Intoxicación Más Frecuentes en Pediatría

(Órganos fosforados, carbamatos, paracetamol)

Universidad Nacional de Cajamarca“Norte de la Universidad Peruana”

Fundada por Ley 14015 del 13 de Febrero de 1962

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Escuela Académico Profesional de Medicina Humana

CAJAMARCA-PERU

P É R E Z M Á R Q U E Z J E N N Y D I A N I R A

S I LVA P É R E Z J U N I O R J A V I E R

TA R R I L L O M U R G A K E LV I N G E A N F R A N K

Universidad Nacional de CajamarcaFACULTAD DE MEDICINA HUMANA


En función de la voluntariedad de la intoxicación existen dos tipos:1. Intoxicaciones accidentales 2. Intoxicaciones no accidentales

Los apartados claves en el manejo inicial de un niño o adolescente con una posible intoxicación son dos:1. Administrar las medidas de soporte vital2. Identificar aquellos pacientes estables que

pueden presentar algún problema derivado del contacto con una sustancia potencialmente tóxica.

Podemos encontrar 4 situaciones:1. Situación de compromiso vital. 2. Paciente sintomático pero estable. 3. Pacientes asintomáticos 4. Contacto con una sustancia no tóxica a las dosis referidas.

MANEJO

Los tóxicos con los que contactan los niños varían enormemente en función de la edad y del tipo de intoxicación.





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CINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA

DEFINICIONES

Dosis terapéutica de paracetamol: 15

mg/kg/dosis cada 4-6 horas (máximo 1

g/dosis, 90 mg/kg/día o 4 g/día).

Hepatotoxicidad: cualquier elevación

de ALT y/o AST.

Hepatotoxicidad grave: elevación de

ALT y/o AST > 1.000 UI/L.

Fallo hepático: cuando existe

encefalopatía hepática.



INTOXICACIÓN AGUDA POR PARACETAMOL (DOSIS ÚNICA)

Dosis potencialmente tóxica:200 mg/kg > de 6 meses y 8 g adolescente y adulto,

Pacientes que presentan una mayor susceptibilidad dosis ≥ 75 mg/kg.

En los neonatos y lactantes pequeños (0-2 meses) dosis ≥ 75 mg/kg

Lactantes algo más mayores (entre 3 y 6 meses) 150 mg/kg.

siempre y cuando no existanfactores de riesgo asociados.



La sintomatología predominante en las intoxicaciones por paracetamol

es la hepatotoxicidad.

El cuadro clínico se divide clásicamente en cuatro fases



Manejo

1. Valoración inicial y estabilización

2. Valoración del riesgo- ¿Cuál es la probable dosis ingerida? - ¿Qué tiempo ha transcurrido desde la ingesta?

3. Descontaminación digestiva: Si se trata de una ingesta reciente (1-2 horas) de una dosis tóxica o desconocida administración de carbón activado a 1 g/kg.

4. Exploraciones complementarias- Analítica: se realizará analítica con hemograma, electrolitos, TP, ALT/AST, fx renal y niveles sanguíneos de paracetamol a partir de las 4 horas de la ingesta. Nomograma de Rumack-Matthew- Detección de paracetamol en orina.



TRATAMIENTO

N-acetilcisteína (NAC). precursor metabólico del glutatión, por lo que actúa rellenando sus depósitos hepáticos y conjugándose con la NAPQ1, con lo que

anula su efecto hepatotóxico.

Es importante tener presente que su máxima eficacia se produce cuando se administra dentro de las primeras 8 horas.



SEGUIMIENTO Y PRONÓSTICO

- El pronóstico es bueno y la gran mayoría de sobredosis por paracetamol no son sintomáticas ni precisan tratamiento.

- Hay un grupo de enfermos que van a desarrollar hepatotoxicidad grave.

- El factor de riesgo más importante es el inicio tardío del tratamiento con NAC





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ORGANOFOSFORADOSAgente de uso en zona rural para contener plagas del campo. Este tipo de intoxicación muchas veces

ocurre como un accidente laboral en personas adulas, no debiendo omitir sospecha, también en

niños de acuerdo a lugar de origen.

