el número de eventosen esos estudios no ha sido suficiente paracomprobar si existen diferencias. El estu-dio VALUE en que se compara el efectode un antagonista de los receptores de laangiotensina y una dihidropirina quizápueda aportar cierta luz sobre esta cues-tión.No obstante, no se debe olvidar que la ma-yoría de los pacientes con HTA tienen en-fermedad vascular arterioesclerótica aso-ciada, y que en más del 50% de los casosla forma de presentación inicial de la en-fermedad coronaria es el infarto de mio-cardio o la muerte súbita38. Dado que losbloqueadores beta son parte del trata-miento de elección en pacientes con angi-na y que son capaces de prevenir la muer-te súbita, parece lógico que estos fármacos

pudieran desempeñar un papel importan-te en la prevención de la IC, sobre todoaquellos cuyo efecto deletéreo sobre el per-fil lipídico de los pacientes sea menor. Enla actualidad existe un estudio en marchacon carvedilol para confirmar esta hipóte-sis39 (estudio CAPRICORN).

Hipertrofia ventricular izquierda

La HTA es un marcador muy sensible parael desarrollo de IC, sin embargo es muypoco específico, ya que sólo entre el 10%-15% de los pacientes con HTA desarrollanICC a los 15 años de seguimiento. Sin em-bargo, es la causa más frecuente de hi-pertrofia ventricular izquierda (HVI) quees un factor de riesgo más específico paradesarrollar IC. Si el diagnóstico de HVI sehace mediante criterios electrocardiográ-ficos, la probabilidad de desarrollar IC es15 veces superior a la población sana40. Siel diagnóstico se realiza por la presenciade cardiomegalia en la radiografía de tó-rax, según el estudio Framingham, la in-cidencia de IC se eleva del 1 por 1.000hasta el 10 por 1.000 en la población.La hipertrofia cardíaca si se diagnosticapor técnicas más sensibles y específicascomo la ecocardiografía, también aumen-ta el riesgo de presentar IC pero en me-nor medida que los criterios electrocar-diográficos.Estudios recientes han demostrado que loseventos cardiovasculares son también másfrecuentes cuando la HVI progresa respectoa los pacientes en los que el tratamientodisminuye el grado de hipertrofia41. Sin em-bargo, no tenemos información sobre laincidencia de IC en estos estudios. No obs-tante, la regresión de la HVI puede ser uti-lizada como marcador de éxito para evitarlos fenómenos de remodelado miocárdicoque acontece en los pacientes hipertensos.La disminución de la masa ventricular iz-quierda se consigue con todos los antihi-pertensivos excepto con los vasodilatado-res arteriales puros. Un metaanálisis en elque se incluyen más de 109 estudios42, en-contró que los IECA eran probablementelos más eficaces para disminuir la masamiocárdica y que el efecto de antagonis-tas del calcio, bloqueadores diuréticos ybeta es similar, aunque algunos estudiosposteriores como el que comparó enala-pril con el diurético indapamida, no en-contró diferencias significativas en la re-ducción de la masa ventricular43. Por tanto,las diferencias de los antihipertensivos, en

la regresión de la HVI, es todavía una cues-tión abierta a debate, pero debe quedarclaro que todos son muy útiles para pre-venir que los pacientes con HTA desarro-llen HVI, como confirmó recientemente elestudio de Mosterd et al44.

Diabetes

La diabetes es otro factor de riesgo parael desarrollo de IC; no debemos olvidarque en hombres y mujeres jóvenes la dia-betes es tan importante en términos deriesgo relativo como la HTA para el desa-rrollo de ICC15. El riesgo de desarrollar in-suficiencia cardíaca es mayor en la mujer,que llega a ser 5 veces superior. La aso-ciación entre el desarrollo de IC y la dia-betes se mantiene incluso en el rango deglucemia normal; existe una relación li-neal entre el nivel de glucemia y el riesgode desarrollar IC.Existe una forma específica de disfunciónventricular secundaria a la aparición demicroangiopatía diabética, por enferme-dad de los vasos de pequeño calibre, yademás la asociación de diabetes a otrosfactores de riesgo como la HTA y la disli-pidemia, aumentan el riesgo de presentarIC de forma exponencial, por lo que de-bemos ser mucho más agresivos en el con-trol de la HTA y de la hipercolesterolemiaen los pacientes diabéticos sobre todo sitienen datos de daño vascular como es lamicroalbuminuria.En un subestudio del HOPE se confirmóque en 1.129 pacientes con diabetes me-llitus con microalbuminuria, el tratamien-to con un IECA disminuye la incidencia deinfarto de miocardio, accidente vascularcerebral o muerte de origen cardiovascu-lar de forma significativa (15,5% frente a19,6%), disminuyendo la mortalidad glo-bal, aunque no tenemos datos sobre la dis-minución en la incidencia de IC.

Tratamiento de la hipercolesterolemia

La importancia de las alteraciones lipídi-cas en el desarrollo de IC no está com-pletamente aclarada; parece existir rela-ción con los niveles de triglicéridos y conuna relación elevada entre el colesterol to-tal y las HDL45.Los resultados del tratamiento con sim-vastatina, en el estudio 4S, han demos-trado que reduce la incidencia de IC. Enese estudio, 228 pacientes (10,3%) en elgrupo placebo fueron diagnosticados de IC

1997


Fig. 4. Mortalidad de los pacientes tratados con diuréticos, digoxina e IECA en el estudio SOLVD prevention trial y en otros estu-dios en los que los pacientes presentaban insuficiencia cardíaca sintomática. Se muestra una menor mortalidad en el estudioSOLVD-prevention.

0

20

40

60

0 1 2 3 4 5

ConsensusPraise

V-HeFTII

DIG

SOLVD-treatment

SOLVD-prevention

% mortalidad

Años

en el seguimiento y 184 (8,3%) en el gru-po tratado con simvastatina, resultando enuna reducción del 21% en la incidenciade IC46.Es necesario realizar nuevos estudios paradeterminar si la reducción de la IC se debea la disminución de eventos o si existenotros mecanismos que puedan justificareste hallazgo.

Tratamiento de los pacientes condisfunción sistólica asintomática

Si analizamos las curvas de supervivenciade los pacientes con disfunción sistólicaasintomática, como son los pacientes delestudio SOLVD47 prevention trial y otrosestudios48,49, en pacientes con clínica deinsuficiencia cardíaca se demuestra clara-mente que la mortalidad de los pacientescon IC sintomática es mayor que la de lospacientes asintomáticos (fig. 4).Por lo tanto, evitar la progresión de la dis-función ventricular asintomática a la in-suficiencia cardíaca sintomática mejora elpronóstico de estos pacientes y ademássu capacidad de ejercicio y calidad de vida.Los datos que tenemos sobre la prevalen-cia de disfunción ventricular izquierdaasintomática son muy limitados. McDo-nagh et al50 en 1992 estudiaron la FE enuna población de 1.467 personas; el 2,9%presentaban una FE menor de 30% a pe-sar de estar asintomáticos y el 7,7% pre-sentaban una FE menor de 35%, y en estegrupo hasta el 77% no tenían síntomas.En la actualidad tenemos datos inequívo-cos del papel beneficioso que tienen losIECA en estos pacientes y existen algunasevidencias de que los bloqueadores betatambién pueden ser beneficiosos.

Papel del los IECA en la disfunciónsistólica asistomática

Si el daño miocárdico ya se ha producido,como ocurre en el caso del infarto de mio-cardio, debemos intentar evitar que apa-rezcan los fenómenos de expansión y re-modelado, descritos por Pfeffer et al51 quefavorecen el desarrollo de IC. En estos fe-nómenos de remodelado está implicado elsistema renina-angiotensina-aldosterona yprobablemente la hiperestimulación sim-pática.Los estudios SAVE51 y SOLVD47 p, CON-SENSUS52, TRACE53; ISIS-454, GISSI-355, ySMILE56 han demostrado una reducción

1998

entre el 6% y el 23% en la mortalidad delos pacientes con infarto agudo de mio-cardio con un seguimiento entre 5 sema-nas y 42 meses.En el estudio SAVE se utilizó captopril enpacientes con FE menor de 40% sin sig-nos de IC y antecedentes de infarto pre-vio. En éste, el seguimiento medio fue de42 meses y se obtuvo una reducción sig-nificativa de la mortalidad del 19% (p =0,019). Se redujo la aparición de IC en un37% (p < 0,0001) y la necesidad de re-hospitalización en un 22% (p = 0,019). Alos 3 años de seguimiento ecocardiográfi-co, de un grupo de 512 pacientes, confir-mó que el grupo en tratamiento con IECApresentaba un diámetro diastólico y sis-tólico del ventrículo izquierdo menor queel grupo tratado con placebo y el cambioporcentual en el tamaño del ventrículotambién fue menor, lo que confirma quelos IECA son capaces de atenuar los fe-nómenos de remodelado y expansión mio-cárdicos en pacientes con IC, y además seobservó que estas medidas eran predicto-res importantes de mortalidad y de even-tos cardiovasculares57.En el resto de los estudios que hemosmencionado con IECA se han incluido pa-cientes con infarto de miocardio con dis-función sistólica pero no se han excluidolos pacientes con IC, por lo que no podríanincluirse de forma estricta como estudiosde prevención y por lo tanto serán revi-sados con mas detalle en otra parte de lamonografía.La excepción la representa el estudioSOLVD p, en el que se incluyeron pacien-tes con disfunción sistólica FE menor de35%, pero sin clínica de IC. Se estudiaron4.228 pacientes con un seguimiento medio

de 37 meses (rango 15-62), no hubo dife-rencias significativas en la mortalidad, conuna reducción del riesgo del 8%. Sin em-bargo, sí se redujo de forma significativa lavariable compuesta por muerte y apariciónde IC (RR 29%; p < 0,0001) y se redujode forma significativa el número de pa-cientes que fallecieron o fueron hospitali-zados por IC. Es importante destacar queen este estudio se incluyeron no sólo pa-cientes con infarto de miocardio, sino conmiocardiopatías dilatadas de otras etiolo-gías, por lo que el efecto beneficioso de losIECA también se extiende a los pacientescon disfunción sistólica sin infarto previo.

Papel de los bloqueadores beta en laprevención de la insuficiencia cardíaca

Uno de los problemas importantes paraprevenir la progresión de la disfunciónventricular izquierda es su diagnóstico, yaque existe muy poca correlación entre lacapacidad funcional y la FE del ventrícu-lo izquierdo; por lo tanto, la capacidad deejercicio no es un parámetro útil para ha-cer prevención.En un subestudio del SOLVD, Francis y suscolaboradores58 demostraron que los ni-veles de norepinefrina de los pacientes conIC sintomática eran mayores que en la po-blación con disfunción ventricular asinto-mática y a su vez mayores que en la po-blación sin IC, mientras que sólo lospacientes con insuficiencia cardíaca sinto-mática tenían unos niveles elevados de re-nina plasmática con respecto a los otrosdos grupos, lo que sugiere que la activa-ción del sistema simpático precede a la delsistema renina-angiotensina-aldosterona enpacientes con disfunción sistólica.


Dado que los niveles plasmáticos de nora-drenalina, en pacientes con disfunción asin-tomática, son un predictor potente de mor-talidad, ingreso hospitalario, de apariciónde IC, de eventos isquémicos e infarto demiocardio59, parece lógico que el trata-miento con bloqueadores beta pueda de-sempeñar un papel importante junto a losIECA en la progresión de este síndrome clí-nico. Sin duda el bloqueo betaadrenérgico,al menos desde un punto de vista fisiopa-tológico, podría evitar la progresión en ladilatación del ventrículo izquierdo y los fe-nómenos de remodelado vascular. El estu-dio de Australia-Nueva Zelanda60 realizadocon carvedilol demostró que dicho trata-miento fue capaz de reducir el diámetroventricular izquierdo tanto sistólico comodiastólico, por ecocardiografía, a los 12 me-ses de seguimiento. Además, los bloquea-dores beta son eficaces en la prevenciónde la muerte súbita en pacientes con dis-función sistólica de origen isquémico.Para confirmar estas hipótesis, en la ac-tualidad se están realizando algunos estu-dios para analizar la regresión en los fe-nómenos de remodelado ventricular enpacientes con IC, como el estudio CAR-MEN61 (Carvedilol ACE Inhibitor RemodelingMild Heart Failure Evaluation). Es un estu-dio doble ciego, aleatorizado, con gruposparalelos donde se comparará el efecto delenalapril, carvedilol o la asociación, del quepensamos que demostrará la eficacia delos bloqueadores beta para prevenir el de-sarrollo de IC en pacientes con disfunciónsistólica asintomática.

Conclusiones

La IC congestiva, es un síndrome clínicocon muy mal pronóstico, por lo que nues-tro esfuerzo debe ir encaminado a evitarsu aparición. Para ello debemos realizarun control adecuado de los pacientes conHTA y controlar los factores de riesgo co-ronario en la población general. Es vitalcontar con unas campañas de salud pú-blica adecuadas y con la concienciaciónde la población y de los médicos de aten-ción primaria.En un segundo escalón es muy importan-te optimizar el tratamiento de los pacien-tes con infarto agudo de miocardio, paraintentar disminuir el tamaño del infartomediante fibrinolíticos, bloqueadores betao angioplastia primaria, y si a pesar detodo, el paciente presenta disfunción ven-

tricular, es necesario iniciar de forma pre-coz tratamiento con IECA para evitar losfenómenos de remodelado y expansiónventricular y probablemente asociar a es-tos pacientes bloqueadores beta.

BIBLIOGRAFÍA

1. Garg R, Packer M, Pitt B, Yusuf S. Heart failure in the1990s: evolution of a major public health probelem in car-diovascular medicine. J Am Coll Cardiol 1993; 22 (Supl A):3-5.2. Ho KKL, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemio-logy of heart failure: the Framingham Heart Study. J AmColl Cardiol 1993; 22 (Supl A): 6-13.3. Kostis JB, Davis BR, Cutler J, Grimm RH Jr, Berge KG,Cohen JD, et al. for the SHEP Cooperative Research Group.Prevention of Heart Failure by antihypertensive drug treat-ment in older persons with isolated systolic hypertension.JAMA 1997; 278: 212-216.4. The Heart Outcome Prevention Evaluation Study Inves-tigators. Effects of an Angiotensin-Converting-Enzyme Inhi-bitor, Ramipril, on Cardiovascular Events in High Risk Pa-tients. N Engl J Med 2000; 342: 145-153.5. Pasternak RC, Braunwald E, Sobel BE. Acute myocardialinfarction. En: Braunwald, E, ed. Heart Disease. A Texbookof Cardiovascular Medicine. Philadelphia: WB Saunders CoLtd, 1992; 1.240-1.249.6. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico. GISSI-2: A factorial randomised trial ofalteplase versus streptokinase and heparin versus no hepa-rin among 12,490 patients with acute myocardial infarc-tion. Lancet 1990; 336: 65-71.7. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJJr, Cudry TE, et al. Effect of captopril on mortality and mor-bidity in patients with left ventricular dysfunction aftermyocardial infarction. Results of the survival and ventricu-lar enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med1992; 327: 669-677.8. Held PH, Yusuf S. Effects of β-blockers and calciumchannels blockers in acute myocardial infarction. Eur HeartJ 1993; 14 (suppl F): 18-25.9. Yusuf S, Sleight P, Ross P. Reduction in infarct size,arrhythmia and chest pain by early intravenous beta-bloc-kade in suspected acute myocardial infarction. Circulation1983; 67 (suppl 1), I-31 - I-41.10. Rizeq MN, Rickenbacher PR, Fowler MB, BillinghamME. Incidence of miocarditis in peripartum cardiomyo-pathy. Am J Cardiol 1994; 74: 474.11. Oakley CM, Nihoyannopoulos P. Peripartum cardiom-yopathy with recovery in a patient with coincidental Eisen-menger ventricular septal defect. Br Heart J 1992; 67: 190.12. Reagan TJ. Alcohol and cardiovascular System. JAMA1990; 264: 377-385.13. Fabriczio L, Reagan TJ. Alcoholic cardiomypopathy.Cardiovasc Drugs Ther 1994; 8: 89-98.14. Kannel WB, Cupples A. Epidemiology and risk of car-diac failure. Cardiovascular Drugs Ther 1988; 2: 187-395.15. Levy D, Larson MG, Vasan RS, Kannel WG, Ho KKL.The progresion from hypertension to congestive heart fai-lure. JAMA 1996; 275: 1.557-1.562.16. McDonagh T, Morrison CE, Lawewnce A, Ford I, Tuns-tall-Pedroe H, McMurray JJV, Dargic HJ. Symptomatic andasymptomatic left ventricular systolic dysfunction in an el-derly population. Lancet 1997; 350: 793-798.17. Kannel WB, Abbot RD, Savage DD, McNamara PM.Epidemiologic features of atrial fibrilation: the Framinghamstudy. N Engl J Med 1982; 306: 1.018-1.022.18. Leishman AWD. Hypertension –treated and untrea-ted– a study of 400 cases. Br Med J 1959; 1: 1.361-1.368.

19. Veterans Administration Cooperative Study Group onAntihipertensive Agents: Effects of treatment on morbilityin hypertension: result in patients with diastolic blood pres-sure averaging 115 through 129 mm Hg. JAMA 1967; 202:1.028-1.034. 20. Veterans Administration Cooperative Study Group onAntihipertensive Agents: Effects of treatment on morbilityin hypertension: II result in patients with diastolic bloodpressure averaging 90 through 114 mm Hg. JAMA 1970;213: 1.143-1.151.21. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS, Koepsell TD, WeissNS, Heckbert SR, et al. Health outcomes associated withantihypertensive therapies used as first-line agents. A sys-tematic review and meta-analysis. JAMA 1997; 277: 739-745.22. Collins R, Peto R, MacMahon S, Hebert P, Fiebach NH,Eberlein KA, et al. Blood pressure, stroke, and coronary he-art disease. Part II: Short-term reductions in blood pressu-re: Overview of randomized drag trials in their epidemiolo-gical context. Lancet 1990; 335: 827.23. MacMahon S, Rodgers A. The effects of blood pressurereduction in older patients: An overview of five randomi-zed controlled trials in elderly hypertensives. Clin. Exper.Hypertens. 1993; 15: 967-974.24. MacMahon S, Peto R, Cutler J, et al. Blood pressure,sroke and coronary heart disease: Part 1. Prolonged diffe-rences in blood pressure: Prospective observational studiescorrected for the regression dilution bias. Lancet 1990;335: 765-771.25. SHEP Cooperative Research Group: Prevention of stro-ke by antihyper-tensive drug treatment in older personswith isolated systolic hyperten-sion. JAMA 1991; 265:3.255.26. Dahlóf B, Lindholm LH, Hansson L. Morbidity andmortality in the Swedish Trial in Old Patients with Hyper-tension (STOP-Hyper-tension). Lancet 1991; 338: 1.281-1.285.27. Medical Research Council Working Party: Medical Re-search Council trial of treatment of hypertension in olderadults: Principal results. Br Med J 1992; 304: 405-412.28. Chobanian AV. Have long-tertn benefits of antihyper-tensive therapy been underestimated? Provocative findingsfrom the Framingham Heart Study. Circulation 1996; 93:638-641.29. Hebert PR, Moser M, Mayer J, Glyn RJ, Hennekens CH.Recent evidence on drug therapy of mild to moderate hy-pertension and decreased risk of coro-nary heart disease.Arch Intern Med 1993; 153: 578-584.30. Amery A, Birkenhager W, Brixko P, Bulpitt C, ClemetD, Deruyttcre M, et al. Mortality and morbility results fromthe European Working Party on High Blood Pressure in theElderly Trial. Lancet 1985; 1: 1.349-1.354.31. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, Celis H, Arabidze GG,Birkenhäger WH, et al for the systolic Hypertension in Eu-rope (Syst-Eur) trial investigators: Randomized doubleblind comparison of placebo and active treatment for olderpatients wirh isolated systolic hypertension. Lancet 1997;350: 757-764.32. Simth WM, for the US Public Health Service HospitalCooperative Study Group. Treatment of mild hypertensionresults of ten –tears intervention trial. Hypertension 1977;25 (supll I): 98-105.33. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight bloodpressure control and risk of macrovascular and microvas-cular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ1998; 317: 703-712.34. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of ate-nolol and captopril in reducing risk of macrovascular andmicrovascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38.BMJ 1998; 317: 713-720.35. Wilhelmsen L, Berluhd G, Elmfeldy D, Fitzsimons T,Holzgreve H, Hosic J, et al. on behalf of heart Attack Pri-mary Prevention in Hypertension Trial research Group: Be-

1999


tablockers versus diuretics in hypertensive men: main re-sult from HAPPHY study. J Hypertens 1987; 5: 561-572.36. Wikstrand J, Warnold I, Olsson G, Tuomilehto J, Elm-feldt D, Berglund G, on behalf of advisory Committee: Pri-mary prevention with metoprolol in patients with hyper-tension: mortality results from the MAPHY Study. JAMA1988; 259: 1.976-1.982.37. The MRC Working Party: Medical Research CouncilTrial of treatment of hypertension in older adults: principalresults. BMJ 1992; 304: 405-412.38. Roberts RH, et al. Incidence and presentation of ische-mic heart disease a population survey. Br Heart J 1995:(Suppl 3 ): 49-55.39. McGowan J, Murphy R, Cleland JGF. Carvedilol for he-art failure: clinical trials in progress. Heart Failure Rev1999; 4: 89-96.40. Kannel WB, Dannenberg AL, Levy D. Population impli-cations of ECG left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol1987; 60: 851-931.41. Muisean ML, Salvetti M, Rizzoni D, Castellano M, Do-nato F, Ababiti-Rosci E. Association of change in left ventri-cular mass with the prognosis during long term antihiper-tensive treatment. J Hyperten 1996; 13: 1.091-1.095.42. Dahlóf B, Pennert K, Hansson L. Reversal of left ventri-cular hypertrophy in hypertensive patients: a metaanalysisof 109 treatment studies. Am J Hypertens 1992; 6: 85-90.43. Gosse P, Dubourg O, Guéret P, et al. Regresion of leftventricular Hypertrophy in hypertensive patients treatedwith indapamide SR 1.5 versus enalapril 20: results ofL.I.V.E study. Presented at the American College of Cardio-logy. New Orleans. March 7-10 1999.44. Mosterd A, D’Agostino RB, Silbershatz H, SytkowskiPA, Kannel WB, Grobbe DE, Levy D. Trends in prevalenceof hypertension, antihypertensive therapy and left ventri-cular hypertropy from 1950 to 1989. N Engl J Med 1999;340: 1.221-1.227.45. McKelvie RS, Benedict CR, Yusuf S. Prevention of con-gestive heart failure and treatment of asymptomatic left

2000

ventricular dysfunction. En: Yusuf S, Cairns JA, Camm AJ,Fallen EL, Gersh BJ, eds. Evidence based cardiology. Lon-don: BMJ Publishing Group, 1998; 703-721.46. Kjekshus J, Pedersen TR, Olsson AG, Færgeman O,Pyörälä K, on behalf of the 4S Study Group. The effects ofsimvastatin on the incidence of heart failure in patients withcoronary heart disease. J Cardiac Failure 1997; 3: 249-254.47. The SOLVD investigatiors. Effects of enalapril on mor-tality and development of heart failure in asymptomaticpatients with reduced left ventricular ejection fractions. NEngl J Med 1992; 327: 685-691.48. Digitalis Investigators Group: The effects of digoxin onmortality and morbility in patients with heart failure. NEngl J Med 1997; 336: 525-533.49. Packer M, O’Connor CM, Ghali JK, Pressler ML, CarsonPE, Belkin RN, et al for the PRAISE Study Group: Effect ofamlodipine on morbility and mortality in severe chronicheart failure. N Engl J Med 1996; 335: 1.107-1.114.50. McDonagh TA, Morrison CE, Lawrence A, Ford I, Tuns-tall-Pedoe H, McMurray JJV, et al. Symptomatic and asymp-tomatic left-ventricular systolic dysfunction in an urban po-pulation. Lancet 1997; 350: 829-83351. Pfeffer MA, Branwuald E, Moyé LA, et al. Effects ofcaptopril on mortality and morbility in patients with leftventricular dysfunction after myocardial infarction: resultsof the Survival and Ventricular Enlargement trial. N Engl JMed 1992; 327: 669-677.52. The CONSENSUS Trial Study Group: Effects of enala-pril on mortality in severe congestive heart failure: resultsof the cooperative North Scandinavian enalapril survivalstudy (CONSENSUS). N Engl J Med 1987; 316: 1.429-1.435.53. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Elia-sen P, Lyngborg K, et al. A Clinical Trial of the Angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients withleft ventricular dysfunction after myocardial infarction. NEngl J Med 1995; 333: 1.670-1.676.54. ISIS-4. (Fourth International Study of Infarct Survival)Collaborative Group. ISIS-4: a randomised factorial trial as-

sessing early oral captopril, oral mononitrite, and intrave-nous magnesium sulphate in 50,050 patients with suspectedacute myocardial infarction. Lancet 1995; 345: 669-685.55. Gruppo Italiano per lo studio della Sopreavvivenzadell´Infarto Miocardico. GISS-3: effects of lisinorpril andtransdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myo-cardial infarction. Lancet 1994; 343: 1.115-1.122.56. Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B, for the Survivalof Myocardial Infarction Long-Term Evaluation (SMILE)Study Group. The effects of the Angiotensin-converting-enzyme inhibitor Zofenopril on mortality and morbilityafter anterior myocardial infarction. N Engl J Med 1995;332: 80-85.57. Sutton MJ, Pfeffer MA, Plappert T, Rouleau JL, MoyéLE, Dagenais GR, et al. For the SAVE investigators. Quanti-tative Two-dimensional Echocardiographic Measurementsare Major Predictors of Adverse Cardiovascular Events Af-ter Miocardial Infarction. Circulation 1997; 96: 3.294-3.299.58. Francis GS, Benedict C, Johnstone DE, Kirlin PC, Nic-klas J, Liang CS, et al. For the SOLVD investigators: Compa-rison of neuroendocrine activation in patients with left ven-tricular dysfunction with and without congestive heartfailure. Circulation 1999; 82: 1.724-1.729.59. Benedict CR, Shelton B, Johnstone DE, Francis G, Gre-enberg B, Konstam M, et al. Prognostic significance of plas-ma norepinephrine in patients with asymptomatic left ven-tricular dysfunction. Circulation 1996; 94: 690-697.60. Australia-New Zeland Heart Failure Research Collabo-rative Group. Randomized placebo-controlled trial of carve-dilol in patients with congestive heart failure due to ische-mic heart disease. Lancet 1997; 349: 375-380.61. Remme WJ, Harlanf D, Court M for the CARMEN In-vestigators: CARMEN: Carvedilol ACE inhibitor RemodelingMild heart failure Evaluation) In: European Society of Car-diology (ed): Heart Failure 97Meeting, Cologne 1997; 41Abstrac p156.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIACARDÍACA AGUDAM. Gómez Bueno*, A. Camino-López* y M. Jiménez Mena*Servicios de Cardiología. *Instituto de enfermedades del corazón. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. **Instituto de Ciencias Cardiovasculares. Complejo hospitalario de Toledo.

Introducción

La insuficiencia cardíaca se define comoun estado fisiopatológico en el cual unaanomalía en la función cardíaca es res-ponsable de la incapacidad del corazónpara bombear sangre al ritmo que re-quieren las necesidades metabólicas delorganismo y/o, de ser capaz de hacerlo,es solamente a expensas de presiones dellenado elevadas1.La insuficiencia cardíaca puede ser el re-sultado de alteraciones del pericardio, mio-cardio, endocardio o de los grandes vasos,pero en el 80%-90% de los pacientes sedebe a un deterioro de la función del ven-trículo izquierdo.Las manifestaciones clínicas de la insufi-ciencia cardíaca son muy variables y de-penden de muchos factores, entre los quese incluyen la rapidez e intensidad con quese desarrolla la alteración cardíaca, la etio-logía y el ventrículo que está afectado ini-cialmente.Cuando la insuficiencia cardíaca aparecesúbitamente, no hay tiempo de que sepongan en marcha mecanismos compen-sadores que permitan al paciente adap-tarse y tolerar la situación. Así, por ejem-plo, cuando un individuo previamentesano desarrolla infarto masivo, se produ-ce una reducción brusca de gasto cardía-co con síntomas debidos a hipoperfusiónperiférica y congestión venosa pulmonar.En este capítulo describiremos el trata-miento de la insuficiencia cardíaca agudadividiéndolo, para facilitar su descripción,en tratamiento de la insuficiencia cardía-ca aguda con afectación preferente del ven-trículo izquierdo (VI) y tratamiento de lainsuficiencia cardíaca aguda del ventrícu-lo derecho (VD).

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Insuficiencia cardíaca agudade predominio izquierdoLa insuficiencia cardíaca aguda representaun desequilibrio entre el aporte de oxíge-no a los tejidos y las demandas de éstos,ocasionado por fallo del funcionamientonormal del corazón.La presentación clínica de la insuficienciacardíaca aguda puede ir desde la apariciónde disnea brusca hasta el shock cardiogé-nico irreversible. Cuando la afectación car-díaca es predominantemente del VI des-tacan dos entidades clínicas como son eledema agudo de pulmón y el shock car-diogénico.


Generalidades

El edema agudo de pulmón (EAP) de cau-sa cardiogénica se origina por una dis-función ventricular izquierda aguda quecursa con aumento de la presión de la au-rícula izquierda y de los capilares pulmo-nares ocasionando salida de líquido de lasangre al espacio intersticial, y en ocasio-nes hasta los espacios alveolares, con elconsiguiente defecto en el intercambio ga-seoso.En el manejo del EAP hay que tener encuenta varias consideraciones:1. El tratamiento debe tener como prin-cipio el restablecimiento de la oxigenaciónde los tejidos y la estabilización hemodi-námica lo más precozmente posible.2. Con pocas excepciones, los pacientescon EAP deben ingresar y ser tratados enun hospital.3. Deben tomarse decisiones terapéuticasal mismo tiempo que se realiza el examenclínico y se solicitan los estudios perti-nentes para completar el diagnóstico.4. El paciente debe ser sometido a un es-tudio rápido que incluya: a) Una breve his-toria y exploración física dirigidas, b) elec-

trocardiograma (ECG) de 12 derivaciones,c) radiografía simple de tórax, d) analíti-ca de sangre (que incluya hemograma, bio-química con iones, creatinina y enzimascardíacas) y gasometría arterial, e) estu-dio ecocardiográfico urgente, a menos queya sea conocida la cardiopatía del pacientey que el factor precipitante no ofrezcaduda y f) cateterismo cardíaco y corona-riografía si se sospecha enfermedad coro-naria con posibilidad de revascularizaciónurgente que mejore la situación del pa-ciente.5. Deben excluirse sistemáticamente otrascausas de disnea aguda como embolia pul-monar, neumotórax, enfermedad pulmo-nar obstructiva crónica (EPOC) reagudiza-da, crisis de ansiedad, etc.; así comoedema pulmonar no cardiogénico o sín-drome de distrés respiratorio del adulto (aveces se precisa para ello diagnóstico in-vasivo con colocación de catéter-balón enla arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz)y medición de la presión capilar pulmo-nar enclavada).6. Deben buscarse causas específicas quepuedan ser tratadas con planteamientosterapéuticos especiales (arritmias, isque-mia miocárdica, complicaciones mecáni-cas del infarto agudo de miocardio [IAM],etc.).

