Insuficiencia_Aortica

42

DefiniciOn

La insuficiencia aórtica (IA) se caracteriza por una falta de coaptación de los velos aórticos durante la diás-tole, la que produce un reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo. Este defecto puede deberse a alteraciones en los velos aórticos o en la pared aórtica. Puede presentarse en forma aguda, que es altamente letal, o tener un curso crónico, que tras años de evolución puede o no llevar a la insuficiencia cardíaca.1

epiDemiOlOgia

Se desconoce la prevalencia exacta de la insufi-ciencia aórtica crónica. En el estudio de Framingham se observó una prevalencia de 4,9% en población adulta no seleccionada, mientras que en el Strong Heart Study la prevalencia encontrada fue de un 10% en nativos america-nos, lo que podría explicarse por las diferencias étnicas de las poblaciones estudiadas y la prevalencia de enfermedad reumática.2, 3 En ambos estudios la prevalencia de esta enfermedad aumenta con la edad y es más frecuente en hombres que en mujeres.

La insuficiencia aórtica generalmente es leve, siendo la prevalencia de las formas moderada y severa de un 0,5% en el estudio de Framingham y 2,7% en el Strong Heart Study. 2, 3

Las principales etiologías varían según la población estudiada, y hasta en un 35% de los casos la causa es des-conocida.4

La insuficiencia aórtica aguda, entidad de mal pro-nóstico, afortunadamente es poco frecuente.

clasificaciOn y etiOlOgia

Existen varias causas de insuficiencia aórtica, pero

Insuficiencia Aórtica

Dr. Mauricio Cereceda B.1 y Federica Solanes A.21 Centro Cardiovascular, Hospital Clínico, Universidad de Chile2 Facultad de Medicina, Campus Norte, Universidad de Chile

no hay consenso sobre su clasificación. Debido a la impli-cancia en el manejo posterior, proponemos que sea clasi-ficada según si la causa afecta primariamente a los velos o la pared aórtica, la cual incluye al anillo y a la raíz aórtica (Tabla 1).

Dentro de las causas de insuficiencia aórtica crónica, las patologías más frecuentes que afectan primariamente a la pared aórtica son: dilatación idiopática de la raíz aór-tica y anuloectasia aórtica.5 La presencia de hipertensión arterial empeora el pronóstico de la enfermedad;6 sin embargo, no es causa de dilatación de la raíz aórtica sufi-ciente como para generar un reflujo aórtico significativo.7 Entre las causas de enfermedad valvular aórtica crónica las más frecuentes son: aorta bicúspide, secuelas de enfer-medad reumática y conectivopatías (principalmente lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide).1

Chaliki et al., en un estudio que incluyó 450 pacien-tes con insuficiencia aórtica, observaron que el 30% de los pacientes presentaba lesiones degenerativas, el 26% aorta bicúspide, el 14% secuelas de enfermedad reumática, el 17% dilatación de la raíz aórtica, el 9% endocarditis infecciosa y el 4% causas misceláneas.8 En una población japonesa de 600 pacientes sometidos a reemplazo valvular aórtico, la enfermedad reumática fue la principal causa de insuficiencia aórtica (27%) seguido de aorta bicúspide.9 Sin embargo, un estudio de la Mayo Clinic10 demostró, a través del análisis histopatológico de 236 válvulas aórti-cas, que la principal causa de insuficiencia aórtica era la dilatación de la raíz aórtica (50% de los casos), seguido de aorta bicúspide. Como era esperable, en dicha población la secuela de enfermedad reumática ocupó el tercer lugar.

La insuficiencia aórtica aguda se produce como con-secuencia de una disección aórtica, de endocarditis infec-ciosa y muy excepcionalmente por traumatismo torácico de alta energía.

Cardiología Clínica 2006; 22(1):42-52

43

Aguda Crónica Congénita Adquirida

Enfermedad valvular aórtica Endocarditis infecciosa Aorta bicúspide Enfermedad reumática Comunicación Conectivopatías interventricular Endocarditis infecciosa supracristal Degenerativa

Enfermedad de la pared aórtica Disección aórtica Aorta bicúspide Espondiloartritis Traumatismo aórtico Anuloectasia aórtica anquilosante Síndrome de Marfan Aortitis luética Síndrome de Ehler-Danlos Disección aórtica Osteogénesis imperfecta Dilatación idiopática de la raíz aórtica

TAblA 1. ClAsifiCACion dE lA insufiCiEnCiA AorTiCA

fisiOpatOlOgia

La IA crónica genera una sobrecarga de volumen y presión sobre el ventrículo izquierdo (VI). En etapas precoces, el reflujo diastólico lleva a un incremento del volumen de fin de diástole del VI (VFDVI), lo que dis-tiende los sarcómeros lo suficiente como para aumentar el volumen expulsivo, mecanismo conocido como reserva diastólica. El incremento del VFDVI produce cambios en el citoesqueleto que gatillan señales intracelulares que provocarán aumento de la síntesis de miofibrillas en serie, lo que conocemos como hipertrofia excéntrica.11 Este aumento de VFDVI en etapas tempranas de la evolución de la enfermedad no se acompaña de aumento de la pre-sión de fin de diástole de VI (PFDVI).

Como el incremento del VFDVI aumenta el volumen expulsivo, aumenta el estrés sistólico del VI, es decir, se incrementa la poscarga. Este aumento de la tensión sistó-lica de la pared del VI produce otro tipo de alteraciones en la geometría celular que activan la síntesis de miofibrillas en paralelo, lo que se denomina hipertrofia concéntrica.11

El aumento del VFDVI junto con el aumento de la poscarga llevan a que en etapas no avanzadas de la enfermedad la relación volumen/masa del VI se mantenga cercana a uno.

El aumento del volumen expulsivo genera hiperten-sión sistólica y el reflujo diastólico aórtico produce caída de la presión diastólica. Ambos fenómenos se manifiestan como una presión diferencial aumentada, elemento cardi-nal en las manifestaciones clínicas de esta enfermedad.

