Interaccionhospedador agente-ambiente

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Juliana Zapata M.V, MSc Interacción Hospedador - Agente - Ambiente

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Juliana ZapataM.V, MSc

Interacción Hospedador-Agente- Ambiente

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Ambiente

Agente Causal

Hospedador

Nutrición, Estrés, Temperatura

Instalaciones, ContaminaciónRadiación, Calostro

Factores genéticos Alteración de los Mecanismos de

resistencia.

Formas de resistencia a la destrucción intracelular y

respuesta inmunitaria

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El AMBIENTE

Son múltiples los factores externos que determinan la presencia o susceptibilidad a enfermedades:

• Nutrición• Estrés• Temperatura• Instalaciones• Contaminación• Radiación• Calostro

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Hay dos tipos de malnutrición:

Primaria: El o los nutrientes noestán disponibles en la dieta.

Secundaria: los nutrientes estándisponibles pero la absorción,utilización o almacenamiento noes adecuado, hay pérdidaexcesiva de nutrientes, oincremento de la necesidad ygasto.

Nutrición

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MalnutriciónEnfermedades

Carenciales

Desequilibrio Energético

Alteración del Metabolismo Normal

Consumo de Reservas de energía

GlucógenoGrasa

Proteína

Pérdida de Condición Corporal

HipoproteinemiaHipoglicemiaDeficiencia de

vitaminas y minerales

Hígado GrasoAnemia – Inmunosupresión, atrofia muscular, deterioro

de órganos y funcionesRaquitismo

OsteomalaciaOsteodistrofia Fibrosa

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Raquistismo Osteomalacia

Osteodistrofia fibrosa

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Hipocalcemia

Encefalomacia

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Dermatitis Responsiva a Zinc

Anemia Bocio

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Temperatura ambiente

Golpe de calor: consecuencia de una temperatura elevada; incapacidad para regular la temperatura corporal. Excesivos esfuerzos corporales con termogénesis endógena

Hipotermia: alteración de la circulación periférica, vasoconstricción e isquemia. Las regiones más afectadas son nariz, orejas, extremidades y cola

Parálisis mucociliar

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Golpe de Calor

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Hipotermia

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Estrés

Puede ser originado por factores climáticos (calor, frío, radiaciones solares), nutricionales (falta de agua o alimento), sociales (edades, jerarquías, alojamientos, etcétera).

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Factor Estresante Hipotálamo

Hipófisis

Glándula Adrenal

Corteza Médula

Cortisol

Inhibición de inflamacióny de la respuesta inmunitaria

Catecolaminas

Efectos en vasos sanguíneosBronquiosCorazón

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Instalaciones

Condiciones intensivas de producción animal, facilita la presentación de enfermedades causadas por cambios metereológicos y climáticos (macroambiente), así como por los cambios del clima del alojamiento en sí (microambiente).

PielPelajeEnfermedades InfectocontagiosasHacinamientoCanibalismo

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Radiaciones

Solar, ocasionando lesiones como la dermatitis solar, carcinomas y melanomas principalmente en áreas despigmentadas, como la nariz y el párpado.

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Radiaciones ionizantes, la acción nociva depende del tiempo y la dosis de aplicación.

Estas radiaciones al entrar al organismo ceden energía y de esta forma ionizan (excitan) átomos en las células.

Las distintas clases de células y tejidos muestran diferente sensibilidad a las radiaciones. Así, los tejidos ricos en agua son más sensibles que los que la tienen en menor cantidad; además, las células, cuanto más diferenciadas, tanto menos sensibles son a las radiaciones.

Radiaciones

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Radiación Ionizante

Formación de Radicales Libres

Daño del ADN

Mutación Reparación ADN y reconstrucción tisular

Individuo está en desarrollo

Individuo adulto

Teratogénesis Carcinogénesis

Eventos adicionales de promoción y transformación

Muerte celular

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Efecto de las radiaciones sobre órganos o tejidos

Órgano - Tejido Efecto

Linfonódulos y timo Linfopenia; disminuye el número de anticuerpos

Médula ósea Anemia, agranulocitosis, trombocitopenia

Vellosidades intestinales Pérdida de epitelio

Pulmón Fibrosis intersticial

Riñón Atrofia

Ovario y testículo Atrofia

Sistema esquelético Distrofia y displasia

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EL HOSPEDADOR

Factores de Suceptibilidad

Factores de Resistencia

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Susceptibilidad del Huésped

Determinada Por:

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Predisposición por especie

Las proteínas del agente no son compatibles con las del hospedador por lo

que presenta respuesta inmunitaria

Los agentes infecciosos → desarrollo evolutivo con las especies

Sensibilidad orgánica que depende de la capacidad metabólica

Enfermedades Emergentes – Dieta, contacto???

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Predisposición por especie

Los agentes virales tienen afinidad selectiva por algunos receptores de las células de una especie:Virus de la anemia infecciosa equina (equinos),Fiebre porcina clásica (cerdos)Peritonitis infecciosa felina (felinos)Enfermedad de Newcastle (aves).

Enfermedades con base genética como la displasia de la cadera de los perros, leucodistrofias… Cáncer???. Genes anormales o productos de genes anormales.

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Predisposición por raza y familia

Los perros de raza Bóxer están más predispuestos a padecer tumores sobre todo el mastocitoma.

El Pastor alemán y Rottweiler tienen una fuerte predisposición genética a padecer displasia de cadera.

En los gatos persas es común la sordera.