Tratamiento del edema agudo de pulmón

Lo fundamental en el tratamiento del EAPes estabilizar al paciente desde el punto devista hemodinámico y gasométrico, tratarlos factores desencadenantes (anemia, in-fección, arritmia, hipertensión (HTA), etc.)y corregir si es posible la causa subyacen-te (valvulopatía, complicación del IAM,etc.). A continuación nos referimos al tra-tamiento general del EAP, siguiendo losconsejos del American College of Cardio-logy/American Heart Association (ACC/AHA)y de la Sociedad Española de Cardiología(SEC)1-3.

Medidas físicas. 1. Reposo en cama in-corporada si el paciente está consciente yno está intubado.2. Oxigenoterapia con mascarilla facial ocon reservorio, con el fin de mantener unasaturación arterial de O2 adecuada. En pa-cientes con hipoxemia grave o acidosisrespiratoria o que no mejoran rápidamentecon el tratamiento habitual se requeriráintubación endotraqueal y ventilación me-cánica (a veces la instauración de una pre-

2001


sión positiva al final de la espiración[PEEP] puede ser muy beneficioso si la si-tuación hemodinámica lo permite).

Fármacos. Opiáceos. Destaca la morfina.Se administra por vía intravenosa 3 mg decloruro mórfico, esta dosis puede repetir-se a los 5-10 minutos, hay que vigilar losefectos secundarios como la hipotensión,depresión respiratoria o vómito intenso.Debe utilizarse con mucha precaución enpacientes con insuficiencia respiratoriacrónica por el riesgo de producir depre-sión del centro respiratorio y agravar laacidosis. El efecto beneficioso de la mor-fina en el EAP se produce a través de va-rios mecanismos como: a) disminución deldolor y la ansiedad con mejoría subjetivade la disnea, b) disminución de la precar-ga y postcarga cardíaca por dilatación dearterias y venas periféricas. Ambos facto-res producen una menor liberación de ca-tecolaminas y una reducción consiguien-te de las demandas metabólicas delcorazón con aumento del tono vagal quese traduce en un descenso de la frecuen-cia cardíaca y del trabajo respiratorio.Otros opiáceos o ansiolíticos diferentes ala morfina están menos indicados en eltratamiento del EAP.

Diuréticos1,4. Son fundamentales en el tra-tamiento del EAP que cursa con normo ohipertensión. Los diuréticos que se utilizanen el tratamiento de la insuficiencia cardí-aca aguda son los diuréticos de asa desta-cando la furosemida administrada por víaintravenosa (iv). Debe utilizarse precoz-mente a una dosis de 20-80 mg. Puede re-petirse la dosis en función de la respuestadiurética, teniendo en cuenta la posibilidadde hipopotasemia y alcalosis metabólica.Estos fármacos reducen los síntomas de lainsuficiencia cardíaca por aumentar la ex-creción renal de Na+ y agua, además pro-ducen aumento de la capacitancia venosay reducen la presión capilar pulmonar.Otros diuréticos de asa menos utilizadosson la torasemida y bumetanida. Existenotros diuréticos que no se utilizan en la in-suficiencia cardíaca aguda por su larga vidamedia y su mecanismo de acción como losinhibidores de la anhidrasa carbónica, tia-zidas, ahorradores de potasio, etc.

Vasodilatadores. La administración de va-sodilatadores periféricos para reducir lapostcarga representa un papel muy im-portante en el tratamiento de la insufi-

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ciencia cardíaca. El uso de estos fármacosestá limitado fundamentalmente por elriesgo de disminución profunda de la ten-sión arterial (TA).

Nitroglicerina4. La nitroglicerina es usual-mente preferida ante la presencia de en-fermedad coronaria severa o con presio-nes telediastólicas del VI elevadas. En elpaciente con EAP y con TA > 100 mmHgdebe administrarse una dosis sublingualde 0,4-0,6 mg. Esta dosis puede repetirse3-4 veces con un intervalo de 5-10 minu-tos. Estos fármacos están contraindicadossi existe anemia grave o hemorragia ce-rebral. Siempre y cuando la TA lo permi-ta debe continuarse con nitroglicerina i.v.en perfusión continua comenzando condosis de 0,3-0,5 mcg/kg/min. La nitrogli-cerina ejerce su acción a través de la pro-ducción preferente de vasodilatación ve-nosa más que arterial y acción preferentesobre la vasculatura coronaria. Los pro-blemas fundamentales de este fármacoson la hipotensión, sobre todo si hay hi-povolemia o cuando la presión de la aurí-cula derecha es baja, la cefalea y la tole-rancia que se produce al fármaco a lospocos días de tratamiento continuo.

Nitroprusiato. Produce una vasodilataciónequilibrada venosa y arterial y ello dacomo resultado una disminución de la re-sistencia vascular sistémica. En conse-cuencia, aumenta el gasto cardíaco y dis-minuye la presión capilar pulmonar y lavenosa sistémica. Se utiliza en perfusióncontinua comenzando con dosis de 0,1mcg/kg/min que se puede aumentar has-ta 5 mcg/kg/min para conseguir la res-puesta buscada sin que la TA desciendapor debajo de 90 mmHg o que aparezcansignos de hipoperfusión de órganos vita-les. La administración de este fármaco estáindicada en pacientes que no respondena los nitratos o con EAP secundario a in-suficiencia mitral o aórtica severas o cri-sis hipertensiva. El problema esencial conel nitroprusiato es, por supuesto, la hipo-tensión y la toxicidad por cianuro o tio-cianato, que es dosis-dependiente, másfrecuente en pacientes con insuficienciarenal y se manifiesta como dolor abdo-minal, anorexia, náuseas y alteracionesmentales que pueden llegar a las convul-siones e incluso psicosis tóxica.

Inhibidores de la enzima conversora de laangiotensina. Son fármacos vasodilatado-

res muy útiles en el tratamiento de la in-suficiencia cardíaca crónica; menos efica-cia han demostrado en el tratamiento dela insuficiencia cardíaca aguda, ya que,además, no suelen utilizarse vía iv. Im-prescindibles como tratamiento de man-tenimiento una vez superada la fase agu-da de la insuficiencia cardíaca.

Inotrópicos. Se utilizan en la insuficien-cia cardíaca que cursa con hipotensión se-vera o en el shock cardiogénico. Destacanla dopamina, dobutamina, noradrenalina,adrenalina, inhibidores de la fosfodieste-rasa, etc. (ver shock cardiogénico).

Antiarrítmicos. Se utilizan en las arrit-mias con repercusión hemodinámica. Des-taca el ATP, la amiodarona y la digoxinaen las taquiarritmias supraventriculares, yla lidocaína, amiodarona y procainamidaen las ventriculares. En muchas ocasioneses imprescindible realizar cardioversióneléctrica. En las bradiarritmias suele sernecesario utilizar atropina e incluso im-plantar marcapasos temporales vía i.v.

Fibrinólisis. Puede estar indicada en pa-cientes con infarto agudo de miocardiocon elevación del segmento ST.

Balón de contrapulsación intraaórtico. Seutiliza más frecuentemente en el shock car-diogénico pero también en algunos casosde EAP cuando se acompaña de isquemiarefractaria o cuando es secundario a insu-ficiencia mitral severa o complicación me-cánica del IAM en preparación para reali-zar cateterismo cardíaco e intervencionismodefinitivo.

Monitorización, seguimiento y respuestaal tratamiento

Todo paciente con EAP debe tener unamonitorización que ayude al diagnósticoy respuesta al tratamiento y que incluirá:1. Canulación de vía venosa periférica.2. Vigilancia continua del ECG.3. Control de la TA periódicamente (sueleser suficiente con manguito hinchable). Enciertas ocasiones es necesario canalizar víaarterial en pacientes con hipotensión gra-ve que precisan fármacos inotrópicos o conhipertensión que requieren nitroprusiato onecesidad de obtención frecuente de mues-tra arterial para gasometría.4. Pulsioximetría para monitorizar la sa-turación arterial de O2.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

Fig. 1. Imagen ecocardiográfica de una rotura del septo inter-ventricular tras un infarto agudo de miocardio.

5. Control estricto de la diuresis median-te sondaje vesical continuo.6. Colocación de catéter con balón en ar-teria pulmonar (Swan-Ganz), que está in-dicado en2:a) Shock o preshock cardiogénico que noresponde enseguida, a la administraciónadecuada de volumen.b) EAP que no mejora después del trata-miento habitual o tras un intervencionis-mo adecuado o que cursa con hipotensiónsistémica que precisa de la infusión de fár-macos inotrópicos.c) Como herramienta diagnóstica cuandoexiste duda sobre si el edema de pulmónes de origen cardiogénico o no.d) Sospecha de complicaciones mecánicasdel IAM, es decir: comunicación interven-tricular, rotura de un músculo papilar o dela pared libre del VI.e) IAM en que se sospecha afectación delventrículo derecho para confirmar el diag-nóstico y guiar el tratamiento.El EAP cardiogénico se corrige en la ma-yoría de los casos sin necesidad de recu-rrir a ningún procedimiento especial ni laintroducción de un catéter en la arteriapulmonar. Para seguir la evolución bastael seguimiento clínico en la cabecera delpaciente. Se considera una buena res-puesta si a los 30-60 minutos del inicio deltratamiento se produce una buena diure-sis, mejoran la disnea, la taquipnea y lataquicardia, disminuyen los crepitantespulmonares y aparece una coloración másoxigenada en la piel.

Shock cardiogénico

Generalidades

El shock cardiogénico es una forma ex-trema de insuficiencia cardíaca aguda quecursa con hipotensión mantenida y signosde hipoperfusión periférica incompatiblecon la función de los órganos vitales. Suproceso diagnóstico y terapéutico debe re-alizarse simultáneamente basándose enlos principios siguientes:1. Debe identificarse el shock y comen-zar su tratamiento lo más precozmenteposible.2. Deben excluirse o tratarse las causasque requieren tratamiento específico in-mediato (IAM) o los factores asociados re-versibles (arritmias, anemia, etc.).3. Debe estabilizarse rápidamente la si-tuación clínica y hemodinámica.

4. Deben identificarse y tratarse las le-siones mecánicas reversibles.Los criterios diagnósticos del shock car-diogénico son1,3,5:1. Hipotensión arterial sistólica < 90mmHg durante más de 30 minutos o enenfermos hipertensos una reducción del30% respecto a su nivel basal.2. Signos de hipoperfusión tisular y de dis-función de órganos vitales (acidosis lácti-ca, palidez y frialdad de la piel, oliguria,depresión sensorial, postración del pa-ciente, etc.).3. Manifestaciones de insuficiencia cardí-aca congestiva izquierda y/o derecha.

Todas las recomendaciones expuestas enla aproximación diagnóstica y terapéuticadel EAP son válidas en el caso del shockcardiogénico, destacando en este últimocaso que:1. La ecocardiografía de urgencia es ab-solutamente imprescindible y es una prue-ba prioritaria sobre otras técnicas de diag-nóstico (fig. 1).2. La monitorización hemodinámica esimportante para confirmar el diagnóstico,sus causas y guiar el tratamiento. Es obli-

gada la introducción de un catéter de Swan-Ganz y una vía intraarterial, a menos queresponda rápidamente con la administra-ción de líquidos por vía intravenosa.Con la colocación de un catéter de Swan-Ganz vamos a poder diferenciar cuatro pa-trones hemodinámicos diferentes (descri-tos por Forrester)6 en función del índicecardíaco (medido por termodilución) y dela presión pulmonar enclavada que ade-más de orientar el tratamiento predicen lamortalidad (tabla 1). El shock cardiogéni-co genuino cumple criterios del grupo IVde Forrester, con gasto cardíaco bajo a pe-sar de tener una presión de llenado ele-vada. El shock por IAM predominante deventrículo derecho suele cumplir criteriosdel grupo III.3. El estado del volumen intravascular yde la presión de llenado del ventrículo esde vital importancia en el tratamiento delos enfermos en shock, por lo que la ad-ministración de líquidos (suero fisiológicoo dextrano) está indicada en todos los en-fermos que no presenten signos clínicosde congestión pulmonar o que no superenuna presión capilar pulmonar de 18 mmHgsi hay monitorización hemodinámica.

Tratamiento

Medidas físicas. Similares a las del EAP:reposo y oxigenoterapia. En la mayoría delos casos es necesaria la intubación y ven-tilación asistida.

Fármacos. Inotrópicos y vasopresores4,5,7.Si tras la sobrecarga de líquidos y otras me-didas generales persiste la hipotensión y/oel bajo gasto, debe recurrirse a fármacosinotrópicos y/o vasopresores, intentandoque el restablecimiento de la TA no sea acosta de producir una vasoconstricción y/o

TABLA 1Clasificación hemodinámica de la insuficiencia

cardíaca aguda (Forrester)

IPCP < 18 mmHgIC > 2,2 l/min/m2

IIPCP > 18 mmHgIC > 2,2 l/min/m2

IIIPCP < 18 mmHgIC < 2,2 l/min/m2

IVPCP > 18 mmHgIC < 2,2 l/min/m2

PCP: presión capilar pulmonar; IC: índice cardíaco.

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Fig. 2. Balón de contrapulsación intraaórtico en paciente enshock cardiogénico.

taquicardia excesivas que puedan agravarla hipoperfusión y aumentar el trabajo delmiocardio, la isquemia y la extensión de lanecrosis en el IAM en evolución.

Dobutamina. Es la amina de elección si lahipotensión no es muy profunda. Se utili-za en perfusión continua comenzando condosis de 2-3 mcg/kg/min que puede au-mentarse hasta 20 mcg/kg/min. Tiene unefecto predominantemente β-1 por lo queproduce un aumento del gasto cardíacodosis-dependiente por efecto inotrópicosin producir excesiva taquicardia ni vaso-constricción periférica. Reduce la presiónde enclavamiento pulmonar y las resis-tencias periféricas y redistribuye el flujohacia los lechos coronario y musculoes-quelético. A diferencia de la dopamina, notiene efecto vasodilatador renal y la efi-cacia vasopresora es escasa, por lo que ensituaciones de hipotensión profunda debeasociarse a ésta o a otros agentes vaso-presores más potentes.

Dopamina. Es una catecolamina endógenaque tiene diferentes efectos en función dela dosis:1. 0,5-2 mcg/kg/min: activa los recepto-res dopaminérgicos (DA1 y DA2), abun-dantes en el riñón y lecho esplácnico cau-sando vasodilatación renal, mesentérica ycerebral, ejerciendo fundamentalmente unefecto diurético.2. 2-5 mcg/kg/min: activa los receptoresβ-1 adrenérgicos por lo que produce unaumento del gasto cardíaco por efecto ino-trópico con escaso efecto taquicardizantey vasoconstrictor.3. >5 mcg/kg/min: activa preferente-mente los receptores alfa-1 adrenérgicosy, por tanto, la respuesta predominante esla vasoconstricción, disminución del flujorenal, aumento del consumo de oxígenoy taquicardia.La dopamina es el primer fármaco de elec-ción en el shock cardiogénico con hipo-tensión profunda, se inicia a dosis de 4-5mcg/kg/min y se ajusta la dosis cada 10minutos hasta alcanzar los efectos desea-dos o la frecuencia cardíaca supera los 125lpm o aparecen arritmias. Si la hipoten-sión persiste a dosis >15-20 mcg/kg/minse debe asociar noradrenalina y/o consi-derar la colocación de un balón de con-trapulsación intraaórtico.

Noradrenalina. Es la amina presora máspotente y se usa a una dosis que oscila en-


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tre 0,5 y 20 mcg/kg/min. Actúa preferen-temente sobre los receptores alfa perifé-ricos, aumentando la resistencia vascular.Produce una vasoconstricción generaliza-da intensa. Debe reservarse a pacientescon hipotensión profunda (< 70 mmHg)o refractaria a los otros agentes y siempreen combinación con ellos, manteniéndo-la el mínimo tiempo necesario.

Adrenalina. Se puede utilizar en bolo i.v.o menos frecuentemente en infusión con-tínua. El efecto que produce estimulandosus receptores β1 es aumentar la frecuen-cia cardíaca, la contractilidad y el consu-mo de oxígeno; por su efecto β2 puedeproducir vasodilatación periférica, redu-ciendo la presión diastólica, y taquicardiarefleja. Por todo ello, unido a su corta vidamedia, no suele utilizarse en el shock car-diogénico, aunque sigue conservando unagran importancia en el tratamiento de laparada cardíaca.

Inhibidores de la fosfodiesterasa. Destacanla amrinona y milrinona. Estos fármacosson inotrópico positivos no catecolamíndependientes y producen vasodilataciónperiférica y pulmonar por lo que puedenproducir hipotensión. Deben utilizarse encombinación con dobutamina y dopami-na, como agentes de segunda elección.

Otros. El isoproterenol no está indicado enel shock cardiogénico, se ha utilizado encasos de bloqueo AV, pero el efecto cro-notrópico e inotrópico aumenta despro-porcionadamente el consumo de oxígenodel miocardio y puede agravar la isque-mia.La digoxina es ineficaz en el shock car-diogénico y aumenta el riesgo de arritmiasen un miocardio muy sensible a sus efec-tos.Los agonistas orales de la dopamina comola ibopamina o el fenoldopam no son efi-caces en el shock cardiogénico.

Vasodilatadores. La nitroglicerina y el ni-troprusiato pueden ser beneficiosos cuan-do la TA se ha estabilizado previamentecon dopamina y/o dobutamina. La nitro-glicerina debe considerarse en el shockasociado a patología coronaria y el nitro-prusiato en el shock asociado a insufi-ciencia mitral severa. No deben utilizarseen situaciones de hipovolemia o en IAMdel VD y antes de su empleo ha de ase-gurarse una presión de llenado adecuada.

Balón de contrapulsación intraaórtico8

(fig. 2). Es la forma de soporte mecánicocirculatorio más frecuentemente emplea-da en el shock cardiogénico por su efica-cia y simplicidad técnica. Consiste en laintroducción de un catéter con un balónen su punta a través de la arteria femoralsituándolo en la aorta descendente, dis-talmente a la salida de la arteria subcla-via izquierda; allí se infla y desinfla congas helio (30-40 ml) sincrónicamente conla diástole y la sístole respectivamente. Eldesinflado brusco del balón en la sístolefacilita el vaciamiento del ventrículo iz-quierdo (disminuye la postcarga); el infla-do en la diástole incrementa la presióndiastólica aórtica y la presión de perfu-sión coronaria. En conjunto se consigueun aumento del gasto cardíaco de hastaun 50%, disminuyendo el trabajo y la pre-sión telediastólica del VI y mejorando laperfusión coronaria. Es eficaz para esta-bilizar y compensar el shock cardiogénicoen el 75% de los pacientes en los que secoloca, siempre teniendo en cuenta que lamejoría desaparece si se interrumpe laasistencia mecánica, y que la superviven-cia final depende básicamente de la posi-bilidad de resolución del problema sub-yacente. La utilización principal del balónde contrapulsación en el shock es en elpaciente que no mejora tras la adminis-tración de líquido y tratamiento farmaco-lógico y que tiene una causa corregible (le-sión valvular, IAM o complicaciónmecánica de éste, etc.) como paso previoa la angioplastia o cirugía o como puentepara el trasplante cardíaco. Las indicacio-nes y contraindicaciones generales para eluso del balón de contrapulsación se ex-ponen en la tabla 2.El balón de contrapulsación se debe man-tener funcionando hasta que: a) ya no senecesite porque el paciente se ha estabi-lizado hemodinámicamente (seguramentedespués de haber corregido la causa sub-


TABLA 2Indicaciones y contraindicaciones para el uso del balón de contrapulsación intraaórtico

Indicaciones

Disfunción severa del VI tras IAM que no responde al tratamiento adecuado con fluidos y fármacos

Shock cardiogénico o EAP que no responde al tratamiento adecuado en pacientes con insuficiencia cardíacapotencialmente reversible o como puente al trasplante cardíaco

Insuficiencia cardíaca aguda acompañada de isquemia refractaria en preparación para cateterismo cardíacoe intervencionismo definitivo.

Insuficiencia cardíaca aguda secundaria a complicación mecánica del IAM (insuficiencia mitral ocomunicación interventricular); con el fin de obtener una estabilización hemodinámica para estudiosdiagnósticos definitivos o intervención, o ambos.

Shock cardiogénico post-pericardiotomía

Shock cardiogénico en paciente en lista de trasplante cardíaco

Soporte de injerto cardíaco disfuncionante

Angina de pecho inestable refractaria a tratamiento médico

Arritmias ventriculares refractarias a tratamiento farmacológico

Contraindicaciones

Insuficiencia aórtica significativa

Disección aórtica

Aneurisma de aorta abdominal o torácica (acceso femoral)

Arritmias que impidan la sincronización

Diátesis hemorrágica o trombocitopenia grave

Pacientes en el estadio final de una enfermedad terminal

Pacientes que no responden al tratamiento, en los que se sabe que la causa de la insuficiencia cardíaca noes corregible o es irreversible, y que no son candidatos a trasplante

VI: ventrículo izquierdo; IAM: infarto agudo de miocardio; EAP: edema agudo de pulmón.

Fig. 3. Dispositivo de asistencia ventricular en paciente enshock cardiogénico.

Fig. 4. Oclusión de la arteria coronaria descendente anterioren su porción proximal.

yacente) y b) surgen complicaciones gra-ves secundarias a su uso.Las complicaciones del uso del balón decontrapulsación son:1. Complicaciones vasculares en relacióncon la arteria a través de la que se inser-ta el balón. Ante esta complicación debe-mos retirar el balón y si el paciente siguedependiente de él, se debe recolocar a tra-vés del otro lado.2. Complicaciones infecciosas (tanto a ni-vel local, en la zona de inserción del ca-téter, como bacteriemia e incluso sepsis).3. Otras complicaciones: trastornos de lacoagulación en relación con la heparina(necesaria para evitar la trombosis del ba-lón), rotura del balón, perforación, embo-lia gaseosa, etc.

Dispositivos de asistencia ventricular me-cánica9 (fig. 3). En algunos pacientes conshock cardiogénico no se consigue la esta-bilización hemodinámica con tratamientofarmacológico ni balón de contrapulsacióny hay que recurrir a otros dispositivos deasistencia circulatoria mecánica que per-miten mejorar la situación del enfermo deforma definitiva o temporal hasta que serealiza una corrección quirúrgica o tras-

plante cardíaco. La mayoría son métodosexperimentales y de escasa utilización enla actualidad.

Shock en el infarto agudo de miocardio

La causa más frecuente de shock cardio-génico es el IAM. Aproximadamente el5%-15% de los pacientes con un IAM su-fren esta complicación, siendo su morta-lidad del 75%-80%. Suele suceder en IAMextensos o no extensos si coexiste con IAM previo, arritmias graves, afectaciónde VD o complicaciones mecánicas10.El tratamiento más importante en el shockcardiogénico asociado a cardiopatía is-

quémica aguda es intentar revascularizarel territorio isquémico y/o corregir las po-sibles complicaciones mecánicas. Existentres tipos de revascularización miocárdi-ca: fibrinólisis, angioplastia y cirugía.

Fibrinólisis. La fibrinólisis precoz es ca-paz de preservar la función ventricular ydisminuir la incidencia de shock. Una vezestablecido el shock, la fibrinólisis no me-jora la supervivencia de estos pacientes yes preferible intentar un manejo más agre-sivo con reperfusión mecánica.

Angioplastia coronaria. Hoy día hay unacuerdo generalizado en que ante un pa-ciente con IAM de menos de 12-18 horasde duración y shock cardiogénico la acti-tud más correcta es la realización de uncateterismo urgente, previa colocación pre-ventiva de un balón de contrapulsaciónque garantice la estabilidad del paciente,intentando hacer angioplastia primaria so-bre la arteria coronaria responsable delIAM (figs. 4 y 5). Esta táctica reduce lamortalidad del shock hasta el 30% si serealiza con éxito. Este último depende fun-damentalmente de la eficacia del proce-dimiento para abrir la arteria responsable,del tiempo de evolución del IAM y del nú-mero de vasos afectos. En los últimos añosse está poniendo de manifiesto la utilidaddel stent en estos pacientes, ya que se con-sigue un mayor porcentaje de éxitos en elprocedimiento, los diámetros luminales finales son superiores a la angioplastia con balón y la tasa de reestenosis es menor.

Cirugía de revascularización. Debe serconsiderada en enfermos con shock y en-fermedad del tronco de la coronaria iz-quierda o enfermedad multivaso revascu-

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Fig. 5. Resultado post-angioplastia coronaria transluminalpercutánea (ACTP) de la lesión de la figura 4.

TABLA 3Principales características del infarto de

ventrículo derecho

Hipotensión

Presión venosa yugular elevada con campospulmonares claros (excluyendo taponamiento)

Signo de Kussmaul (distensión yugular eninspiración)

ECG: infarto inferoposterior (depresión de ST en V1,V2, elevación del ST en V4R)

Presión capilar pulmonar normal o baja (excepto sihay disfunción ventricular izquierda importante)

Presión en aurícula derecha y presión en ventrículoderecho > 10 mmHg

Cociente PAD/PCP > 0,8

Curva de presión venosa: seno de “x” amortiguado,seno “y” prominente (seno “y” >seno “x”)

ECG: electrocardiograma; PCP: presión capilar pulmonar; PAD: pre-sión en aurícula derecha.

TABLA 4Tratamiento del infarto de ventrículo derecho

Angioplastia primaria o terapia trombolítica seguida de una terapia secuencial hasta que seresuelva la hipotensión y el bajo gasto

Sobrecarga de volumen, hasta que la TAS > 100mmHg o la PAD > 20 mmHg. Se requierenpresiones de llenado elevadas para optimizar lafunción del VD. Deben evitarse nitratos ydiuréticos en la fase aguda

Dobutamina: 5-20 mg/kg/min

Dopamina (5-20 mcg/kg/min) puede aumentar lasresistencias vasculares pulmonares y la postcargade VD

Balón de contrapulsación si se acompaña dedisfunción importante de ventrículo izquierdo

Tratamiento de arritmias y bloqueos: marcapasospara mantener sincronía aurículoventricular

Trasplante, en caso de shock refractario

TAS: tensión arterial sistólica; VD: ventrículo derecho.

larizable; en estos casos la supervivenciaes superior a la conseguida con trata-miento médico aunque ésta mejora si an-tes se ha conseguido realizar angioplastiade la arteria responsable del IAM en la faseaguda. La revascularización quirúrgica in-mediata sólo se justifica si es necesario re-parar alguna lesión mecánica.

Insuficiencia cardíacaderecha aislada agudaLas principales causas de presentaciónaguda de la insuficiencia cardíaca derechaaislada son las siguientes: infarto de ven-trículo derecho, taponamiento cardíaco ytromboembolismo pulmonar masivo.En estos tres casos, la presión de llenadode las cavidades derechas está elevada;(presión en aurícula derecha mayor de 10mmHg) y el gasto cardío/volumen minutodisminuido. A continuación se describenbrevemente estas entidades y se detallasu tratamiento específico.

Infarto de ventrículo derecho

Generalidades

El infarto VD es fundamentalmente unacomplicación ligada al infarto inferior queafecta aproximadamente a un tercio de es-tos pacientes; pero sólo en la mitad deellos tendrá significación hemodinámica.Con menos frecuencia ocurre asociado aun infarto anterior (en 10%-15% de losinfartos anteriores) y más raramente ocu-rre de forma aislada. Las principales ca-racterísticas del IAM de VD se exponen enla tabla 3. La fisiopatología y el diagnós-tico han sido ampliamente descritos y porno ser objeto de este capítulo se remite allector a otras fuentes1,11-13.

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Las consecuencias clínicas del infarto deVD presentan un amplio espectro queabarca desde disfunción leve de VD, asin-tomática, hasta hipotensión y shock car-diogénico. El shock cardiogénico aunquepoco frecuente es la complicación másgrave. El infarto de VD también se ha aso-ciado a otras complicaciones que han deser rápidamente reconocidas para esta-blecer el tratamiento adecuado. Las arrit-mias auriculares son más frecuentes queen otro tipo de infarto. Se ha objetivadobloqueo aurículo-ventricular de alto gradoen casi la mitad de los pacientes, que ge-neralmente es transitorio. Es importanteseñalar que la pérdida de sincronía entreaurícula y ventrículo puede potenciar la hi-potensión y el shock.

Tratamiento. El pronto reconocimientodel infarto de VD es importante, no sólopara establecer un tratamiento adecuado,sino también para evitar medicaciones quepudieran resultar perjudiciales. Estos pa-cientes son propensos a desarrollar hipo-tensión en respuesta a fármacos que sonhabituales en el tratamiento del infarto deVI, tales como nitratos opiáceos, bloque-adores beta y fibrinolíticos.Las medidas generales son similares a lasdel infarto agudo de VI (tabla 4). El pacien-te debe ingresar en la Unidad Coronaria, pre-cisa monitorización electrocardiográfica, deTA, control del dolor, administración de oxí-geno, AAS e iniciar tratamiento fibrinolíticolo antes posible. La estrategia de tratamientoincluye los siguientes puntos:1. Reperfusión precoz: angioplastia pri-maria o terapia trombolítica.

2. Mantener una adecuada precarga o lle-nado de VD.3. Apoyo inotrópico.4. Reducción de la poscarga del VD.

Reperfusión: angioplastia primaria. Te-rapia trombolítica11,13,14. La reperfusión du-rante las primeras horas de evolución delIAM de VD, al igual que ocurre en infartode otra localización, es la medida más efec-tiva. En casos de deterioro hemodinámicose aconseja angioplastia primaria.Hay algunos estudios que demuestran quela reperfusión con agentes trombolíticoses menor cuando existe infarto de VD, porello algunos autores recomiendan angio-plastia primaria como procedimiento deelección en presencia de IAM de VD13.Otro aspecto importante en relación conla terapia trombolítica en el IAM de VD es la mayor incidencia de hipotensión, so-bre todo cuando se usan determinadosagentes (estreptocinasa o APSAC). En es-tos pacientes el activador tisular del plas-minógeno (rtPA) podría considerarse el fár-maco de elección.

Mantener una precarga adecuada delVD14,15. Los pacientes con infarto de VDson muy sensibles a la depleción de vo-lumen. La necesidad de una precarga ollenado ventricular derecho adecuado eslo que diferencia a este IAM del clásicopatrón de infarto de VI. Esta dependen-cia de la precarga hace que fármacoscomo los nitratos y diuréticos puedancausar hipotensión y disminución delgasto cardíaco en la fase aguda. De he-cho, la aparición de hipotensión tras la


administración de nitroglicerina en elseno de un infarto inferior debe hacersospechar un infarto de VD asociado. Laprimera medida será, por tanto, la infu-sión de volumen que puede realizarsecon expansores de plasma o con suerosalino fisiológico. En la mayoría de loscasos esta medida es suficiente para me-jorar el gasto cardíaco y la TA. La so-brecarga de volumen debe hacerse bajoestricto control clínico. En los pacientesque no responden o que presentan de-terioro severo de la función ventriculares necesaria la monitorización hemodi-námica invasiva. La presión óptima dela aurícula derecha es aquella que pro-porciona un mayor volumen minuto; encasos de disfunción severa de VD oscilaentre 18-20 mmHg. En los pacientes queno responden a la sobrecarga inicial devolumen, la infusión de más líquidos sóloconseguirá elevar las presiones de llena-do del corazón derecho sin mejorar elgasto cardíaco. Esto puede resultar per-judicial ya que el aumento de volumendel ventrículo derecho puede compro-meter más el ya precario llenado del VIa través del mecanismo de interacciónventricular. Otro factor importante paramantener un adecuado llenado del VD esla sincronía aurículo-ventricular. En pre-sencia de bradicardia secundaria a dis-función sinusal o más frecuentemente abloqueo aurículo-ventricular de alto gra-do, el aumento de la frecuencia cardía-ca consigue una mejoría hemodinámica.Será necesario la implantación de unmarcapasos transitorio. En situacionesespeciales se hace preciso un marcapa-sos secuencial aurículo-ventricular paraconseguir un mayor aumento del volu-men minuto ya que se aprovecha la con-tribución auricular. Cuando se desarrollafibrilación auricular se considerará car-dioversión para restaurar el ritmo sinu-sal ante el menor signo de compromisohemodinámico.