Figura 1. Fisiopatología de la insuficiencia aórtica crónica. (Abreviatu-ras en el texto.)

Disnea de esfuerzoInsuficiencia cardíaca

Reflujo aórtico

↑ VFD VI

Hipertrofia excéntrica ↑ Vol expulsivo

↑ Poscarga

Hipertrofia concéntrica

↑ Consumo de O2

FibrosisExpresión de proteínas fetales

↓ ContractilidadIsquemia

Angina

↓ Distensibilidad

Muertesúbita



44

Como el defecto no se corrige, el reflujo en diástole va aumentando con el tiempo, aumentando progresiva-mente el VFDVI, llevando a sobrepasar la longitud del sarcómero que mantenía una contracción adecuada, lo que produce una disminución del volumen expulsivo.12

La hipertrofia ventricular implica síntesis de proteínas contráctiles del tipo cadena pesada β-miosina (β-mhc), la cual tiene una menor actividad ATPásica que la α-mhc,11 por lo que la eficiencia contráctil no es óptima. Además se activa la transcripción de factores de crecimiento que activan fibroblastos y síntesis de colágeno.13 Es decir, el miocardio sufre un proceso de remodelación que lo lle-vará a perder contractilidad.

Junto a lo anterior, el aumento de la masa ventricular izquierda implica aumento del consumo de O

2 miocár-

dico, lo que, asociado a la caída de la presión diastólica aórtica y al aumento de la presión de fin de diástole del VI, favorecen la aparición de isquemia y angina.

La fibrosis y la isquemia favorecen la aparición de arritmias, lo que puede expresarse como una muerte súbita.

Todo este proceso ocurre lentamente en el tiempo y por ello el corazón de estos pacientes puede crecer hasta llegar al denominado cor bovinum, con miocardios que han alcanzado un kilogramo1 (Figura 1).

En el caso de la insuficiencia aórtica aguda en ausencia de insuficiencia aórtica crónica de base, dado que el VI no está adaptado a una sobrecarga aguda de volumen regurgitante, se eleva rápidamente la PFDVI, produciéndose edema pulmonar. Además, como se reduce marcadamente el volumen expulsivo anterógrado se ins-tala un shock cardiogénico. De no corregirse el defecto en forma precoz el paciente fallece por insuficiencia cardíaca aguda.

manifestaciOnes clinicas

síntomas. Los síntomas de insuficiencia aórtica cró-nica dependen principalmente de la severidad, del tiempo de evolución, de patologías concomitantes y la función ventricular izquierda.14 Por largas décadas los pacientes permanecen asintomáticos o presentan mínimos síntomas frente a grandes esfuerzos, los que pueden ser evidencia-dos en una prueba de esfuerzo. La presencia de síntomas por insuficiencia aórtica severa es un predictor de mal pronóstico tanto en la historia natural como en la evolu-ción posquirúrgica, por lo que es importante descartar que éstos sean causados por comorbilidades.

Los síntomas cardinales son disnea, angina y síncope, pero estos pacientes pueden debutar con edema pulmonar

agudo, fibrilación auricular, endocarditis infecciosa, falla cardíaca terminal o muerte súbita.14

La insuficiencia aórtica aguda, en cambio, se carac-teriza por una falla cardíaca aguda con edema pulmonar y shock cardiogénico, altamente letal de no mediar un rápido diagnóstico y tratamiento. Además, la forma de presentación dependerá de la causa. Si es secundaria a una disección aórtica habrá dolor torácico característico. Si es causada por complicación de una endocarditis infec-ciosa, existirán las manifestaciones de dicha enfermedad, aunque es frecuente que la insuficiencia aórtica aguda sea la primera manifestación de una endocarditis infecciosa.

signos. En el examen cardíaco de un paciente con insuficiencia aórtica auscultaremos un soplo diastólico in decrescendo en el foco aórtico que se propaga hacia el mesocardio y hacia la punta, que es más audible de pie o sentado, en apnea postespiratoria y apretando el fonendoscopio15 (Figura 2). En la insuficiencia aórtica leve este soplo es de corta duración. A medida que progresa la enfermedad aparece un latido apexiano vivo, aumenta la duración del soplo diastólico y aparece un cuarto ruido.15

Cuando la insuficiencia aórtica es severa, el ápex se encuentra desplazado, el soplo es pandiastólico, puede encontrarse la rodada diastólica de Austin Flint, a veces hay un soplo eyectivo que es provocado por un aumento del volumen expulsivo a través de la válvula aórtica no estenótica, el segundo tono es único y de baja tonalidad y aparece tercer ruido.15

En la insuficiencia aórtica aguda, en cambio, debido al rápido aumento de la presión intraventricular durante la diástole, el flujo regurgitante cesa precozmente y el soplo, por tanto, es corto e incluso puede no auscultarse.

El aumento de la presión diferencial genera gran parte de los signos periféricos de insuficiencia aórtica cró-nica severa (Tabla 2). En la sístole entra bruscamente gran cantidad de sangre en el sistema arterial, seguido de rápida depleción y esas oleadas y retroceso de sangre producen bruscas ondas arteriales que explican la pulsatilidad de las arterias visibles en toda la superficie corporal.15 La insufi-ciencia aórtica leve y moderada no presentan este tipo de manifestaciones, y en la insuficiencia aórtica aguda estos signos periféricos están ausentes, salvo que el paciente sea portador de una insuficiencia aórtica crónica moderada a severa.

Además, pueden encontrarse manifestaciones fenotí-picas del síndrome de Marfan, síndrome de Ehler-Danlos, osteogénesis imperfecta, espondiloartritis anquilosante, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y otras patologías.

Dr. Mauricio Cereceda B. y Federica Solanes A.


