Choque: hipovolémico, neurogénico, cardiogénico, séptico y anafiláctico. Cuidados de enfermería en:
INTERNA MEDICINA DE LEîN HOSPITAL DE … · • ICC • Shock cardiogénico, valvilopatías, IAM,...
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María López Veloso Residente de Medicina Interna
20 de Octubre del 2010 SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
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Caso clínico • ♂ 81 años que ingresa por disnea. • AP:
– No AMC – Trabajó en el campo y como transportista. – Ex-fumador desde hace 30 años de 30 paquetes/año – Ex-bebedor de 40-60 gr de etanol/día. – DM conocida desde hace 15 años, en tratamiento con ADO. – IªCC en 2006, probable cardiopatía isquémica.
• BAV de primer grado. – EPOC, último ingreso hace 40 días (Hospital San Juan de Dios)
• OCD (GAB : pO2 57; pCO2 51; pH 7,44; Bcto 34; EB +9) – Tto: OCD, Omeprazol, Atrovent, Ventolín, Amaryl, Diamben,
Seguril (1 compdo/día). SERVICIO DE MEDICINA IN
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Caso clínico
• EA: – Acude a Urgencias a las 7:30 h por cuadro de tres
días de evolución, con aumento de su disnea habitual, que en la noche previa al ingreso llega a hacerse de reposo. Tos con escasa expectoración blanquecina. Edemas en MMII. No fiebre, no dolor torácico, buen cumplimiento de su tratamiento habitual SERVICIO DE MEDICINA IN
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Caso clínico • EF: – TA 110/80. Tª 36,2°C. Glucemia 208. – Saturación 93% con VK al 24%. – Obeso. Buen estado general, consciente y orientado.
No aumento de PVY. – AC rítmica a 80 lx', tonos apagados, no soplos. – AP: disminución generalizada de ruidos respiratorios
con escasa sibilancias difusas. – Abdomen blando, no doloroso, no visceromegalias. – MMII: edemas maleolares, se palpan pulsos pedios, no
signos de TVP. SERVICIO DE MEDICINA IN
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Caso clínico
• PC: – Hemograma normal. – Coagulación normal. – Bioquímico (urgencias): Glucosa 208. Creatinina
1,3; Urea 42, proBNP 8413. – GA con O2: pO2 95; pCO2 49; pH 7,32; Bcto 23. – Rx Tórax: Cardiomegalia, derrame pleural
bilateral. – ECG: Ritmo sinusal a 100 lpm, BRIHH y
extrasístoles ventriculares aisladas.
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Disnea • Obstrucción de vía aérea superior • Patología pulmonar:
– Neumonía – Neumotórax – Agudización EPOC – Asma bronquial – TEP
• Disnea de causa cardíaca • Hiperventilación psicógena • Otras:
– Fiebre elevada, infecciones, sepsis – Trastornos metabólicos: hipertiroidismo, acidosis metabólica – Sobredosificación de fármacos: metilxantinas, beta adrenérgicos, progesterona – Distress respiratorio SERVICIO DE MEDICINA IN
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Caso clínico
• Tto: – Diurético+ broncodilatadores+ corticoides iv+
ADOs+ tratamiento habitual (omeprazol). • Evolución favorable.
¿ICC?
BRIHH + DM
DM + Corticoides
Troponinas CK y CKMB ECG
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Caso clínico • A las 24 horas del ingreso (7:00 h) presenta de forma – Disnea aguda + agitación. Sat O2 98%
• AP : sibilancias difusas • AC: rítmica a 100 lx‘ • 300 mg actocortina iv: mejoría de la disnea.
• A las 6 horas del episodio anterior – Disnea aguda – Sat. 94%, TA 100/60, afebril. – A/S:
• Hb 11,4; leucocitos y plaquetas normales, glucosa 538, urea 121, cr 4,2, iones normales.