Apoyo inotrópico11,14. Cuando no se con-sigue mejorar la TA y el gasto cardíaco consobrecarga de volumen, se iniciará laperfusión de dobutamina, a dosis de 2 mcg/kg/min y se irá aumentado hasta10 mcg/kg/min si es preciso, o hasta con-seguir respuesta. La dobutamina es supe-rior a la dopamina en el infarto de VD. Ladopamina aumenta la resistencia vascularpulmonar y puede incrementar la disfun-ción sistóica del VD.

Disminución de la postcarga11,14. Cuandoel infarto de VD se acompaña de disfun-ción ventricular izquierda, el VD puede es-tar aún más comprometido por estar au-mentada su postcarga. En estos casos eltratamiento es similar al de la insuficien-cia cardíaca izquierda, cuidando de noreducir excesivamente la precarga. Seránútiles los vasodilatadores como el nitro-prusiato y el balón de contrapulsación paraaliviar o descargar al VI y consecuente-mente al VD.

Taponamiento cardíaco

Generalidades

El taponamiento cardíaco es resultado deuna acumulación anormal del líquido enel espacio pericárdico que eleva la presiónintrapericárdica y por tanto impide el lle-nado normal del corazón.La presión intrapericárdica es normal-mente un poco más baja que la atmos-férica, siendo la misma que la presiónintrapleural. Con la acumulación de lí-quido, la presión intrapericárdica se hacepositiva respecto a la atmosférica. Al ele-varse la presión intrapericárdica se ele-van las presiones de llenado y se difi-culta el llenado ventricular. Cuando elllenado ventricular está muy compro-metido, el volumen latido disminuye,aparece pulso paradójico (el pulso arte-rial disminuye e incluso desaparece eninspiración). Las presiones venosas sis-témica y pulmonar están elevadas e igua-ladas.El pericardio normal es una membranabastante rígida, por ello puede aparecertaponamiento cuando una cantidad rela-tivamente pequeña de volumen se acu-mula rápidamente en el pericardio. Si laacumulación se hace lentamente, el peri-cardio puede distenderse y se precisa ma-yor volumen para causar taponamiento.El taponamiento cardíaco puede ser secundario a cualquier tipo de pericar-ditis pero en su forma aguda puede apa-recer en las siguientes situaciones espe-ciales:1. Traumatismo torácico (ante un pacien-te con traumatismo torácico reciente, enshock, con presión venosa yugular [PVY]elevada debe sospecharse taponamiento).2. Disección de aorta con rotura a cavidadpericárdica.3. Perforación de la pared libre de VD porcatéter.

4. Infarto de miocardio con rotura de lapared ventricular. La rotura de la pared li-bre ventricular se acompaña generalmen-te de disociación electromecánica y muer-te súbita. Algunos pacientes puedensobrevivir durante horas o días, ya que seproduce una rotura contenida o limitada,con grado variable de sangrado a la cavi-dad pericárdica.En el diagnóstico es fun-damental la sospecha clínica y la detec-ción de hemopericardio16.5. Taponamiento debido a derrame peri-cárdico localizado tras cirugía cardíaca.

Tratamiento

El tratamiento del taponamiento cardíacoes el drenaje pericárdico urgente. Mien-tras se procede a realizar la pericardio-centesis se debe mantener una precargaadecuada con expansores de volumen afin de que la presión en la aurícula dere-cha pueda estar por encima de la presiónpericárdica evitando así el colapso de ca-vidades derechas. En la mayoría de las si-tuaciones especiales mencionadas se pre-cisa cirugía urgente.

Embolismo pulmonar masivo

Generalidades

El embolismo pulmonar masivo es una en-tidad catastrófica que frecuentemente dalugar a insuficiencia cardíaca derecha agu-da e incluso muerte. El diagnóstico se basafundamentalmente en la sospecha clínica.Debe pensarse en esta entidad ante un pa-ciente con deterioro inexplicable de la oxi-genación e hipotensión severa.

Tratamiento

El manejo de un paciente con embolismopulmonar masivo incluye las siguientesconsideraciones terapéuticas (fig. 6)1,17,18:1. Oxigenoterapia.2. Soporte hemodinámico: infusión de lí-quidos y fármacos vasoactivos.3. Anticoagulación.4. Terapia trombolítica.5. Embolectomía quirúrgica o por catéter.Ya que suele tratarse de un paciente clíni-camente inestable debe ser ingresado enuna Unidad de Cuidados Intensivos o Co-ronarios. Es aconsejable la monitorizaciónelectrocardiográfica dado que estos pa-cientes pueden presentar un deterioro sú-bito en relación con la aparición de arrit-

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Fig. 6. Manejo del paciente con embolismo pulmonar masivo. TAC: tomografía axial computarizada.

Ingreso enCuidados Intensivos

Sospecha de embolismo pulmonar(hipoxemia severa + hipotensión)

Oxigenoterapia. Ventilación mecánica si es preciso

Soporte hemodinámico: líquidos, fármacos vasoactivos

Confirmar embolismo

Terapia trombolítica

Reinstaurar anticoagulacióncon heparina

Embolectomía

Contraindicación para trombólisis

Gammagrafía ventilación/perfusiónTAC helicoidalArteriografía pulmonar si es preciso

No respuesta

TABLA 5Terapia trombolítica en tromboembolismo

pulmonar

Indicaciones para trombólisis

Hipotensión en relación con embolismo pulmonar

Hipoxemia severa

Disfunción del ventrículo derecho asociada aembolismo pulmonar

Contraindicaciones para trombólisis

Absolutas

ACV hemorrágico

Neoplasia activa intracraneal

Traumatismo o cirugía intracraneal reciente (< 2 meses)

Sangrado interno activo o reciente (< 6 meses)

Relativas

Diátesis hemorrágica

Hipertensión severa no controlada (TAS > 200 mmHg; TAD > 110 mmHg)

Resucitación cardiopulmonar

ACV no hemorrágico en los 2 meses anteriores

Cirugía en los 10 días anteriores

Trombocitopenia (< 100.000 plaquetas/mm3)

ACV: accidente cerebrovascular; TAS: tensión arterial sistólica; TAD:tensión arterial diastólica.

mias (fibrilación auricular, flúter, etc.). Siéstas aparecen se tratan de forma habitual.A veces estos pacientes requieren monito-rización hemodinámica invasiva (Swan-Ganz, vía arterial). Se administrará analge-sia necesaria para suprimir el dolor, siendode elección la morfina.

Oxigenoterapia. Se administrará oxígenocon mascarilla para corregir la hipoxemia.La cantidad a administrar debe ser aque-lla que mantenga una saturación arterialpor encima del 9%. A veces se requiereintubación endotraqueal y ventilación me-cánica.

Anticoagulación. En general, ante la sos-pecha clínica de embolismo pulmonar sedebe iniciar anticoagulación con heparinasin esperar conformación diagnóstica, ex-cepto si existe contraindicación para an-ticoagular. La heparina previene la for-mación de trombos, evita la propagaciónde los ya formados y disminuye la mor-talidad.Se administra un bolo de 5.000 U i.v. y secontinúa con una perfusión continua a1.000 U/hora. La respuesta anticoagulan-te a esta dosis estándar de heparina esmuy variable en cada paciente, por estoes necesario monitorizar la respuesta an-ticoagulante con el tiempo parcial de trom-

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boplastina activado (TTPA) y ajustar la do-sis para conseguir un TTPA entre 1,5 y 2,5veces el tiempo control.

Soporte hemodinámico19. Cuando el cua-dro clínico se acompaña de hipoten-sión/shock se requiere soporte hemodiná-mico. Puede ser útil la infusión de líquidos,administrando inicialmente 500-1.000 cc.de suero fisiológico. Si a pesar de ello per-siste la hipotensión se iniciará la infusiónde fármacos vasoactivos. No es aconseja-ble la administración de más líquido si nose dispone de monitorización hemodiná-mica invasiva.No hay estudios clínicos randomizados queseñalen cuál es el fármaco vasoactivo óp-timo en el contexto de embolismo masi-vo. Puede emplearse noradrenalina, adre-nalina, dopamina o dobutamina.

Terapia trombolítica1,17,20. Si la respuestahemodinámica no es satisfactoria se con-siderará el uso de trombolíticos. Estosagentes aceleran la lisis del trombo. Has-ta la fecha no hay ensayos clínicos que de-muestren de forma concluyente que dis-minuyan la mortalidad, sin embargo, sí seha demostrado que consiguen mejorar pa-rámetros importantes como la contractili-dad del ventrículo derecho y, por lo tan-to, tienen su papel en el embolismo

pulmonar masivo. En general existe acuer-do para su administración a pacientes conembolismo pulmonar que cursa con ines-tabilidad hemodinámica y/o hipoxemiasevera. Antes de iniciar la trombólisis espreciso confirmar la existencia de trom-boembolismo, con una gammagrafía ven-tilación-perfusión de alta probabilidad, to-mografía axial computarizada (TAC)helicoidal, y si es preciso arteriografía pul-monar.El trombolítico se administra por vía ve-nosa periférica. La dosis y el régimen deadministración de alguno de ellos es: es-treptocinasa: 250.000 U i.v. en 30 minu-tos, después 100.000 U/h durante 24 ho-ras rt-PA: 100 mg i.v. en 2 horas.Es necesario, además, tener en cuenta losiguiente:1. Cuando se prevea trombólisis se evita-rán procedimientos invasivos innecesarios,en particular la punción arterial en zonasdifícilmente compresibles.2. Es recomendable suspender la infusiónde heparina mientras se administra el trom-bolítico. Al finalizar la infusión el trombo-lítico se debe determinar el tiempo parcialde tromboplastina, si es menor de 2 vecesel tiempo control se reanuda la perfusiónde heparina, si excede de ese valor se re-pite la prueba cada 4 horas hasta que sea


seguro reiniciar la perfusión de heparina.Las indicaciones y contraindicaciones deterapia trombolítica se exponen en la ta-bla 5.

Embolectomía17,18,21. Cuando hay con-traindicación para fibrinólisis o cuando éstaresulta ineficaz podría estar indicada la em-bolectomía quirúrgica o con catéter. La elec-ción de uno u otro método depende de ladisponibilidad y de la experiencia de cadacentro hospitalario.La embolectomía quirúrgica puede con-templarse en los siguientes casos: a) hi-potensión sistémica refractaria en el senode un embolismo pulmonar masivo y b)evidencia ecocardiográfica de trombos entránsito en cavidades derechas o atrave-sando un foramen oval permeable.La embolectomía con catéter se realiza pormedio de un catéter agudo hasta la arte-ria pulmonar que lleva acoplado un siste-ma de succión para extraer el trombo obien un mecanismo que fragmenta eltrombo y lo extrae (Angiojet embolectomysystem).Es necesario destacar que cuando se pro-duce insuficiencia ventricular derecha agu-da secundaria a embolismo masivo el tra-tamiento más efectivo es el dirigido arestaurar el flujo sanguíneo pulmonar ymantener una oxigenación adecuada. Laterapia convencional de la insuficienciacardíaca derecha es menos útil.

BIBLIOGRAFÍA

1. Braundwald E, et al. Tratado de Cardiología (5.a ed.).Editorial McGraw-Hill Interamericana, 1997.2. ACC/AHA Task Force Report. Guidelines for the evalua-tion and management of heart failure. Circulation 1995;92: 2.764-2.784.3. Navarro-López F, de Teresa E, López-Sendón JL, Castro-Beiras A. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamientode la insuficiencia cardíaca y del shock cardiogénico. RevEsp Cardiol 1999; 52 (supl 2): 1-54.4. Flórez J, et al. Farmacología humana (2.a ed.). EditorialMasson-Salvat Medicina, 1992.5. American Heart Association. Pharmacology II: Agents toOptimize Cardiac Output and Blood Pressure. Guidelines2000 for Cardiopulmonary Resucitation and Emergency Car-diovascular Care. Circulation 2000; 102 (supl 1): 129-135.6. Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, Swan HJC. Medi-cal therapy of acute myocardial infarction by aplication ofhemodynamic subsets. N Engl J Med 1976; 295: 1.356-1.362; 1.404-1.413.7. Asín Cardiel E, Fuertes García A, Jiménez Mena M, Cata-lán MP. Actualización en Cardiopatía Isquémica. Basado enel Simposio Internacional de Actualización en CardiopatíaIsquémica, Fundación Ramón Areces, Madrid 1999.8. Kantrowitz A, Cardona RR, Au J, Freed PS. Intraaorticballon pumping in congestive heart failure. En: Hosen-pud JD, Greenberg BH, eds. Congestive heart failure. Pat-hophysiology, diagnosis, and comprehensive approachto management. New York: Springer-Verlag, 1994; 522-547.9. Castells E, Concha M, Cuenca JJ, et al. Indicaciones deasistencia ventricular como puente al trasplante. En:Concha Ruiz M, Arizón del Prado JM, Crespo Leiro M,Llorens León R, eds. Trasplante cardíaco. ConferenciaConsenso Nacional 1996. Barcelona: Uriach & Cía S.A.,83-128.10. Berger PB, Holmes DR, Stebbins AL, Bates ER, CaliffRM, Topol EJ, for the GUSTO-I Investigators Impact of anaggresive invasive catheterization and revascularizationstrategy and mortality in patients with cardiogenic shock inthe Global Utilization of StreptoKinase and Tissue Plasmi-

nogen Activator for Uccluded Coronary Arteris (GUSTO-I)Trial. An observational study. Circulation 1997; 96: 122-127.11. Kinch JW, Ryan T. Right ventricle infarction. New EnglJ Med 1994; 330 (17): 1.211-1.217.12. López-Sendón J, Coma-Canella I, Gamallo C. Sensiti-vity and specificity of hemodynamic criteria in the diag-nosis of right ventricular infarction. Circulation 1981; 64:515-525.13. Kim JW, Aijuni SC, Samyn JG, Bates ER, Grines CL,O’Neill W. Rapid hemodynamic improvement after reper-cusion during right ventricular infarction. J Am Coll Cardiol1995; 26: 1.230-1.234.14. López-Sendón JL, López de Sá E, Rubio Sanz R, BuenoMora H. Infarto de Ventrículo Derecho. En: Delcán JL, ed.Cardiopatía Isquémica. Madrid: Ediciones ENE, 1999; 631-637.15. Dell’Italia LJ, Starling MR, Crawford MH, Boros BL,Chaudhuri TH, O’Rouke RA. Right ventricular infarction.Identification by hemodynamics measurements before andafter volumen loadging and correlation with to invasivetechniques. J Am Coll Cardiol 1984; 9: 931-939.16. López-Sendón J, González A, López de Sá E, et al.Diagnosis of subacute ventricular wall rupture after acutemyocardial infarction; sensitivity and specificity of clinical,hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am CollCardiol 1992; 19: 1.145-1.153.17. Tapson VF, Wilty LA. Massive pulmonary embolism.Diagnostic and therapeutic strategies. Clin Chest Med1995; 16: 329.18. Ohteki H, Norita H, Sakai M, Narita Y. Emergency pul-monary embolectomy with percutaneous cardiopulmonarby-pass. Ann Thorac Surg 1997; 63: 1.584.19. Prewit RM. Hemodynamic management in pulmonaryembolism and acute hypoemic respiratory failure. Crit CareMed 1990; 18: S 61.20. Arcasoy SM, Kreit JN. Thrombolytic therapy of pulmo-nary embolison: A comprehensive reciew of current evi-dence. Chest 1999; 115: 1.695.21. Koning E, Cribier A, Gerber L, et al. A new treatmentfor severe pulmonary embolism, percutaneous rheolytic th-rombectomy. Circulation 1997; 96: 2.498.

2009

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIACARDÍACA CRÓNICAJ. Fernández de Bobadilla Osorio, L. Rodríguez Padial, J. Alcalá López y E. Lázaro FernándezServicio de Cardiología. Instituto de Ciencias Cardiovasculares de Toledo. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.

Introducción y objetivos del tratamientoLos dos objetivos del tratamiento de la in-suficiencia cardiaca crónica (ICC) son au-mentar la supervivencia y mejorar la cali-dad de vida. El primero se consigueevitando la progresión de la disfunciónventricular, abordando cuando sea posi-ble el tratamiento causal y disminuyendoel riesgo de muerte súbita; el segundo, li-mitando el número de ingresos, mejoran-do la capacidad de ejercicio y eliminandolos síntomas y efectos secundarios de losfármacos.Para ello es necesario conocer a la perfec-ción el valor de las diversas medidas tera-péuticas. En primer lugar se comentaránlas medidas físicas y de soporte, a conti-nuación se clasificarán los fármacos segúnsu impacto sobre el pronóstico y, por últi-mo, se analizarán los aspectos más impor-tantes de cada uno, dedicando más aten-ción a los que aportan mayor beneficio.

Medidas físicas y de soporteEn la mayoría de los pacientes con ICC seaconsejará una dieta hiposódica, vigilan-cia del peso y actividad física regular.

Dieta hiposódica, obesidad y alcohol

Debe prescribirse una dieta hiposódicamoderada: 1-3 gramos de sal al día. Paraconseguir este objetivo es suficiente evi-tar el salero, alimentos precocinados, cal-dos comerciales, salazones, mariscos, fru-tos secos salados, embutidos, etc. Comosustitutos de la sal pueden utilizarse con-

2010

Medicine 2001; 8(38): 2010-2020

dimentos naturales: ajo, vinagre, cebolla,pimentón, pimienta etc. La restricción hí-drica sólo es necesaria cuando existe hiponatremia o ICC avanzada.La obesidad mórbida es un importante fac-tor de riesgo para el desarrollo de ICC yla pérdida de peso produce una regresiónde los cambios patológicos del ventrículoizquierdo (VI)1. El alcohol debe suprimir-se por completo en la miocardiopatía al-cohólica, que a menudo mejora con la abs-tinencia2, y cuando se sospecha que estáimplicado en la patogenia de una hiper-tensión arterial (HTA). En ningún caso de-ben sobrepasarse 40 de alcohol g/día enel hombre y 30 g/día en la mujer. Debeevitarse un consumo excesivo de café oté que pueden ser arritmogénicos.

Actividad física

El sedentarismo es muy poco recomenda-ble, ya que puede producir astenia, anore-xia, atrofia muscular, osteoporosis, flebo-trombosis, estreñimiento, litiasis urinarias,atelectasias, depresión, insomnio y dismi-nución progresiva de la tolerancia al ejer-cicio3. El reposo estricto sólo debe indicar-se en pacientes inestables o con ICCavanzada (clase IV). Para los demás debeprogramarse una actividad física aeróbicaregular, evitando los ejercicios isométricos.El ejercicio mejora la capacidad funcional,la sensación de seguridad y bienestar delpaciente y, probablemente, el pronóstico4.La prueba de esfuerzo permite orientar so-bre el grado de actividad física recomen-dable. En general, la intensidad inicial delejercicio debe ser moderada y correspon-derá al grado de esfuerzo al que se alcan-za un 40%-60% de la frecuencia cardíaca(FC) submáxima. Su duración se aumenta-rá gradualmente. No debe restringirse la ac-tividad sexual, sino acomodarla a la tole-rancia al ejercicio y debe continuarse

siempre que sea posible la actividad socialy laboral, ya que su interrupción produceun impacto físico y psicológico negativos.

Información adecuada y asistencia psicológica

Es esencial una comunicación adecuadacon el paciente, para que comprenda elimpacto del tratamiento sobre su enfer-medad y aprenda a reconocer los sínto-mas y signos de empeoramiento de suICC: disminución de la tolerancia al ejer-cicio, edemas, ortopnea, disnea paroxísti-ca nocturna (DPN) y aumento brusco depeso. Por otra parte, los pacientes puedenbeneficiarse de técnicas de relajación mus-cular y terapia de grupo para reduccióndel estrés, ansiedad y depresión5.

Embarazo

En las pacientes con ICC en clases III-IVdebe evitarse el embarazo por alto riesgode muerte materno-fetal. El dispositivo in-trauterino no debe prescribirse en valvu-lópatas, por el riesgo de endocarditis, nien pacientes anticoaguladas por el riesgode sangrado.

Clasificación de losfármacos por su impactopronóstico

Con objeto de que el lector tenga claro quéfármacos mejoran el pronóstico y calidadde vida, hemos elaborado una clasifica-ción en cinco grupos, siguiendo este cri-terio (tabla 1):1. Fármacos que mejoran la supervivenciay la calidad de vida.2. Que mejoran la calidad de vida con efec-to neutro o no bien definido sobre la su-pervivencia.3. Con impacto pronóstico negativo.4. Útiles para evitar complicaciones arrít-micas o embólicas.5. Nuevos en investigación.Algunos de los beneficios demostrados sonprobablemente efectos de grupo, en otroscasos no hay evidencia de que sea así. Engeneral, lo prudente es utilizar la mismamolécula que ha demostrado beneficio enlos ensayos clínicos.A menudo el médico clínico recibe la im-presión de que resultados anecdóticos o

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA.

dudosos representan grandes avances te-rapéuticos. Es obligación del médico se-leccionar correctamente la ingente canti-dad de información que recibe, aprendera interpretar con sentido crítico los resul-tados de los ensayos clínicos y adquirir elentrenamiento necesario para asimilar concautela los avances científicos.Por el contrario, una vez demostrado elbeneficio de un fármaco, hay que utilizarloen los casos indicados. En ICC se infrau-tilizan los recursos terapéuticos6 y, comoconsecuencia, el impacto epidemiológico

TABLA 1Clasificación de los fármacos utilizados

en la ICC por su impacto sobre el pronóstico y la calidad de vida

Mejoran el pronóstico

IECA

Bloqueadores beta

Espironolactona

Nitratos

Hidralazina

Mejoran calidad de vida con impacto pronóstico neutro o desconocido

Antagonistas de los ARA II*

Diuréticos

Digoxina

Amlodipino

Impacto negativo sobre el pronóstico

Antagonistas del calcio (excluyendo amlodipino)

Amrinona y milrinona

Vesnarinona

Ibopamina

Dobutamina

Flosequinan y epopostrenol

Indicación en subgrupos de pacientes

Anticoagulantes

Antiarrítmicos

Nuevos fármacos

Hormona del crecimiento

L-arginina y L-carnitina

Coenzima Q-10

Monoxinidina

Candoxatril

Etanercept

Adrenomodulina

Antagonistas de los receptores de endotelina

*Aunque estrictamente, no hay una seguridad absoluta del impactode los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) so-bre la supervivencia, el cuerpo de evidencia es suficientemente con-sistente como para que sean una alternativa válida a los inhibidoresde la enzima conversora de la angiotensina (IECA) cuando están con-traindicados (ver texto).

de los avances científicos es limitado7. Ellector encontrará a continuación algunasclaves que le ayudarán a conocer la utili-dad de los fármacos que se utilizan en ICC.

Inhibidores de la enzimaconversora de angiotensinaExisten distintos tipos de inhibidores dela enzima conversora de la angiotensina(IECA) según tengan un grupo sulfhidrilo:captopril, renatiapril, espirapril, zofeno-pril, alacepril y pivalopril; carboxilo: ra-mipril, enalapril, lisinopril, trandolapril,quinapril, cilazapril y delapril o fosfonilo:fosinorpril.Los IECA actúan produciendo un bloqueocompetitivo de la enzima conversora de laangiotensina I en angiotensina II (fig. 1).Secundariamente se produce disminuciónde aldosterona y de noradrenalina. La es-tructura de la ECA es muy similar a la dela quininasa II, que degrada la bradiquini-na, por lo que los IECA aumentan los ni-veles de las quininas produciendo potentesefectos vasodilatadores y liberando óxidonítrico (NO), prostaglandinas vasodilatado-ras (E2 y F2) y sustancias fibrinolíticas.Desde el punto de vista hemodinámico, losIECA, disminuyen la presión de la aurículaderecha (AD), capilar pulmonar (PCP), te-lediastólica del ventrículo izquierdo (PTD-VI), resistencias vasculares periféricas y pre-sión arterial, y aumentan el gasto cardíacoy la tolerancia al ejercicio.

Fig. 1. Acción de los inhibidores de la enzima conversora de la anrona y la vía de las quininas.

Angiotensina I

Angiotensinógeno

Angiotensina II

VasoconstricciónAldosteronaVasopresina

Estímulo simpático

ECA IECA

Renina

-

A nivel histológico inhiben el remodeladodel VI tras un infarto agudo de miocardio(IAM) y la progresión del deterioro de lafunción ventricular en los pacientes con ICCde otro origen, ya que antagonizan la sín-tesis de angiotensina II, responsable, di-rectamente y a través de la aldosterona ydel estímulo simpático, de la hipertrofia ehiperplasia de la musculatura lisa vascular,del crecimiento fibroblástico y de un efec-to tóxico directo sobre los miocitos que con-duce a la muerte celular programada oapoptosis. Los IECA bloquean el círculo vi-cioso que lleva al empeoramiento progre-sivo e irreversible de la función ventricularizquierda (fig 2): el deterioro hemodinámi-co produce estímulo neurohormonal, quea su vez causa daño miocárdico, mayor dis-función ventricular, mayor deterioro he-modinámico y así sucesivamente.

Ensayos clínicos

Insuficiencia cardíaca sintomática

En el CONSENSUS I se analizó el efectopronóstico del enalapril en 253 enfermoscon ICC en clase funcional IV, que reci-bían digital, diuréticos y vasodilatadoresconvencionales. Al cabo de 1 año se pro-dujo mejoría del grado funcional y una dis-minución del 31% en la mortalidad (fig. 3).En el segundo estudio de la administraciónde veteranos (V-Heft-II) se comparó enala-pril frente a la combinación de hidralazinay dinitrato de isosorbide (DNI). La mortali-

2011

giotensina (IECA) sobre el sistema renina-angiotensina-aldoste-

Quininasa II

Bradiquinina

Quininógeno

Fragmentos inactivos

VasodilataciónProstaglandinas E2 y F2

Óxido nítricoFibrinolíticos

Kalicreína

-


Daño miocárdico

Disfunción VI

Alteraciones hemodinámicas

Mecanismos compensadores diseñadospara mantener el equilibrio de presiones

SRAA:Aldosterona

Angiotensina II

SNS:Noradrenalina

Bloqueadoresbeta

IECA

Espironolactona

Fig. 2. Círculo vicioso que conduce a la progresión de la insuficiencia cardíaca crónica y bloqueo de los principales sistemas porinhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), espironolactona y bloqueadores beta. SRAA: sistema renina-angio-tensina-aldosterona; SNS: sistema nervioso simpático; VI: ventrículo izquierdo.

dad a largo plazo fue inferior con enalapril.Las diferencias fueron menores que en losestudios en que se comparó con placebo ysólo significativas durante el primer año. Elestudio AIRE, que incluía pacientes con ICCpost-IAM, demostró una reducción signifi-cativa de la mortalidad a largo plazo en lostratados con ramipril. El estudio AIREX, pu-blicado cuatro años después, demostró lapersistencia a largo plazo del beneficio ob-tenido8.

Disfunción ventricular izquierdaasintomática

El estudio SOLVD abordó por primera vezla eficacia de los IECA en la disfunción ven-tricular asintomática. En 4.228 pacientes

2012

0,7

0

0,6

0,5

0,4

0,3

0,2

0,1

1 2 3

Probabilidadacumuladade muerte

ICclase IV (NYHA)

n=253Digital + diuréticos

Fig. 3. CONSENSUS. IC: insuficiencia cardíaca. N Engl J Med 1987;

asintomáticos y con fracción de eyecciónventricular izquierda (FEVI) menor de 35%,se comparó enalapril frente a placebo. Lamortalidad a largo plazo fue similar en am-bos grupos: 15,8% frente a 14,8%: no sig-nificativo (NS); pero en el grupo de enala-pril se observó una reducción de síntomasy hospitalización. El estudio SAVE incluyó2.231 pacientes con FEVI menor de 40%,entre 3 y 16 días después de un IAM. A los42 meses el grupo tratado con captoprilpresentaba una reducción significativa dela mortalidad. El estudio TRACE incluyó pa-cientes con disfunción ventricular post-IAMsintomática o no. El grupo tratado con tran-dolapril presentó a largo plazo una reduc-ción significativa de la mortalidad y de laprogresión de la ICC.

4 5 6 7 8 9 10 11 12

Meses

40%p=0,002

31%p=0,001

Placebo

Enalapril

316: 1.492.

El grado de disfunción ventricular a partirdel cual los IECA son beneficiosos es dis-cutible. Se ha establecido en una FEVI me-nor de 40%. Los resultados del estudioAPRES, que incluyó pacientes con anginay FEVI entre 30% y 50%, y el HOPE queincluyó pacientes con factores de riesgocardiovascular sin ICC, sugieren que la in-dicación de IECA debe hacerse extensiblea cualquier grado de disfunción sistólicacon independencia de la edad, sexo o cla-se funcional en pacientes con cardiopatíaisquémica9.Se ha demostrado un beneficio incontes-table de los IECA en la disfunción ventri-cular asintomática y en la ICC en todassus formas: isquémica y no isquémica;leve, moderada o grave. Cualquier otro fár-maco que se utilice en la ICC debe aso-ciarse a un IECA. Todo parece indicar queel efecto beneficioso de estos últimos esun efecto de clase.

Indicaciones en insuficienciacardíaca crónica

Los IECA son la base del tratamiento dela ICC y de la disfunción VI asintomáticapor su impacto sobre la calidad de vida yel pronóstico.

Posología

Debe intentar alcanzarse una dosis de cap-topril de 50 mg/8 horas, enalapril 10mg/12 horas, lisinopril 10 mg/día y rami-pril 5 mg/12 horas; aunque no a toda cos-ta; si aparece intolerancia nos conforma-remos con dosis más bajas que tambiénproducen beneficio. Lo más prudente esiniciar el tratamiento con dosis bajas (6,25mg/8 horas de captopril, o su equivalen-te) e ir incrementándola hasta alcanzar ladosis máxima en pocos días en pacienteshospitalizados o en unas semanas ambu-latoriamente, vigilando la tensión arterial,diuresis y función renal.

Efectos secundarios,contraindicaciones e interacciones

Existen efectos secundarios inherentes a sumecanismo de acción, hipotensión, tosseca, hiperpotasemia, insuficiencia renal yedema angioneurótico, que son comunes a


todos los IECA, y otros, erupciones cutá-neas, disgeusia, neutropenia, trombopeniay proteinuria, relacionados con su estruc-tura química, que pueden desaparecer cam-biando el subgrupo farmacológico.La tos se presenta en el 5% de los casosy puede ser limitante y obligar a suspen-der el tratamiento. El mecanismo está re-lacionado con la inhibición del catabolis-mo de la bradiquinina. A menudo aparecetras semanas o meses y suele desapare-cer a los pocos días de suspender el fár-maco. El cromoglicato disódico inhalado(20 mg/12 horas) puede ser eficaz para re-ducir la tos. El angiodema es una compli-cación rara, aunque potencialmente mor-tal de los IECA.Los IECA están contraindicados en este-nosis de la arteria renal bilateral, insufi-ciencia renal aguda, hiperpotasemia, hi-potensión severa, estenosis aórtica severa,en casos de intolerancia y en el embara-zo, ya que pueden producir malformacio-nes renales en el feto.No se conocen interacciones importantescon otros fármacos que se utilizan en laICC. Su metabolismo es renal, por lo que,la insuficiencia renal obliga a disminuir lasdosis.