45

HistOria natural

Los mecanismos de adaptación cardiovascular per-miten que los pacientes permanezcan asintomáticos por décadas. Además, el desarrollo de síntomas de insuficien-cia cardiaca no se correlaciona necesariamente con cam-bios en índices de función ventricular.17, 18 Estos hechos pueden llevar a un diagnóstico tardío de la enfermedad cuando ya existe un daño miocárdico irreversible.

Un 6% de los pacientes portadores de insuficiencia aórtica severa asintomáticos sin disfunción ventricular presentarán síntomas al año de seguimiento.19, 20 En presencia de disfunción VI, la tasa de aparición de sínto-mas es de 25% anual. La incidencia de muerte súbita en pacientes asintomáticos sin disfunción VI es 0,2% anual y la mortalidad anual en pacientes sintomáticos es de 10%.5, 19, 20

La sobrevida de los pacientes con insuficiencia aór-tica severa y disfunción ventricular izquierda sometidos a tratamiento médico es mala, por lo que la cirugía aparece como una mejor alternativa terapéutica, incluso en pacien-tes con fracción de eyección deprimida.

Tornos et al.,21 en un estudio que incluía 170 pacien-tes con insuficiencia aórtica severa seguidos por un pro-medio de 10 años, observó que hasta un 28% de pacientes con disfunción ventricular severa no presentaban síntomas de insuficiencia cardíaca.

Diversos estudios han intentado dilucidar qué pará-metros morfofuncionales miocárdicos son predictores de mal pronóstico a largo plazo, tanto para la evolución espontánea de los pacientes como para el tratamiento quirúrgico. Así, se ha llegado a demostrar que los mejores predictores son el diámetro de fin de sístole, la fracción de eyección, la edad y la capacidad funcional de los pacientes.4, 19, 20 Con respecto a los síntomas, Tornos et al. observaron que la brecha de sobrevida entre los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico según guías norteame-ricanas o tratamiento quirúrgico tardío, aumentaba a peor CF,21 poniendo de manifiesto que las demostraciones clí-nicas son importantes para la toma de decisiones.

DiagnOsticO

El diagnóstico de IA es clínico, apoyado en métodos de laboratorio, siendo el ecocardiograma una herramienta fundamental, pues permite cuantificar la severidad de la patología y aproximarse a la causa, lo cual tiene directa implicancia en el abordaje terapéutico.

Electrocardiograma. Suele ser normal en casos leves. En casos moderados y severos puede mostrar

Figura 2. Correlación electrocardiográfica-hemodinámica del soplo diastólico de la insuficiencia aórtica crónica. SA = sístole auricular; CIV = contracción isovolumétrica; RIV = relajación isovolumétrica.

Fonocardiograma

Electrocardiograma

Presión aórtica

Presión ventricular izquierdaLlenalento

Llenarápido



signo periférico descripción

Landolfi Latido pupilar(Hippus pupilar)

Becker Pulsaciones de la arteria central de la retina en el fondo de ojo.

Müller Uvula pulsátil

Musset Movimiento anteroposterior de la cabeza sincrónicamente a los latidos del pulso

Corrigan Rápido ascenso y(Pulso céler o celler) descenso de la onda de pulso.

Gerhard Bazo pulsátil

Rosembach Hígado pulsátil

Traube Soplo a la compresión de la arteria femoral

Duroziez Doble soplo crural de la arteria femoral

Hill Presión sistólica de las extremidades inferiores es 60 mmHg mayor que en las extremidades superiores.

Quincke Pulsaciones capilares visibles a la compresión del lecho ungueal.

TAblA 2. signos pErifEriCos dE insufiCiEnCiA

AorTiCA CroniCA sEvErA14

46

hipertrofia ventricular izquierda, crecimiento auricular izquierdo y fibrilación auricular.1

radiografía de tórax. En etapas precoces puede ser normal, dependiendo de la etiología. En etapas avanzadas muestra cardiomegalia, congestión venocapilar pulmonar y derrame pleural1 (Figura 3).

Ecocardiograma. Permite conocer morfología y función de válvulas y cámaras cardíacas. Además, con la técnica transesofágica se puede conocer la etiología probable del defecto. A través de la técnica de Doppler se pueden cuantificar el volumen regurgitante (VR), la fracción de regurgitación (FR) y el orifico efectivo de regurgitación (ERO), variables que permiten clasificar la severidad de la insuficiencia aórtica (Tabla 3).

Los modos M y bidimensional permiten cuantificar hipertrofia ventricular izquierda, volumen ventricular izquierdo, volumen auricular izquierdo y presión de arteria pulmonar y la fracción de eyección del VI. En el modo M el cierre precoz de la válvula mitral es un índice indirecto de severidad de la insuficiencia aórtica.22 La determina-ción del diámetro de fin de sístole ventricular izquierdo y la fracción de eyección es fundamental, dado que estos valores han demostrado ser los principales predictores de éxito de la cirugía, recuperación de la función ventricular y sobrevida.5, 23 Otros índices obtenidos a través de estos métodos son el estrés sistólico ventricular izquierdo y el diámetro de fin de diástole, los cuales disminuyen signifi-cativamente después de la cirugía.8

La técnica de Doppler color evalúa el jet de regur-

insuficiencia aórtica

leve Moderada¶ severa

Ancho de vena < 3,0 3,0 – 5,9 ≥ 6,0contracta (mm)

Relación ancho < 25 25 - 44 45 - 64 ≥ 65del jet/TSVI (%)

Volumen < 30 30 - 44 45 - 59 ≥ 60regurgitante (ml/latido)

Fracción de < 30 30 - 39 40 - 49 ≥ 50regurgitación (%)

Orificio efectivo < 10 10 - 19 20 - 29 ≥ 30de regurgitación (mm2)

* Sociedad Americana de Ecocardiografía28 ¶ La categoría moderada incluye las subcategorías “leve a moderada” y “moderada a severa”.