CARBAMATOSSon los que ocasionan envenenamiento con

mayor frecuencia en zonas urbanas. Son usados como plaguicidas caseros, generalmente ocurre de

manera accidental en preescolares.

Se denomina así a todo cuadro clínico causado por cualquier agente capaz de inhibir la colinesterasas eritrocitaria y/o del sistema nervioso central.

Dentro de los plaguicidas es la causa más frecuente de intoxicación que se atiende en las instituciones de salud. En zonas urbanas de la incidencia de intoxicación por carbamatos es

más frecuente y en áreas de contexto rural es el organosfosforado.



FACTORES DE RIESGO

Edad Ocupación Estado nutricional

Hacinamiento y desconocimiento

del riesgo potencial

Tipo de inhibidor



FISIOPATOLOGÍAAbsorción de los organofosforados

MetabolismoMecanismo de

acción



MANIFESTACIONES CLÍNICASMUSCARÍNICOS NICOTÍNICOS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

- Salivación

- Lagrimeo

- Incontinencia urinaria

- Diarrea

- Broncoespasmo

- Sialorrea

- Broncorrea

- Bradicardia

- Náuseas

- Vómitos

- Cólicos

- Sudoración

- Miosis

- Fatiga muscular

- Espasmo muscular

- Fasciculaciones

- Parálisis

- Disminución esfuerzo del respiratorio

- Taquicardia

- Hipertensión

- Palidez

- Hipoglicemia

- Midriasis

- Ansiedad

- Nerviosismo

- Confusión

- Cefalea

- Convulsión generalizada

- Ataxia

- Habla torpe

- Labilidad emocional

- Respiración Cheyne Stokes

- Parálisis respiratoria central

- Depresión de centro cardiovascular

- Coma



DIAGNÓSTICOClínico: historia, exploración.

Pruebas complementarias- Confirmación: reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa plasmática (menos del 60% de lo normal) o intraeritrocitaria (menos de un 50%; en varios días alcanza su mínimo) tras minutos u horas.- Otras: hemograma, gasometría, bioquímica, CPK, ECG, Rx de tórax.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con cuadros clínicos que comprendan más de una órgano o sistema como por ejemplo: SIRS (respuesta inflamatoria sistémica) o cuadros que cursen con convulsión o insuficiencia respiratoria.



TRATAMIENTO

1. Monitorización cardiopulmonar

2. Medidas de soporte vital. 3. Descontaminación cutánea y ocular

4. Descontaminación gastrointestinal, en el caso

de ingesta.

5. Antídotos 6. Benzodiazepinas



ATROPINA

Antagoniza los efectos de la concentración excesiva de acetilcolina en los receptores muscarínicos. Vía intravenosa (iv), pero también intramuscular (im) o endotraqueal, si no hay iv.

Dosis: 0,05 mg/kg. Doblar la dosis cada 3-5 minutos hasta que cesen los síntomas y signos muscarínicos pulmonares. Los estertores en bases indican atropinización inadecuada. No son marcadores la taquicardia ni la midriasis, así como tampoco contraindicación del uso de atropina.

Dosis orientativas: 7-18 kg : 0,5 mg

19-41 kg : 1mg

> 41 kg : 2 mg

Mantener la atropinización con dosis repetidas durante un período de 2-12 horas o mayor, dependiendo de la severidad del caso. En ocasiones puede requerirse una perfusión continua: 0,02-0,08 mg/kg/h. La dosis puede ser disminuida cuando los síntomas se mantengan estables durante al menos 6 horas.

Reactivador de la colinesterasa. Eficaz para los síntomas nicotínicos. Administrar en casos graves en los que la depresión respiratoria, la debilidad y los espasmos musculares sean severos. Iniciar su administración siempre tras la atropina. Vía iv o improfunda.

Dosis: 25-50 mg/kg (según la gravedad) diluida en 50 ml de solución neutra a pasar en 30 minutos. Velocidad máxima de infusión: 10 mg/kg/min.