Aspectos prácticos de trascendencia clínica

Ante una respuesta insuficiente debe sos-pecharse incumplimiento terapéutico. Re-cientemente se ha elaborado una pruebabioquímica que puede permitir determi-nar si un paciente toma el tratamiento10.En ocasiones se produce un “efecto de pri-mera dosis”: brusca caída de la tensión ar-terial al iniciar el tratamiento. Es más fre-cuente cuando existe depleción devolumen intravascular, pero relativamen-te impredecible, por lo que se recomien-da iniciar el tratamiento con dosis bajas.Si se presenta, generalmente puede re-vertirse con expansión de volumen por víaintravenosa.Antes de asumir que un paciente no tole-ra los IECA por hipotensión, es funda-mental comprobar que no está deplecio-nado, de otra forma se corre el riesgo deetiquetar de intolerancia a IECA a pacien-tes simplemente deplecionados. Cuandosea posible, se intentará suministrar lasdosis de IECA que se utilizaron en los en-sayos clínicos11 y luego añadir diuréticossi es preciso.

La insuficiencia renal ligera prerrenal se-cundaria a IECA también puede relacio-narse con una hipovolemia relativa. En es-tos casos se aumentará en lo posible elvolumen y el aporte de sodio para mejo-rar la perfusión renal y se suspenderán oreducirán los IECA vigilando los iones y lacreatinina. Los IECA pueden reintroducir-se posteriormente en condiciones más fa-vorables. La insuficiencia renal crónica es-table no es una contraindicación; dehecho, en los pacientes diabéticos el ries-go de desarrollar insuficiencia renal dis-minuye con IECA.Es cierto que la inhibición de las prosta-glandinas renales por los antiinflamatoriosno esteroides (AINE) incrementa el riesgode daño renal secundario a IECA; perotambién que, en pacientes con enferme-dad coronaria tratados con IECA, el AASreduce la mortalidad y, por tanto, debeutilizarse12.

Bloqueadores beta

Existen tres grupos de bloqueadores beta(BB): bloqueadores beta 1-beta 2: propra-nolol, alprenolol, carteolol, sotalol, nado-lol, timolol y pindolol; selectivos beta 1:acebutolol, bisoprolol, atenolol, celiprololy metoprolol; y bloqueadores alfa-beta:carvedilol, labetalol y bevantalol. Algunosposeen actividad simpaticomimética in-trínseca (ASI), es decir el bloqueo del re-ceptor supone una cierta activación delmismo, produciendo menos efectos se-cundarios pero, sobre todo, una respues-ta terapéutica inadecuada: dilevalol, pin-dolol, aprenolol, oxprenolol, acebutolol yceliprolol.Los BB inhiben de forma competitiva di-recta y reversible los receptores betaa-drenérgicos a nivel cardíaco. Este efectodisminuye la FC y la contractilidad al blo-quear el efecto de la actividad simpáticamediada por agonistas beta endógenoscomo la noradrenalina.Los efectos a corto plazo de los BB difie-ren notablemente de sus efectos a largoplazo, lo cual dificulta la comprensión desu mecanismo de acción en ICC. Tras laadministración intravenosa de BB hay unarápida reducción de la FC, contractilidady tensión arterial con la consiguiente caí-da del gasto cardíaco. Tras un tratamien-to prolongado, se produce mejoría de lafunción diastólica y sistólica, se inhibe la cardiotoxicidad mediada por catecola-

minas y el remodelado ventricular con aumento del gasto, la capacidad de ejer-cicio, la densidad de receptores beta mio-cárdicos y la FEVI.La paradoja consiste en que los BB pue-den precipitar insuficiencia cardíaca agu-da, pero, a dosis bajas lentamente pro-gresivas, si la reserva contráctil delmiocardio es suficiente como para toleraruna pérdida transitoria de contractilidadsin compromiso hemodinámico, su efec-to a largo plazo bloqueará el círculo vi-cioso que conduce al deterioro miocárdicoy detendrá la progresión de la enferme-dad, aumentando la calidad de vida y lasupervivencia.El mecanismo neurohormonal (fig. 2) quecausa progresión del deterioro miocárdi-co implica al sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y al sistema nerviososimpático (SNS). Los fármacos que mejo-ran la supervivencia en ICC: IECA, espi-ronolactona y BB, bloquean precisamentelos mediadores del SRAA, angiotensina IIy aldosterona, y del SNS, noradrenalina.

Ensayos clínicos

En el estudio MDC no se demostró una re-ducción significativa de la mortalidad conmetoprolol, aunque sí una tendencia queimpulsó nuevos estudios. El CIBIS I com-paró el efecto del bisoprolol frente a pla-cebo sobre la supervivencia en ICC en cla-se III. No se observó una reducciónsignificativa de la mortalidad, pero se re-dujo la morbilidad sin efectos secundariosimportantes. En el subgrupo de miocar-diopatía dilatada no isquémica hubo re-ducción de la mortalidad; aunque al tra-tarse de un análisis de subgrupos, seinterpretó con la debida precaución.En la segunda mitad de la década de los90 se publicaron 3 estudios que han sen-tado las bases del tratamiento con BB enla ICC. El CIBIS II13 fue un estudio aleato-rizado, doble-ciego, controlado con place-bo, multicéntrico que incluyó 2.647 pa-cientes con ICC sintomática en clase III-IV,con FEVI < 35% en tratamiento con diu-réticos e IECA. Se aleatorizaron a bi-soprolol 1,25 mg/día y placebo, con un aumento progresivo hasta 10 mg/día. Lospacientes fueron seguidos durante 1 añoy el estudio fue interrumpido precozmen-te por encontrarse en el segundo análisisintermedio una reducción significativa dela mortalidad por todas las causas: 11%

2013


con bisoprolol frente a 17,3% con place-bo (p < 0,0001). Otro estudio demostróreducción de la mortalidad con metopro-lol de liberación retardada. En este estu-dio se incluyeron pacientes en clase II-IV14.Los resultados del análisis conjunto de 4estudios simultáneos sugirieron que tam-bién el carvedilol podía ser eficaz para reducir la mortalidad en ICC, aunque el di-seño del estudio y la exclusión de pa-cientes durante una fase inicial de pruebapuso en cuestión la validez de las conclu-siones. La comunicación reciente de losresultados del estudio COPERNICUS con-firma el impacto positivo del carvedilol enla ICC en clase funcional IV. El ensayo CO-PERNICUS es el más grande publicado hasta la fecha con pacientes con insufi-ciencia cardíaca severa. Incluyó 2.289 pa-cientes de 334 centros, tratados con car-vedilol frente a placebo además de IECA,diuréticos y, en muchos casos, digitálicos.Todos los pacientes tenían síntomas en re-poso o con mínimo esfuerzo (clase fun-cional IV) y FEVI < 25%. Se excluyeronlos pacientes ingresados en UCI o bajo tra-tamiento con fármacos inotropos intrave-nosos. El estudio demuestra una mayorsupervivencia en el grupo tratado con carvedilol. Los resultados del CAMILA, car-vedilol frente a placebo, y del COMET, me-toprolol frente a carvedilol, serán publi-cados en breve.No está claro que el beneficio de los BBen la ICC sea un efecto de clase: estudioscon buccinodol y celiprolol no han de-mostrado impacto sobre la supervivencia.Por tanto, deben utilizarse bisoprolol, me-toprolol y carvedilol. En pacientes en cla-se funcional IV, probablemente debe pre-ferirse el carvedilol frente a otros BB.


Están indicados para mejorar la supervi-vencia y sintomatología en pacientes conICC estable por disfunción sistólica bajotratamiento con IECA y diuréticos. En ladisfunción VI de origen isquémico, estánindicados aunque no haya síntomas.

Posología

En pacientes con ICC la dosificación de losBB debe ser lentamente progresiva. La do-sis inicial de bisoprolol es de 1,25 mg/día

2014

y se irá aumentando progresivamente,hasta alcanzar en 8 semanas 10 mg/día,vigilando estrechamente la clínica. La do-sis inicial de metoprolol de liberación re-tardada será de 25 mg/día en clase fun-cional II y de 12,5 mg día en clasefuncional III-IV, con un aumento progre-sivo en 8 semanas hasta alcanzar 100 a200 mg/día. La dosis inicial de carvedilolsería de 6,25 mg/día, hasta alcanzar, tam-bién en un período de 8 semanas, la do-sis de 25 mg /12 horas.


Los BB pueden producir bradicardia, blo-queo aurículo-ventricular (BAV), insufi-ciencia cardíaca aguda, hiperglucemia, hi-perlipidemia, broncospasmo, impotencia,fatiga muscular, sequedad de mucosas, de-presión, claudicación intermitente, pesa-dillas y alucinaciones.Están contraindicados cuando existe hi-potensión, bradicardia, enfermedad delseno, BAV avanzado en ausencia de mar-capasos, asma, broncoespasmo evidenteasociado a enfermedad pulmonar obs-tructiva crónica (EPOC), insuficiencia re-nal terminal e insuficiencia cardíaca agu-da o crónica descompensada que requiereingreso o ha precisado modificación deltratamiento en el último mes.No están contraindicados en los diabéti-cos, que constituyen un grupo que se be-neficia especialmente de estos fármacos.Según muchos textos, existe el riesgo deque la hipoglucemia pase inadvertida enestos pacientes como consecuencia del usode BB, sin embargo, la evidencia científi-ca que avala este supuesto es muy pococonsistente.La combinación de BB con verapamil o dil-tiazem puede conducir a BAV y depresiónsevera de la función sistólica por lo quesólo puede utilizarse en casos muy selec-cionados.


El tratamiento se debe iniciar siempre enun paciente estable. No es excepcional quehaya cierto empeoramiento inicial de lasintomatología debido al efecto inotroponegativo. El efecto beneficioso se mani-

fiesta habitualmente después de varias se-manas. La supresión brusca de los BB, so-bre todo en enfermos coronarios, puedeocasionar isquemia aguda por efecto re-bote, por lo que deben disminuirse pro-gresivamente.

EspironolactonaLa aldosterona estimula la fibrosis del mio-cardio y los vasos, produce retención desodio y agua, aumenta la excreción de po-tasio y magnesio con el consiguiente efec-to arritmogénico, produce vasoconstric-ción arteriolar y estimula el SNS (fig. 2).La espironolactona bloquea los receptoresde aldosterona en el miocardio, paredesarteriales y en el túbulo renal. Los IECAno inhiben por completo la familia de pro-teínas con estructura similar a la ECA, porlo que se establecen vías de escape en elSRAA que conducen a una producción cre-ciente de angiotensina II y a un aumentotardío de aldosterona que puede ser an-tagonizado por la espironolactona, lo cualexplicaría su impacto positivo en pacien-tes ya tratados con IECA.

Ensayos clínicos

En el estudio RALES15, se incluyeron 1.663pacientes con ICC en clase funcional III-IVy FEVI < 35% tratados con IECA, diuré-ticos y, en muchos casos, con digoxina.Se aleatorizaron para recibir espironolac-tona a dosis de 25 mg/día o placebo. Elobjetivo final fue mortalidad por todas lascausas. Se interrumpió precozmente pordemostrarse disminución de la mortalidadde un 46% a un 35% (p < 0,001). Tam-bién hubo mejoría sintomática.

Indicaciones en insuficienciacardíaca crónica y posología

La espironolactona está indicada en todoslos pacientes con ICC grave tratados conIECA y diuréticos de asa, por su efecto so-bre la supervivencia. En este momento nose debe extrapolar esta indicación a pa-cientes con ICC leve o que no estén tra-tados con IECA. La dosis debe ser de 25mg/día, tal como se utilizó en el estudioRALES. Cuando se produce hiperpotase-mia se puede disminuir la dosis de espi-ronolactona a 25 mg/48 horas. Si la hi-


perpotasemia persiste se retirará el fár-maco.

Efectos secundarios,contraindicaciones,interacciones y aspectosprácticos

La incidencia de efectos secundarios a do-sis de 25 mg/día es aceptable: 10% de gi-necomastia en varones, menos del 2% dehiperpotasemia, y con mucha menor fre-cuencia hiponatremia, acidosis, calambres,debilidad, aumento de la creatinina, ame-norrea, impotencia y reacciones alérgicascutáneas. La espironolactona está con-traindicada en presencia de insuficienciarenal aguda o crónica terminal y, como eslógico, de hiperpotasemia. Durante el tra-tamiento no deben utilizarse suplementosde potasio y es necesario monitorizar losniveles del mismo. En mujeres en períodode lactancia debe darse leche artificial, yaque uno de sus metabolitos pasa a la leche.

NitratosProducen relajación inespecífica de la mus-culatura lisa facilitando la formación deNO. En tratamiento crónico, los nitratospueden mejorar la capacidad de ejercicio.Se ha sugerido que los nitratos pueden ac-tuar también como atenuadores del re-modelado ventricular y de factores de cre-cimiento vascular y miocárdico.

Ensayos clínicos

La única evidencia sobre su impacto en lamortalidad a largo plazo se basa en el pri-mer estudio de la Administración de Ve-teranos (V-HeFT I) en el que se demostróque, en pacientes tratados con digoxina ydiuréticos, la asociación de hidralazina a300 mg/día y dinitrato de isosorbide(DNIS) a dosis de 160 mg/día mejoraba lossíntomas, el estado funcional y producíauna reducción de la mortalidad del 23%a los 3 años.


En pacientes que no toleran los IECA pue-de estar indicada la asociación de hidra-lazina y DNIS para mejorar la supervi-

vencia. Pueden asociarse a los IECA paraayudar a controlar los síntomas de ICC.

Posología

El DNIS se administra a dosis de 10-60 mgcada 4 horas, su efecto máximo se produ-ce a las 2 horas y dura 4 horas. El 5-MNISse administra a dosis de 20-40 mg cada 12horas, su efecto máximo se produce a las2 horas y dura 12 horas. Las fórmulas deliberación retardada comienzan a actuar alos 8 min; su efecto máximo se produce alos 30 min y dura 8 horas.

Tolerancia, efectos secundarios,contraindicaciones e interacciones

La tolerancia (disminución del efecto trasadministración prolongada) aparece concualquier nitrato, es dosis-dependiente ydesaparece a las 24 horas de suspender-lo. Se puede evitar utilizando la menor do-sis clínicamente eficaz y mediante admi-nistración intermitente, ya que, durantelos valles, la fibra muscular lisa recuperala sensibilidad a los nitratos. Una de lasteorías más aceptadas para explicar estefenómeno se relaciona con la depleciónde grupos sulfhidrilo (SH), que mejoraríacon N-acetilcisteína. Un estudio recientesugiere que el ascorbato también puedeprevenir el desarrollo de tolerancia16.El efecto secundario más frecuente es lacefalea, que aparece en el 25%-50% depacientes y desaparece al disminuir o sus-pender el fármaco. Suele responder a anal-gésicos convencionales. La acción vasodi-latadora produce también rubor o calorfacial, vértigo, ansiedad, taquicardia re-fleja, mareo, sudor frío, debilidad, hipo-tensión ortostática, y en casos extremos,síncope. Otras reacciones adversas son ladermatitis exfoliativa, erupciones cutáne-as, náuseas y vómitos.Los antecedentes de hipersensibilidad, lahipotensión, el IAM de ventrículo derechoy el primer trimestre del embarazo con-traindican los nitratos. Deben utilizarsecon precaución en la pericarditis cons-trictiva, en hipertensión intracraneal y enla miocardiopatía hipertrófica obstructiva.Los nitratos pueden potenciar la acción hi-potensora de antagonistas del calcio, BBy diuréticos y, al combinarse con alcoholdisminuyen la capacidad de reacción.


En general, dado que los nitratos necesi-tan un período de tiempo libre de fárma-co, deben administrarse antes del perío-do del día en que habitualmente lossíntomas tienen mayor intensidad.

HidralazinaSe trata de un potente vasodilatador arte-riolar que parece tener cierto efecto ino-tropo positivo directo. Produce un incre-mento notable del gasto cardíaco con pocadisminución de la PCP o de la presión enla AD.

Ensayos clínicos

Como ya se ha mencionado, la asociaciónde hidralazina a 300 mg/día y DNIS me-jora los síntomas, el estado funcional y lasupervivencia.


En pacientes que no toleran los IECA estáindicada la asociación de hidralazina yDNIS para mejorar la supervivencia. Pro-bablemente puede asociarse a IECA cuan-do persisten síntomas con tensión arterialo resistencias sistémicas altas. La dosis re-comendada es entre 150 y 300 mg diariosdivididos en 3 o 4 tomas.


Puede producir un síndrome lúpico trastratamientos prolongados, aunque es rarocon dosis menores de 200 mg diarios. Pue-de aparecer cefalea y dolor abdominal y,en ocasiones, hipotensión postural. Otrasreacciones adversas más raras son poli-neuropatía, que suele ser reversible conpiridoxina, fiebre y taquicardia refleja.Se debe emplear con precaución cuandose utiliza con antidepresivos tricíclicos oinhibidores de la monoaminooxidasa(IMAO), ya que puede potenciar sus efec-tos.

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En pacientes sometidos a tratamiento pro-longado deben hacerse controles periódi-cos de anticuerpos antinucleares. Aunqueel síndrome lúpico es muy aparatoso, ge-neralmente es reversible al suprimir el tra-tamiento. El tratamiento debe iniciarse deforma progresiva a dosis bajas (12,5 mg/12horas) que se irán aumentando progresi-vamente según la tensión arterial y la res-puesta clínica.

Antagonistas de los receptores deangiotensina II

Existen dos tipos de receptores tisulares deangiotensina: AT1, con efecto vasocons-trictor y proliferativo y AT2 con efecto va-sodilatador y antiproliferativo. Los antago-nistas de los receptores de angiotensina II(ARA II) producen un bloqueo competitivoy selectivo de los receptores AT1. Su efec-to es muy similar al de los IECA pero, a di-ferencia de estos, no actúan sobre la vía delas quininas (fig. 1).

Ensayos clínicos

En el estudio ELITE17 se encontró que elgrupo de losartán tenía una mortalidadmenor que el de captopril: 3,8% frente a1,4%; sin embargo, no había sido dise-ñado para valorar mortalidad sino tole-rancia de la función renal. Para aclarar siel losartán mejoraba la supervivencia másque el captopril, se realizó el ELITE II18,que incluyó 3.152 pacientes en clase fun-cional II-IV con FEVI < 40%. No hubo di-ferencias significativas en la mortalidadpor todas las causas: losartán 11,7% fren-te a captopril 10,4% (p = 0,16) ni en laincidencia de muerte súbita: 9% frente a7,3% (p = 0,08). Se puede argüir que,dado que el tamaño de la muestra se cal-culó partiendo de una hipotética mayoreficacia del losartan basada en las dife-rencias del ELITE I y no para demostrarequivalencia entre los fármacos, no que-da demostrado que el losartán sea igualde eficaz que el captopril. No obstante, elcuerpo de evidencia que sugiere que losARA II pueden ser beneficiosos para me-jorar el pronóstico en la ICC es suficien-temente consistente como para conside-

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rarlos una alternativa válidada a la com-binación de nitratos e hidralazina cuandolos IECA están contraindicados. La inves-tigación actual va en la línea de demos-trar si la asociación de ARA II a IECA pue-de mejorar la supervivencia frente a losIECA aislados.Otros estudios con ARAII demuestran me-joría de la tolerancia al ejercicio, del índi-ce cardiotorácico y de los síntomas de ICCcon candesartán19 y de las presiones pul-monares con telmisartán20. Un estudio conlosartán en un grupo reducido de pacien-tes ya tratados con IECA demostró mejo-ría hemodinámica sostenida y prevencióndel empeoramiento de la ICC21.


Los ARA II son una alternativa válida a lacombinación de nitratos e hidralazinacuando los IECA no son tolerados.Es probable que estos fármacos tengan undestacado papel asociados a los IECA enpacientes en ICC que permanecen sinto-máticos tras tratamiento máximo o quevuelven a presentar empeoramiento sindesencadenante evidente tras un períodode estabilidad, ya que eso puede repre-sentar un aumento tardío de angiotensinaII. Una dosis orientativa en ICC podría ser50-100 mg/día para losartán y 150-300mg/día para irbesartán.


Los ARA II no producen tos. Se han des-crito reacciones de hipersensibilidad, in-cluyendo angioedema, aunque son raras.En el 1% de los casos pueden producirmareos. En pacientes con insuficiencia re-nal crónica se recomienda iniciar el trata-miento con una dosis más baja y no de-ben utilizarse en insuficiencia renal aguda.No se han descrito interacciones impor-tantes con otros fármacos.

DiuréticosLos diuréticos eliminan sodio y agua ac-tuando directamente sobre el riñón redu-ciendo la retención hidrosalina, la precar-ga y los síntomas de congestión. No

modifican el gasto cardíaco, salvo cuandoproducen una excesiva depleción de vo-lumen. Su mayor inconveniente es quetienden a producir aumento de la nora-drenalina plasmática, angitensina II y al-dosterona.

Ensayos clínicos

Los diuréticos mejoran la calidad de vidaal disminuir los síntomas de congestiónpulmonar y los edemas. Dejando aparte laespironolactona, no existe ningún estudioque demuestre que los diuréticos mejoranel pronóstico en la ICC; sin embargo, esnecesario tener en cuenta que una granmayoría de los pacientes que se incluye-ron en los ensayos clínicos con IECA, BBy espironolactona, estaban bajo trata-miento con diuréticos de asa o tiazidas.


Están indicados en el tratamiento inicialde la ICC, asociados a IECA, cuando exis-ten edemas o congestión pulmonar22,23. Nodeben utilizarse en monoterapia. El rangode dosis de los diuréticos se muestra enla tabla 2. En general, se empleará la do-sis mínima que permita controlar los sín-tomas.

Efectos secundarios, limitacionesy contraindicaciones

Los diuréticos tiazídicos y de asa producenalteraciones hidroelectrolíticas: hipovole-mia, hiponatremia, hipokaliemia, hipo-magnesemia, hipercalcemia; metabólicas:alcalosis metabólica, hiperglucemia, hipe-ruricemia, gota, aumento del colesterol LDLy triglicéridos, impotencia y trastornosmenstruales.Las reacciones alérgicas cutáneas son fre-cuentes. Se han publicado casos de dis-crasias sanguíneas, ictericia colostática,pancreatitis aguda, calambres muscularesrelacionados con las alteraciones hidroe-lectrolíticas, ototoxicidad y nefritis inters-ticial.

Interacciones

La indometacina y otros AINE producenpérdida de la respuesta renal a los diuré-


ticos de asa y las tiazidas, posiblementeal interferir en la formación de prosta-glandinas vasodilatadoras. La furosemida,a diferencia de las tiazidas, no disminuyela excreción renal de litio, no altera lasconcentraciones sanguíneas de digoxinani interaccionan con warfarina. Se ha des-crito una interacción de furosemida concaptopril, que disminuye su potencia diu-rética; esto podría explicar por qué, enocasiones, el aumento de la dosis de cap-topril no produce mejoría sintomática.


La falta de cumplimiento terapéutico pro-tege a muchos pacientes de un régimendiurético demasiado enérgico. En el hos-pital están “indefensos” y la diuresis ex-cesiva puede producir hipotensión, insufi-ciencia renal prerrenal e incluso bajogasto.El régimen diurético óptimo es esencial-mente variable, como la insulinoterapia enun diabético. El médico debe instruir alpaciente para que sea capaz de manejar-los de forma inteligente. Con una simplebáscula, el paciente puede modificar sudosis según los síntomas y el balance hí-drico.

TABLA 2Clasificación y dosificación diaria

orientativa de los diuréticos en adultos

Tiazidas

Acción corta (duración de la acción: 6 a 12 horas)

Hidroclorotiazida: 25-100 mg/día

Acción intermedia (duración de la acción 8 a 24 horas)

Xipamida 20-40 mg/día

Indapamida: 2,5 mg/día

Acción larga (duración de la acción 24 a 72 horas)

Clortalidona: 12,5-50 mg/día

Diuréticos de ASA

Furosemida: 20-80 mg/día

Bumetanida: 6 mg/día

Torasemida: 10-20 mg/día

Ahorradores de potasio

Espironolactona: 25-200 mg/día (duración de la acción 3-5 días)

Amiloride: 2,5-20 mg/día (duración de la acción 6-24 h)

Triamterene: 25-100 mg/día (duración de la acción 8-12 h)

En pacientes tratados aisladamente condiuréticos de asa puede ser necesario em-plear suplementos de potasio. En ICC estasituación debe ser excepcional, ya que lamayoría de los pacientes se tratarán conIECA y muchos con espironolactona.

DigoxinaLa digoxina aumenta el volumen minuto,la FEVI, la tolerancia al ejercicio, el tonovagal y la natriuresis y disminuye la PTD-VI, la activación neurohormonal, la nora-drenalina plasmática y la actividad del SNSy del SRAA. Aumenta el período refracta-rio de las células del nodo aurículo-ven-tricular (NAV) disminuyendo la respuestaventricular en la fibrilación auricular (FA).

Ensayos clínicos

El primer y único ensayo clínico diseñadopara valorar el impacto de la digoxina so-bre la supervivencia en pacientes con ICCen ritmo sinusal es el DIG24. Se incluyeron7.788 pacientes con grados leves o mo-derados de ICC en ritmo sinusal. Se de-mostró efecto neutro sobre la mortalidadcon una disminución del riesgo de muer-te por insuficiencia cardíaca y un peque-ño aumento de muerte súbita e IAM. Lahospitalización por motivo cardiovascularno fue significativamente menor en el gru-po de digoxina: ingresaron menos por in-suficiencia cardíaca descompensada peromás por sospecha de intoxicación digitá-lica.No existe evidencia alguna que apoye elinicio del tratamiento con digoxina en pa-cientes con ICC en ritmo sinusal que seencuentran en buena clase funcional, yuna evidencia muy escasa que justifiqueiniciar el tratamiento en pacientes sinto-máticos. Distinto es si el paciente ya estátratado con digoxina; en este caso su in-terrupción puede producir deterioro clíni-co, tal como se demostró en los estudiosPROVED25 y RADIANCE26.


La digoxina está indicada en ICC con FAcrónica y respuesta ventricular rápida, paracontrolar la FC; aunque quizá los BB de-berían desempeñar también un papel pre-ponderante en estos casos. En pacientes

en ICC ya tratados con digoxina, debe con-tinuarse con el fármaco. En ICC en ritmosinusal, sintomática a pesar de tratamien-to con IECA, BB, diuréticos y, posible-mente, espironolactona puede plantearseutilizar digoxina para mejorar la clase fun-cional y disminuir los síntomas, aunquecon el riesgo de intoxicación digitálica. Estaindicación es aún más cuestionable en car-diopatía isquémica por el aumento del ries-go de IAM.

Farmacocinética y posología

En el corazón, músculo esquelético e hí-gado la digoxina alcanza concentracionesentre 10 y 50 veces superiores a las plas-máticas, motivo por el cual no se puedetratar la intoxicación con hemodiálisis. Laafinidad de la digoxina por el corazón, ypor tanto el riesgo de intoxicación, au-mentan en la hipopotasemia.Se elimina principalmente por filtración re-nal, algo por secreción tubular y apenas sebiotransforma. En insuficiencia renal, lavida media aumenta entre 2 y 4 veces. La vida media es de 36 horas, y el tiemponecesario para alcanzar los niveles plas-máticos terapéuticos de 5 vidas medias.A la vista de la limitada eficacia de la di-goxina en la ICC estable, no existe ningu-na situación, salvo quizá el control de lafrecuencia en FA rápida, en la que se ne-cesite una impregnación rápida. En nues-tra opinión, salvo en este último caso, nodebe utilizarse dosis de carga, dado quelas concentraciones plasmáticas y tisula-res estables se obtienen sin ella en 5 a 7días. La dosis de digoxina debe indivi-dualizarse dependiendo de la edad, fun-ción renal y circunstancias que aumentanla sensibilidad al fármaco y varía entre 0,1y 0,50 mg/día. La dosis habitual se sitúaen torno a un comprimido (0,25 mg)/día.

Efectos secundarios, limitacionesy contraindicaciones

Contraindican de forma absoluta el uso dedigoxina la intoxicación digitálica, el BAVavanzado en ausencia de marcapasos y labradicardia sinusal y de forma relativa elsíndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)con FA y la hipopotasemia severa no con-trolada.La intoxicación digitálica debe sospechar-se en presencia de náuseas, vómitos, dia-

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rreas y anorexia. Ante estos síntomas, elpaciente debe interrumpir el fármaco yacudir a su médico. La intoxicación pue-de manifestarse con taquiarritmias y bra-diarritmias de todo tipo. Lo primero quese debe hacer es suspender la digoxina,determinar su nivel en sangre, determinarlos niveles de potasio y hacer un electro-cardiograma (ECG). Se debe procurar man-tener el potasio en límite alto de lo nor-mal para desplazar el fármaco de susreceptores cardíacos. No debe adminis-trase potasio a ciegas, ya que la hiperpo-tasemia puede aumentar el grado de BAV,suprimir los marcapasos idioventricularesy facilitar la asistolia.Las taquiarritmias ventriculares pueden tra-tarse con lidocaína y la cardioversión serealizará, salvo en casos de severa intole-rancia clínica, en que se realizará de in-mediato, tras la administración de lidocaí-na. Si aparece bradicardia marcada o BAVavanzado está indicada la administraciónde atropina y la implantación de un mar-capasos transitorio. El tratamiento especí-fico es con anticuerpos antidigoxina.Otros efectos adversos son: depresión, de-sorientación, parestesias, alteraciones vi-suales, hiperestrogenismo, ginecomastia,galactorrea y cornificaciones vaginales.

Interacciones

La absorción oral de digoxina disminuye enpresencia de antiácidos, antidiarreicos, an-tiespasmódicos, colestiramina, colestipol ymetoclopramida. Aumentan su toxicidad laquinidina, propafenona, amiodarona, in-dometacina, espironolactona, amiloride ytriamtereno; también la rifampicina, feno-barbital y difenilhidantoína que disminu-yen su biotransformación y los antagonis-tas del calcio y antiarrítmicos del grupo IAy IC que aumentan el riesgo de BAV.

Aspectos prácticos de relevanciaclínica

Los mejores resultados con digoxina se ob-tienen cuando existe cardiomegalia, FEVI< 40%, síntomas en reposo o tercer rui-do. También puede ser útil cuando la hi-potensión dificulta el uso de vasodilata-dores.La terapéutica con digoxina puede guiar-se utilizando los niveles plasmáticos deforma orientativa. El rango terapéutico

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suele estar entre 0,8 ng/ml y 2,2 ng/ml. Almenos al inicio del tratamiento, se acon-seja una sola dosis vespertina para per-mitir que los niveles se realicen a la ma-ñana siguiente.El miedo a la intoxicación digitálica hadado origen a una práctica inadecuada queconsiste en no administrar digoxina los sá-bados y domingos. A este respecto con-viene señalar que, dado que su vida me-dia es de 36 horas, la interrupción deltratamiento 2 días consecutivos, producefluctuaciones de los niveles plasmáticos,aumentando el riesgo de toxicidad y laprobabilidad de un efecto subterapéutico.En ninguno de los ensayos clínicos reali-zados con digoxina se utilizó esta formade administración, ni existe una sola líneaen una publicación científica en la que serecomiende, argumente o comente estapráctica. Si fuera necesario ajustar la do-sis en pacientes ancianos, con insuficien-cia renal o, simplemente, de poco peso,una buena solución, entre varias posibles,es utilizar digoxina en gotas pediátricas.En insuficiencia renal se deben disminuiro espaciar las dosis.

AmlodipinoDistinguimos el amlodipino de otros cal-cioantagonistas por la seguridad que de-mostró en el estudio PRAISE27, aunque nohubo mejoría de la supervivencia. En casode que esté indicado por algún motivo,puede utilizarse en pacientes con ICC odisfunción sistólica asintomática sin em-peorar la supervivencia, pero no tiene nin-gún papel en la mejora de los síntomas28.Tampoco existe evidencia de que este fár-maco disminuya la mortalidad en la ICCde origen no isquémico, ya que esta con-clusión se deriva de un análisis post hocde los subgrupos del estudio PRAISE. Elestudio PRAISE II que se diseñó para acla-rar esta duda no ha demostrado beneficiodel amlodipino en la ICC de etiología noisquémica.