TAblA 3.ClAsifiCACion dE lA sEvEridAd dE lA

insufiCiEnCiA AorTiCA*

gitación en varios aspectos. A nivel proximal permite valorar la vena contracta, que corresponde a la región más estrecha del jet, la cual se correlaciona positivamente con la severidad de la insuficiencia aórtica24, 25 (Figura 4). La relación entre el ancho del jet de regurgitación y el tracto de salida del ventrículo izquierdo es otro índice de severidad de esta patología.26 A través de la técnica PISA (superficie del área de isovelocidad proximal), que utiliza el principio físico de la convergencia, se pueden calcular el ERO y la FR, aunque en forma menos precisa que en la insuficiencia mitral27 (Figura 5). Por lo tanto, en insufi-ciencia aórtica severa la cuantificación del VR, la FR y el ERO se basa en la comparación del flujo sistólico aórtico y el flujo transmitral en diástole.28 La medición del área del jet de regurgitación que penetra en la cavidad ventri-cular izquierda no es una variable precisa en la cuantifi-cación de la severidad de la insuficiencia aórtica,28 por lo que no debe ser considerada como índice relevante en la valoración de la severidad del reflujo aórtico.

La técnica de Doppler continuo, con el transductor posicionado y correctamente alineado a nivel de la válvula aórtica, nos permite medir la pendiente de desaceleración de la velocidad del reflujo aórtico (presión de tiempos medios o PHT), que refleja la tasa de ecualización de la

Figura 3. Radiografía de tórax frontal en paciente con insuficiencia aórtica severa crónica. Se observan cardiomegalia y congestión venocapilar pulmonar (flechas).



47

presión diastólica entre la aorta y el ventrículo izquierdo. En una insuficiencia aórtica crónica compensada un gran volumen regurgitante no acorta significativamente la PHT (Figura 6). Por otra parte, en un ventrículo rígido se acorta este tiempo aun cuando la insuficiencia sea moderada. Por lo tanto, la PHT es un marcador de la consecuencia hemo-dinámica de la insuficiencia aórtica más que del volumen regurgitante y por ello tampoco es un índice importante para valorar la severidad del reflujo aórtico. Una PHT menor de 200 ms es sugerente de insuficiencia aórtica severa y una PHT mayor de 500 ms es propia de una insu-ficiencia aórtica leve.28, 29

Otro signo sugerente de insuficiencia aórtica es un flujo diastólico reverso en la aorta descendente detectado con la técnica de Doppler pulsado.29

En pacientes asintomáticos e insuficiencia aórtica leve a moderada se recomienda control ecográfico cada dos o tres años23 si la función y diámetros del ventrículo izquierdo son normales. En el caso de existir dilatación ventricular, el control ecográfico debe realizarse no más allá de seis meses, ya que puede producirse un deterioro silente de la función ventricular izquierda.23, 30 La presen-cia de síntomas, de disfunción ventricular izquierda (FE menor de 0.55) y/o de DSVI mayor o igual a 25 mm/m2 constituyen indicaciones de cirugía.31

En casos que exista disfunción sistólica severa, que conlleva un mal pronóstico médico y quirúrgico, es importante conocer qué pacientes pueden recuperar función ventricular con el reemplazo valvular. Starling et al.32 estudiaron en forma invasiva las relaciones elastancia versus tiempo y estrés circunferencial versus acortamiento en 37 pacientes con insuficiencia aórtica severa y 31 con-troles sanos, y los dividieron en grupo I (ambas relaciones normales), grupo II ([elastancia vs tiempo] alterada y [estrés vs acortamiento] normal), y grupo III (ambas rela-ciones alteradas). Observaron que los pacientes del grupo I redujeron los volúmenes ventriculares tras el reemplazo valvular, pero no tuvieron cambios en la fracción de eyec-ción. En los pacientes del grupo II hubo reducción de los volúmenes ventriculares y mejoría significativa de la fracción de eyección, mientras que los pacientes del grupo III experimentaron una reducción tanto de los volúmenes ventriculares como de la fracción de eyección posterior al reemplazo valvular.32

En forma no invasiva, Tam et al. observaron que el uso de dosis bajas de dobutamina permite acentuar las diferencias de tamaño y función ventricular entre pacien-tes que recuperan función ventricular posreemplazo val-vular de los que no la recuperan poscirugía,33 por lo que esta prueba permitiría identificar a los pacientes que, pese a tener una severa disfunción ventricular, se beneficiarán

de la cirugía. Wahi et al.,34 evaluaron la técnica ecocardio-grafía-ejercicio en 61 pacientes con insuficiencia aórtica severa asintomática y los dividieron entre los que tenían reserva contráctil de los que no la tenían; 35 pacientes fueron manejados médicamente, y 26 fueron sometidos a cirugía durante el seguimiento. De los tratados médica-mente pero sin reserva contráctil, un 93% experimentó un deterioro de la función ventricular durante el seguimiento, mientras que el 62% de los que tenían reserva contráctil preservaron su función ventricular. Por otro lado, en el grupo sometido a cirugía, todos los pacientes que tenían reserva contráctil presentaron una mejoría de la función ventricular posterior al reemplazo valvular, y los pacientes que no tenían reserva contráctil tuvieron un deterioro de la fracción de eyección posterior a la cirugía.34

Figura 4. Concepto físico de vena contracta.

Figura 5. PISA. Se observan la PISA y vena contracta en insuficiencia mitral.



48

Por lo tanto, la evaluación de reserva contráctil mediante la ecocardiografía puede ser utilizada para seleccionar aquellos pacientes que se beneficiarán del reemplazo valvular aun cuando tengan una severa disfun-ción sistolica.