La infusión rápida se ha asociado con parada cardiaca.

Puede repetirse la dosis después de 1-2 horas y luego cada 6-12 horas según gravedad del caso. Lo más cómodo es poner una perfusión continua tras la primera dosis, a una dosis máxima de 10-20 mg/kg/hora.

Si crisis hipertensiva y/o depresión respiratoria, pasar más lento o interrumpir.

Otra oxima que se puede utilizar es la obidoxima.

PRALIDOXIMA



MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA (MINSA)

La conducta a seguir está determinada por la vía de ingreso.

Pacientes que presente cuadro clínico debe ser hospitalizado en cuidados intermedios o intensivos, dependiendo de la gravedad del cuadro y observando antes del alta luego de 12 a 24 horas de desaparición del cuadro clínico.

La educación sanitaria es importante en el manejo y debe darse en todos los niveles de atención. En países desarrollados se ha logrado disminuir el riesgo de intoxicación solo con educación sanitaria.

Es obligación del profesional de salud analizar con la familia porqué ocurrió la intoxicación del niño y orientarnos para eliminar todos los factores que condicionaron la misma.

Se ha descrito que 50% de niños que acuden a una emergencia intoxicados y que no son educados ellos y sus familias vuelven intoxicarse en el curso del año, considerar áreas y zonas de mayor riesgo.

Debe ser atendido en el nivel I, se debe realizar lo siguiente:

Reconocer el cuadro clínico y vía de ingreso del tóxico

Si el ingreso es por vía oral y han transcurrido menos de dos horas provocar el vómito mecánico o farmacológico (jarabe de ipecacuana), lavado gástrico y colocar carbón activado. Considerar que la estimulación del vómito o el vómito provocado no debe realizarse en menos de 6 meses o pacientes con alteración del estado de conciencia, debido a que los reflejos de protección de la vía aérea pueden estar alterados.

Si el ingreso es por la vía dérmica, retirar la ropa y el calzado (usar guantes y mandil para protegerse). Bañarlo con agua tibia y después con agua fría, usar jabón.

Canalizar una vía endovenosa e iniciar el manejo con atropina, monitorizando los siguientes signos: Presencia de fasciculacionesmusculares en cara, tronco y extremidades, secreciones traqueobronquiales incrementadas, diámetro pupilar miótico, los que se evalúan cada 10 minutos hasta que se llegue a la ausencia de fasciculaciones, secreciones y diámetro pupilar normal.

Referir oportunamente.



En el nivel II, se debe realizar lo mismo que en el nivel I, de no contar con las facilidades necesarias se debe trasferir a nivel III.

En el nivel III, adicionalmente a lo anterior, se debe realizar lo siguiente:◦ Identificar cuantitativamente los niveles del inhibidor de la colinesterasa en contenido gástrico y sangre

◦ Monitorizar los niveles de colinesterasa eritrocitaria en caso de organofosforado, para manejo con pralidoxima de estar disponible.

FÁRMACOS DOSIS VÍA TIEMPO OBSERVACIONES

Jarabe ipecacuana (*) 6 – 9 meses 5 mL

9 – 12 meses 10 mL

1 – 12 años 15 mL

> 12 años 30 mL

Vía oral debe ser

seguida de ingesta

de agua

Puede repetirse la dosis a los

20’ si no hay vómito

Carbón activado (*) 1 – 2 g/Kg peso diluir en 4 partes de agua

tibia (consistencia de sopa espesa)

Oral x sonda NSG Luego del lavado gástrico

Atropina (de elección) 0,01 – 0,05 mg/Kg/dosis Ev o traqueal Dosis repetidas

hasta conseguir

mejoría clínica

No es necesario llegar a la

intoxicación atropínica

Pralidoxima Niños: 1 – 4 mg/Kg en 250 cc de suero

salino

Niños mayores (de 5 años a más): 250 mg

ó 8 mg/Kg peso (como dosis de

mantenimiento)

EV lento Niños: cada 8 horas.

Niños mayores: cada

6 a 8 horas hasta por

48 horas.