Fármacos con un impactonegativo sobre el pronósticoAntagonistas del calcio

La nifedipina y diltiazem están contraindi-cados en la ICC o disfunción ventricularasintomática, ya que pueden empeorar elpronóstico. El estudio V-HeFT III29, demos-

tró que el felodipino puede asociarse a IECAen pacientes con ICC al igual que el amlo-dipino. Los resultados del estudio DAVITdemostraron que añadir verapamil a unIECA y un diurético reducía el número deeventos en pacientes post-IAM con ICC30.Esta indicación sólo tiene cierto sentido siestán contraindicados los BB, cuya seguri-dad e impacto es mucho más evidente, tan-to en ICC como en el post-IAM.

Amrinona y milrinona

Son inhibidores de la fosfodiesterasa III.Están contraindicados para el tratamien-to oral de la ICC ya que aumentan la mor-talidad, aceleran la progresión de la IC, nomejoran la tolerancia al ejercicio y tienenefecto proarrítmico22,23.

Vesnarinona

También inhibe la fosfodiesterasa. A do-sis altas mejora la tolerancia al ejerciciopero aumenta la mortalidad. En un estu-dio reciente realizado en pacientes en cla-se II-III que recibían digoxina, diuréticose IECA mejoró la tolerancia al ejercicio yla calidad de vida disminuyendo la mor-bimortalidad. En el estudio VEST31, huboun aumento de mortalidad también a do-sis más bajas, atribuible un efecto proa-rrítmico. Por tanto, resulta difícil imaginaruna situación en la que uso pueda estarjustificado.

Ibopamina

La ibopamina es un estimulante oral de losreceptores dopaminérgicos. En el estudioPRIME II32 se analizó el efecto de la ibopa-mina en la ICC. Se suspendió prematura-mente al demostrarse aumento significati-vo de la mortalidad. En consecuencia, laICC constituye una contraindicación abso-luta para el uso de ibopamina.

Dobutamina

Clásicamente se ha afirmado que la infu-sión intravenosa periódica con dobutami-na en ICC disminuye transitoriamente elnúmero de hospitalizaciones y en ocasio-nes mejora de forma duradera la sinto-matología. En un reciente estudio se va-loró la dobutamina en infusiones repetidaspara tratamiento de ICC refractaria y no


se encontraron diferencias significativasen el número de ingresos hospitalarios, ni en la supervivencia. El estudio FIRST,comparando dobutamina con placebo eninsuficiencia cardíaca aguda, demostró unaumento de la mortalidad en el grupo dela dobutamina33. En conclusión, la admi-nistración de dobutamina intermitente enpacientes con ICC refractaria no aportaningún beneficio claro, y la dobutaminaintravenosa para controlar insuficienciacardíaca aguda en pacientes ingresadospodría aumentar la mortalidad.

Flosequinan y epopostrenol

El flosequinan aumenta los niveles de no-radrenalina plasmática y no tiene indica-ción en la ICC34. Un ensayo clínico recientedemostró que el epopostrenol en ICC nomejora la sintomatología ni calidad devida, con una fuerte tendencia a aumen-tar la mortalidad.

Fármacos con indicación en subgrupos de pacientes

Anticoagulantes

El tratamiento anticoagulante a largo pla-zo para prevenir las complicaciones em-bólicas está indicado en pacientes con his-toria de embolia pulmonar o sistémica, FAparoxística o crónica y evidencia ecocar-diográfica de trombo mural con disfunciónsistólica severa.La indicación de anticoagulación en casode disfunción sistólica severa sin trombomural es muy controvertida22,23. En un aná-lisis retrospectivo del estudio SOLVD se demostró que la antiagregación y anticoa-gulación resultaron predictores indepen-dientes de supervivencia. Dado que se tra-ta de un estudio retrospectivo, no podemossacar conclusiones definitivas35 y debemosconcluir que tanto anticoagular como nohacerlo puede ser aceptable en este grupode pacientes.

Antiarrítmicos

Los pacientes con ICC tienen una super-vivencia muy baja, en torno al 30%, a los5 años. El 50% de estas muertes son sú-bitas, por lo que es fácil comprender laimportancia de la prevención de arritmiasgraves. Además del tratamiento con BB,

que disminuye la muerte súbita, y de evi-tar alteraciones electrolíticas que puedenser proarritmógenas, debe considerarse lautilidad de la amiodarona. En el estudioEPAMSA, la amiodarona redujo la morta-lidad global y por muerte súbita en pa-cientes con FEVI deprimida y arritmiasventriculares grado II-IV de Lown. En elGESICA, realizado con amiodarona a do-sis bajas en pacientes con ICC severa sinarritmias ventriculares sintomáticas, el60% de los cuales tenían miocardiopatíadilatada no isquémica, se redujo la mor-talidad global. En el estudio CHF-STAT seanalizó el efecto de la amiodarona sobrela mortalidad global en ICC con FEVI <40% y arritmias ventriculares no sosteni-das asintomáticas. No hubo diferencias encuanto a mortalidad. Analizado por sepa-rado el grupo de miocardiopatía no is-quémica se mostró una tendencia a me-jor supervivencia.Los resultados de estos dos estudios po-drían sugerir un papel para la amiodaro-na profiláctica a dosis bajas en pacientescon miocardiopatía dilatada no isquémicae ICC severa. No obstante, con la infor-mación disponible, probablemente no pue-de considerarse indicado el tratamientoantiarrítmico en ICC con arritmias ventri-culares no sostenidas.En pacientes con historia de taquicardiaventricular monomorfa sostenida o fibri-lación ventricular, los datos actuales su-gieren que el desfibrilador automático im-plantable (DAI) prolonga la supervivenciacon independencia de la clase funcional36.El papel del DAI en pacientes asintomáti-cos con ICC está por aclarar.

Nuevos fármacos en insuficiencia cardíacacrónica

La investigación de la insuficiencia cardía-ca no se ha detenido en el nivel neurohor-monal; actualmente se centra en evitar lamuerte celular programada (apoptosis), ac-tuando, no sólo sobre el estrés oxidativoderivado de factores neurohormonales, sinosobre los genes y citoquinas que intervie-nen en el proceso.

Hormona del crecimiento

Produce un aumento significativo de lamasa ventricular en pacientes con mio-

cardiopatía dilatada37. Parece ejercer unpapel clínico beneficioso en pacientes conICC estabilizada moderada a severa, peropuede ser deletérea en estadios más avan-zados de la enfermedad. En el momentoactual no hay suficientes datos para utili-zar este fármaco en ninguna situación clí-nica concreta.

L-arginina y L-carnitina

Produce vasodilatación dependiente de en-dotelio sin clara mejoría de la capacidadfuncional en pacientes con ICC. La L-car-nitina parece tener un potencial conside-rable para el tratamiento a largo plazo delos pacientes con ICC secundaria a mio-cardiopatía dilatada, pero aún no hay da-tos para justificar su uso38.

Coenzima Q-10

No afecta a la FEVI, el consumo pico deoxígeno o la duración del ejercicio en pa-cientes con ICC bajo tratamiento médicoestándar39.

Moxonidina

Estimula de forma selectiva los receptoreslocalizados en la médula que inhiben elestímulo simpático. En un estudio recien-te parece que el fármaco fue bien tolera-do y produjo una modesta respuesta va-sodilatadora con reducción sustancial delas resistencias pulmonares y sistémicas.Se necesitan más estudios para determi-nar su papel en el tratamiento40.

Candoxatril

Es un nuevo inhibidor de la endopeptida-sa que aumenta las concentraciones plas-máticas de factor natriurético auricular yproduce natriuresis, diuresis y vasodilata-ción. En el tratamiento de pacientes conICC ligera su efecto diurético equivale a20 mg de furosemida sin producir activa-ción del SRAA, evitando así, en teoría, unimpacto negativo sobre la activación neu-rohumoral. Existe una tendencia a una me-jora de la capacidad funcional con este fár-maco. No hay aún datos que justifiquensu uso clínico41.

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Etanercept

Parece que puede disminuir los niveles defactor de necrosis tumoral y mejorar la ca-pacidad funcional de pacientes con ICC42.

Antagonistas de los receptoresde endotelina

Mejoran la hemodinámica sistémica y pul-monar en pacientes con ICC bajo trata-miento máximo. Se necesitan nuevos es-tudios para determinar su utilidad clínica43.

BIBLIOGRAFÍA

1. Alpert MA, Terry BE, Mulekar M, Cohen MV, MasseyCV, Fan TM, et al. Cardiac morphology and left ventricularfunction in normotensive morbidity obese patients withand without congestive heart failure, and effect of weightloss. Am J Cardiol 1997; 80 (6): 736-740.2. Guillo P, Mansourati J, Maheu B, Etienne Y, Provost K,Simon O, Blanc JJ. Long-term prognosis in patients with al-coholic cardiomyopathy and severe heart failure after totalabstinence. Am J Cardiol 1997; 79 (9): 1.276-1.278.3. Wilson JR, Mancini DM, Dunkman WB. Exertion Fatiguedue to skeletal muscle dysfunction in patients with heartfailure. Circulation 1993; 87: 470-475.4. Belardinelli R, Georgiou D, Cianci G, Purcaro A. Rando-mized, controlled trial of long-term moderate exercise trai-ning in chronic heart failure: effects on functional capacity,quality of life, and clinical outcome. Circulation, 1999, 99(9): 1.173-1.182.5. Kostis JB, Rosen RC, Cosgrove NM, Shindler DM, WilsonAC. Non pharmacological therapy improves functional ca-pacity and emotional status in congestive heart failure.Chest 1994; 106: 996-1.001.6. Deedwania PC. Underutilization of the evidence basedtherapy in Heart Failure. Arch Intern Med 1997; 157;2.409-2.412.7. Cleland J GF, Gemmell I, Khand A, Boddy A. Is the prog-nosis of heart failure improving? European Journal of HeartFailure 1999; 229-241.8. Hall AS, Murray GD, Ball SG. Follow-up study of patientsrandomly allocated ramipril or placebo for heart failure af-ter acute myocardial infarction: AIRE Extension (AIREX)Study. Acute Infarction Ramipril Efficacy. Lancet, 1997;349 (9064): 1.493-1.497.9. ACC/AHA Task Force Report. Guidelines for the evalua-tion and management of heart failure. Circulation 1995;92: 2.764-2.784.10. Struthers AD, MacFadyen R, Fraser C, Robson J, Mor-ton JJ, Junot C, Ezan E. Nonadherence with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy: a comparison of dif-ferent ways of measuring it in patients with chronic heartfailure. J Am Coll Cardiol 1999; 34 (7): 2.072-2077.11. Packer M, Poole Wilson PA, Armstrong PW, ClelandJG, Horowitz JD, Massie BM, et al. Comparative effects oflow and high doses of the angiotensin-converting enzymeinhibitor, lisinopril, on morbidity and mortality in chronicheart failure. ATLAS Study Group. Circulation, 1999; 100(23): 2.312-2.318.12. Leor J, Reicher Reiss H, Goldbourt U, Boyko V, GottliebS, Battler A, Behar S. Aspirin and mortality in patients trea-ted with angiotensin-converting enzyme inhibitors: a co-

2020

hort study of 11,575 patients with coronary artery disease.J Am Coll Cardiol 1999; 33 (7): 1.920-1.925.13. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II):a randomized trial. Lancet 1999; 353 (9146): 9-13.14. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, Wedel H, Wa-agstein F, Kjekshus J, et al. Effects of controlled-release me-toprolol on total mortality, hospitalizations, and well-beingin patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Rando-mized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA, 2000; 283 (10): 1.295-1.302.15. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Pé-rez A, et al. The effect of spironolactone on morbidity andmortality in patients with severe heart failure. RandomizedAldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med1999; 341 (10): 709-717.16. Watanabe H, Kakihana M, Ohtsuka S, Sugishita Y.Randomized, double-blind, placebo-controlled study of as-corbate on the preventive effect of nitrate tolerance in pa-tients with congestive heart failure. Circulation, 1998; 97(9): 886-891.17. Pitt B, Martínez FA, Meurers G, Cowley AJ, Thomas I,Deedwania PC, et al, on behalf of ELITE Study Investiga-tors. Randomized trial on losartan vs. Captopril in patientsover 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the El-dery Study, ELITE). Lancet 1997; 349: 747-752.18. Pitt B, Poole Wilson PA, Segal R, Martinez FA, Dicks-tein K, Camm AJ, et al. Effect of losartan compared withcaptopril on mortality in patients with symptomatic heartfailure: randomized trial—the Losartan Heart Failure Survi-val Study ELITE II. Lancet 2000; 355 (9215): 1.582-1.587.19. Riegger, GA, Bouzo H, Petr P, Münz J, Spacek R, PethigH, et al. Improvement in exercise tolerance and symptomsof congestive heart failure during treatment with candesar-tan cilexetil. Symptom, Tolerability, Response to ExerciseTrial of Candesartan Cilexetil in Heart Failure (STRETCH)Investigators. Circulation, 1999; 100 (22): 2.224-2.230.20. Parker AB, Azevedo ER, Baird MG, Smith SJ, ArnoldJM, Humen DP, et al. ARCTIC: assessment of haemodyna-mic response in patients with congestive heart failure totelmisartan: a multicentre dose-ranging study in Canada.Am Heart J 1999; 138 (5) Pt 1: 843-848.21. Hamroff G, Katz SD, Mancini D, Blaufarb I, Bijou R,Patel R, et al. Addition of angiotensin II receptor blockadeto maximal angiotensin-converting enzyme inhibition im-proves exercise capacity in patients with severe congestiveheart failure. Circulation 1999; 99 (8): 990-992.22. ACC/AHA Task Force Report. Guidelines for the evalua-tion and management of heart failure. Circulation 1995;92: 2.764-2.784.23. The Task Force on Heart Failure of the European So-ciety of Cardiology. The treatment of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 736-753.24. Digitalis Investigators Group. The effect of Digoxine onmortality and morbidity in patients with Heart Failure. NEng J Med 1997; 336: 525-533.25. Uretsky BF, Young JB, Shahidi FE, Yellen LG, HarrisonMC, Jolly MK, et al. Randomized study assessing the effectof digoxine withdrawal in patients with mild to moderatechronic congestive heart failure: results of the PROVEDTrial. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 955-962.26. Packer M, Gheorghiade M, Young JB, et al. Withdrawalof digoxine from patients with chronic heart failure treatedwith angiotensin-converting enzyme inhibitors. N Eng JMed 1993; 329: 1-7.27. PRAISE Study. Effect of amlodipine on morbidity andmortality in severe chronic heart failure. N Eng J Med1996; 335: 1.107-1.114.28. Udelson JE, DeAbate CA, Berk M, Neuberg G, PackerM, Vijay NK, et al. Effects of amlodipine on exercise tole-rance, quality of life, and left ventricular function in pa-tients with heart failure from left ventricular systolic dys-function. Am Heart J 2000; 139 (3): 503-510.

29. Cohn JN, Ziesche S, Smith R, Anand I, Dunkman WB,Loeb H, et al. Effect of the calcium antagonist felodipine assupplementary vasodilator therapy in patients with chronicheart failure treated with enalapril: V-HeFT III. Vasodilator-Heart Failure Trial (V-HeFT) Study. Circulation 1997; 96 (3):856-863.30. Hansen JF, Hagerup L, Sigurd B, Pedersen F, Mellem-gaard K, Pedersen Bjergaard O, Mortensen LS. Cardiacevent rates after acute myocardial infarction in patientstreated with verapamil and trandolapril versus trandolaprilalone. Danish Verapamil Infarction Trial (DAVIT) StudyGroup. Am J Cardiol 1997; 79 (6): 738-741.31. Cohn JN, Goldstein SO, Greenberg BH, Lorell BH, Bour-ge RC, Jaski BE, et al. A dose-dependent increase in morta-lity with vesnarinone among patients with severe heart fai-lure. Vesnarinone Trial Investigators. N Engl J Med 1998;339 (25): 1.810-1.816.32. Hampton JR, van Veldhuisen DJ, Kleber FX, Cowley AJ,Ardia A, Block P, et al. Randomized study of effect of ibo-pamine on survival in patients with advanced severe heartfailure. Second Prospective Randomized Study of Ibopami-ne on Mortality and Efficacy (PRIME II) Investigators. Lan-cet 1997; 349 (9057): 971-977.33. O’Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF, Adams KF Jr;McNulty SE, Grossman SH, et al. Continuous intravenousdobutamine is associated with an increased risk of death inpatients with advanced heart failure: insights from the Flo-lan International Randomized Survival Trial (FIRST). AmHeart J 1999; 138 (1 Pt) 1: 78-86.34. Moe GW, Rouleau JL, Charbonneau L, Proulx G, ArnoldJM, Hall C, et al. Neurohormonal activation in severe heartfailure: relations to patient death and the effect of treat-ment with flosequinan. Am Heart J 2000; 139 (4) 587-595.35. Dries DL, Domanski MJ, Waclawiw MA, Gersh BJ. Ef-fect of antithrombotic therapy on risk of sudden coronarydeath in patients with congestive heart failure. Am J Car-diol 1997; 79 (7): 909-913.36. Böcker D, Bänsch D, Heinecke A, Weber M, Brunn J,Hammel D, et al. Potential benefit from implantable car-dioverter-defibrillator therapy in patients with and withoutheart failure. Circulation 1998 98 (16): 1.636-1.643.37. Osterziel KJ, Strohm O, Schuler J, Friedrich M, HänleinD, Willenbrock R, et al. Randomized, double-blind, place-bo-controlled trial of human recombinant growth hormonein patients with chronic heart failure due to dilated car-diomyopathy. Lancet 1998; 351 (9111): 1.233-1.237.38. Rizos I. Three-year survival of patients with heart failu-re caused by dilated cardiomyopathy and L-carnitine admi-nistration. Am Heart J 2000; 139 (2 Pt) 3: S120-S123.39. Khatta M, Alexander BS, Krichten CM, Fisher ML,Freudenberger R, Robinson SW, Gottlieb SS. The effect ofcoenzyme Q10 in patients with congestive heart failure.Ann Intern Med, 2000; 132 (8): 636-640.40. Dickstein K, Manhenke C, Aarsland T, McNay J, WiltseC. Acute hemodynamic and neurohumoral effects of mo-xonidine in congestive heart failure secondary to ischemicor idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1999;83 (12): 1.638-1.644.41. Northridge DB, Newby DE, Rooney E, Norrie J, DargieHJ. Comparison of the short-term effects of candoxatril, anorally active neutral endopeptidase inhibitor, and furosemi-de in the treatment of patients with chronic heart failure.Am Heart J 1999; 138 (6 Pt) 1: 1.149-1.157.42. Deswal A, Bozkurt B, Seta Y, Parilti Eiswirth S, HayesFA, Blosch C, Mann DL. Safety and efficacy of a solubleP75 tumor necrosis factor receptor (Enbrel, etanercept) inpatients with advanced heart failure. Circulation 1999; 99(25): 3.224-3.226.43. Sütsch G, Kiowski W, Yan XW, Hunziker P, Christen S,Strobel W, et al. Short-term oral endothelin-receptor anta-gonist therapy in conventionally treated patients withsymptomatic severe chronic heart failure. Circulation1998; 98 (21): 2.262-2.268.

OTROS ASPECTOS DEL TRATAMIENTODE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.TRASPLANTE CARDÍACO. ASISTENCIA CIRCULATORIAJ. Segovia Cubero, L. Alonso-Pulpón Rivera y A. Castro CondeUnidad de Trasplante Cardíaco. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.

Fallo primario del injerto

Rechazo agudo

Otros

Rechazo hiperagudo

Infecciones

Otros

Infecciones no por CMV

Rechazo agudo

CMV

Enfermedad vascular del injerto

Rechazo agudo

Enfermedad vascular del injerto

Otros

Infecciones

Neoplasias

0-30 días

31-365 días

Más de 365 días

IntroducciónLa insuficiencia cardíaca (IC) es la únicapatología cardiovascular cuya incidenciaestá aumentando en los últimos años. Enlos países occidentales se estima que apro-ximadamente el 1% de la población pa-dece IC, con una tasa de incidencia anualcercana a 2 casos por cada 1.000 habi-tantes1. Estas cifras parecen relacionarsecon dos hechos: por un lado, el envejeci-miento de la población global (la IC es fun-damentalmente una enfermedad de eda-des avanzadas), y por otro, la mejoría enel tratamiento de múltiples cardiopatías,que permite evitar la muerte a un grupoimportante de pacientes a cambio de queéstos queden con grados variables de IC.Otro factor que contribuye a una mayorprevalencia de la IC es la utilización de fár-macos que han demostrado en estudiosclínicos apropiados la capacidad de pro-longar la supervivencia y/o mejorar la ca-lidad de vida en pacientes con IC. Entreellos figuran vasodilatadores, como losinhibidores de la enzima conversora deangiotensina (IECA) y los antagonistas delreceptor de angiotensina II2-5, bloqueado-res beta6-8 e inhibidores de la aldostero-na9. A pesar de estos fármacos, el pro-nóstico de la enfermedad sigue siendodesalentador: la supervivencia de los su-jetos con IC avanzada es sólo del 50% a1-2 años, comparable a la de las neopla-sias más agresivas10.En las dos últimas décadas, el trasplantecardíaco (TC) ha sido reconocido como elúnico tratamiento capaz de cambiar sus-tancialmente el pronóstico de los pacien-tes con IC en fase terminal. Entre los másde 55.000 receptores de un TC registra-dos hasta nuestros días, la supervivencia

Medicine 2001; 8(38): 2021-2029

al año es del 80%, del 65% a 5 años y del50% a los 10 años11. La figura 1 muestralas principales causas de mortalidad en losdistintos períodos del postoperatorio.Aunque el primer TC humano se realizóen 196712, la elevada morbimortalidad ini-cial llevó a un período de letargo en su uti-lización, hasta que a principios de los años80 la mejoría de resultados propició su ex-pansión a más de 200 hospitales de dife-rentes países. El número anual de TC anivel mundial se ha estabilizado en unos4.000 procedimientos al año11, alcanzan-do una fase de “meseta” debida a la res-tricción en el número de donantes. En con-junto, podemos afirmar que decenas demiles de cardiópatas han sobrevivido has-ta nuestros días gracias al TC10,11.

Fig.1 . Causas de muerte en relación con el tiempo tras el traspla

En cuanto a nuestro país, las cifras son ex-celentes: en la última década, España ocu-pa el segundo lugar en cuanto a númerode TC por millón de habitantes efectuadoscada año, y los resultados globales son si-milares a los del conjunto de países másdesarrollados13, con una supervivencia me-dia del injerto ligeramente superior.El optimismo derivado de los datos ante-riores ha llevado a la aceptación acríticade la superioridad del trasplante en el tra-tamiento de pacientes con IC avanzada;sin embargo, nunca se ha llevado a caboun estudio comparativo entre los resulta-dos del TC y el tratamiento médico en estapoblación. Lo más parecido a ello es el re-cientemente publicado estudio COCPIT14,en el que se siguió durante 1 año a unacohorte de 889 pacientes en lista de es-pera de TC. Sólo la mitad de los enfermosllegó a recibir el trasplante, lo que permi-tió comparar los resultados del TC y el tra-tamiento médico. Los pacientes habíansido estratificados en 3 grupos según unbaremo diseñado y validado para la eva-luación de los pacientes referidos a TC15:alto, moderado y bajo riesgo de muerte.Pues bien, sólo pudo demostrarse un be-neficio de la supervivencia en el grupo depacientes de alto riesgo; en el resto, larealización de TC no se asoció a una re-ducción de la mortalidad cuando se com-paraba con el tratamiento médico. Ello vie-

2021

nte cardíaco. CMV: citomegalovirus.


ne a corroborar la impresión acumuladadurante años de práctica de TC: cuantopeor es el estado del receptor, más pro-bable es que el trasplante consiga un cam-bio sustancial en su pronóstico; por el con-trario, no parece adecuado trasplantarpacientes en situación clínica aceptable,aún en presencia de formas muy gravesde miocardiopatía. Además, el conoci-miento cada vez mayor de las complica-ciones tardías que inexorablemente limi-tan la supervivencia tras el TC nos llevana considerarlo como una intervención fun-damentalmente paliativa, que a pesar desus excelentes resultados globales no pue-de conseguir para nuestros enfermos unasupervivencia y calidad de vida equipara-bles a la de la población sana.

Indicaciones y contraindicaciones del trasplante cardíaco

La tabla 1 muestra las indicaciones parael TC en nuestro medio, según se enun-cian en la Guía de Trasplante Cardíaco dela Sociedad Española de Cardiología.En cuanto a las contraindicaciones, en latabla 2 resumimos las condiciones y pa-tologías que aumentan el riesgo del TC acorto, medio y largo plazo. Dos de ellasmerecen comentario:1. Edad: actualmente, la edad de un pa-ciente no puede ser considerada como uncriterio excluyente en la selección de

2022

TABLA 1Indicaciones de trasplante cardíaco según la

Sociedad Española de Cardiología

Clase I1. Consumo de oxígeno máximo menor de 10

ml/kg/min con realización de metabolismoanaerobio.

2. Isquemia coronaria intensa que limita la actividadrutinaria y no susceptible de revascularizacióncon FEVI < 20%.

3. Arritmias ventriculares sintomáticas recurrentesrefractarias a todas las modalidades terapéuticasaceptadas

4. Grado funcional IV de la NYHA.5. Hospitalizaciones recurrentes por ICC.

Clase II1. Consumo de oxígeno máximo menor de 14

ml/kg/min2. Grado funcional III-IV de la NYHA3. Hospitalizaciones recientes por ICC. Inestabilidad

hidroelectrolítica no debida al incumplimiento delpaciente del régimen de monitorización de pesoy uso flexible de los diuréticos y restricción salina

4. Isquemia inestable recurrente no susceptible derevascularización con FEVI menor de 30%

FEVI: fracción de eyección de ventrículo izquierdo; NYHA: New YorkHeart Association; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva.

un potencial candidato en programa deTC. Tradicionalmente, la edad límite paralos receptores es de 60-65 años; algunoscentros han realizado TC con éxito a pa-cientes de mayor edad.2. Hipertensión pulmonar: las resistenciasdel lecho vascular pulmonar del receptorde un TC ortotópico deben ser bajas, deforma que el ventrículo derecho (el másvulnerable al proceso de preservación yreperfusión) del injerto sea capaz de ge-nerar un gasto cardíaco suficiente en elpostoperatorio precoz. Diversos estudioshan demostrado que la presencia de hi-pertensión pulmonar severa, reflejada poruna presión sistólica de arteria pulmonarmayor de 50 mmHg, un gradiente trans-pulmonar mayor de 15 mmHg o de resis-tencias arteriolares pulmonares basalespor encima de 5 unidades Wood (UW) ode 3 UW tras la utilización de vasodilata-dores y/o inotrópicos, se asocian a mayormorbilidad y mortalidad tras el TC16.

Selección del momento del trasplanteEn la actualidad, la discrepancia entre elescaso número de donantes y el aumentode potenciales receptores de un TC obligaal clínico a ser restrictivo en lo que respectaa los criterios de inclusión de pacientes enlista de espera para TC. Está claro que elpaciente crítico que necesita hospitaliza-ción, medicación inotrópica continua, so-porte mecánico circulatorio y/o presentaarritmias malignas refractarias a trata-miento médico, es un paciente que debeser incluido en programa de TC. Aunquelos resultados del TC son ligeramente infe-riores en este subgrupo, el pésimo pro-

TABLCondiciones que aumentan el riesgo de

Condiciones que co

Aumentan el riesgo

Edad > 60 años

Retrasplante cardíaco

Cirugía torácica previa

Osteoporosis

Trastorno de personalidad moderado

Consumo activo de tabaco

Enfermedad vascular periférica moderada

DM sin afectación de los órganos diana

Falta de soporte social adecuado

TC: trasplante cardíaco; DM: diabetes mellitus; VIH: virus de la inmunodef

nóstico de la cardiopatía hace que estos pa-cientes sean los máximos beneficiarios delprocedimiento17. Sin embargo, dentro delnumeroso grupo de pacientes con IC enfase avanzada que siguen tratamiento deforma ambulatoria y se mantienen más omenos estables, es más difícil discriminara aquéllos que presentan más riesgo demuerte, y que por lo tanto son subsidiariosde un TC, de aquellos que deben seguirsebajo tratamiento médico convencional.Con este fin, ante un paciente con IC avan-zada disponemos de una serie de varia-bles clínicas, hemodinámicas, bioquímicasy electrofisiológicas que han demostradocorrelacionarse con el pronóstico de estaenfermedad y nos ayudan en la prácticaa la toma de decisiones. Todos estos da-tos deben ser analizados de forma indivi-dualizada, sopesando en cada caso el ries-go-beneficio de las diferentes actitudesterapéuticas, que llevará a aconsejar aque-lla que ofrezca al paciente mayor super-vivencia y/o mejor calidad de vida.

Variables clínicas

Etiología de la cardiopatía

En la experiencia mundial, las cardiopatíasque con más frecuencia llevan a larealización de un TC son la miocardiopatíadilatada (44%), cardiopatía isquémica(44%), valvulopatías (4%), retrasplante(2%) y cardiopatías congénitas (1,5%) se-gún muestra el Registro de la InternationalSociety for Heart and Lung Transplantation12.Dentro de ellas, los pacientes con IC se-cundaria a una cardiopatía isquémica sonlos que tienen el riesgo más alto de mor-talidad18-20. Por otro lado, es importante des-tacar que existen otras miocardiopatías

A 2 morbilidad y mortalidad tras el TC.

ntraindican el TC

Contraindican el TC

Hipertensión pulmonar severa

Infección activa no tratada

VIH positivo

Disfunción hepática irreversible

Trastornos psiquiátricos mayores

Consumo activo de sustancias de abuso

Enfermedad vascular periférica severa

DM con afectación de órganos diana

No cumplimiento del tratamiento

iciencia humana.

OTROS ASPECTOS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA. TRASPLANTE CARDÍACO. ASISTENCIA CIRCULATORIA

cuyo pronóstico puede incluso ser favora-ble a largo plazo, por lo que conviene di-ferir la indicación de TC siempre que la situación lo permita. Entre estas enferme-dades en que la disfunción ventricular iz-quierda puede remitir espontáneamente figuran la miocardiopatía periparto, la mio-carditis y la miocardiopatía de origen etíli-co, en la que hasta un 40%-50% de los ca-sos muestran mejoría de la contractilidadde ventrículo izquierdo (VI) tras la absti-nencia de alcohol. En conjunto, un 10%-20% de las miocardiopatías de origen des-conocido con evolución inferior a 1 añomuestra mejoría espontánea.

Capacidad funcional

La clasificación de la New York HeartAssociation (NYHA) consta de 4 categorías,y refleja la situación funcional de los pa-cientes según los síntomas que limitan suactividad diaria. Los pacientes en grado fun-cional IV, con disnea incluso en reposo, pre-sentan una mortalidad al año de hasta el50%-70%. En ellos, la indicación de TC esobvia. Los grados inferiores presentan mor-talidad progresivamente menor. En la prác-tica, para el numeroso grupo de pacientesen grado II o III, la predicción de mortali-dad está poco definida y con frecuenciaconlleva importante subjetividad, por lo quees habitual recurrir a pruebas que estimenla forma precisa y objetiva la capacidad fun-cional, como son:

Ergoespirometría o prueba de esfuerzocon medición del consumo de oxígeno.El consumo pico de oxígeno medido du-rante el máximo ejercicio es una medidareproducible de la capacidad funcional dela reserva cardiovascular. En varios estu-dios se ha puesto de manifiesto que en pa-cientes con IC esta medida es uno de losmejores predictores de mortalidad, y queel empeoramiento en los resultados en unmismo paciente precede a la descompen-sación de su IC21. En la práctica, el pro-nóstico de los pacientes con consumo má-ximo de O2 superior a 14 ml/kg/min esconsiderado demasiado bueno para justi-ficar un TC, mientras que cifras inferioresa 10 ml/kg/min se asocian a una elevadamortalidad a corto plazo.