Cateterismo cardíaco. Gracias al avance de las técnicas ecográficas cuantitativas, es excepcional tener que realizar una aortografía contrastada para cuantificar la severidad de la insuficiencia aórtica. Además, la gra-duación de Sellers1 es subjetiva, ya que depende de la can-tidad de contraste inyectado y del tamaño del ventrículo izquierdo, y tiene una mala correlación con el volumen regurgitante, particularmente en presencia de un ventrículo izquierdo dilatado.35 Los hombres mayores de 35 años, mujeres mayores de 35 años con factores de riesgo coro-nario y mujeres posmenopáusicas deben ser sometidos a coronariografía preoperatoria.23

resonancia nuclear magnética. Permite detectar y cuantificar la insuficiencia aórtica,36 pero aún no ha sido validada. Este estudio requiere colaboración del paciente y estabilidad del ritmo cardíaco, por lo que en casos de insuficiencia aórtica aguda no es un examen de elección.

Ergometría. Pacientes sedentarios, pese a poseer insuficiencia aórtica crónica severa, pueden no detectar síntomas o un deterioro de su capacidad funcional, los cuales pueden ser evidenciados a través de una prueba de esfuerzo. Algunos estudios señalan que la caída de la fracción de eyección inducida por el ejercicio es un pre-dictor de mal pronóstico,4 pero esto no está claramente demostrado.23

metODOs DiagnOsticOs en insuficiencia aOrtica aguDa

EcocardiogramaA través de la ventana transtorácica y transesofágica

esta técnica es fundamental, ya que permite detectar el reflujo y la probable causa de éste.

Angiotomografía computarizada (angiotac)Es complementaria al ecocardiograma, pues permite

conocer la anatomía aórtica hasta las arterias ilíacas y así planificar la cirugía a realizar.

Aortografía convencionalMuy utilizada en el pasado, pero invasiva y no exenta

de complicaciones. Ha sido reemplazada por la angiotac.

tratamientO

En insuficiencia aórtica leve sólo está indicada la profilaxis de endocarditis infecciosa.14

En insuficiencia aórtica moderada, además de la profilaxis de endocarditis infecciosa,14 y la restricción de actividad física extenuante o competitiva, está indicado el reemplazo valvular si existe otra advertencia de cirugía cardíaca, debiendo evaluarse el caso individual.23

Debido a que la mortalidad quirúrgica del reemplazo valvular aórtico aislado es de 4% en pacientes con fun-ción ventricular preservada y que la incidencia de muerte súbita en pacientes asintomáticos con FEVI > 0,55 es de 0,2% anual, no se recomienda ofrecer cirugía a pacientes con IA severa asintomáticos y FEVI > 0,55 (Figura 7).

El tratamiento de la insuficiencia aórtica severa es quirúrgico cuando existe insuficiencia cardíaca CF II o más de la NYHA, angina CCSC II o más, síncope o evidencias de disfunción ventricular izquierda (DSVI > 25 mm/m2 y/o FE < 0,55)5, 8, 23 (Tabla 4). Predictores de mortalidad de la cirugía son FE, edad, sexo femenino, insuficiencia renal y enfermedad vascular periférica.

insuficiencia aórtica severa y mala función ven-tricular izquierda. Las guías no aclaran la conducta en pacientes con severa disfunción ventricular izquierda.23

Sharony et al.,37 en un estudio que incluyó 1.402 pacientes sometidos a reemplazo valvular aórtico, obser-varon que cuando la FE era menor de 0,4, la mortalidad hospitalaria fue 10,1%, y no encontraron diferencias entre estenosis aórtica e insuficiencia aórtica. Este grupo con-cluyó que se puede intervenir a este tipo de pacientes, pues su sobrevida posquirúrgica es superior a la de la historia natural de la enfermedad. Sin embargo, este estudio carece de un grupo control y es restrospectivo.

Figura 6. Doppler continuo en insuficiencia aórtica. Se observa la cuantificación de PHT (flecha).



49

Ecocardiograma ¿Síntomas?cada tres meses

Insuficiencia aórtica crónica

SeveraLeve Moderada

Profilaxis EIEcocardiograma cada cinco años

Profilaxis EIEcocardiograma cada dos añosRestricción actividad física

¿Síntomas?

No Sí

DFSVI > 25 mm/m2

y/oFE < 0,55

Sí RVA

No

Clase i• Pacientes con síntomas CF III o IV y función

sistólica preservada en reposo (FE > 0,5)• Pacientes con síntomas CF II y FE > 0,5, pero

con dilatación ventricular progresiva o deterioro de la FE en estudios seriados o disminución de la tolerancia al ejercicio (ergometría)

• Pacientes con angina CCSC II o más, tengan o no enfermedad coronaria

• Pacientes asintomáticos o sintomáticos con FE deprimida (0,25 – 0,49)

• Pacientes que serán sometidos a CABG o cirugía sobre la aorta u otra válvula.

Clase iia• Pacientes con síntomas CF II y FE ≥ 0,5 y diá-

metros y función ventricular estable en estudios seriados o tolerancia al ejercicio estable.

• Pacientes asintomáticos con función sistólica conservada (FE > 0,5), pero con severa dilata-ción ventricular izquierda (DDVI > 75 mm o DSVI > 55 mm)

Clase iib• Pacientes con disfunción ventricular izquierda

severa (FE < 0,25)• Pacientes asintomáticos con función sistólica

conservada (FE ≥ 0,5), pero con dilatación ven-tricular izquierda moderadamente severa (DDVI 70 a 75 mm, DSVI 50 a 55 mm)

Clase iii• Pacientes asintomáticos con función sistólica

preservada en reposo (FE > 0,5), pero con dete-rioro de la FE en ventriculografía radioisotópica postejercicio o en ecocardiograma estrés

• Pacientes asintomáticos con función sistólica conservada (FE ≥ 0,5), pero con dilatación ven-tricular izquierda no severa (DDVI < 70 mm, DSVI < 50 mm)