Sólo para organofosforado.

Monitorizar colinesterasa

eritrocitaria.

(*) Fármacos alternativos, considerar si se cuenta con ellos

Los fármacos más importantes usados en intoxicación por inhibidores colinesterasa



Para el lavado gástrico se debe considerar lo siguiente

Mantenimiento◦ Revertido el cuadro clínico, el paciente será observado por un espacio de 24 horas y de reiniciarse el cuadro se reiniciará

nuevamente con sulfato de atropina a dosis mínimas: 0,01 – 0,05 mg/kg/dosis, cada 30 minutos.

Calibre de la sonda Solucion a usar Volumen por ciclo Volumen total

Usar la sonda de mayor calibre posible.

Agrandar y/o aumentar los orificios laterales

distales sobre todo si la presentación del

tóxico es sólida

NaCl 0,9% (o agua estéril, en este caso

tener en cuenta posibilidad de

desequilibrio hidroelectrolítico)

15 cc/Kg 3 a 5 litros

Complicaciones

Actualmente son poco frecuentes y están en relación al manejo:

La intoxicación atropínica: es la más frecuente, generalmente ocurre cuando no hay una buena monitorización de la respuesta al tratamiento y se toma en cuenta un solo parámetro (el diámetro pupilar). Hay dos cuadros de presentación no inmediata, que aunque son raros es conveniente tenerlos en cuenta:

Sindrome Intermedio: se presenta 24 a 96 horas después. Caracterizado por fasciculaciones, debilidad muscular (músculos faciales, extraoculares, del paladar, respiratorios, extremidades región proximal) que puede llegar al distrés y parálisis respiratoria. Mo tiene tratamiento específico, se resuelve solo a los 5 a 18 días.

Encefalopatía y neuropatía periférica: debe haber el antecedente de exposición crónica. Se presenta 2 a 3 semanas de un cuadro agudo- ocurriría por inhibición de la esterasa neurotóxica. Se caracteriza por presentar signología piramidal que aparece semanas o meses después de un cuadro. No hay tratamiento específico y la recuperación suele tardar meses o años, son frecuentes los déficit neurológicos residuales.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Los pacientes que son atendido en el nivel I y II y exista la sospecha de altas dosis del tóxico, complicación o incapacidad de resolver el caso, una vez iniciado el tratamiento, deben ser referidos a establecimientos de nivel III.

Es conveniente que luego del alta el paciente de ser referido a la consulta ambulatoria al establecimiento que lo refirió, para que se le haga un reforzamiento de los aspectos preventorios





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Que antídotos tenemos….?



CONCLUSIONES- Las consultas por una posible intoxicación suponen un porcentaje pequeño de los episodios registrados

en los Servicios de Emergencia.

- Generalmente, la mayoría de las veces se trata de contacto accidental con sustancias no tóxicas en la

cantidad ingerida por el niño, que precisan escasa actuación del pediatra.

- Los tóxicos con los que contactan los niños varían enormemente en función de la edad y del tipo de

intoxicación.

- Los fármacos son globalmente el tipo de tóxico más frecuentemente implicado en las intoxicaciones

pediátricas (50% del total).



CONCLUSIONES- Un segundo gran grupo lo forman los productos del hogar, y por detrás están el etanol y el monóxido

de carbono.

- La ingesta accidental de paracetamol constituye hoy en día en nuestro medio la causa de intoxicación

pediátrica no voluntaria más frecuente en el Servicio de Emergencia.

- La intoxicación por organofosforados y carbamatos se diferencian en que una es irreversible y la otra

no respectivamente, lo cual nos debe poner alertas en cuanto a la diferenciación entre ambas.

- Debemos aprender las medidas a realizar en la primera media hora de llegado un paciente pediátrico

intoxicado, a fin de realizar un correcto manejo terapéutico.

- Se debe realizar una función educativa preventiva importante, sobre todo a nivel del trabajo cotidiano

en los Centros de Salud, a fin de evitar las intoxicaciones en los niños.

GRACIAS¡Aplausos!

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