Prueba de deambulación en 6 minutos.Mide la distancia que cada paciente es ca-paz de recorrer en 6 minutos. Datos ob-tenidos en el estudio SOLVID3 mostraron

que el punto de corte fue 300 metros; lospacientes que recorrieron una distancia in-ferior presentaron mayor número de hos-pitalizaciones por IC, así como tambiénmás riesgo de muerte que aquellos que re-corrieron más de 300 metros.Otros factores clínicos con capacidad pro-nóstica en la IC son la frecuencia cardía-ca basal (a mayor taquicardia, peor pro-nóstico), la tensión arterial sistólica (lahipotensión basal se correlaciona con unamayor mortalidad, lo mismo que la re-ducción en la tensión diferencial o presióndel pulso) y la presencia de datos clínicosde bajo gasto cardíaco. Es de reseñar quela mayor parte de estos predictores clíni-cos del pronóstico en la IC están agrupa-dos y adecuadamente ponderados en elbaremo o índice pronóstico de Aaronson,ampliamente validado, al que hemos alu-dido anteriormente15. La intolerancia clí-nica a diversos fármacos empleados en laIC, fundamentalmente a los IECA, tambiénse ha asociado en diversos estudios a unpronóstico desfavorable.

Variables fisiológicas y hemodinámicasFracción de eyección de ventrículoizquierdo

Es uno de los parámetros con mayor po-der predictivo de supervivencia en los pacientes con cardiopatías, independien-temente de su causa. En una amplia po-blación de pacientes tomados de numero-sos ensayos clínicos, la fracción de eyecciónde ventrículo izquierdo (FEVI) deprimida seha realizado de forma significativa con elaumento de la mortalidad21-24. Tiene la ven-taja de que puede ser obtenida con facili-dad de forma no invasiva mediante eco-cardiografía, ventriculografía isotópica oresonancia magnética. Las mediciones se-riadas de la FEVI durante la evolución clí-nica de la enfermedad aumentan el poderpronóstico de esta medida: en los estudiosV-HeFT-I y II23 el número de muertes se du-plicó en los pacientes cuya FEVI había dis-minuido más de un 5% a lo largo del se-guimiento en comparación con aquelloscuya FEVI había permanecido invariable.

Fracción de eyección de ventrículoderecho

Suele obtenerse mediante ventriculografíaisotópica tras inyección de un bolo de con-

traste por una vena central (técnica de pri-mer paso). Los estudios han demostradoun aumento de la mortalidad en aquellospacientes que tienen una fracción de eyec-ción de ventrículo derecho (FEVD) menordel 35%24.

Función diastólica ventricular izquierda

El progresivo deterioro de la misma, de-tectado mediante análisis Doppler del flu-jo transmitral, se correlaciona de formaestrecha con un peor pronóstico en pa-cientes con disfunción sistólica de VI dediversas etiologías. Dada la facilidad de obtención de estos parámetros, no debeolvidarse su obtención en el estudio eco-cardiográfico de los pacientes con mio-cardiopatías25.

Variables hemodinámicas

Una presión capilar pulmonar (PCP) por debajo de 16 mmHg tras la optimiza-ción del tratamiento, manteniendo una adecuada tensión arterial sistémica y un adecuado índice cardíaco se asocia conuna mayor tasa de supervivencia con res-pecto a aquellos pacientes en los que a pe-sar del tratamiento no es posible bajar deesta cifra26. Otros datos hemodinámicoscon valor pronóstico utilizados en la prác-tica son la presión auricular derecha, la pre-sión telediastólica de VI y el índice cardíaco.

Variables bioquímicas y neurohormonales

Niveles séricos de sodio y otros iones

La presencia e intensidad de la hipona-tremia se correlaciona estrechamente conuna mayor mortalidad en el seguimiento27.Este parámetro es de fácil obtención, yforma parte del anteriormente aludido ín-dice de Aaronson. También presentan unpeor pronóstico los pacientes con nivelesdisminuidos de potasio y magnesio.

Catecolaminas

En pacientes con IC la medición en plas-ma de más de 800 pg/ml de noradrenali-na (NA) se asoció con una mortalidad a 2años del 90%, y del 70% para aquelloscon cifras de 400-800 pg/ml, mientras queaquellos con cifras inferiores a 400 pg/mlde mortalidad era inferior al 50%27,28. Me-

2023


didas seriadas de NA pueden tener mayorvalor pronóstico que una medición aislada.

Péptidos natriuréticos y otras neurohormonas

Se han descrito de forma reiterada niveleselevados del péptido natriurético cerebral(PNC) y del péptido natriurético atrial (PNA)en los pacientes con formas más avanza-das de IC. Otro tanto ocurre con los nive-les elevados de renina plasmática, angio-tensina II, vasopresina y endotelina.

Hormonas tiroideas

El aumento de la tirotropina (TSH), con ci-fras normales de T3 y bajas de T4 debidoa la alteración en la desiodación periféricaes característico de la IC en fase avanzada.Es importante recalcar que la interpreta-ción de todas estas determinaciones debehacerse con cautela, ya que todas pre-sentan una gran variabilidad en sus nive-les plasmáticos en relación con diversascondiciones.

Arritmias

El impacto de las arritmias en la supervi-vencia debe ser cuidadosamente considera-do cuando se evalúa un candidato a TC. Lamayoría de los estudios han demostrado unaclara relación entre arritmias ventricularesy la mortalidad total en la IC. Sin embargo,pocos han mostrado su relación con la muer-te súbita29, que es responsable de cerca dela mitad de las muertes en pacientes con IC.El valor de las arritmias como marcador pro-nóstico es mayor en los pacientes con IC decausa isquémica que en aquellos con IC deotras causas. Dado que la mayor parte delas arritmias ventriculares cursan de formaasintomática, el registro Holter debe formarparte de la evaluación pronóstica de los pa-cientes con miocardiopatías. Actualmente seconsideran criterio de inclusión en lista deTC las arritmias ventriculares sintomáticasrecurrentes refractarias a todas las modali-dades terapéuticas aceptadas30.

Selección del donante y emparejamiento con el receptor

El donante ideal para TC es un sujeto jo-ven, sin factores de riesgo cardiovascular,

2024

en situación de muerte cerebral que no hacursado con parada cardíaca ni hipoten-sión severa, con un corto tiempo de es-tancia en Unidad de Cuidados Intensivos(UCI), que mantiene constantes adecuadassin precisar perfusión de catecolaminas, yen el que se han descartado infeccionesdiseminadas y neoplasias.En la última década hemos asistido a unaexpansión de estos criterios con el fin deampliar el número de donantes disponibles,y actualmente es frecuente aceptar edadeshasta 50 años en varones y 55 años paramujeres, así como infusión de aminas va-soactivas a dosis bajas o moderadas. Es dela máxima importancia que el manejo deldonante en situación de muerte cerebralsea tan cuidadoso como el de un pacienteen situación similar con pronóstico favora-ble. La correcta evaluación por parte delequipo extractor requiere: a) historia y ex-ploración clínica completa, considerando lacausa de muerte, el diagnóstico correcto demuerte cerebral, la ausencia de patologíasubyacente en el donante, etc., b) un elec-trocardiograma (ECG) de 12 derivaciones,c) la realización de un ecocardiograma paradescartar cardiopatías orgánicas y evaluarla función ventricular y d) la obtención degrupo sanguíneo y serología frente a virusde inmunodeficiencia humana, hepatitis yherpesvirus.El emparejamiento entre donante y re-ceptor precisa compatibilidad de gruposanguíneo ABO, sin que el factor Rh o losmarcadores HLA deban ser tenidos encuenta. También es necesaria una pro-porción en el peso y la talla de donante yreceptor, que no debe diferir en más deun 20%-25%.

Tratamiento preventivo en el receptor de trasplantecardíaco

Sus dos objetivos principales son la pre-vención del rechazo y de las complicacio-nes infecciosas.

Tratamiento inmunosupresor

Desde la introducción de la ciclosporina aprincipios de los años 809 y posteriormen-te con el avance en el conocimiento de losmecanismos de rechazo y la incorporaciónde nuevos agentes en el régimen terapéu-tico del paciente trasplantado, la supervi-

vencia y calidad de vida del mismo han au-mentado significativamente. La efectividadde estos fármacos se ve limitada por lospotenciales efectos secundarios de cada unode ellos, lo que obliga a una monitorizaciónestricta de los niveles plasmáticos en algu-nos de ellos y a la identificación precoz dedichos efectos adversos. Las característicasde los fármacos más utilizados se resumenen la tabla 3. El régimen inmunosupresormás utilizado combina tres fármacos (clá-sicamente ciclosporina, aztioprina y pred-nisona) a bajas dosis, con intención de mi-nimizar los efectos secundarios de cada unoy conseguir adecuado control del rechazo.A medida que transcurre tiempo tras el tras-plante, pueden reducirse o incluso supri-mirse las dosis de alguno de los fármacos,pero la inmunosupresión ha de mantener-se de por vida.

Prevención de infecciones

Sólo se administra en los primeros mesestras el TC, período de mayor riesgo de in-cidencia de estas complicaciones. Losagentes más comúnmente utilizados paraesta profilaxis figuran en la tabla 4.

Complicaciones másfrecuentes del pacientesometido a TC

Como muestra la figura 1, las causas demortalidad tras el TC varían según el tiem-po transcurrido desde la realización delmismo10. Durante el primer mes, el falloprimario del injerto es la primera causa demuerte. Entre los meses primero y duo-décimo, el rechazo agudo y la infecciónaparecen como causas predominantes. Apartir del año, la enfermedad vascular delinjerto es la responsable del 25% de lasmuertes de los pacientes trasplantados,constituyéndose como principal causa demortalidad en este período. Pasados los 5años, las neoplasias presentan una inci-dencia muy significativa11.A continuación se detallan las causas máscomunes de morbimortalidad tras el TC.

Rechazo

Es el proceso inmunológico que se pro-duce en el organismo del receptor comorespuesta a la implantación del corazón


TABLA 3Características de los fármacos más utilizados en el tratamiento inmunosupresor

Fármaco Acción Uso Efectos secundarios

Ciclosporina Inhibe la formación de interleucina II Postoperatorio inmediato Toxicidad renal, hipertensión arterial, y de otras linfoquinas (II-III) y mantenimiento hiperplasia gingival, temblor, parestesias

Tacrolimus Inhibe la producción de IL-II Tratamineto de mantenimiento; puede Toxicidad renal, hipertensión arterial y otras linfoquinas sustituir a la ciclosporina en el rechazo e intolerancia a la glucosa

recurrente o refractario, la potenciainmunosupresora parece ser mayor

Azatrioprina Inhibe la síntesis de las purinas Usada en el mantenimiento crónico Anemia macrocítica, leucopenia pancreatitis, colelitiasis y hepatitis

Mofetil micofenolato Inhibe la síntesis de las purinas de forma Tratamiento de mantenimiento; puede Toxicidad gastrointestinal y leucopenia selectiva sustituir a la azatioprina en caso

de rechazo recurrente o refractario

Corticoides Inhibe la liberación y acción Postoperatorio inmediato y tratamiento Hábito cushingoide, osteoporosis, de interleuquinas, interfiere con la de mantenimiento intolerancia a la glucosa, cataratas, unión antígeno receptor, produce fragilidad cutánea, hiperlipidemia, linfocitosis miopatía, alteraciones de la conducta

úlcera péptica

OKT3 (anticuerpos Inhibe el reconocimiento del antígeno Postoperatorio inmediato Fiebre, escalofríos, diarrea, hipotensiónmonoclonales) por parte de los CD3 y produce la y edema pulmonarAnti CD3 opsonización ycitolisis de los

linfocitos circulantes

donante. Existen varias formas clínicas,que corresponden a distintos mecanismosfisiopatológicos:

Rechazo hiperagudo

Es una intensa reacción inmune en lasprimeras horas tras el TC, debida a la pre-sencia, en el receptor, de anticuerpospreformados en contra del donante (porejemplo, en el caso de transgresión de lacompatibilidad ABO). Su incidencia es ex-cepcional, y suele tener un curso fatal porfracaso precoz del injerto. En ocasiones seha combatido con éxito mediante la com-binación de plasmaféresis, fármacosantagonistas de la respuesta humoral (es-teroides y ciclofosfamida fundamental-mente), dispositivos de soporte circulato-rio o incluso el retrasplante.

TABLA 4Profilaxis de infecciones en el trasplante

cardíaco

Agente infeccioso Fármaco

Pneumocystis carinii Trimetroprim/Sulfametoxazol

Toxoplasma gondii Pirimetamina

Citomegalovirus Ganciclovir Gammaglobulina inmune

anticitomegalovirus

Herpes simple/zóster Aciclovir

Cándida Nistatina mucocutánea

Aspergillus Itraconazol

Anfotericina B

Rechazo agudo

Puede ser de tipo celular o humoral. El re-chazo agudo celular es la forma más comúnde rechazo; es mediado por linfocitos y ocu-rre al menos una vez en más del 50% delos pacientes trasplantados31-33. La mayoríade episodios ocurren en los primeros 3-6meses; tras el primer año su incidencia esmuy infrecuente. El diagnóstico de certezaprecisa la realización de biopsias endomio-cárdicas, que se suelen realizar de formaperiódica durante los primeros 6 meses delseguimiento. El grado histológico de recha-zo se clasifica de acuerdo a los criterios dela ISHLT (tabla 5). Habitualmente, gradosde rechazo II o superiores son tratados conbolos de metilprednisolona, con resolucióndel episodio en más del 90% de las oca-siones. En los raros casos en que el recha-zo es corticorresistente o provoca disfun-ción del injerto, está indicada la utilizaciónde anticuerpos antilinfocitarios.

TABLClasificación del rechazo ag

Grado Severidad

0 Sin rechazo Sin intriltados

1A Rechazo leve focal Infiltrado focal

1B Rechazo leve difuso Infiltrado difuso

2 Leve-moderado Infiltración agre

3A Moderado Infiltrados mult

3B Moderado-severo Infiltrados mult

4 Severo Infiltrado polimo vasculitis

El rechazo humoral es menos frecuenteque el anterior, y está mediado por anti-cuerpos. Produce daño vascular sin infil-trado prominente. En la biopsia se obser-van hallazgos compatibles con vasculitispor depósito de inmunocomplejos y com-plemento. Se trata mediante plasmafére-sis, esteroides y ciclofosfamida. A pesarde ello, produce frecuentemente disfun-ción grave del injerto y tiene peor pro-nóstico que el rechazo celular.

Rechazo crónico

Término en desuso, actualmente sustitui-do por el de enfermedad vascular del in-jerto. Tiene una elevada prevalencia (en-tre 5% y 10% por cada año postrasplante),y es la principal causa de muerte a partirdel primer año del TC10. Su mecanismo fi-siopatológico es pobremente conocido. En-tre los factores predisponentes para el de-

2025

A 5udo celular según la ISHLT

Hallazgos anatomopatológicos

(perivascular o intersticial) sin necrosis

sin necrosis

siva con un solo foco de daño miofibrilar

ifocales linfocíticos con daño miofibrilar

ifocales polimorfos con necrosis miofibrilar

orfo agresivo difuso, con necrosis, edema, hemorragia


sarrollo de coronariopatía del injerto figu-ran la edad avanzada del donante, histo-ria de rechazo agudo, dislipidemia einfección por citomegalovirus34-36. Histo-lógicamente se caracteriza por un en-grosamiento concéntrico y difuso de laíntima de los vasos del injerto, funda-mentalmente las arterias coronarias epi-cárdicas y sus ramas, pero puede afectara la microvasculatura e incluso las venascardíacas. El diagnóstico se establece porla presencia de estenosis coronarias sig-nificativas en la angiografía; no obstante,la ecografía intravascular permite su diag-nóstico en una fase más precoz de la en-fermedad. En la tabla 6 se muestran lascaracterísticas diferenciales entre la en-fermedad vascular del injerto y la enfer-medad ateroesclerótica habitual en las co-ronarias nativas. La clínica puede sersilente o cursar con insuficiencia cardíaca,arritmias o muerte súbita. La incidenciade infarto agudo de miocardio es excep-cional. En ausencia de fármacos eficacespara su prevención o tratamiento, el re-trasplante es la única medida posible enlos casos más graves.

Infecciones

Debido a la inmunosupresión, existe un pa-trón definido en las infecciones que afec-tan a los receptores de un TC. Las bacte-rias y virus son los agentes causalesresponsables de más del 80% de los epi-sodios, y son causa importante de morta-lidad en el primer año después del TC. Lalocalización más frecuente es el pulmón.Como muestra la figura 2, los tipos de in-fecciones y la prevalencia de las mismasvarían según el tiempo transcurrido tras elTC (fig. 2).En el primer mes post-TC las infeccionesmás frecuentes son las nosocomiales, fun-damentalmente por estafilococos (rela-cionados con los catéters endovasculares)

2026

TABDiferencias entre enfermedad vascular

Enfermedad vascular de

Tiempo de desarrollo Meses o años

Distribución Difusa

Localización Concéntrica

Tipo de lesión B y C

Colaterales Raras

Histología Hiperplasia intimal por célulamusculares lisas

y bacterias gramnegativas hospitalarias.Entre el segundo y quinto mes predominanlos agentes directamente relacionados conla inmunosupresión, como citomegalovirus(CMV), Toxoplama gondii, Pneumocystis ca-rinii, hongos y micobacterias. La infecciónpor CMV es muy frecuente en el pacientetrasplantado. Antes de disponer de trata-miento eficaz era causa de gran morbi-mortalidad. La primoinfección por conta-gio de un receptor seronegativo a partir deun donante seropositivo produce la formamás agresiva de enfermedad. La clínicapuede ser silente o cursar como cuadro fe-bril generalizado, o con afectación de ór-ganos aislados: gastroduodenitis, neumo-nitis, miocarditis o retinitis. Además, lainfección por CMV presenta efectos dele-téreos indirectos, como el agravamiento dela inmunosupresión (que predispone a otrasinfecciones graves), la oncogenicidad y unamayor predisposición a enfermedad vas-cular del injerto. En la última década, elpronóstico de esta infección ha mejoradodrásticamente tras la introducción del gan-ciclovir para su prevención y tratamiento.En los casos más graves, como las neu-monitis, se añade gammaglobulina hipe-rinmune anti-CMV.Entre las micosis, Candida albicans produ-ce infecciones mucocutáneas de escasa im-portancia. Otros hongos como Aspergillus,producen micosis que conllevan elevadamortalidad a pesar de la intauración de tra-tamiento intravenoso con anfotericina.A partir del quinto mes, las infeccionesmás frecuentes son de nuevo las bacte-rianas, generalmente adquiridas en la comunidad, además de una pequeña pro-porción de infecciones típicas de inmu-nodeprimidos.

Neoplasias

Son frecuentes tras el primer año de se-guimiento, con una prevalencia del 4% al

LA 6del injerto y arterioesclerosis coronaria

l injerto Arterioesclerosis

Décadas

Focal

Excéntrica

A

Frecuentes

s Depósitos de colesterol cápsula fibrosa

18% según las series37. Algunos tumoresson hasta 100 veces más frecuentes en re-ceptores de un TC que en individuos sa-nos. Se cree que en la etiopatogenia estánimplicados varios factores, como a) la in-munosupresión, por reducción de la acti-vidad de células destinadas al control dela proliferación tumoral, b) determinadosvirus oncogénicos, como el virus de Eps-tein-Barr (VEB) y c) el estímulo antigénicocrónico por parte del aloinjerto.Entre los tumores más característicos depacientes trasplantados figuran los síndro-mes linfoproliferativos asociados al virus deEpstein-Barr, que inciden en el 1%-5% delos receptores9,38. Son todo un espectro deenfermedades que van desde una reacciónlinfoide policlonal benigna similar a la ob-servada en la mononucleosis infecciosa has-ta linfomas extranodales de células B, congran agresividad. Los primeros aparecen tí-picamente en receptores jóvenes a los po-cos meses del trasplante, y desaparecentras una reducción del tratamiento inmu-nosupresor. Los linfomas del otro extremodel espectro son tratados con quimiotera-pia convencional, a pesar de lo cual suelentener un desenlace fatal. Otro tumor casiexclusivo de la inmunodepresión es el sar-coma de Kaposi, relacionado con el virusherpes humano tipo 8. En muchos casosresponde favorablemente al tratamiento an-tivírico y una reducción importante de lainmunosupresión.También son más frecuentes en esta po-blación los carcinomas de piel y labio, car-cinomas de vulva, periné, vejiga urinariay adenocarcinoma de pulmón. Otros tu-mores parecen tener similar incidencia en-tre trasplantados que en la población ge-neral, como los de próstata, mama, cérvixu otros tumores sólidos9.

Otros efectos adversosrelacionados con la medicacióninmunosupresora

Nefrotoxicidad

Está presente en la práctica totalidad dereceptores de TC. Se relaciona con los in-hibidores de calcineurina (ciclosporina ytacrolimus), y el grado de deterioro de lafunción renal se correlaciona con los ni-veles séricos del fármaco. El efecto ne-frotóxico es más intenso en presencia denefropatía previa, con la primera dosis deestos fármacos y con la administración in-


Fig. 2. Riesgo de infección en función del tiempo transcurrido.

Virus

Bacterias

HongosProtozoos

0 meses 12 meses

TABLA 7Indicaciones de asistencia mecánica circulatoria

aprobadas en Estados Unidos

Sistema Indicación Año aprobación

Abiomed BVS 5.000 Síndrome 1992postcardiotomía

Thermo CardiosystemsPneumatic LVDA Puente al TC 1994Thoratec VDA Puente al TC 1995Thoratec VDA Síndrome 1998

poscardiotomíaNovacor LVDA Puente al TC 1998

Thermo CardiosystemsElectric LVDA Puente al TC 1998

TC: trasplante cardíaco.

travenosa de los mismos. Aparte de estascircunstancias, el grado de insuficienciarenal es leve, y la necesidad de diálisis enreceptores de un TC es excepcional.

Hipertensión

Ocurre en el 70%-90% de los pacientestratados con ciclosporina y en un 40%-60% de los tratados con tacrolimus, y pa-rece relacionarse con hiperactividad sim-pática a nivel vascular. A diferencia de laHTA esencial, no presenta ritmo circadia-no. Se controla fácilmente con vasodila-tadores.

Hiperlipidemia

Es consecuencia del tratamiento con ci-closporina, tacrolimus y esteroides; hoyen día, la práctica totalidad de receptoresde TC recibe tratamiento con estatinas,que han demostrado cierta capacidad deprevención de la enfermedad vascular delinjerto.

Osteoporosis

Es consecuencia del tratamiento con cor-ticoides. La pérdida ósea es mayor en losprimeros 6 meses tras el TC, coincidien-do con las altas dosis de esteroides du-rante este período; afecta sobre todo lacolumna lumbar. Después de este tiempola pérdida ósea es menor. Las complica-ciones más frecuentes son las microfrac-turas vertebrales y la necrosis aséptica dela cabeza del fémur. En la profilaxis de laosteoporosis se utilizan los difosfonatos,el calcio y la vitamina D, con resultadospoco brillantes.Otras complicaciones comunes son lasneurológicas (temblor, parestesias, neuro-patía periférica, convulsiones, etc.), obe-sidad cushingoide, deformidad facial, gotaúrica, hirsutismo y acné esteroideo.

Asistencias mecánicascirculatoriasSon dispositivos capaces de proporcionarun flujo sanguíneo que sustituye al gene-rado por el propio corazón. La carencia dedonantes en el número y momento ade-cuados para tratar a todos los pacientescon IC avanzada ha acelerado su desarro-llo. Los avances en el campo de la cirugía,medicina y en la ingeniería biomédica hanlogrado fabricar sistemas capaces de pro-veer una eficaz asistencia circulatoria. Des-de que en 1963 se implantó el primer ven-trículo artificial hasta la actualidad, losavances han sido constantes, y la mayorparte de ellos han tenido lugar en EstadosUnidos (tabla 7). La descripción detalladade los diferentes dispositivos disponiblesfigura en trabajos especializados39,41 y es-capa al propósito de esta monografía. Aquítrataremos de reseñar las principales mo-dalidades de soporte circulatorio, indica-ciones clínicas, resultados globales y prin-cipales complicaciones asociadas a suutilización.

Modalidades de asistenciacirculatoria

Bomba de rodillos

Ampliamente disponible, pues utiliza lasmismas cánulas, conexiones y cabeza ro-tora que la máquina de cirugía extracor-pórea de la cirugía cardíaca convencional.Porporciona flujo contínuo, no pulsátil, yrequiere anticoagulación completa y vigi-lancia constante de la consola. Produceimportante hemólisis y trombopenia. Por

todo ello, sólo se emplea cuando el so-porte que se precisa es de pocas horas odías.

Bomba centrífuga

La sangre es impulsada por una fuerzainercial derivada de un vórtice creado ar-tificialmente. No produce hemólisis im-portante, y permite evitar la anticoagula-ción cuando mantiene flujos superiores a2 l/min. Permite asistencia de cualquierade los dos ventrículos, o de ambos a lavez. Proporciona flujo no pulsátil y re-quiere vigilancia constante, por lo que sólopuede utilizarse breves períodos de tiem-po.Las bombas pulsátiles, también llamadasventrículos artificiales son dispositivoscomplejos con válvulas de entrada y sali-da similares a las prótesis biológicas con-vencionales. Toman la sangre de las aurí-culas, o del ápex ventricular izquierdo, yla impulsan hacia la aorta o pulmonar (figs.3 y 4). La energía que impulsa la sangrepuede ser de dos tipos: neumática (mo-delos Abiomed BVS 5.000, Heartmate1.000 IP LVAS y Thoratec) y eléctrica (mo-delos Novacor N-100 LVAS, Heartmate1.000 VE LVAS y Penn State Univ. Sys-tem). Todos ellos proporcionan abundan-te flujo pulsátil, y situarse en dos modosdiferentes: como bombas extracorpóreas,que permiten implantación más sencilla yasistencia simultánea de ambos ventrícu-los, o como dispositivos intracorpóreos desoporte ventricular izquierdo, comunica-dos con el exterior por una línea de ali-mentación. Los más modernos no requie-ren anticoagulación, ni causan hemólisisapreciable, y algunos pueden conectarsecon una batería que permite autonomíade funcionamiento de varias horas, lo quepermite vida activa e independiente al pa-ciente adecuadamente entrenado. Los dis-positivos de últimas generaciones han per-mitido implantes permanentes quesuperan el año de duración en bastantespacientes. Su disponibilidad es limitada yel coste muy elevado.Un paso más en el desarrollo de estos dis-positivos es el corazón artificial total, querequiere la explantación del corazón nati-vo y sistemas complejos de control paramodificar de forma fisiológica el gasto decada uno de los dos ventrículos. En lospróximos años asistiremos a la aplicaciónclínica de modelos actualmente en faseavanzada de desarrollo.

2027


Fig. 3. Esquema del dispositivo de asistencia ventricular. Abiomed BVS 5000, con disposición extracorpórea y asistencia biven-tricular.

Fig. 4. Circuitos de asistencia ventricular izquierda (A) y biventriculares (B y C) con ventrículos artificiales pulsátiles paracor-póreos.

Heart

Bus drive console

Left heartbvs pump

Right heartbvs pump

AAbiomeds

bvs system 5000

A

LVAD

Ao LA

B

LVAD

Ao ApexPA RA

RVAD

C

Ao PARA

LVAD RVAD

IAG

Indicaciones y resultados de laasistencia circulatoria

La indicación de asistencia ventricular re-quiere la presencia de shock cardiogénicoa pesar de dosis máximas de inotrópicos ybalón de contrapulsación: el paciente debetener un índice cardíaco inferior a 1.8l/min/m2, tensión arterial sistólica inferiora 90 mmHg, presión auricular media su-perior a 20 mmHg, diuresis inferior a 20ml/h y resistencias vasculares sistémicasmayores de 2.100 dinas-seg/cm5. Además,el paciente debe estar libre el daño neuro-lógico, renal, hepático o pulmonar signifi-cativos, así como de infecciones y neopla-sias. Si se piensa que del paciente va arecibir posteriormente un trasplante car-díaco, su edad debe ser inferior a 60 años.En la práctica, estas circunstancias sóloocurren en dos situaciones clínicas, comoson: el shock cardiogénico postcardioto-mía y como puente al TC.

Shock cardiogénico postcardiotomía

Cuadro en que la disfunción miocárdicaocurrida durante la cirugía impide la reti-rada de la circulación extracorpórea. Enmuchos casos, la función cardíaca se re-cupera en unos días, por lo que existennumerosas comunicaciones de utilizaciónde bombas no pulsátiles para el trata-miento de esta situación. Sin embargo, latendencia actual es la de utilizar ven-trículos artificiales en situación paracor-pórea. La experiencia acumulada con to-

2028

das las modalidades muestra que apro-ximadamente en un 50% de los pacien-tes fue posible retirar con éxito la asis-tencia, y un 25%-30% sobrevivieron a lar-go plazo.

Como puente al trasplante cardíaco

En miocardiopatías de diverso origen y si-tuación crítica (incluyendo postinfarto agu-do de miocardio). En este caso se utilizanfundamentalmente las asistencias pulsáti-les, tanto en situación intracorpórea comoparacopórea. Se estima que aproximada-mente dos tercios de los pacientes alcan-zan el trasplante cardíaco, y un 50%-60%sobreviven a largo plazo.

Las cifras de resultados, aunque no sonóptimas, deben compararse con la mor-talidad de las cardiopatías bajo tratamientomédico, que es del 80%-100% a corto pla-zo. Por otro lado, reflejan la complejidadque conlleva el empleo de estos dispositi-vos, disponibles sólo en centros de primernivel, y el elevado número de complica-ciones de estos procedimientos.

Complicaciones de losdispositivos de asistenciaventricular

Infecciones

Entre ellas figuran la sepsis, las infeccio-nes cutáneas a lo largo del trayecto de losconductos, y las infecciones profundas deldispositivo de bomba y/o endocarditis deválvulas y cánulas. Estas últimas suelenser resistentes a antibioterapia parenteral,lo que hace necesaria la explantación detodo el sistema.

Hemorragias

Suelen ocurrir en el postoperatorio inme-diato. Entre un 40% y un 45% de los pa-cientes requieren reintervención precoz poresta causa. Es secundaria a múltiples cau-sas: alteraciones de la coagulación por ladisfunción hepática que presentan muchospacientes, reoperaciones, problemas técni-cos y medicación anticoagulante previa.

Tromboembolismo

Depende en gran parte de característicastécnicas del dispositivo, como es la su-


perficie de contacto con la sangre. Más fre-cuente en el dispositivo Novacor, que alcanza un 26% de accidentes cerebro-vasculares agudos y 15% de embolismosque no afectaron el sistema nervioso cen-tral. En los dispositivos Heartmate la in-cidencia de eventos embólicos fue muchomenor, del 4%-6%.

Fallo de ventrículo derecho

Aunque es poco frecuente (7% a 10%),plantea importantes problemas. Requiereinotrópicos, vasodilatadores pulmonares,y casi siempre la implantación de una asis-tencia ventricular derecha.

Fallo del sistema

Infrecuente, menos de 1%.