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Predisposición por sexo

Hembras: Enfermedades del tracto urinario bajo,

descalcificación, desnutrición, diabetes mellitus

Machos: Urolitiasis, obstrucción vías urinarias,

hemofilia, traumas, trastornos prostáticos

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Predisposición por edad

Animales adultos:Neoplasias

Enfermedades renales, cardiovasculares, trastornos

degenerativos

Animales Jóvenes:Enfermedades infecciosas

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Predisposición por color

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Enfermedades idiopáticas

No tienen una causa establecida y no han sido reproducidas experimentalmente

Dermatitis atópicaHepatitis sérica equinaHepatitis crónica (activa) progresiva del perro

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Mecanismos de resistencia a la infección y enfermedad

Los animales domésticos cuentan con un conjunto de mecanismos de defensa específicos e inespecíficos en sus diversos aparatos y sistemas.

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Piel

Mecanismos físicos: Estrato córneo, con sus células queratinizadas, las cuales se encuentran lubricadas con una emulsión de sebo y sudor.

Mecanismos Químicos: Sales orgánicas y proteínas antibacterianas, complemento e inmunoglobulinas IgA, IgG, IgM e IgE.

Mecanismos Biológicos: Bacterias, microbiota normal

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Piel

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• Inespecíficos: Moco, cilias, Macrófagos alveolares

• Específicos: BALT – Tejido linfoíde asociado a bronquios, Inmunoglobulinas

Aparato Respiratorio

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APARATO DIGESTIVO

Saliva- Igs

Enzimas

pH

Tónsilas

Vómito y Diarrea

Microbiota

Placas de peyer

MALT – Tejido linfoide asociado a mucosas

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APARATO REPRODUCTOR

Líquido seminal y moco uterino

Cérvix

Estrógenos

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Agente Causal

Formas de Resistencia a la Inmunidad Innata

Formas de Resistencia a la Inmunidad Adaptativa

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Formas de Resistencia a la Inmunidad Innata

Inhibición de la Fagocitosis

Inhibición de la destrucción intracelular

Cápsulas antifagocitariasSustancias que inhiben la

quimiotaxis

Inhibición de la fusión fagosoma- lisosoma

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Formas de Resistencia a la Inmunidad Adaptativa

Inmunosupresión

Mimetismo Molecular

Tolerancia

Ausencia de un blanco apropiado para la

respuesta inmunitaria

Idiosincrasia tisular y específica de especie

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Tolerancia

Respuesta inmunitaria reducida hacia unantígeno específico.

El proceso de infección se facilita y laposibilidad de que persista.

Trastornos GenéticosInfección prenatal

Desensibilización – Excesivos Ag circulantes

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Mimetismo molecular

Si un antígeno microbiano essimilar a los antígenosnormales del hospedador, larespuesta inmunitaria puedeser débil, originando un estadode tolerancia.

Como un ejemplo se cita la cápsula de ácido hialurónico de los estreptococos, lacual es idéntica al componente del tejido conectivo de los mamíferos.

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Inmunosupresión

Amplia variedad de agentesinfecciosos, ppalmente viruspueden producir inmunosupresiónen el animal infectado:

Invasión de los tejidos linforreticulares.Invasión de los linfocitos T y B -responden a sus propios antígenos de membrana, con lo cual inactivan o destruyen estas células inmunitarias.

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Ausencia de un blanco apropiado para la respuesta inmunitaria

• Intracelulares

• Concentración focal de antígenos

• Promoción de fusión de células

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Variación antigénica

Los microorganismos pueden realizarcambio periódico de sus antígenos.

Se observa en algunas infeccionesbacterianas, virales y protozoarios, donder6epresenta un importante factor parapromover la persistencia de la infección.

Ej: Trypanosoma spp, su superficie estácompuesta de CHOs y glucoproteínas.Durante la infección, una nueva cubiertaantigénica es producidaespontáneamente en uno de cada diezmil tripanosomas, lo que origina unanueva serie de variaciones antigénicas.

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Mecanismos de daño al hospedador

Daño directo del Parásito

Daño Indirecto del Parásito

Efecto Citopático

Endotóxinas

Exotoxinas

Infecciones Virus -Bacterianas

Infecciones Bacterianas

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Efecto Citopático

Es un mecanismo utilizado porlos virus en general, consisteen disminuir el metabolismonormal de la célula infectada ydiversificarlo para el sustentodel virus.

Esto origina una alteración demembranas, con disfunción enlos mecanismos homeostáticosy ulterior degeneración ymuerte de la célula.

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Exotoxinas

Algunas bacterias elaboransustancias tóxicas.Bacterias Gram positivas o GramnegativasActúan local o sistémicamente

Un ejemplo son las bacterias delgénero Clostridium. En el caso deClostridium tetani, la exotoxinaproduce parálisis de tipoespástico, ya que inhibe lasinterneuronas inhibidoras delsistema nervioso central.

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Endotoxinas

• Son un complejo de materiales derivados de la pared celular de bacterias Gram negativas, que producen efectos como fiebre, cambios de la presión arterial y activación del sistema de la coagulación. Básicamente son complejos de lipopolisacáridos que, aunados a la activación del complemento, provocan una reacción inflamatoria.

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Interacciones virus-bacteria en el desarrollo de neumonías

Las infecciones bacterianassecundarias han sidoreconocidas desde hacetiempo como una causaimportante de complicaciónde infecciones virales agudas.Esta combinación virus-bacteria incrementa laintensidad de la signologíarespiratoria, así como lamortalidad, en comparacióncon la infección viral primaria.

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Gracias….