Adaptado de Bonow et al.23

TAblA 4. indiCACionEs dE rEEMplAzo vAlvulAr

AorTiCo En insufiCiEnCiA AorTiCA sEvErA

Chaliki et al.8 evaluaron prospectivamente a 450 pacientes con insuficiencia aórtica severa y los dividieron en tres grupos según la fracción de eyección: (A) FE < 0,35, (B) FE = 0,35 – 0,5 y (C) FE > 0,5. La mortalidad operatoria fue de 14% en el grupo (A), significativamente mayor que el 6,7% y 3,7% que tuvieron los pacientes del grupo (B) y (C), respectivamente. A 10 años, la sobrevida del grupo (A) fue de 41%, la del grupo (B) 56% y la del grupo (C) 70% e inesperadamente en el grupo (A) sólo un 25% de estos pacientes se encontraban en insuficien-cia cardíaca, comparado con 17% del grupo (B) y 9% del grupo (C). Además, se observó una mejoría de la FE de 0,05 + 0,14 en el grupo (A), lo cual fue superior al 0,04 + 0,12 del grupo (B). El grupo (C) no presentó variación sig-nificativa de la FE.8 Este estudio permite sugerir cirugía de reemplazo valvular aórtica a pacientes con mala fun-ción ventricular izquierda, pues habría un claro beneficio.

Cirugía en octogenarios. Los estudios de cirugía valvular habitualmente señalan que la edad es un factor

Figura 7. Manejo general de la insuficiencia aórtica crónica.



50

de riesgo de morbimortalidad perioperatoria, lo cual lleva a que en la práctica clínica se tienda a no ofrecer cirugía a pacientes mayores de 80 años.38 Mistiaen et al. estudia-ron 500 pacientes a los cuales se les realizó reemplazo valvular aórtico con prótesis biológica.39 Comparado con el grupo de menor edad, los pacientes mayores de 80 años tenían significativamente mayor prevalencia de enfermedad coronaria, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca CF IV y trastornos de la conducción. Además, dicho grupo presentó mayores complicaciones y mortalidad en el postoperatorio, siendo la edad un evidente factor de riesgo. A pesar de que la sobrevida a cinco años fue de 40%, no tuvieron mayores complicaciones relacio-nadas con la válvula (tromboembolismo y hemorragias) en relación con los pacientes de menor edad. Además, la mayoría de los pacientes mayores de 80 años sometidos a reemplazo valvular aórtico se encontraban en CF I-II de la NYHA al finalizar el seguimiento. Por lo tanto, la cirugía de reemplazo valvular aórtico en octogenarios no debe ser descartada sin antes evaluar el caso individual.

Técnicas quirúrgicas. Son variables según la etio-logía de la lesión y se dividen en: cirugía de preservación valvular y reemplazo valvular aórtico, ambos con o sin reemplazo de la aorta ascendente.

David et al.40 evaluaron prospectivamente a 188 pacientes portadores de insuficiencia aórtica moderada y severa, 120 de los cuales presentaban aneurisma de la raíz aórtica y 68, aneurisma de la aorta ascendente. De los 120 pacientes con aneurisma de la raíz aórtica, en 64 de ellos se realizó reconstrucción de la raíz aórtica a través del reimplante de la válvula aórtica nativa y en los 56 pacien-tes restantes la reconstrucción se llevó a cabo a través de la remodelación de la raíz aórtica. En los 68 pacientes con aneurisma de la aorta ascendente se realizó reemplazo de la aorta ascendente y reducción del diámetro de la unión sinotubular. La sobrevida a cinco años de los pacientes con aneurisma de la raíz aórtica fue de 88 + 4% y la de los pacientes con aneurisma de la aorta ascendente fue de 68 + 12%, encontrándose libres de insuficiencia aórtica significativa el 90% y el 98% de los pacientes, respectiva-mente, a los cinco años de seguimiento.

Minkata et al.41 estudiaron retrospectivamente a 160 pacientes sometidos a cirugía de reparación valvular aórtica. Los métodos de reparación fueron plicatura de comisuras en el 96% de los casos, resección parcial de un velo con plicatura en el 29% de los casos, resuspensión o acortamiento de los velos en 28% de los casos y cierre de la perforación de velo en el 6% de los casos. El segui-miento fue de 4,2 años, con una mortalidad intrahospita-laria de 0,6% y de 10% en el seguimiento a largo plazo;

16 pacientes requirieron un reemplazo valvular aórtico durante la evolución, siendo el riesgo acumulativo de reoperación a tres, cinco y siete años de 9%, 11% y 15%, respectivamente. Sólo 104 pacientes tuvieron control eco-gráfico alejado, presentando el 95% de éstos insuficiencia aórtica no significativa. De los 143 sobrevivientes, el 96% se encontraba en CF I-II de la NYHA.

A partir de estos estudios se puede concluir que la cirugía de reparación valvular aórtica es factible.

La evidencia actual40, 41, 42 favorece la técnica de la reimplantación valvular en términos de longevidad de la reconstrucción, particularmente en patología congénita degenerativa de la pared aórtica. La remo-delación, por otra parte, sería una técnica con un perfil más fisiológico y la resuspensión de los velos sería una opción simplificada particularmente en el caso de disec-ción aguda tipo A.42 Sin embargo, éstas técnicas no están rutinariamente implementadas y estandarizadas en todos los centros de cirugía cardíaca aún, por lo que deben ser realizados por grupos con experiencia y no son una reco-mendación validada.23, 42, 43

Tratamiento médicoEn esta enfermedad sólo los vasodilatadores podrían

ser de utilidad al menos desde el punto de vista teórico.44 Precisamente se ha intentado utilizar vasodilatadores en el manejo de pacientes con IA severa asintomáticos.44 Sólo nifedipino demostró ser útil en el tratamiento de este tipo de pacientes.45 Recientemente el mismo grupo de Scognamiglio et al. mostró el resultado del seguimiento alejado de estos pacientes, señalando un efecto positivo del uso preoperatorio de nifedipino a largo plazo.46 En contrario, Evangelista et al.47 demostraron que no hubo beneficio significativo con el uso de nifedipino o enalapril comparado con placebo en pacientes con IA severa asin-tomática en cuanto a momento de la cirugía, aparición de síntomas y sobrevida postoperatoria. Además, en dicho estudio se evaluó el impacto de los vasodilatadores en variables ecocardiográficas morfofuncionales, sin encon-trar diferencias significativas entre las drogas en estudio y placebo.47 La gran diferencia de estos dos estudios es la población sometida a evaluación terapéutica. En efecto, en el estudio de Scognamiglio et al. había más hipertensos que en el estudio de Evangelista et al. Por ello es esperable que si se maneja la hipertensión la función ventricular no se deteriora en el tiempo.