Para concluir, creemos importante enfati-zar el beneficio mostrado por estos dispo-sitivos tanto en los pacientes en espera deun TC como en los pacientes en shock car-diogénico postcardiotomía. Recientes estu-dios han demostrado cómo los sistemas deasistencia circulatoria son capaces de me-jorar los parámetros hemodinámicos y neu-rohormonales, permitir la normalización dela función hepática, pulmonar y renal, dis-minuir el remodelado cardíaco y mejorardiversos parámetros de calidad de vida. Esprobable que en los próximos años seamostestigos de importantes avances en estecampo propiciados por las mejoras técni-cas y los resultados de ensayos clínicos ade-cuadamente diseñados.

BIBLIOGRAFÍA

1. American Heart Association. Heart and Stroke Facts:1996. Statistical Supplement.2. Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, Davis BR, Geltman EM,Goldman S, et al. Effect of captopril on mortality and mor-bidity in patients with left ventricular dysfunction aftermyocardial infarction. Results of the survival and ventricu-lar enlargement trial. The SAVE Investigators. N Eng J Med1992; 327 (10): 669-677.3. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on morta-lity and the development of heart failure in asymptomaticpatients with reduced left ventricular ejection fraction. NEngl J Med 1992; 327: 685-691.4. The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalaprilon mortality in severe congestive heart failure: results ofCooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study(CONSENSUS). N Engl J Med 1987; 316: 1.429-1.435.5. Pitt B on behalf of ELITE Study investigators. Randomi-zed trial of losartan versus captopril in patients over 65with heart failure (Evaluation of losartan in the elderleystudy, ELITE). Lancet 1997; 349: 747-752.6. The CIBIS-II Trial Study Group. The Cardiac Insuffi-ciency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial.Lancet 1999; 353 (9146): 9-13.

7. The MERIT-HF Trial Study Group. Effect of metoprololCR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL. Randomi-sed Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999; 353 (9169):2.001-2.007.8. Metra M, Giubbini R, Nodari S, Boldi E, Modena MG.Differential effects of beta-blockers in patients with heartfailure: A prospective, randomized, double-blind compari-son of the long-term effects of metoprolol versus carvedi-lol. Circulation 2000, 102: 546-551.9. Pitt B, Zannad R, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Pé-rez A, et al. The effect of spironolactone on morbidity andmortality in patients with severe heart failure. RandomizedAldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med1999; 341: 709-717.10. Renlung G. Cardiac Transplantation. En: Topol EJ,Textbook of Cardiovascular Medicine, Philadelphia: ed. Lip-pincott-Raven, 1998; Chapter 85: 2.327-2.349.11. Honsepud JD, Bennett LE, Keck BM, Boucek MM, No-vick RJ. The Registry of the International Society for Heartand Lung Transplantation: Seventeenth Official Report-2000. J Heart Lung Transplant 2000; 19: 909-931.12. Barnard CN. A human cardiac transplant: An interimreport of succesful operation performed at Groote SchuurHospital, Cape Town. S Afr Med J 1967; 41: 1.271-1.274.13. Alonso-Pulpón L. El trasplante cardíaco en España. Or-ganización y resultados. Rev Esp Cardiol, 2000; 53 (Supl.1): 39-52.14. Deng MC, De Meester JMJ, Smits JMA on behalf of theComparative Outcome and Clinical Profiles in Transplanta-tion (COCPIT). British Med J 2000; 321: 540-545.15. Aaronson KD, Schwartz JS, Chen TMC, Wong KL, GoinJE, Mancini DM. Development and prospective validationof a clinical indext to predict survival in ambulatory pa-tients referred for cardiac transplant evaluation. Circulation1997; 95: 2.660-2.667.16. Erickson KW, Costanzo-Nordin MR, O’Sullivan EJ, Joh-noson MR, Zucker MJ, Pifarré R, et al. Influence of preope-rative transpulmonary gradient on late mortality after ort-hotopic heart transplantation. J Heart Transplant 1990; 9:526-537.17. Constanzo MR, Augustine S, Bourge R, Bristow M, O’Conell JO, Driscoll B, Rose E. Selection and Treatment ofCandidates for Heart Transplantation. A Statement for HealthProfessionals from the Comittee on Heart Failure and Car-diac Transplantation of Council on Clinical Cardiology, Ame-rican Heart Association. Circulation 1995; 92: 3.593-3.612.18. Likoff MJ, Chandler SL. Clinical determinats of morta-lity in chronic congestive heart failure secondary idiopathicdilated or ischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1987;59: 634-638.19. Franciosa JA, Wilen M, Ziesche S, Cohn JN. Survival inmen with severe chronic left ventricular failure due to eit-her coronary Heart disease or idiopathic dilated cardiom-yopathy. Am J Cardiol 1983; 51: 831-836.20. Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, Franciosa JA, Hars-ton E, et al. Veterans Administration Cooperative Suty ofVasodilator Therapy of Heart Failure. Circulation 1987; 75(Suppl. 4): IV49-54.21. Unverferth DV, Magorien RD, Moeschberger ML, BakerPB, Fetters JK, Leier CV. Factors influencing the one-yearmortality of dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1984;54: 147-152.22. Schwarz F, Msell G, Zebe H, Schmitzer E, Mauthey J,Schemlen H, Kübler W. Determinats of survival in patientswith congestive cardiomyopathy: quantitative morphol fin-dings and left ventricular hemodynamics. Circulation 1984;70: 932-938.23. Cintron G, Johnson G, Francis G, Cobb F, Cohn JN.Prognostic significance of serial changes in left ventricularejection fraction in patients with congestive heart failure:the V-HeFT VA. Cooperative Studies Group. Circulation1993; 87 (suppl 6): VI17-VI23.

24. Franciosa JA. Why patients with heart failure die: he-modynamic and functional determinants of survival. Circu-lation 1987; 75 (suppl 4): IV20-IV27.25. Xie G, Berk M, Smith M, Gurley J, DeMaria A. Prognos-tic value of Doppler transmitral flow patterns in patientswith congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1994; 24:132-139.26. Stevenson LW, Tillisch JH, Hamilton M, Luu M,Chehimsky-Fallick C, Moriguchi J, et al. Importance of he-modynamic response to therapy in predictin survival withejection fraction less than or equal to 20% secondary to is-chemic or non ischemic dilated cardiomyopathy. Am J Car-diol 1990; 66: 1.348-1.354.27. Braunwald E, Colucci WS, Grossman W. Clinical as-pects of heart failure. En: Braunwald E, ed. Heart disease, atextbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: WBSaunders CO., 1996; cap 15: 457-459.28. Cohn JN, Levine TB, Olivari MT, Johnson G. Plasma no-repinephrine as a guide to prognosis in patients with chro-nic congestive heart failure. N Engl J Med 1984; 311: 819-823.29. Bigger JT jr. Why patients with congestive heart failuredie: arrhytmias and sudden cardiac death? Circulation1987; 75(4): IV-28-IV-35.30. Alonso Pulpón L. Guías de práctica clínica de la Socie-dad Española de Cardiología en trasplante cardíaco 2000;II: 621-639.31. Kobashigawa JA, Kirklin JK, Naftel DC, Bourge RC,Ventura HO, Moharty PK. Pretransplawntation risk fac-tors for acute rejection after heart transplantion: A mul-tiinstitucional study. J Heart Lung Transplant 1993; 12:355-366.32. Kubo SH, Naftel DC, Mills RM, O’Donnell J, RodehefferRJ, Cintron GB, et al. Risk factors for late recurrent rejec-tion after heart transplantation: multiinstitutional, multiva-riable analysis. J Heart Lung Transplantation 1995; 14:409-418.33. Billigham ME, Cary NRB, Hammong ME, Kemnitz J,Marboe C, McAllister HA, et al. A working formulation forthe standarization of nomenclature in the diagnosis of he-art and lung rejection: Heart rejection study group. J HeartTransplantation 1990; 9: 587-593.34. McDonald K, Rector TS, Braulin EA, Kubo SH, OlivariMT. Association of coronary artery disease in trasplant re-cipients with cytomegalovirus infection. Am J Cardiol1989; 64: 359-362.35. Hammond EH, Yowel RL, Price GD, Menloke RL, Ol-sen SL, O’Connell JB, et al. Vascular rejection and its rela-tionship to allograft coronary artery disease. J Heart LungTransplant 1992; 11: S111-S119.36. Mehra MR, Stapleton DD, Ventura HO, Escobar A, Cas-sidy CA, Smart FV, et al. Influence of donor and recipientgender on cardiac allograft vasculopathy: An intravascu-lar ultrasound study. Circulation 1994; 90 (suppl): II-78-II-82.37. Penn I. Incidence and treatment of neoplasia aftertransplantation. J Heart Lung Transplant 1993; 12: S238-S336.38. Kelley MP, Narula N, Loh E, Acker MA, TomaszewskyJE, de Nofrio D. Early post-transplant lymphoproliferativedisease following heart transplantation in the absence oflymphocytolytic induction therapy. J Heart and Lung Trans-plant 2000; 19 (8): 805-809.39. Richenbacher WE, Pierce WS. Assisted circulationand the mechanical heart. En: Braunwald C, ed. HeartDisease. A textbook of cardiovascular medicine. Phila-delphia: WB Saunders Co., 1996; cap 19: 534-547.40. Sonnenblick EH, Lesch M, Argenciano M, Oz MC, eds.Left ventricular assist devices. Progress in cardiovasculardiseases 2000; 43: 1-100.41. Goldstein DJ, Oz Mc, eds. Cardiac assist devices: NewYork: Futura Publishing Co, 2000.

2029

PROTOCOLOTERAPÉUTICO DEL EDEMA AGUDO DEPULMÓN Y SCHOCK CARDIOGÉNICO

A. García de CastroInstituto de Ciencias Cardiovasculares. Complejo Hospitalario de Toledo.


El edema agudo de pulmón (EAP) es unasituación clínica grave que requiere un tra-tamiento precoz siendo el primer objetivolograr la estabilización hemodinámica delpaciente. Debe realizarse una rápida eva-luación clínica y exploración física, con ex-tracción de analítica y obtención de elec-trocardiograma (ECG) a la cabecera delpaciente. Si se sospecha lesión mecánicasubyacente que condicione un tratamien-to específico, debe indicarse ecocardio-grama urgente. Las medidas generales detratamiento del EAP incluyen la posiciónsemisentada, oxigenoterapia con masca-rilla, e identificación y tratamiento de fac-tores precipitantes (arritmias, infección,anemia, hipertensión arterial [HTA] etc.).Las cifras de tensión arterial permiten es-tablecer dos grupos (fig. 1):1. Tensión arterial (TA) sistólica y mayor de100 mmHg: el tratamiento debe incluir va-sodilatadores periféricos (nitroglicerina porvía sublingual- en infusión intravenosacontínua), diuréticos de asa IV y morfinaIV. Generalmente la respuesta al trata-miento es buena, lo cual permite el pasode diurético a vía oral en 48-72 horas, de-biéndose iniciar una vez superada la faseaguda, la administración de fármacos in-hibidores de la enzima conversora de laangiotensina (IECA) inicialmente a dosisbajas y aumento posterior gradual hastaalcanzar la dosis máxima tolerada por lascifras de TA sin deterioro de la función re-nal. En los casos en los que persisten lossignos de insuficiencia cardíaca izquierdamanteniendo estable la TA, es aconseja-ble iniciar tratamiento vasodilatador connitroprusiato en perfusión IV continua, diu-réticos de asa a altas dosis, y si se pro-

Medicine 2001; 8(38): 2031-2033

duce descenso de la TA añadir fármacosinotrópicos al tratamiento, inicialmentedopamina y dobutamina para aumentar elgasto cardíaco.2. Tensión arterial sistólica inferior a 100mmHg: en los pacientes con EAP e hipo-tensión, es preciso, en primer lugar, esta-bilizar la TA y aumentar el gasto cardía-co. Deben ingresar en la Unidad Coronariacon monitorización hemodinámica inva-siva que permita guiar y evaluar la res-puesta al tratamiento, y con un adecuadoaporte de oxígeno. La intubación y venti-lación asistida deben realizarse de formaprecoz. El tratamiento debe incluir sopor-te inotrópico con dopamina y dobutami-na IV.En los casos refractarios en los que per-siste la hipotensión o ésta se agrava pordebajo de 80 mmHg debe añadirse nora-drenalina IV (fig. 2).

Shock cardiogénico

El shock cardiogénico constituye unaemergencia médica que requiere una ac-tuación rápida, realizando simultánea-mente medidas para recuperar la estabili-dad hemodinámica del paciente y descar-tando causas etiológicas del shock que re-quieran tratamiento específico urgentepara su resolución. Al ingreso en una Uni-dad de Vigilancia Intensiva debe realizar-se una rápida evaluación clínica dirigida,canalización de una vía venosa central yextracción de analítica sanguínea. El ECGde 12 derivaciones servirá para identificarel ritmo subyacente y el diagnóstico deorigen isquémico de la situación de shock.Debe garantizarse inicialmente una ade-cuada ventilación (suele ser necesaria laintubación y ventilación asistida), un ade-cuado volumen intravascular e iniciar tra-tamiento inotrópico para intentar reesta-

blecer una función de bomba adecuada yconseguir una circulación eficaz. Una vezrealizadas estas medidas iniciales de es-tabilización hemodinámica, está indicadoun ecocardiograma urgente para descar-tar una lesión mecánica corregible qui-rúrgicamente. En el caso de shock car-diogénico secundario a infarto agudo demiocardio (IAM) está indicado la realiza-ción de cateterismo urgente y, si la ana-tomía coronaria lo permite, realizar an-gioplastia sobre la arteria responsable delIAM. Es recomendable en estos casos queel paciente sea trasladado al laboratoriode hemodinámica tras colocar un balón decontrapulsación intraaórtico. En otros ca-sos puede estar indicada la cirugía de re-vascularización miocárdica urgente.Una vez excluidas o identificadas las cau-sas que requieren tratamiento específicoinmediato es importante la monitorizaciónhemodinámica del paciente mediante laintroducción de un catéter de Swan-Ganzen la arteria pulmonar y una vía intraar-terial para el registro continuo de la TA.Los parámetros hemodinámicos serviránpara confirmar el diagnóstico, guiar el tra-tamiento y evaluar la respuesta al mismo.En los casos con bajo gasto cardíaco (GC< 2,2 l/min/m2) sin datos de congestiónpulmonar presión capilar pulmonar([PCP]< 18 mmHg) está indicada la ad-ministración de líquidos. Si no se logra au-mentar el GC sin superar una PCP de 18mmHg únicamente con fluidoterapia, de-ben asociarse fármacos inotrópicos IV. Enlos casos de shock cardiogénico genuino,con bajo GC y congestión pulmonar, debeiniciarse tratamiento inotrópico habitual-mente con dopamina y dobutamina, aso-ciando furosemida una vez que remontanlas cifras de TA, y tratamiento vasodilata-dor IV una vez estabilizadas. En los casosen los que no se logra la respuesta ade-cuada, debe ir aumentándose gradual-

2031


Rápida evaluación inicial: historia y exploración física dirigidas, analítica (sistemático de sangre, bioquímica básica con CPK, GAB), ECG de 12 derivaciones, radiografía de tórax, ecocardiograma.Descartar causa reversible de la IC: valvulopatías, isquemia miocárdica, complicación mecánica post-IAM, etc.

Medidas generales: Posición semisentada Oxigenoterapia con mascarilla 35%-50% Tratamiento de los factores precipitantes: arritmias, infecciones, anemia, HTA

TAS inferior a 100 mmHg

Ingreso en Unidad Coronaria Monitorización invasiva: catéter de Swan-Ganz Oxigenoterapia e intubación precoz Dopamina IV si la FC < 120 lpm (5-20 mcg/kg/min) Dobutamina IV si la FC > 120 lpm (2,5-10 mcg/kg/min)

Persiste o se agrava lahipotensión por debajo

de 80 mmHg

Ver guía de manejo del shock cardiogénico

TAS mayor de 100 mmHg

Nitroglicerina sublingual 0,4-0,6 mg, continuar con infusión IV (inicio 0,3-0,5 mcg/kg/min)Furosemida 40 mg IV, continuar con 20 mg/6-8-12 h según respuestaMorfina 3 mg IV y nueva dosis de 2 mg a los 5 min si la TA se mantiene estable (precaución en EPOC, acidosis)Tratamiento de las arritmias: atropina si FC <60 lpm. Fármacos (digital-amiodarona) o cardioversión si es necesario

Tratamiento de mantenimientoDieta hiposódicaDiurético por VOIECA: iniciar a dosis bajas y aumento gradual hasta dosis máxima tolerada

Persiste la IC con TA estableBuena respuesta

Nitroprusiato inicio 0,1 mcg/kg/min, hasta 5 mcg/kg/min manteniendo TA > 90 mmHg. De elección en EAP secundario a IM o IA severas o a HTASi la TA es baja añadir dobutamina (2,5-10 mcg/kg/min) o dopamina (5-20 mcg/kg/min)Diuréticos de ASA IV dosis altasSi hipoxemia grave o acidosis respiratoria persistentes intubación y ventilación mecánica

Estable 48-72 h

EAP

Fig. 1. Algoritmo terapéutico del edema agudo de pulmón (EAP). ECG: electrocardiograma; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FC: frecuencia cardíaca; HTA: hipertensión arterial; IAM:infarto agudo de miocardio; IC: insuficiencia cardíaca; IECA: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina; IV: intravenosa; TAS: tensión arterial sistólica; VO: vía oral.

mente la dosis de dopamina y dobutami-na, asociándose noradrenalina que es laamina con acción vasopresora más po-tente. Si persiste el shock refractario debevalorarse el balón de contrapulsación in-traaórtico cuando exista una causa sub-yacente potencialmente corregible, o undispositivo de asistencia ventricular ex-

2032

terna como puente al trasplante cardíacourgente, si se considera indicado.


Hurst W. The Heart. Filadelfia: Mc Graw Hill,1998.Konstam M, Dracup K, Baker D. Heart Failure: Evaluationand care of patients with leftventricular systolic dysfunc-

tion. Clinical Practise Guideline Nº 11. Agency for HealthCare Policy and Research Publication Nº 94-0612. PublicHealth Service, EE.UU, 1994.Marín Huerta E, García Dorado D, Iñiguez Romo A, AlonsoMartín J, Fernández Avilés F. Puesta al día en insuficienciacardiaca. Sociedad Española de Cardiología. Barcelona:Doyma, 1993.The Task Force on Heart Failure of the European Society ofCardiology. The treatment of heart failure. Eur Heart J1997;18: 736-753.

2033

PROTOCOLO TERAPÉUTICO DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN Y SCHOCK CARDIOGÉNICO

Rápida evaluación clínica inicial: historia yexploración clínica dirigidas

Datos de laboratorio: sistemático de sangre,GAB, bioquímica básica con CPK

ECG: diagnóstico de IAM con ascenso delST, alteraciones isquémicas de ST, arritmias


Descartar lesión mecanica corregibleETT-ETE urgente

Ingreso en Unidad Coronaria o de Vigilancia IntensivaOxigenoterapia con mascarilla. Intubación y ventilación mecánica precozVía venosa centralMonitorización ECGCorrección de factores asociados: anemia, arritmias, infecciones alteraciones del equilibrio ácido-baseMonitorización invasiva: catéter de Swan-Ganz, vía intraarterial

Considerarrevascularizaciónurgente (primaria)en casos de IAM

Taponamiento

TEPmasivo

Pericardiocentesis

TAC helicoidalArteriografía

pulmonar

TrombólisisEmbolectomía

Complicación mecánica post-IAMValvulopatías agudasTaponamiento cardíaco por disección aórtica agudaTumor cardíaco

Estabilizaciónhemodinámicaen lo posiblemientras se

prepara cirugíaurgente

Hipoperfusión periféricasin congestión pulmonar

(GC<2,2 l/min/m, PCP<18 mmHg)

Hipovolemia asociada a la disfunción de VIIAM de VD

Hipoperfusión periféricacon congestión pulmonar

(GC<2.2l/min/m, PCP>18 mmHg)2

Dopamina 3 a 20 mcg/kg/min

Si respuesta insuficiente o taquicardia>125 lpm asociar dobutamina

2,5-10 mcg/kg/min

Remonta la TA Persiste o se agrava la hipotensión

Furosemida 40-80 mg IV después según respuestaSi TA estabilizada: vasodilatadores IV Nitroglicerina (10-200 mcg/min) o Nitroprusiato (0,1-5 mcg/kg/min)

Después de 24 a 48 horas iniciar IECA dosis bajas (captopril VO 6,25/12-8 h)Retirada progresiva de aminas y tratamiento vasodilatador IV

Aumentar la dosis de aminasNoradrenalina IV0,5-20 mcg/kg/min

Asistencia ventricularexterna

Si se considera indicado eltrasplante cardíaco urgente

Balónintraaórtico de

contrapulsación

Shockcardiogénico

Aporte de líquidos IV(suero salino, expansores del plasma)

Hasta lograr GC normal

Inotrópicos:Dopamina-dobutamina

Si no se logra aumentar el GCmanteniendo PCP < 18 mmHg

Fig. 2. Algoritmo terapéutico del shock cardiogénico. ECG: electrocardiograma; GC: gasto cardíaco; IAM: infarto agudo de miocardio; IECA: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina;IV: intravenosa; ETT: eco-transtorácico; ETE: eco transesofágico; PCP: presión capilar pulmonar; TA: tensión arterial; TAC: tomografía axial computarizada; TEP: tromboembolismo pulmonar; VD:ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VO: vía oral.

PROTOCOLOTERAPÉUTICO DE LA INSUFICIENCIA

CARDÍACA CRÓNICAJ. Fernández de Bobadilla Osorio, L. Rodríguez Padial, J. Alcalá López y J. R. Rey Blas

Servicio de Cardiología. Instituto de Ciencias Cardiovasculares de Toledo.Hospital Virgen de la Salud. Toledo

TABLA 1Factores precipitantes o agravantes de la insuficiencia cardíaca crónica potencialmente reversibles

Relacionados con el paciente

Ingestión excesiva de sal y líquidos

No seguimiento del tratamiento prescrito

Control inadecuado de la hipertensión arterial

Arritmias y bloqueos: caída en fibrilación auricular u otras arritmias rápidas y bradiarritmias

Tromboembolismo pulmonar intercurrente

Síndromes coronarios agudos

Fiebre secundaria a infección sobreañadida: endocarditis, miocarditis, infecciones respiratorias e infecciones urinarias

Reagudización de enfermedades concomitantes: EPOC, anemia y estados carenciales, Trastornoshormonales: hipo/ hipertiroidismo y otros, hepatopatía crónica, descompensación diabética, consumo excesivo de alcohol, insuficiencia renal

Embarazo, sobreesfuerzo físico, temperatura ambiente elevada, estrés emocional

Relacionados con el médico y el tratamiento

Dosis subterapéuticas de diuréticos y vasodilatadores

Educación insuficiente del paciente en relación con la dieta y el ejercicio

Intoxicación digitálica

Sobrecarga de volumen no detectada

Sobrecarga de líquidos intravenosos

Medidas no farmacológicasy criterios de ingresoEn la estrategia general de manejo de la in-suficiencia cardíaca crónica (ICC) se inclu-ye el tratamiento no farmacológico, el tra-tamiento precoz de los factores agravanteso precipitantes y el tratamiento etiológicocuando sea posible: revascularización co-ronaria, tratamiento quirúrgico de valvulo-patías, etc. El tratamiento precoz de los fac-tores precipitantes de la descompensaciónes la clave para disminuir el número dereingresos. En la tabla 1 se enumeran lascausas principales que pueden agravar laICC y precipitar el empeoramiento clínico.Hay una serie de situaciones que general-mente requieren el ingreso del paciente:descompensación por enfermedad gravecomo neumonía o tromboembolismo pul-monar, síntomas refractarios al tratamien-to oral, isquemia miocárdica aguda, sos-pecha de intoxicación digitálica, síncope,sospecha de arritmias graves y necesidadde ajustar el tratamiento.

Principios del tratamientofarmacológicoAunque no hay reglas fijas, el orden de in-troducción de los fármacos en el tratamientode la ICC dependerá de la magnitud de suimpacto sobre la morbimortalidad y de lasintomatología del paciente. Intentaremosintroducir cuanto antes los inhibidores dela enzima conversora de la angiotensina

2034

Medicine 2001; 8(38): 2034-2037

(IECA)1, bloqueadores beta (BB)2 y, en ICCgrave, espironolactona3. Los diuréticos seutilizarán en cuanto se necesiten para con-trolar los síntomas de retención hidrosali-na, lo cual puede ocurrir al inicio del trata-miento o de forma tardía. Dado que losdiuréticos per se no producen mejoría de lasupervivencia, su manejo estará subordina-do a la sintomatología y a los otros fárma-cos; por lo que se modificarán de tal ma-nera que faciliten la introducción de IECAy BB manteniendo una volemia adecuada.

Fármacos que inhiben las prostaglandinas renales o reandrógenos, clorpropamida y minoxidil

Fármacos que deprimen la función sistólica: bloqueadantagonistas del calcio en general, algunos antiarrítm

Fármacos cardiotóxicos como adriamicina

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Prioridades en laintroducción de losfármacos

En ausencia de depleción de volumen, seiniciará el tratamiento con IECA. Tras au-mentar la dosis hasta los niveles utilizadosen los ensayos clínicos, o hasta que apa-rezca intolerancia, se iniciará tratamientocon BB. Los diuréticos se utilizarán antes odespués dependiendo de la situación fun-

tienen agua: prostaglandinas, esteroides, estrógenos,

ores beta a dosis altas no lentamente progresivas, icos y antidepresivos tricíclicos

PROTOCOLO TERAPÉUTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

Disfunción ventricular izquierda sin ICC clínica/clase I

No IAM previo

6,25 mg/8 h de captopril (o equivalente)

Creatinina e iones basalesCreatinina e iones a la semana

Subir a 50 mg/8h en dos semanas

IECA

IAM previo

Bloqueadores beta En general pueden iniciarse a las dosis habituales en cardiopatía isquémica si la FEVI es mayor del 40%

Si IECA contraindicados:sólo bloqueadores beta

Fig. 1. Esquema terapéutico en pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática o clase funcional. I. IAM: infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardíaca crónica; IECA: inhibido-res de la enzima conversora de la angiotensina; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

cional. Si la situación funcional es mala,con síntomas y signos de congestión pul-monar importante, es necesario iniciar IECAy diuréticos simultáneamente e introducirprecozmente la espironolactona.Si una vez tratado el paciente con dosisadecuadas de IECA, BB, diuréticos y espi-ronolactona, persisten síntomas de ICC severa (clase III), se pueden asociar otrosfármacos. Preferiremos, en general, hidra-lazina-nitratos y/o antagonistas de los re-ceptores de angiotensina II (ARA II), en pa-cientes con tensión arterial (TA) normal oalta. En pacientes sin infarto de miocardioprevio y con TA baja o normal-baja se pue-de valorar el tratamiento con digoxina.Por último, en los pacientes con ICC pordisfunción sistólica grave que, tras haberalcanzado el máximo tratamiento médico,continúan en una mala clase funcional, es conveniente realizar una ergometría conconsumo de gases para considerar la in-clusión en lista de trasplante cardíaco.En caso de que los IECA estén contrain-dicados o no se toleren, una vez excluidoun problema de depleción de volumen, seasociará precozmente hidralazina en com-binación con nitratos o, como alternativa,se asociarán ARA II4.Básicamente estos principios deben pre-sidir el manejo farmacológico del pacien-te con ICC, pero es conveniente matizaralgunos aspectos importantes característi-cos de tres situaciones diferentes: a) pa-cientes con disfunción ventricular iz-

quierda asintomática o en clase funcionalI, que conceptualmente corresponden a unestadío inicial subclínico de ICC; b) pa-cientes en clase funcional II, cuyo trata-miento puede iniciarse, en general, de for-ma ambulatoria; y c) pacientes en clasefuncional III y IV, en los que normalmen-te iniciaremos el tratamiento en el hospi-tal para luego continuar ajustándolo de for-ma ambulatoria.Es importante destacar que no sólo se pre-tende controlar los síntomas, sino conse-guir dosis suficientemente altas de los fár-macos que mejoran la supervivencia.

Pacientes con disfunciónventricular izquierdaasintomática

En los pacientes sin cardiopatía isquémi-ca, el tratamiento se limita a los IECA. Enla disfunción ventricular de etiología is-quémica, se utilizarán IECA y BB, cuya do-sis, en ausencia de insuficiencia cardíacaclínica, puede aumentarse de forma rela-tivamente rápida (fig. 1).

Pacientes en clase funcional II

En este grupo de pacientes se considera-rá en primer lugar la situación de la vole-

mia (fig. 2). Si hay síntomas y signos cla-ros de retención hidrosalina, se tratará si-multáneamente con IECA y diuréticos. Porel contrario, los pacientes tratados pre-viamente con diuréticos que presententendencia a TA baja o que se hipotensendurante el inicio del tratamiento con IECA,pueden estar en situación de depleción hi-drosalina, por lo que se disminuirán lasdosis de diuréticos para permitir la intro-ducción de IECA.

Precauciones durante el iniciodel tratamiento con IECA

El inicio del tratamiento será a dosis ba-jas, de 6,25 mg/8 h de captopril (o la do-sis equivalente de otros IECA: ver el tex-to de la revisión correspondiente en estamonografía) que se irán aumentando pro-gresivamente hasta alcanzar las dosismáximas en 2-3 semanas. Hay que vigi-lar la TA, creatinina, iones y diuresis. Sise produce incremento de creatinina du-rante el tratamiento, se aumentará la in-gesta de sodio y se disminuirán los IECAmonitorizando estrechamente la evolu-ción de la función renal, para lo cual pue-de ser preciso el ingreso hospitalario.Además, si el paciente está tomandoAINE, se suspenderán siempre que seaposible, ya que la inhibición de las pros-taglandinas renales empeora la perfusiónrenal.

2035


Fig. 2. Esquema terapéutico de insuficiencia cardíaca crónica en pacientes clase funcional II. IECA. inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores dela angiotensina II; TA: tensión arterial.

Valoración de la volemia

No signos de retenciónni depleción de volumen

Signos/síntomas deretención de volumen

Diuréticos+ IECA

Signos/síntomas dedepleción de volumen

Replecionar:retirar/diuréticos

IECA contraindicados

Bloqueadores beta1,25 mg/24h bisoprolol

(o equivalente metoprolol o carvedilol)

Aumentar 1,25 mg/24h cada semanahasta 10 mg/24 a las 8 semanas

Hidralazina-nitratoso ARA II

IECA: +6,25 mg/8 h de captopril

(o equivalente)

Creatinina/ionesSubir a 50 mg/8 hen dos semanas

Tras dosismedia/alta

Diuréticos

Espironolactona

Persisten síntomas+ retención hidrosalina

Digoxina

Persisten síntomas+ TA baja

Hidralazina-nitratosARA II

Persisten síntomas+ TA normal/alta

Monitorizar clínica, TA,creatinina, iones, diuresis

Empeoramiento de la funciónrenal o aumento de disnea

Valorar ingreso

Persisten síntomas

IC - clase funcional II/IV

Precauciones con losbloqueadores beta

Una vez alcanzadas dosis medias o altas deIECA se iniciará el tratamiento con BB a do-sis muy bajas: 1,25 mg/24 h de bisoprololo 25 mg/24 h de metoprolol de liberaciónretardada o 6,25 mg/12 h de carvedilol.Cada semana se aumentará la dosis en 1,25mg, 25 mg o 6,25 mg /12 h de bisoprolol,metoprolol o carvedilol respectivamente. Elobjetivo es alcanzar en 8 semanas la dosismáxima de bisoprolol: 10 mg metoprolol:150 mg o carvedilol: 25 mg/12 horas. Si du-

2036

rante el aumento progresivo de los BB apa-recen signos de congestión pulmonar o dis-nea, se disminuirá la dosis de BB, se au-mentarán los IECA y diuréticos y, según lagravedad del cuadro, se considerará la po-sibilidad de ingreso hospitalario.