• pH 7,16; pCO2 51; pO2 25, Bcto 14
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94%
pH 7,16; pCO2 51; pO2 25, Bcto 14
Gases venosos Acidosis metabólica
Hiperglucemia Glu: 538
Insuficiencia renal Urea: 121, Cr: 4,2
Disnea por acidosis metabólica
Cardiopatía isquémica?? Bloqueo AV 1er G BRIHH
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AC
IDO
SIS
ME
TAB
ÓL
ICA
Normoclorémica (anión GAP elevado)
Aumento en la producción de ácidos • Cetoacidosis DM • Cetoacidosis OH • Ayuno prolongado • Acidosis láctica
- Hipoxia tisular grave - Shock - Intoxicaciones - Insuficiencia hepatocelular
• Intoxicaciones • Rabdomiolisis masiva
Disminución en la excrección de ácidos • Insuficiencia renal aguda y crónica
Hiperclorémica (anión GAP normal)
Pérdidas digestivas de bicarbonato • Diarrea • Fístulas pacreáticas, biliares e intestinales • Ureterosigmoidostomía • Colestiramina • Adenoma velloso
Pérdidas renales de bicarbonato • Acidosis tubular renal • Fármacos • HiperPTH 1ario, hipoaldosteronismo
Administración de ácidos
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IRA prerrenal Disminución absoluta del volumen sangre efectivo
• Hemorragia • Pérdidas cutáneas: quemadura, sudor • Pérdidas GI: diarrea, vómitos • Pérdidas renales: diuréticos • Tercer espacio: peritonitis, quemaduras
Disminución relativa del volumen de sangre efectivo • ICC • Shock cardiogénico, valvilopatías, IAM, TEP, taponamiento cardíaco, arritmias • Cirrosis hepática, síndrome hepatorrenal • Síndrome nefrótico • Hipotensión de cualquier etiología • Fracaso hemodinámico intraglomerular: AINEs, IECAs, hipercalcemia, aminas
vasoconstrictoras
Oclusión arterial • Tromboembolismo bilateral o de un riñón único, aneurisma de la arteria renal o aorta
IRA parenquimatosa Alteraciones vasculares • Vasculitis, HTA maligna, sustancias vasoconstrictoras, eclampsia, hipercalcemia,
microangiopatía trombótica, estados de hiperviscosidad, AINEs
Alteraciones glomerulares • Glomerulonefritis aguda
Alteraciones tubulares • Necrosis tubular isquémica: hipotensión profunda, riñón trasplantado, fármacos
vasoconstrictores • Necrosis tubular tóxica: nefrotóxicos, pigmentos, proteínas o cristales intratubulares
Alteraciones tubulointersticiales • Por fármacos, infecciones o radiación
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Factores desencadenantes de la cetoacidosis DM 1. Infecciones: neumonía, infección urinaria, sepsis… 2. Enfermedades metabólicas: pancreatitis aguda, golpe de calor, hipotermia, insuficiencia
renal… 3. Enfermedades endocrinológicas: acromegalia, Cushing, debut DM, tirotoxicosis… 4. Enfermedades tromboembólicas: ACV, trombosis de la mesentérica, isquemia miocárdica,
TEP 5. Cirugía 6. Fármacos:
• Β-bloqueantes, antagonistas del calcio, clorpromacina, carbamacepina, cimetidina, corticoesteroides, inmunosupresores, litio, manitol, neurolépticos, olanzapina, pentamidina, fenitoína, diuréticos tiazídicos o de asa
• Nutrición parenteral o enteral • Ausencia de cumplimiento de terapia insulínica
7. Otros: • Alcohol, cocaína, quemaduras, hemorragia digestiva, síndrome neuroléptico maligno,
hemodiálisis o diálisis peritoneal, rabdomiolisis, trauma, obstrucción intestinal… SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
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Diagnósticos • ICC – Cardiopatía isquémica tipo IAM
• Insuficiencia renal aguda prerrenal – Diuréticos – ICC – IAM
• Acidosis metabólica – Cetoacidosis DM – Acidosis láctica por ADOs – Insuficiencia renal aguda
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Tratamiento • O2 para mantener SatO2 >90% • Retirar ADOs, salbutamol y corticoides • Bolo inicial de 10U iv • Infusión continua de insulina: 50U en 500ml SSF a 0,1U7Kg/h (≈5-7U/h)
– K+ 3,3-5,5: 20-30mEq/L de ClK
• Bicarbonato – Objetivo pH>7,20 y HCO3
- >15mEq/L – Déficit HCO3
- = 0,6xPeso (Kg)x ([HCO3-] deseado – [HCO3
-]medido)
• AAS 100mg/24h • Heparina de bajo peso molecular • Antianginosos (betabloqueantes y nitratos)
– Solinitrina 25mg en 250ml SG a 10ml/h y ajustando por TA • IECAs contraindicados por insuficiencia renal • Opiáceos como morfina si precisa • Estatinas
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Pruebas complementarias
• Troponinas, CK, CKMB • Lactato en plasma • SYS, cuerpos cetónicos orina • ECG • Ecocardiograma • Ecografía abdominal
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