En la actualidad no hay evidencia de que el trata-miento médico tenga impacto en la historia natural y sobrevida de los pacientes con insuficiencia aórtica severa asintomática con función ventricular izquierda preser-vada.



51

BIBLIOGRAFIA

1. Braunwald`s Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.

2. Singh J, Evans J, Levy D. Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation. Am J Cardiol 1999; 83:897-902.

3. Lebowitz NE, Bella JN, Roman MJ. Prevalence and correlates of aortic regurgitation in American Indians: the Strong Heart Study. J Am Coll Cardiol 2000; 36:461-467.

4. Borer JS, Hochreiter C, Herrold EM, Supino P, Aschermann M, Wencker D, Devereux RB, Roman MJ, Szulc M, Kligfield P, Isom OW. Prediction of indications for valve replacement among asymptomatic or minimally symptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular performance. Circulation 1998; 97:525-534.

5. Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Scaf HV, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Mortality and morbidity of aortic regurgitation in clinical practice: a long-term follow-up study. Circulation 1999; 99:1851-1857.

6. Supino PG, Borer JS, Herrold EM, Hochreiter CA, Preibisz J, Schuleri K, Roman MJ, Kligfield P. Prognostic impact of systolic hypertension on asymptomatic patients with chronic severe aortic regurgitation and ini-tially normal left ventricular performance at rest. Am J Cardiol 2005; 96: 964-970.

7. Carabello B. Aortic regurgitation: a lesion with similarities to both aortic stenosis and mitral regurgitation. Circulation 1990; 82:1051-1053.

8. Chaliki HP, Mohty D, Avierinos J-F, Scott CG, Schaff HV, Tajik AJ, Enri-quez-Sarano M. Outcomes after aortic valve replacement patients with severe aortic regurgitation and markedly reduced left ventricular function. Circulation 2002; 106:2687-2693.

9. Matsumura T, Ohtaki E, Misu K, Tohbaru T, Asano R, Nagayama M, Kitahara K, Umemura J, Sumiyoshi T, Kawase M. Etiology of aortic valve disease and recent changes in Japan: a study of 600 valve replacement cases. Int J Cardiol 2002; 86(2-3):217-223.

10. Dare AJ, Veinot JP, Edwards WD, Tazelaar HD, Schaff HV. New observa-tion on the etiology of aortic valve disease. Hum Pathol 1993; 24:1330-1338.

11. Lorell B y Carabello B. Left ventricular hypertrophy. Pathogenesis, detec-tion and prognosis. Circulation 2000; 102:470-479.

12. Villari B, Hess O, Kaufmann P, Krogman O, Grimm J, Krayenbuehl H. Effect of aortic valve stenosis (pressure overload) and regurgitation (volume overload) on left ventricular systolic and diastolic function. Am J Cardiol 1992; 69:927-934.

13. Borer JS, Truter S, Herrold EM, Falcone DJ, Pena M, Carter JN, Dumlao TF, Lee JA, Supino PG. Myocardial fibrosis in chronic aortic regurgitation: molecular and cellular responses to volume overload. Circulation 2002; 105:1837-1842.

14. Oyonarte M, Román O, Corbalán R (editores). Enfermedades del cora-zón y de los vasos 2000, 3ª edición. Santiago de Chile, Editorial Medite-rráneo.

15. Noguer-Balcells: Exploración clínica práctica 2005, 26ª ed., Editorial Masson, Barcelona, España.

16. Babu AN, Kymes SM, Carpenter SM. Eponyms and the diagnosis of aortic regurgitation: what says the evidence? Ann Intern Med 2003; 138:736-742.

17. Tarasoutchi F, Grinberg M, Parga J, Izaki M, Cardoso LF, Pomerantezeff P, Nuschbacher A, da Luz PL. Symptoms, left ventricular function, and timing of valve replacement surgery in patients with aortic regurgita-tion. Am Heart J 1999; 138:477-485.

18. Tarasoutchi F, Grinberg M, Spina GS, Sampaio RO, Cardoso LF, Rossi EG, Pomerantezeff P, Laurindo F, da Luz PL, Ramires JA. Ten-year clinical laboratory follow-up after application of a symptom-based therapeutic strategy to patients with severe aortic regurgitation of predominant rheumatic etiology. J Am Coll Cardiol 2003; 41:1316-1324.

19. Bonow RO, Lakatos E, Maron BJ, Epstein SE. Serial long-term assessment

of the natural history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular systolic function. Circulation 1991; 84:1625-1635.

20. Ishii M, Hirota Y, Suwa M, Kita Y, Onaka H, Kawamura K. Natural history and left ventricular response in chronic aortic regurgitation. Am J Cardiol 1996; 78:357-361.

21. Tornos P, Sambola A, Permanyer-Miralda G, Evangelista A, Gomez Z, Soler-Soler J. Long-term outcome of surgically treated aortic regurgita-tion: influence of guideline adherence toward early surgery. J Am Coll Cardiol 2006; 47:1012-1017.

22. Meyer T, Sareli P, Pocock WA, Dean H, Epstein M, Barlow J. Echocardio-graphic and hemodynamic correlates of diastolic closure of mitral valve and diastolic opening of aortic valve in severe aortic regurgitation. Am J Cardiol 1987; 59:1144-1148.

23. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC Jr, Edmunds LH Jr, Fedderly BJ, Freed MD, Gaasch WH, McKay CR, Nishimura RA, O`Gara PT, O`Rourke RA, Rahimtoola SH, Ritchie JL, Cheitlin MD, Tagle KA, Gardner TJ, Garson A Jr, Gibbons RJ, Russell RO, Ryan TJ, Smith SC Jr. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol 1998; 32:1486-1588.

24. Ishii M, Jones M, Shiota T, Yamada I, Heinrich RS, Holcomb SR, Yogana-than AP, Sahn DJ. Quantifying aortic regurgitation by using the color Doppler-imaged vena contracta: a chronic animal model study. Circula-tion 1997; 96:2009-2015.

25. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Assessment of severity of aortic regurgitation using the width of the vena contracta: a clinical color Doppler imaging study. Circula-tion 2000; 102:558-564.

26. Perry GJ, Helmcke F, Nanda NC, Byard C, Soto B. Evaluation of aortic insufficiency by Doppler color flow mapping. J Am Coll Cardiol 1987; 9:952-959.

27. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Fett SL, Bailey KR, Seward JB, Tajik AJ. Application of the proximal flow convergence method to calculate the effective regurgitant orifice area in aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol 1998; 32:1032-1039.

28. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, Grayburn PA, Kraft CD, Levine RA, Nihoyannopoulos P, Otto CM, Quiñones MA, Rakowski H, Stewart WJ, Waggoner A, Weissman NJ. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:777-802.

29. Touche T, Prasquier R, Nitenberg A, de Zuttere D, Gourgon R. Assess-ment and follow-up of patients with aortic regurgitation by an updated Doppler echocardiographic measurement of the regurgitant fraction in the aortic arch. Circulation 1985; 72:819-824.

30. Padial LR, Oliver A, Vivaldi M, Sagie A, Freitas N, Weyman AE, Levine RA. Doppler echocardiographic assessment of progression of aortic regur-gitation. Am J Cardiol 1997; 80:306-314.

31. Carabello BA y Crawford FA. Valvular heart disease. N Engl J Med 1997; 337:32-41.

32. Starling M, Kirsh M, Montgomery D, Gross M. Mechanisms of left ventricular systolic dysfunction in aortic regurgitation: Importance for predicting the functional response to aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol 1991; 17:887-897.

33. Tam JW, Antecol D, Kim HH, Yvorchuk KJ, Chan KL. Low-dose dobutamine echocardiography in the assessment of contractile reserve to predict the outcome of valve replacement for chronic aortic regurgitation. Can J Cardiol 1999; 15(1):73-79.

34. Wahi S, Haluska B, Pasquet A, Case C, Rimmerman CM, Marwick TH. Exercise echocardiography predicts development of left ventricular dys-function in medically and surgically treated patients with asymptomatic severe aortic regurgitation. Heart 2000; 84:606-614.



52

35. Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, Firth BG, Nicod P, Tilton G, Winniford MD, Hillis LD. Limitations of qualitative angiographic grading in aortic or mitral regurgitation. Am J Cardiol 1984; 53:1593-1598.

36. Chatzimavroudis GP, Oshinski JN, Franch RH, Pettigrew RI, Walker PG, Yoganathan AP. Quantification of the aortic regurgitant volume with mag-netic resonance phase velocity mapping: a clinical investigation of the importance of imaging slice location. J Heart Valve Dis 1998; 7:94-101.

37. Sharony R, Grossi EA, Saunders PC, Schwartz CH, Ciuffo GB, Baumann G, Delianides J, Applebaum RM, Ribakove GH, Culliford AT, Galloway AC, Colvin SB. Aortic valve replacement in patients with impaired ventricular function. Ann Thorac Surg 2003; 75: 1808-1814.

38. Kirsch M, Guesnier L, LeBesnerais P. Cardiac operation in octogenarians: perioperative risk factors for death and impaired autonomy. Ann Thorac Surg 1998; 66:60-67.

39. Mistiaen W, Van Cauwelaert P, Muylaert P, Wuyts F, Harrisson F, Bortier H. Risk factors and survival after aortic valve replacement in octogena-rians. J Heart Valve Dis 2004; 13:538-544.

40. David TE, Armstrong S, Ivanov J, Feindel ChM, Omran A, Webb G. Results of aortic valve-sparing operations. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 122(1):39-46.

41. Minakata K, Schaff HV, Zehr KJ, Dearani JA, Daly RC, Orszulak TA, Puga FJ, Danielson GK. Is repair of aortic valve regurgitation a safe alternative to valve replacement? J Thorac Cardiovasc Surg 2004; 127(3):645-653.

42. Albes JM, Stock UA, Hartrumpf M. Restitution of the aortic valve: what is new, what is proven, and what is obsolete? Ann Thorac Surg 2005; 80:1540-1549.

43. Leyh RG, Fischer S, Kallenbach K, Kofidis T, Pethig K, Harringer W, Have-rich A. High failure rate after valve-sparing aortic root replacement using the “remodeling technique” in acute type A aortic dissection. Circula-tion 2002; 106(12 Suppl 1):I229-233.

44. Scheuble A y Vahanian A. Aortic Insufficiency. Defining the role of phar-macotheraphy. Am J Cardiovasc Drugs 2005; 5(2):113-120.

45. Scognamiglio R, Rahimtoola SH, Fasoli G, Nistri S, Dalla Volta S. Nife-dipine in asymptomatic patients with severe aortic regurgitation and normal left ventricular function. N Engl J Med 1994; 331:1417-1423.

46. Scognamiglio R, Negut C, Palisi M, Fasoli G, Dalla Volta S. Long-term survival and functional results after aortic valve replacement in asymptomatic patients with chronic severe aortic regurgitation and left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2005; 45:1025-1030.

47. Evangelista A, Tornos P, Sambola A, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Long-term vasodilator therapy in patients with severe aortic regurgita-tion. N Engl J Med 2005; 353:1342-1349.


Insuficiencia_Aortica

Documents

Transcript of Insuficiencia_Aortica