Pacientes en clase funcional III y IV (fig. 3)Los pacientes en clase funcional IV deben,en general, iniciar su tratamiento en el hos-pital. La principal diferencia con los del gru-

po anterior es el empleo precoz de diuré-ticos asociados a los IECA, el uso tambiénprecoz de espironolactona y la utilizacióndel carvedilol como BB de elección. En ge-neral, si el paciente está ingresado, losIECA, que se asociarán desde el inicio deltratamiento diurético, se pueden aumentarrápidamente hasta alcanzar la dosis máxi-ma en unos días. Una vez alcanzados ni-veles máximos de IECA asociados a diuré-ticos de asa, se pautará tratamiento conespironolactona a dosis de 25 mg/día.Como ha demostrado el estudio COPERNI-CUS, los BB pueden introducirse en pa-

PROTOCOLO TERAPÉUTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

Fig. 3. Esquema terapéutico en pacientes clase funcional III-IV. IC: insuficiencia cardíaca; IECA: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina; ARA II: antagonistas de los receptores de laangiotensina II; TA: tensión arterial.

Diuréticos + IECA Persiste clase IV:ver IC aguda

Espironolactona + carvedilol

No mejoría clínica:clase funcional III

Mejoría clínica:clase funcional II

Valorar altaTendencia a TA baja

Digoxina

Tendencia a TA normal o alta

Hidralazina-nitratos o ARA II

No mejoría sintomática

DigoxinaValorar ARA II o hidralazina-nitratos

Mejoría clínicaValorar alta

IC - clase funcional III - IV/IV

cientes en clase funcional IV. En este gru-po, probablemente el fármaco a utilizar seael carvedilol. Lo adecuado es iniciar el tra-tamiento en el ambiente hospitalario, yaque las complicaciones suelen presentarsecon las dosis iniciales. Se iniciarán por tan-to los BB a dosis bajas con el paciente in-gresado y, si no se produce descompensa-ción hemodinámica ni hay efectossecundarios importantes, se podrá continuarel ajuste de dosis de forma ambulatoria.Según la respuesta clínica a los fármacosya pautados (IECA, diuréticos, espirono-lactona y BB) se valorará asociar digoxi-na5, hidralazina-nitratos y/o ARA II paraconseguir mayor mejoría funcional. Si elpaciente, pese a todo, permanece en cla-se funcional III es imprescindible realizaruna ergometría con consumo de gasespara valorar la inclusión en protocolo detrasplante cardíaco. La ergometría con ga-ses puede ser útil en cualquier paciente

con ICC y disfunción ventricular izquierdasevera (FEVI < 30%) ya que, aunque suresultado no de lugar a una indicación detrasplante, servirá de punto de referenciapara el seguimiento posterior.

Insuficiencia cardíacacrónica por disfuncióndiástolica

En pacientes con disfunción diastólica yfunción sistólica conservada, el tratamien-to de base son los BB y el verapamilo. Sólose asociarán a diuréticos y nitratos, y siem-pre a dosis bajas, si es imprescindible paracontrolar la congestión pulmonar; ya queestos dos fármacos pueden disminuir la pre-sión de llenado ventricular izquierda, par-ticularmente necesaria para mantener elgasto en estos pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

1. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, Wedel H, Wa-agstein F, Kjekshus J, et al. Effects of controlled-release me-toprolol on total mortality, hospitalizations, and well-beingin patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Rando-mized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA 2000; 283 (10): 1.295-1.302.2. Hall AS, Murray GD, Ball SG. Follow-up study of patientsrandomly allocated ramipril or placebo for heart failure af-ter acute myocardial infarction: AIRE Extension (AIREX)Study. Acute Infarction Ramipril Efficacy. Lancet, 1997;349 (9064): 1.493-1.497.3. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Pé-rez A, et al. The effect of spironolactone on morbidity andmortality in patients with severe heart failure. RandomizedAldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med1999; 341 (10): 709-717.4. Pitt B, Poole Wilson PA, Segal R, Martínez FA, DicksteinK, Camm AJ, et al. Effect of losartan compared with capto-pril on mortality in patients with symptomatic heart failu-re: randomized trial –the Losartan Heart Failure SurvivalStudy ELITE II. Lancet 2000; 355 (9215): 1.582-1.587.5. Digitalis Investigators Group. The effect of Digoxine onmortality and morbidity in patients with Heart Failure. NEng J Med 1997; 336: 525-533.

2037

20

Med

M. Céspedes Más*, M. Pastrana Ledesma**, J.M. Pinto Varela* y P. González Pérez****Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. **Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Puerta de Hierro. Madrid. ***Servicio de Cardiología.

Hospital Virgen de la Salud. Toledo.

INDICACIONES DE ESTUDIOSRADIOLÓGICOS EN LA SOSPECHAY SEGUIMIENTO DE LA PATOLOGÍACARDÍACA: RADIOLOGÍA SIMPLE,

TC Y RM

TABLA 1Indicaciones clínicas de la radiología simple

en el estudio de la patología cardíaca

Disnea de probable origen cardíaco

Dolor torácico de tipo isquémico

Sospecha de pericarditis

Evaluación del paciente con soplo cardíaco

Sospecha de endocarditis

Sospecha de cardiopatía congénita

Evaluación del trasplante cardíaco

TABLA 2Aplicaciones de la tomografía computarizada

en sospecha de patología cardíaca

Descartar otras alteraciones torácicas como origen de la clínica

Estudio del pericardio (engrosamiento, calcificación, derrame, tumores, alteraciones congénitas)

Estudio de masas intra o paracardíacas (aneurismasventriculares, tumores).

Alteraciones en las arterias coronarias (calcificaciones, aneurismas)

Alteraciones pulmonares asociadas a patología

Indicaciones de laradiología simple

La radiografía simple de tórax sigue sien-do, a pesar de sus años de existencia, elestudio radiológico más habitual en el diag-nóstico de la patología cardíaca. Es un exa-men accesible, de bajo coste y fácil reali-zación que nos da importante informaciónacerca del corazón, campos pulmonares ygrandes vasos, gracias a la presencia deun excelente contraste entre el aire pul-monar y el resto de las estructuras de te-jido blando. En los últimos años se hanconseguido grandes avances en la mejorade la calidad de la imagen gracias a la apa-rición de la radiología digital.Las proyecciones básicas en radiologíasimple de tórax para el estudio de la pa-tología cardíaca son la proyección poste-roanterior y lateral en bipedestación, rea-lizadas en inspiración profunda. En casode que el paciente no pueda tolerar la bi-pedestación se opta por la proyección an-teroposterior en decúbito supino.En el contexto clínico de una sospecha depatología cardíaca, la radiografía de tóraxes de una ayuda inestimable para descar-tar otras patologías no cardíacas del tóraxque puedan producir una sintomatologíasimilar. En la tabla 1 enumeramos las si-tuaciones clínicas donde la indicación dela radiografía de tórax está establecidadentro de los protocolos habituales1,2.El análisis cuidadoso de las radiografíasnos puede aportar una información muyútil sobre el tamaño cardíaco (aumentoglobal o localizado) y su morfología (cre-cimiento aislado de cavidades, aneuris-

38

icine 2001; 8(38): 2038-2039

mas, calcificaciones, etc.). También nosda datos funcionales indirectos sobre elestado de la circulación pulmonar, la pre-sencia de edema pulmonar o de derramepleural o pericárdico. En el caso de las car-diopatías congénitas nos puede informardel situs del paciente, de probables ano-malías asociadas de los grandes vasos yde la presencia de alteraciones óseasacompañantes3.

Indicaciones de latomografía computarizadaLa aparición de la tomografía computari-zada (TC) supuso una avance importantísi-mo en el estudio del contenido del me-diastino, que se define mucho mejor graciasa las diferencias de densidad existentes en-tre las estructuras de tejido blando y la gra-sa del mismo y a la utilización de mediosde contraste que realzan las estructuras vas-culares. Sin embargo, aunque la TC con-vencional es capaz de visualizar con bas-tante calidad el pericardio, las grandesarterias y las venas, sólo nos da una infor-mación general acerca de las cavidades car-

Evaluación de marcapasos, desfibriladores y prótesis valvulares.

díacas debido a los artefactos de movi-miento. Con la TC helicoidal simple los es-tudios son más rápidos y se ha optimiza-do el aprovechamiento del contrasteintravascular, aunque sigue siendo necesa-ria la utilización de la sincronización car-díaca para incrementar la definición de laimagen. La reciente invención de equiposde TC helicoidal multicorte abre nuevasperspectivas, actualmente en estudio.Otra técnica que ha surgido con fuerza enlos últimos años es la TC ultrarrápida o dehaz electrónico3. Realiza cada corte en tansólo 50 milisegundos y por tanto puedeobtener una imagen completa del corazónen un solo barrido en tiempo real. Permi-te el estudio funcional del corazón (vo-lumetría, estudio de flujos, análisis de lacontractilidad) y últimamente se le ha con-cedido una gran importancia en la detec-ción de las calcificaciones coronarias conel objeto de predecir en sujetos asinto-máticos la probabilidad de sufrir altera-ciones cardiovasculares. La desventaja deésta técnica es su escasa difusión, ya quelos equipos de TC de haz electrónico es-tán poco extendidos en comparación conlos de otras técnicas como la resonancia

cardíaca (edema pulmonar, derrame, abscesos e infartos pulmonares por endocarditis)

INDICACIONES DE ESTUDIOS RADIOLÓGICOS EN LA SOSPECHA Y SEGUIMIENTO DE LA PATOLOGÍA CARDÍACA: RADIOLOGÍA SIMPLE, TC Y RM

TABLA 4Indicaciones de la resonancia magnética

en la enfermedad cardíaca adquirida

Aplicaciones clínicas

Displasia del ventrículo derecho

Enfermedad pericárdica

Masas para e intracardíacas

TABLA 5Indicaciones de la resonancia magnética

en las cardiopatías congénita

Evaluación de las anomalías de la aorta torácica

Malformaciones y variantes de las arterias coronarias

Definición de la morfología de la arteria pulmonar en

Atresia pulmonar

Tetralogía de Fallot

Otras malformaciones derechas

Determinación de las alteraciones de las venas pulmonares y sus distintas conexiones

Monitorización postquirúrgica de los pacientes

Determinación de anomalías del situs

Identificación de las alteraciones venosas sistémicas

Cuantificación de fracción de eyección, volumen deinfarto y masas

Cuantificación de flujo

Adaptada de la cita 5

magnética. Otra desventaja es la utiliza-ción de radiación y la necesidad de con-trastes yodados.Las principales aplicaciones de la TC en elestudio de la patología cardíaca se resu-men en la tabla 21,2.

Indicaciones de laresonancia magnéticaLa resonancia magnética (RM) es una téc-nica de uso habitual en la práctica clínicay, después de unos años de experiencia,puede decirse que ha revolucionado eldiagnóstico por la imagen, como en su díalo hizo la TC. La RM es una técnica exce-lente para el estudio de los distintos ór-ganos y sistemas en toda la economía, conaplicaciones bien establecidas en diferen-tes patologías. En el corazón su uso es bas-tante reciente, apareciendo los primerostrabajos hace menos de 20 años, siendo,a partir de entonces, una técnica en con-tinua expansión. Ello es debido, entreotras causas, a que la RM es una técni-ca no invasiva que, no utiliza rayos X yque no necesita la inyección de contras-tes yodados ni radiactivos. Tiene unas con-traindicaciones limitadas principalmentea pacientes portadores de marcapasos ode otros tipos de implantes electrónicos4.Las principales ventajas son:1. Capacidad de obtención de imágenes enmúltiples planos, en el espacio, sin la mo-vilización del paciente. Esto permite unarepresentación del corazón y de los gran-des vasos en cualquier plano, utilizando elque mejor se adapte a la anatomía o al pro-ceso que se vaya a estudiar. Se entiendeque no se trata de reconstrucciones, comoen la TC, sino de la toma directa de datosoriginales en esa proyección.2. Alta resolución en el contraste de los te-jidos, aproximadamente 500% mayor quela TC, ofreciendo unas imágenes anató-micas no ofrecidas por otras técnicas.

TABLA 3Aplicaciones de la resonancia magnética

en cardiología

Anatomía

Función

Tagging

Perfusión

Viabilidad

Flujo

Coronarias

3. Posibilidad de obtener los estudios consincronización cardíaca o con respiraciónsuspendida, en un período de apnea, evi-tando artefactos por el latido cardíaco opor movimiento respiratorio.4. Ausencia de riesgo biológico alguno.

Aplicaciones de la RM en patología cardíaca

Dentro de las distintas modalidades deimagen, la ecocardiografía es la base enel diagnóstico de la distinta patología car-diaca. La RM es una prueba complemen-taria, aunque, en muchas situaciones yaes competitiva con la ecocardigrafía ya queen una hora de examen se puede obteneruna información precisa de la morfologíade las cámaras cardiacas, se pueden rea-lizar estudios de perfusión, función y via-bilidad tisular, pudiendo obtener, tambien,datos morfológicos y de flujo de las arte-rias coronarias (tabla 3).En el estudio de la patología cardíaca ad-quirida, la RM va a tener unas indicacio-nes concretas (tabla 4), siendo superior aotras técnicas de imagen; en muchas deellas como en la displasia del ventrículoderecho o en el estudio del pericardio don-de la RM puede distinguir entre constric-ción pericárdica, y restricción miocárdicacon engrosamiento pericárdico y hallaz-gos hemodinámicos de constricción.En el estudio de los tumores intracardíacos,la ecocardiografía transesofágica es el mé-todo de estudio en la mayoría de los casos.La RM puede aportar información topográ-

Patología del miocardio

Patología isquémica

Enfermedad valvular

Usos futuros

Estudio de la fisiología cardiaca

Lesiones de arterias coronarias y estudio de la permeabiliada del injerto

Detección de la isquemia

Viabilidad miocárdica

Espectroscopia

Adaptada de la cita 5

fica importante en pacientes con masas pre-viamente diagnosticadas con ecocardiogra-fía, valorando, también, la intensidad de se-ñal, cuando se sospeche un tumor de estirpelipomatosa o angiomatosa, y poder dife-renciar con estudios con gadolinio, mixo-ma de trombo6,7.Otras aplicaciones actuales y futuras que-dan reflejadas en la tabla 4.El otro gran campo de las aplicaciones dela RM es el estudio de las cardiopatías con-génitas, donde la RM es una prueba im-prescindible8. La RM es superior a otrastécnicas en el estudio de las alteracionescongénitas, aportando una excelente vi-sualización anatómica en imágenes enSpin-Eco e información funcional en cineeco de gradiente. Con RM se obtiene unainformación morfológica y funcional que,muchas veces, y sobre todo en cardiopa-tías complejas, no se va a poder obtenerpor otros procedimientos (tabla 5).

BIBLIOGRAFÍA

1. American College of Radiology. Appropriateness Crite-ria for Imaging and Treatment Decisions. Reston, VA:American College of Radiology, 1998.2. Royal College of Radiologists. Making the best use of aDepartment of Clinical Radiology: Guidelines for Doctors.(4 th ed). London: Royal College of Radiologists, 1998.3. Boxt LM, Wimpfheimer O. Cardiac Radiology. Rad Cli-nics North Am 1999; 37(2): 257- 437.4. Shellock FG, Swengros J. MR imaging and biomedicalimplants materials and devices. An updated review. Radio-logy 1991; 180: 541-550.5. Duerinckx A J. Cardiac MR Imaging. Categorical course indiagnostic radiology: Body MR RSNA Syllabus, 1999; 101-122.6. White CS. MR evaluation of the pericardium and cardiacmalignances. MRI Clinics of North Am 1996; Vol 4: 237-251.7. Boxt LM. MR imaging of adquired heart disease. MRIClinics North Am 1996; Vol 4: 253-268.8. Weinberg PM, Fogel MA. Cardiac MR Imaging in conge-nital heart disease. Cardiol Clin 1998; 16: 315-348.

2039

CASO CLÍNICOINSUFICIENCIA CARDÍACA

REFRACTARIA A TRATAMIENTOE. Lázaro Fernández, C. Maicas Bellido, P. González Pérez y L. Rodríguez Padial

Instituto de Ciencias Cardiovasculares de Toledo. Hospital Virgen de la Salud.

Varón de 65 años, sin factores de riesgocardiovascular, diagnosticado de espon-dilitis anquilosante en 1984 (sin activi-dad en el momento del ingreso), interve-nido en otro Centro de comunicación interauricular (CIA) tipo seno venoso conparche de pericardio en 1985 (presión ar-terial pulmonar sistólica 40 mmHg) e hiperplasia de próstata.Seguía revisiones periódicas por su car-diólogo de Área anualmente, permane-ciendo en clase funcional I de la NYHA.Acude a consulta por presentar, desde 6meses antes, disnea de esfuerzo progresi-va, con edemas en miembros inferiores,sin ortopnea, disnea paroxística nocturna(DPN) ni oliguria. Asimismo astenia y pér-dida de peso. Dos meses antes su médicohabía detectado fibrilación auricular pa-roxística en un electrocardiograma (ECG)de control. Estaba en tratamiento con di-goxina: medio comprimido al día, furose-mida: 40 mg al día, un parche de nitro-glicerina y un inhibidor de la enzimaconvertidora de angiotensina (cilazapril):2,5 mg al día.A la exploración física presenta palidez cu-táneo-mucosa, con ligero aumento de pre-sión venosa yugular (PVY); en la auscul-tación cardiaca existe un soplo sistólicoII/VI en borde esternal izquierdo (BEI) yápex, con desdoblamiento fijo del segun-do ruido. No se auscultan crepitantes. Enla exploración abdominal no se demues-tra hepatomegalia y en miembros inferio-res presenta edema hasta rodillas con fó-vea.Se practicaron las siguientes exploracionescomplementarias:En los datos analíticos destaca una ane-mia microcítica hipocrómica (Hb 11,7;Hcto 35,7; VCM 77; HCM 25,4) con au-mento de la velocidad de sedimentación

Medicine 2001; 8(38): 2041-2043 Fig. 1. Ecocardiografía. Hipertrofia de tabique interventricular.

globular (VSG) (44/74); en la bioquímica:urea 62, fosfatasa alcalina 292, ácido úri-co 8.4, resto de los parámetros normalesincluyendo hormonas tiroideas, ASLO, PCRy ANA. En el sistemático de orina apare-ce proteinuria. Hemorragias ocultas en he-ces normales.En ECG: ritmo sinusal con bloqueo com-pleto de rama derecha y signos de creci-miento de ventrículo derecho (VD). En laradiografía tórax aparecen signos de hi-pertensión pulmonar precapilar, cardio-megalia y leve redistribución vascular. Enel ecocardiograma se objetiva hipertrofiaconcéntrica severa del septo interven-tricular1 (fig. 1) y moderada de pared posterior. Fracción de eyección del ven-trículo izquierdo (FEVI) del 40%-45%. Ca-vidades derechas dilatadas (fig. 2). Septointerventricular aplanado en sístole y diás-tole. Hipertensión pulmonar (HTP) severa(PAPS 56 mmHg). No derrame pericárdi-co. No se observa shunt izquierda-dere-cha. Insuficiencia mitral ligera. Insufi-ciencia tricúspide ligera-moderada.

Dados los antecedentes delpaciente, ¿qué diagnósticosdiferenciales se deberíanplantear fundamentalmenterespecto a la causa de suhipertensión pulmonar?¿Qué prueba de diagnósticopor imagen estaríaindicada?

Desde un punto de vista fisiopatológico lascausas de HTP pueden agruparse como si-gue:1. Fallo diastólico de ventrículo izquierdo(VI): hipertensión arterial, estenosis aórti-ca, pericarditis constrictiva, miocardiopa-

tía congestiva, hipertrófica y restrictiva.2. Elevación de la presión auricular iz-quierda: Estenosis e insuficiencia mitral,mixoma, trombos en aurícula izquierda(AI).3. Enfermedad pulmonar. a) Parenquima-tosa: bronconeumopatía crónica obstruc-tiva (BNCO), enfermedad pulmonar res-trictiva, enfermedad pulmonar intersticial.b) Trastornos de ventilación: deformidadde la caja torácica, síndromes de obe-sidad-hipoventilación, trastornos neuro-musculares. c) Anomalías congénitas. d)Hipoxia inducida.4. Obstrucción del árbol vascular pulmo-nar: enfermedad tromboembólica crónica,fibrosis mediastínica, tumores embolíge-nos, estenosis pulmonares periféricas.5. Enfermedad vascular pulmonar: enfer-medades del colágeno, enfermedad car-díaca congénita con shunt post-tricuspideoizquierda-derecha, hiperaflujo pulmonar:CIA, drenaje venoso anómalo pulmonar yestados de gasto cardiaco elevado comofístula AV.6. Otras causas: enfermedad de Takaya-su, sarcoidosis, hemoglobinopatías y pro-teinosis alveolar.En el caso concreto de nuestro pacienteno se puede descartar como causas de suHTP la alteración de la distensibilidad ven-tricular izquierda por hipertrofia, que es

2041


Fig. 2. Ecocardiografía. Cavidades derechas dilatadas.

severa, y no estaba referida en los ante-cedentes previos del paciente. Asimismo,es portador de una colagenopatía, que pue-de originar enfermedad pulmonar inters-ticial y alteración restrictiva por deformi-dad de la caja torácica. Además, puedeexistir un drenaje pulmonar anómalo nocorregido o cortocircuito residual de su co-municación interauricular.En este momento se llevó a cabo un eco-cardiograma transesofágico que no evi-denció shunt izquierda-derecha y permi-tió visualizar un drenaje normal de lascuatro venas pulmonares. Para descartarcortocircuito a otro nivel se realizó shuntisotópico, que fue negativo. Una arterio-grafía pulmonar descartó como causa deHTP la presencia de tromboembolismo de pulmón. Una espirometría realizada alpaciente mostró patrón obstructivo leve,sin restricción.

Ante un paciente coninsuficiencia cardiaca,disfunción sistólica,hipertrofia ventricularizquierda severa ehipertensión pulmonar noexplicable por otras causas,¿qué diagnóstico depresunción podríaplantearse? ¿Cómopodríamos confirmar eldiagnóstico?

En este momento nos planteamos comodiagnóstico de sospecha la amiloidosis car-díaca. La infiltración amiloide explicaría lahipertrofia ventricular, la alteración de ladistensibilidad del ventrículo izquierdo yla disfunción sistólica, ambas causantes de

2042

su insuficiencia cardíaca congestiva, y elaumento de la presión sistólica en arteriapulmonar.La demostración de sustancia amiloide conrojo Congo confirmaría el diagnóstico, porlo que se solicitó punción-aspiración degrasa abdominal, que fue negativa paraamiloide.El paciente continuaba con disnea, ahorade pequeños-mínimos esfuerzos, inclusocon el aseo personal y aparición de or-topnea. Se mantuvo el tratamiento con di-gital a dosis bajas, furosemida y nitrogli-cerina transdérmica, recomendándosedieta hiposódica. El inhibidor de la enzi-ma conversora de angiotensina tuvo quesuspenderse por hipotensión sintomática.En la exploración física destacaba la apa-rición de crepitantes bibasales así comola persistencia de ingurgitación yugular yedemas pretibiales y maleolares con fó-vea.Un nuevo ECG mostró flúter auricular a113 lpm.Se aumentó la dosis de furosemida y sesustituyó la digoxina por verapamil (80mg/12 horas) para control de la frecuen-cia ventricular. Al iniciar el tratamiento,comenzó con malestar epigástrico mal de-finido y aumento evidente de la disnea,con persistencia de la arritmia supraven-tricular con respuesta ventricular aumen-tada. Se suspendió verapamil iniciándosetratamiento con quinidina, reanudando do-sis bajas de digoxina, e iniciando anti-coagulación, revirtiendo posteriormente aritmo sinusal.

¿Cómo podríamos explicarla evolución desfavorable desu insuficiencia cardíaca apesar de tratamientomédico adecuado(diurético, IECA, digital)?¿Puede la administración deverapamil justificar elempeoramiento delpaciente?La IC progresiva que presenta este pa-ciente puede explicarse por la presenciade amiloidosis cardíaca, que se caracteri-za por un curso desfavorable con ausen-cia de respuesta al tratamiento médicoconvencional de la IC.Asimismo es típica de la infiltración ami-

loide el empeoramiento clínico tras el usode antagonistas del calcio, que se prescri-ben en ocasiones para tratar el fallo dias-tólico o las arritmias auriculares, tambiénfrecuentes en esta entidad. También la di-goxina puede causar toxicidad a nivelesterapéuticos. Dicha toxicidad está media-da por unión de estos fármacos a las fi-brillas amiloides.La hipotensión ortostática, síntoma ca-racterístico de la amilodosis sistémica, au-menta la probabilidad de intolerancia a in-hibidores de la enzima convertidora deangiotensina. Aunque es un efecto secun-dario de estos fármacos, no suele ser ha-bitual en la práctica clínica, incluso a do-sis muy superiores a las que tomaba elpaciente.La punción-aspiración de grasa abdominales positiva en el 85% de las amiloidosisprimarias; a pesar del resultado negativode la misma en nuestro paciente, solici-tamos biopsia a cielo abierto de grasa ab-dominal, que mostró depósito de amiloi-de (Rojo Congo positivo) en paredesarteriales.Existen varios tipos de amiloidosis que sediferencian por las distintas proteínas queconstituyen la sustancia amiloide. Los másimportantes son:1. Amiloidosis primaria (AL): cadenas lige-ras de inmunoglobulinas kappa o lambda,está última la más frecuentemente impli-cada.2. Amiloidosis familiar (ATTR): proteínatranstirretina.3. Amiloidosis secundaria (AA), asociada aenfermedades sistémicas: amiloide A.4. Otros tipos familiares.

¿Cuál es la pruebadiagnóstica de primer pasopara diagnosticar el tipo deamilodosis?Dado que la amiloidosis AL es el tipo máscomún, el primer paso diagnóstico es labúsqueda de una discrasia de células plas-máticas monoclonales, mediante imnuno-electroforesis en sangre u orina (quedetecta las cadenas ligeras de inmunoglo-bulinas) y por biopsia de médula ósea (quedetecta estas cadenas en las propias cé-lulas plasmáticas).En nuestro paciente la inmunoelectrofo-resis en orina demostró proteina Bence-Jones (cadenas ligeras) tipo lambda, que

INSUFICIENCIA CARDÍACA REFRACTARIA A TRATAMIENTO

permitió establecer el diagnóstico de ami-loidosis primaria con probable afectacióncardíaca (miocardiopatía restrictiva infil-trativa).En los siguientes días la disnea se hizo dereposo, la ortopnea intensa, el paciente te-nía frecuentes episodios de disnea paro-xística nocturna, oliguria y fiebre de 39,5ºC, por lo que ingresó en el Hospital.Al ingreso se objetivó derrame pleural bi-lateral, insuficiencia renal (urea 62 mg/dl,creatinina 2,6 mg/dl), hipoxemia (pO2 68mmHg) y alcalosis metabólica (pH 7,52,pCO2 34 mmHg, HCO3 28,3).El resultado de la biopsia de piel (abdo-men) mostró depósito de amiloide (rojocongo positivo) en paredes arteriales.Se instauró al ingreso furosemida intrave-nosa (IV) en perfusión continua, nitratostransdérmicos, cefuroxima IV, dopaminaIV a dosis diuréticas y colchicina 1 mgcada 12 horas. Pese a ello persistía situa-ción de oliguria, derrame pleural, edemapulmonar y ritmo de galope por tercer rui-do.

¿Existe tratamientoespecífico de la amiloidosisprimaria?

Aunque la colchicina se usa en práctica-mente todas las formas de amiloidosis, porsus buenos resultados en la fiebre medi-terránea familiar (entidad con alta inci-dencia de amiloidosis AA), su eficacia nose ha demostrado plenamente.En dos grandes ensayos el uso de melfa-lán oral intermitente y prednisona han de-mostrado su eficacia frente a la colchici-na sola y a la ausencia de tratamientoquimioterápico, si bien sólo prolongan lasupervivencia 6 meses más que en los pa-

cientes no tratados. Asimismo se ha pro-bado el tratamiento con altas dosis de mel-falán por vía IV asociado a trasplante decélulas madre hematopoyéticas en pa-cientes seleccionados. La quimioterapia in-tensiva para inducir la remisión de la en-fermedad seguida por el trasplantecardiaco se ha llevado a cabo en algunospacientes pero la enfermedad ha recurri-do en otros órganos o en el corazón tras-plantado. Se ha ensayado también trata-miento con antraciclina.Estos tratamientos agresivos están limita-dos por la escasa supervivencia de estosenfermos por lo que no pueden recibir ci-clos suficientes, y por su mala situaciónclínica que hace que no toleren la alta to-xicidad de estos fármacos.A las 72 horas del ingreso se inicia trata-miento con melfalán 10 mg cada 8 horasy metilprednisolona 50 mg/día. La colchi-cina se suspendió por intolerancia diges-tiva. A pesar de ello, el paciente desarro-lló insuficiencia renal progresiva y seagravaron sus síntomas congestivos. Fi-nalmente aparece un cuadro de petequiasasociado a esputos hemoptoicos, demos-trándose pancitopenia (plaquetas 1000/mm3), que requirió transfusión de plasmay ácido tranexámico IV.El paciente falleció por insuficiencia car-díaca refractaria a las tres semanas de suingreso, tan sólo diez meses después delinicio de la sintomatología.

ConclusionesEste caso clínico ilustra una situación clí-nica excepcional, ya que une a la rarezade la amiloidosis (causa más frecuente demiocardiopatía restrictiva en nuestro me-dio), el hecho de que el paciente fuese por-tador de una cardiopatía congénita corre-

gida, lo que de alguna manera pudo ini-cialmente desviar la atención hacía unamanifestación, la HTP, que sólo era unaconsecuencia más de su miocardiopatía.Para poder diagnosticar la amiloidosis espreciso tener un alto índice de sospecha:deberíamos pensar en ella ante un cuadroclínico de IC de predominio derecho, conECG con bajo voltaje y, a menudo, un pa-trón de infarto de miocardio en ausenciade enfermedad arterial coronaria. El eco-cardiograma muestra típicamente hiper-trofia ventricular izquierda (y a menudoderecha) concéntrica, con cavidad de ta-maño normal y fracción de eyección enlímites bajos de la normalidad o ligera-mente reducida. El Ecocardiograma-Dop-pler demuestra patrón típicamente res-trictivo con onda A pequeña. Puedenencontrarse trombos. Es frecuente la apa-rición de arritmias auriculares.Además del corazón, el riñón es el órga-no más frecuentemente afectado, encon-trándose proteinuria (a menudo de rangonefrótico) e insuficiencia renal general-mente leve.Otras manifestaciones extracardiacas sonla astenia y pérdida de peso (suelen serlos síntomas iniciales), la neuropatía au-tonómica (con hipotensión postural sin-tomática como principal manifestación),hepatomegalia, déficit de factor X o inhi-bidores de la trombina y macroglosia.La rareza y la rápida progresión de esta en-fermedad a menudo retrasan el diagnósti-co hasta una fase avanzada en la que la efi-cacia del tratamiento está muy limitada.El pronóstico es infausto, sobre todo ensu forma de amiloidosis primaria, con unamedia de supervivencia de 1 a 2 años. Laafectación cardiaca sintomática se asociacon una supervivencia media de 6 meses,que es mayor si el órgano principalmenteafectado es el riñón.

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